Anémie et syndrome hémorragique dans la cirrhose du foie: causes et manifestations cliniques

Récemment, la cirrhose du foie (CP) est un problème social et médical plutôt urgent. Cela est dû à une augmentation de l'incidence et de la mortalité des complications de la cirrhose du foie.

La cirrhose dans la très grande majorité des cas est caractérisée par une atteinte hépatique irréversible. Dans des cas extrêmement rares et au début de la cirrhose, une restauration partielle des fonctions du foie est possible une fois que la cause de la maladie a été supprimée. Cela est possible, par exemple, dans la cirrhose biliaire secondaire du foie, après avoir éliminé les causes de troubles de l'écoulement biliaire.

Manifestations cliniques de la cirrhose

L'apparition et la gravité des manifestations de la cirrhose dépendent directement du degré d'atteinte hépatique.

Si la PC est détectée au stade des premiers symptômes, la probabilité de succès du traitement et d'amélioration de la qualité de vie du patient est assez élevée. Les symptômes tardifs indiquent une UC décompensée, lorsque des modifications profondes et irréversibles du parenchyme hépatique se sont déjà produites.

Avec la décompensation de l'évolution de la maladie, presque toutes les fonctions du foie sont affectées, ce qui se manifeste par divers symptômes et syndromes. Les plus redoutables d'entre eux sont: le développement de l'hypertension portale et / ou l'insuffisance hépatique.

Mais non moins importants sont les troubles de la composition d'un élément vital du corps humain comme le sang et les troubles du fonctionnement du système circulatoire.

Dans la PC, deux principaux syndromes caractérisent les troubles du système sanguin: hémorragique et anémique.

Avant de considérer les causes et les manifestations de ces syndromes, il est nécessaire de clarifier le rôle du foie dans le processus normal de la coagulation du sang.

Le rôle du foie dans la coagulation sanguine

Le processus de coagulation du sang est l’un des liens les plus importants du système hémostatique. Le système d'hémostase remplit les fonctions suivantes:

• Maintenir le sang à l'état liquide.
• "Réparation" des vaisseaux (thrombose) en cas d'avarie.
• Dissolution des caillots sanguins qui ont rempli leur rôle.

Comment s'arrête le saignement?

Après lésion du navire, il se produit un rétrécissement réflexe. Les cellules sanguines spéciales - plaquettes - commencent à «coller» au défaut. Un soi-disant caillot sanguin primaire se forme.

Vient ensuite l’activation de nombreux facteurs de coagulation sanguine. Leur participation déclenche une chaîne de transformations et de réactions complexes et nombreuses, entraînant la formation d'un thrombus «secondaire» plus dense.

Après avoir restauré l'intégrité du vaisseau, le système anticoagulant sanguin est activé (fibrinolyse) et un thrombus est résorbé.

Quels sont les facteurs de coagulation?

À ce jour, 13 facteurs de coagulation du sang (contenus dans le plasma) et 22 - plaquettes (sont dans les plaquettes) sont connus. En outre, des facteurs de coagulation sanguine se trouvent dans les globules rouges, les leucocytes, etc.

Les facteurs de coagulation plasmatique du sang présentent un intérêt particulier. Selon la classification internationale, ils sont désignés en chiffres romains. Par structure, la plupart d'entre eux sont des protéines. Et, le plus important, presque toutes sont synthétisées dans le foie, à l'exception de deux: III et IV. Pour la synthèse de beaucoup d'entre eux nécessite la présence de vitamine K, provenant de la nourriture.

Que fait le foie?

De nombreuses protéines fibrinolytiques sont synthétisées dans le foie, lesquelles sont responsables des processus de «fluidification» du sang, de résorption de caillots sanguins «inutiles», etc.

Il convient également de noter que la plupart des facteurs du système de coagulation et de la fibrinolyse sont à l'état inactif dans le plasma sanguin. Pour qu’ils remplissent leur fonction, ils doivent être activés par certaines réactions biochimiques. Après cela, le foie remplit également une fonction d'utilisation en éliminant du sang les facteurs et complexes activés et les autres produits finaux de la thrombose et de la thrombolyse.

Pourquoi des troubles de la coagulation sanguine surviennent-ils dans la PC?

Les mécanismes de développement du syndrome hémorragique, résultant des troubles de la coagulation chez les patients CP, sont très divers et complexes. Pour faciliter la compréhension de ces processus, ils peuvent être divisés en trois groupes conditionnels.

Diminution de la synthèse du facteur de coagulation sanguine

Avec la forme décompensée de la PC, en raison du remplacement d'une grande partie de cellules hépatiques fonctionnelles (hépatocytes) par du tissu fibreux, toutes ses fonctions sont violées. Dans le même temps, la fonction synthétique (productrice) du foie en souffre.

La concentration de tous les facteurs de coagulation synthétisés par le foie diminue. Initialement, il y a une diminution du niveau des facteurs dont la période de «vie» est la plus courte, par exemple le facteur VII. Ensuite, il y a une diminution de la concentration des facteurs II, IX et X. De plus, en cas d'insuffisance hépatique sévère, la synthèse des facteurs I, V et XIII est réduite.

Il convient également de noter qu'avec la PC, il y a souvent des violations des mécanismes de l'excrétion biliaire.

Cela, à son tour, perturbe la digestion et l’absorption des vitamines, des oligo-éléments et d’autres nutriments contenus dans les aliments entrants. Ces modifications entraînent une carence en vitamine K dans l'organisme et altèrent la synthèse des facteurs de coagulation II, VII, IX et X.

Augmentation de la consommation de facteurs de coagulation

Des substances thromboplastiques spéciales sont sécrétées par les cellules hépatiques endommagées dans le sang. Dans le même temps, l'activité fibrinolytique augmente et une condition dangereuse apparaît - la coagulation intravasculaire disséminée (CID), qui acquiert une évolution chronique. Dans cette condition, il se forme une formation massive de thrombus plaquettaire dans les vaisseaux et l’activation de la fibrinolyse est accompagnée d’une consommation accrue de facteurs de coagulation I, II, V, VII, IX - XI.

Réduire le nombre et changer les propriétés fonctionnelles des plaquettes

Avec le développement de la PC, en particulier de sa forme décompensée, il se produit une diminution du taux de plaquettes - thrombocytopénie. La cause la plus commune de ce phénomène est la coagulation intravasculaire disséminée (CID) et des manifestations d'hypersplénisme, dans lesquels les plaquettes s'accumulent dans la rate hypertrophiée.

Avec l'évolution de la maladie, il existe également des modifications qualitatives des plaquettes, qui affectent leur capacité à s'agréger (se coller) au cours de la formation d'un thrombus primaire.

Par ailleurs, il convient de noter que les alcooliques diminuent également le nombre de plaquettes dans le sang, même en l’absence de signes de décompensation de la PC.

Cependant, en s'abstenant de boire de l'alcool pendant 1 à 2 semaines, la numération plaquettaire revient à des valeurs normales, ce qui ne se produit pas avec les violations susmentionnées.

Syndrome hémorragique

Le syndrome hémorragique (l'ancien nom est diathèse hémorragique) est un exemple frappant de violation de la coordination des processus de coagulation et de fibrinolyse dans la PC. Ses manifestations sont très diverses, mais le symptôme dominant est un saignement. L'intensité du saignement peut varier d'une taille microscopique et être absolument asymptomatique à un patient étendu, massif et menaçant le pronostic vital.

Manifestations du syndrome hémorragique

Le tableau clinique est dû à une augmentation des saignements. Les manifestations de ceci peuvent être très diverses.

Ces manifestations cutanées du syndrome hémorragique en tant qu'éruption cutanée se distinguent par la diversité même chez le même patient. L'éruption est petite, a l'apparence de pétéchies (taches jusqu'à 3 mm de diamètre). En outre, l'éruption cutanée peut prendre la forme de plus grandes taches - ecchymose ou hémorragies (hémorragies ou contusions). Les ecchymoses, à leur tour, peuvent parfois devenir assez importantes.

Le plus souvent, les éruptions cutanées se présentent sous la forme de pétéchies et d'ecchymoses, la taille des éléments pouvant atteindre 1 cm.

La couleur des éléments de l'éruption peut être différente: rouge violacé, bleu, violet, etc. Lorsque vous appuyez dessus, l'éruption ne disparaît pas.

Autres manifestations

L'éruption s'accompagne souvent de douleurs dans les articulations et les muscles, l'estomac, la fièvre et d'autres manifestations. Souvent, l'apparition de l'éruption s'accompagne de saignements visibles sous la forme de saignements de gencives, nasales, utérines, de varices du rectum et de l'œsophage, etc.

Diagnostics

Le diagnostic de complications hémorragiques de la cirrhose du foie est établi sur la base de manifestations cliniques caractéristiques et de modifications spécifiques des analyses de sang.

• Des études de laboratoire ont révélé une diminution du nombre de plaquettes dans le sang.
• Le temps de coagulation du sang est également étudié (augmentation) et la durée du saignement (allongée).
• Assurez-vous d'étudier le coagulogramme et de déterminer les principaux facteurs de la coagulation.

Il est parfois nécessaire de réexaminer un coagulogramme pendant une courte période: une diminution rapide du nombre de facteurs de coagulation indique une coagulopathie liée à la consommation, l'une des causes de la CID et des syndromes hémorragiques.

Et également, selon les indications, ils effectuent d'autres tests: temps de thrombine et de prothrombine, détermination de l'activité des facteurs de coagulation, étude de la fonction plaquettaire, etc.

Syndrome anémique

L'anémie (anémie) est un symptôme assez commun de la maladie chronique du foie et de la cirrhose. Qu'est-ce que l'anémie?

L'anémie est une affection caractérisée par une diminution du taux d'hémoglobine et / ou de globules rouges (hématocrite) par rapport aux taux normaux.

L'hémoglobine est une protéine contenant du fer qui fait partie des globules rouges (boules de sang). La fonction principale de l'hémoglobine est le transfert d'oxygène dans les tissus. Avec une diminution de son niveau, qui se produit avec le développement de l'anémie, commence l'hypoxie (manque d'oxygène) des tissus.

Manifestations de l'anémie

Les manifestations cliniques de l'anémie dépendent de la cause de celle-ci. Cependant, tous les types d'anémie présentent des symptômes courants:

• Peau pâle et muqueuses.
• Fatigue accrue.
• Faiblesse
• Évanouissements, palpitations cardiaques, etc.

Pour chaque type d'anémie, il existe ses propres caractéristiques. Avec l'anémie ferriprive, on observe une peau sèche, une fragilité et une modification de la forme des ongles. L'anémie hémolytique est généralement accompagnée d'une jaunisse. L'anémie causée par un manque d'acide folique entraîne une stomatite (inflammation de la muqueuse buccale), une glossite (inflammation de la langue), des picotements dans les mains et les pieds, etc.

Diagnostics

Le diagnostic est établi dans l'étude du sang périphérique. Pour ce faire, il suffit souvent de passer une numération sanguine complète (OAK) et, si nécessaire, d’autres études sont menées.

Test sanguin général

Dans l'ALK, une diminution du niveau d'hémoglobine et de globules rouges est détectée. L'hématocrite est déterminé - le rapport entre les cellules sanguines (érythrocytes, leucocytes, etc.) et le plasma. Un indicateur de couleur (CP) est calculé - la teneur en hémoglobine dans les érythrocytes.

Il est également possible de déterminer la taille des érythrocytes dans les KLA - normocytes, microcytes (diminution) ou macrocytes (augmentation). Parfois, il y a des changements qualitatifs dans les globules rouges:

• changements de magnitude (anisocytose);
• formes (poikilocytose);
• le degré de coloration (anisochromie);
• l'apparition de "jeunes" formes - réticulocytes, etc.

Autres méthodes de diagnostic

Pour déterminer plus précisément la cause de l'anémie, il est possible de mener des méthodes de recherche spécifiques: taux de fer sérique, d'acide folique, de vitamine B12, de transferrine, de ferritine, etc.

Parfois, un test sanguin biochimique est effectué - détermination du niveau de bilirubine, de l'activité des transaminases hépatiques, etc.

Causes de l'anémie avec CP

Avec la cirrhose du foie, une anémie peut se développer sous l’action de plusieurs causes. Chez les patients atteints de PC, ces causes peuvent être combinées et l'anémie acquiert les caractéristiques d'une maladie polyétiologique (multifactorielle). Comme mentionné ci-dessus, ils sont tous unis par une diminution des taux d'hémoglobine et de globules rouges. Considérez les principaux facteurs dans le développement du syndrome anémique et des critères de diagnostic spécifiques pour chacun d’eux.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie ou l'augmentation du volume de plasma sanguin en circulation sont assez fréquents dans la cirrhose du foie. Simultanément, une soi-disant anémie par dilution se développe.

Si l'évolution de cette anémie n'est pas compliquée par d'autres causes, alors, dans les diagnostics de laboratoire, seule une diminution de l'hématocrite est détectée.

Anémie hémolytique

Ce type d'anémie survient assez souvent avec la PC et est parfois asymptomatique. Avec une hémolyse étendue (désintégration des érythrocytes), une jaunisse hémolytique apparaît. Dans les analyses de sang, les réticulocytes sont déterminés, la concentration en bilirubine augmente en raison de sa fraction indirecte et de l’activité de la lactate déshydrogénase (LDH).

L'anémie hémolytique au cours du PC est presque toujours associée à une rate hypertrophiée et à des manifestations du syndrome hépatolien.

Anémie microcytaire

Les autres noms de ce type d'anémie sont les suivants: carence en fer, hypochrome. Développé à la suite d'une perte de sang aiguë ou chronique. Les patients atteints de PC ont souvent des saignements de varices de l'œsophage ou du rectum, en tant que manifestation de l'hypertension portale. Une perte de sang à long terme, mais relativement faible, peut survenir dans les ulcères gastro-intestinaux, les saignements nasaux, etc.

Dans la KLA, une microcytose, une anisocytose, une poikilocytose et une diminution de la PC sont détectés. Les réticulocytes peuvent être détectés.

Dans les études biochimiques sur le sang, une diminution du fer sérique, de la ferritine et d’autres signes de carence en fer.

Anémie macrocytaire

Ce type d'anémie chez les patients CP est dû à un trouble métabolique de la vitamine B12 et / ou de l'acide folique.

La carence en acide folique se produit souvent chez les alcooliques. Si vous renoncez à l'alcool pendant plusieurs mois, les manifestations de cette anémie disparaissent.

Dans l'analyse du sang, on détecte une macrocytose, une anisocytose, une poikilocytose, une augmentation du volume moyen d'érythrocytes et des modifications spécifiques (hypersegmentation des neutrophiles (un type de leucocyte)). On détermine également les mégaloblastes - les grosses cellules, précurseurs précoces des globules rouges dans le processus de formation du sang. Dans les cas graves, il y a une diminution du contenu de toutes les cellules sanguines - pancytopénie.

Dans les analyses biochimiques ont révélé une diminution du niveau d'acide folique et / ou de vitamine B12.

En conclusion, il est important de noter que seul un médecin doit évaluer les résultats de la recherche et établir le diagnostic.

Causes de l'anémie dans la cirrhose du foie

15 mai 2017, 10h08 Article d'expert: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 6 820

L'anémie est une conséquence de maladies qui ne sont pas directement liées à la production de sang. Diagnostiquer un niveau d'hémoglobine inférieur aujourd'hui n'est pas problématique. La survenue d'une anémie dans la cirrhose du foie est un problème courant, car elle se manifeste le plus souvent dans le contexte de problèmes de foie, de système endocrinien, etc. Son traitement est directement lié au traitement de la maladie primaire.

Informations générales

L'anémie est souvent accompagnée de maladies chroniques. L'anémie est caractérisée par de faibles taux d'hémoglobine, parfois de globules rouges.

L'hémoglobine est une protéine qui contient du fer. Ces cellules ont pour fonction de transporter le sang dans tout le corps. Lorsque l'hémoglobine dans le sang tombe, la privation d'oxygène des organes et des tissus commence, raison pour laquelle la maladie s'appelle anémie.

En cas d'hypertension portale dans un foie présentant une inflammation chronique, des saignements veineux fréquents commencent dans la région du foie, de l'œsophage et de l'estomac, entraînant une anémie microcytaire. Parfois, avec une inflammation du foie, commence la division des globules rouges, ce qui provoque une anémie à cellules spores. La cirrhose peut causer des problèmes métaboliques de l'acide folique et de la vitamine B12. Cela conduit également à une baisse des taux d'hémoglobine.

Formes et diplômes

L'anémie est classée selon plusieurs critères, qui dépendent des symptômes provocateurs, de la forme et de la gravité de la maladie. L'anémie est classée dans:

La maladie peut également être divisée en:

• anémie ferriprive;
• hypoplasique;
• aplastique;
• mégaloblastique;
• carence en acide folique;
• Carence en B-12 (pernicieuse);
• hémolytique;
• auto-immune;
• drépanocytose.

La carence en fer est due à une carence en fer dans le sang. Cela peut arriver lorsque le ferum n'est pas absorbé par le corps, il provient trop peu des aliments. L'anémie peut survenir après un don de sang ou un déséquilibre hormonal dans l'organisme. Une menstruation abondante, une grossesse ou une perte de sang dans le cancer peuvent provoquer le syndrome d'anémie.

Une anémie hypoplastique ou aplastique peut survenir lorsque la moelle osseuse ne remplit pas ses fonctions. Dans ce cas, la moelle osseuse ne produit pas de cellules sanguines au niveau approprié. Cela peut être dû à des effets toxiques, à une contamination par les radiations ou à un effet secondaire des médicaments. Cette forme de la maladie est caractérisée par une quantité accrue de fer dans l'organisme, au niveau de laquelle le taux d'hémoglobine diminue, et de nouveaux globules rouges ne sont pas produits.

Lorsque l'anémie mégaloblastique dans la moelle osseuse sont observés. Dans la forme hémolytique de la maladie, les érythrocytes vivent moins que prévu, car il se forme des anticorps qui détruisent les érythrocytes en moins de 2 semaines. Selon le critère du diamètre des globules rouges, l'anémie est classée comme suit:

• normalcytic;
• microcytique;
• macrocytaire;
• mégaloblastique.

Pour déterminer le degré d'anémie, il est nécessaire de passer une formule sanguine complète, où vous pouvez voir les indicateurs de globules rouges et d'hémoglobine dans le sang. L'étendue de la maladie:

• lumière (hémoglobine - 90 ans et plus pour les femmes, 100 ans et plus - pour les hommes);
• moyenne (70+ et 90+, respectivement, les symptômes prononcés apparaissent);
• lourd (50 ans et plus, 70 ans et plus, la vie du patient est en danger);
• extrêmement lourd (chiffres inférieurs à 50 et 70).

Retour à la table des matières

Raisons

Il existe plusieurs provocateurs pour le développement du syndrome:

• hémorragie aiguë ou chronique;
• des problèmes de production de globules rouges par la moelle osseuse;
• réduire la durée de vie des globules rouges de 4 mois à 2 semaines.

Anémie due à l'hypervolémie

L'hypervolémie polycythémique est un syndrome dans lequel le volume sanguin total augmente en raison d'une augmentation du nombre de ses composants, alors que Ht dépasse les limites autorisées. L'hypervolémie est fréquente dans la cirrhose. Cela s'appelle également l'anémie de dilution. Les données de laboratoire n'indiquent pas de divergences par rapport aux normes s'il n'y a pas d'autres maladies.

Anémie hémolytique

La cirrhose est souvent accompagnée d'une anémie hémolytique. Cela se produit si un grand nombre de globules rouges sont détruits avant l'heure prescrite, ce qui se manifeste de manière externe par un ictère hémolytique.

Les résultats du laboratoire montreront une augmentation des taux de bilirubine et d’autres modifications de la numération sanguine. Avec l'anémie hémolytique, la rate est souvent plus grosse que d'habitude.

Anémie microcytaire

L'anémie ferriprive est due à une hémorragie aiguë ou chronique. Comme pendant la cirrhose, les saignements veineux se produisent souvent dans la région de l'œsophage, de l'estomac, etc., ce type de maladie accompagne souvent une inflammation du foie. Un test sanguin sans aucun problème montrera la présence de la maladie.

Anémie macrocytaire

Anémie macrocytaire - maladie caractérisée par une augmentation du nombre de globules rouges, accompagnée d'un manque de vitamine B12 ou d'acide folique. L'acide folique est souvent déficient chez les personnes dépendantes de l'alcool. Les provocateurs de ce phénomène peuvent être:

• maladies du système digestif, par exemple, problèmes de foie, entérite, etc.
• la grossesse
• dépendance génétique;
• régime

L'anémie s'accompagne de l'apparition de microscopies métalliques dans la moelle osseuse, ce qui provoque la destruction des globules rouges.

Symptômes et signes

Les symptômes de l'anémie sont les suivants:

• faiblesse
• pression réduite;
• une personne se fatigue vite;
• Je ne veux pas manger;
• la tachycardie;
• difficile de se concentrer;
• problèmes de sommeil et de mémoire;
• rugit dans les oreilles.

Avec l'anémie, les symptômes suivants peuvent apparaître:

• traces de sang dans l'urine et les matières fécales;
• augmentation de la température corporelle;
• des fissures dans la bouche et les lèvres qui causent une gêne;
• teint gris;
• les phanères deviennent pâles;
• les ongles sont exfoliés;
• les cheveux cassants et ternes apparaissent;
• le travail du système immunitaire se détériore, ce qui cause des infections respiratoires fréquentes;
• un gonflement des membres inférieurs apparaît;
• souvent envie d'aller aux toilettes;
• changer de goût et d'odeur.

Pour les anémies aplasiques et hypoplastiques, ces symptômes incluent:

• peaux de peau;
• la septicémie;
• pâleur excessive de la peau;
• l'obésité;
• inconfort dans la bouche;
• le sang du nez;
• les gencives saignent.

Les signes suivants sont caractéristiques de l'anémie du type métaloblaste:

• le cerveau est difficile à faire face aux tâches;
• mains et pieds engourdis périodiquement, soucis de picotements;
• il y a une incertitude dans le processus de marche.

Si le patient souffre d'anémie hémolytique, elle peut se manifester comme suit:

• urine foncée;
• jaunissement de la peau, etc.

Dans les premiers stades de la maladie, les symptômes peuvent ne pas être présents ou il est à peine perceptible, et une analyse de sang montrera toujours la présence d'un problème. Avec la cirrhose, l'anémie s'accompagne souvent de signes d'hémorragie.

Diagnostic de l'anémie dans la cirrhose du foie

Test sanguin général

Lors de la réalisation d’un test sanguin, le spécialiste notera une réduction du taux d’hémoglobine et du nombre de globules rouges dans le sang. Ce type de recherche est capable de montrer l'hématocrite. La numération globulaire complète comprend la division des globules rouges en sous-espèces (normales, micro, macrocytes). Il est possible de voir que les globules rouges ont changé de taille, de forme, ils ont acquis une couleur différente, de nombreux réticulocytes se sont formés dans le sang, etc.

Autres méthodes

D'autres études peuvent parfois être nécessaires pour diagnostiquer l'anémie:

• analyse d'urine;
• test d'hémolyse;
• biochimie du sang;
• ponction dans la moelle osseuse, etc.

Retour à la table des matières

Des complications

Les complications de l'anémie sont les maladies suivantes:

• rhumes fréquents dus à une déficience immunitaire;
• une dermatite;
• maladies de la peau;
• problèmes d'absorption dans les intestins;
• déviations dans le système nerveux (agressivité, irritabilité, larmoiement, sautes d'humeur);
• cardiomyopathie;
• hypertrophie ventriculaire gauche du muscle cardiaque;
• manque d'oxygène;
• issue fatale.

Traitement

L'anémie - plutôt qu'une maladie et le syndrome qui accompagne la maladie primaire, réduit le traitement au traitement de la cirrhose. Si le saignement veineux est la cause de l'anémie, il est important d'arrêter l'hémorragie en premier.

En cas de carence en fer, des suppléments de fer supplémentaires sont prescrits pour un traitement de longue durée (supérieur à 3 mois). A cette époque, il est recommandé de manger des aliments riches en ferums.

Si les syndromes d'anémie sont causés par un manque de vitamine B12, le patient est prescrit dans des préparations pharmaceutiques. Le type hémolytique est sujet à une hormonothérapie par glucocorticoïdes.

Le patient peut recevoir des produits sanguins ou être transfusé. Le traitement de l'anémie peut être effectué en ambulatoire ou en hospitalisation, en fonction du degré de développement de la maladie.

Foie avec anémie. Ne pas manger un foie, mais le soutenir!

Le fer est nécessaire à l'homme comme l'air. Cette phrase peut être perçue au sens littéral, car sa fonction principale est précisément le transfert de molécules d’oxygène dans la composition de l’hémoglobine. En cas de manque d'oligo-éléments, les types d'anémie les plus fréquents sont les suivants: carence en fer. Selon l'OMS, 2 milliards de personnes dans le monde ont ce diagnostic. En Russie, il s’agit d’un enfant sur trois et de la plupart des femmes enceintes. Et la pratique habituelle est de prendre des médicaments qui augmentent «primitivement» le fer dans le sang. Mais si vous examinez de plus près le mécanisme de nombreux cas d’anémie, vous serez responsable du travail médiocre du foie.

Si vous n'avez pas réussi à maintenir l'hémoglobine stable pendant longtemps et qu'il n'y a pas de défaut génétique, le médecin vous propose toujours de boire du fer qui ne tolère plus l'estomac, lisez cet article sur l'approche naturelle.

Pour les impatients, une recette pratique pour soutenir le foie et prendre en même temps du fer bien digérable. Le remède légendaire centenaire s'appelle Life 48 (son nom historique est Margali).

Si vous voulez aborder le problème encore plus profondément, il est préférable de suivre un cours complet qui affecte les causes possibles de la faiblesse des globules rouges et de leur saturation en hémoglobine: nettoyez-vous des toxines, réinitialisez la microflore, saturez le corps avec de la chlorophylle et des acides aminés qui aident les métaux à se digérer.

Regarde la vidéo

Le foie stocke le fer

Absorbé dans les intestins, le fer contenu dans la composition de la transferrine est envoyé au foie. Là, une partie de celle-ci s'accumule dans les hépatocytes «en réserve» et peut être rapidement libérée si nécessaire. A donc soutenu le processus de mise à jour constante des globules rouges. Si des facteurs dommageables agissent sur les cellules du foie (toxines, excès de graisses et de xénobiotiques, stress), elles perdent la capacité d'accumuler le fer en quantité suffisante. Au fil du temps, lorsqu'il y a une pénurie de nourriture, il y a une pénurie dans le corps (5).

Ce métal n’est pas si facile à apprendre, vous devez donc d’abord détox et un soutien hépatique.

Le fer libre est toxique pour l'homme et pratiquement absent du sang et des tissus. Le gros de celui-ci est associé à des protéines, dont dépend la circulation des micro-éléments:

- Transferrine - assure le transfert du fer du lieu d'absorption ou de libération dans la moelle osseuse, où il est à nouveau incorporé aux molécules d'hémoglobine.

- La ferritine est une protéine qui lie un oligo-élément dans les cellules et le libère à mesure que la demande augmente.

- La ferroportine est la seule protéine qui favorise la libération de fer par les cellules, y compris les hépatocytes. Si cela ne suffit pas, l’oligo-élément n’atteint pas le site de synthèse de l’hémoglobine et la formation de nouveaux globules rouges.

- La ferroxidase est un groupe d'enzymes qui convertit le fer ferreux en fer ferrique et en régule le recyclage (cerruloplasmine). Les enzymes sont associées au cuivre, dont l'échange dépend aussi directement du fonctionnement normal du foie. La pathologie du foie commence la chaîne: carence en cuivre - carence en fer. Ce mécanisme développe une anémie hypochrome grave (4).

- L'hepsidine est une hormone qui régule le métabolisme extracellulaire d'un microélément. Il est une sorte d'antagoniste de fer. Plus il y a d'hépcidine, moins le fer est absorbé dans l'intestin et libéré par les dépôts de cellules. L'hormone a été découverte en 2000 par A. Krause (1). Il est synthétisé dans le foie.

Toutes les protéines qui échangent du fer se forment dans le foie (2). Une violation de la fonction de synthèse des protéines est observée dans presque toutes les maladies chroniques (hépatite, cirrhose). La relation entre maladie hépatique diffuse et anémie a été confirmée par de nombreuses études (6). Ainsi, lors de l'examen de 119 enfants présentant une pathologie hépatique, seuls 24% du métabolisme du fer demeuraient normaux. Le reste souffrait d'une forme d'anémie (7).

Maintenant, il est devenu plus clair pour vous: pourquoi, pendant de nombreuses années, les médicaments prescrits n’ont pas d’effet stable, sauf les brûlures d’estomac?

Anémie d'inflammation chronique

Normalement, les niveaux d’hepcidine sont régulés par la concentration de fer dans le sang. Si elle monte, l'hormone est fortement produite par les hépatocytes et inhibe l'absorption et la libération du fer. Ceci maintient la concentration optimale de l’oligo-élément dans le sang. En cas de pathologie hépatique, ce processus commence à être régulé à l'aide d'autres substances - lipopolysaccharides (augmentation du métabolisme des lipides) et interleukine-6 ​​(augmentation de toute réaction inflammatoire, y compris l'hépatite). En conséquence, l’hepcidine est produite indépendamment de la teneur en fer du corps et conduit à sa carence. (3).

Une situation stable avec une bronchite existante, des infections non-stop de la région urogénitale, en particulier une polyarthrite rhumatoïde - une anémie d'inflammation chronique caractérisée par trois indicateurs: l'hémoglobine est réduite, les globules rouges ont une forme et une taille irrégulières (poikilocytose et anisocytose), la coagulation sanguine est accrue.

Dans ce cas, le meilleur effet est bien sûr le traitement de la maladie sous-jacente - une infection ou un processus auto-immunitaire. Mais il ne faut pas oublier la protection du foie, en particulier lorsque des antibiotiques, des cytostatiques, des hormones sont utilisés en tant que thérapie.

Pour en savoir plus sur le système étape par étape d’utilisation des remèdes naturels, qui commence par le nettoyage de l’organisme et le remplissage des composants nutritionnels bénéfiques manquants (y compris le fer). Si vous agissez sur la cause possible de l'anémie, vous bénéficiez en prime non seulement des meilleurs tests, mais également d'une meilleure santé.

Littérature:

1. Krause A., S. Neitz, Magert H.J. et al. LEAP-1, un peptide humain fortement lié au diulfure, présente une activité antimicrobienne. FEBS Lett. 20004 480 (2): 147-50.

2. Sussman H.H. Le fer dans le cancer / pathobiologie, 1992; 60: 2-9.

3. Camaschella C. Iron and hepcidin: une histoire de recyclage et d’équilibre. Hématol. Am. Soc. Hématol. Eduuc Programme. 2013: 1-8.

4. Hellman N., Gitlin J.D. Métabolisme et fonction de la céruloplasmine. Ann. Rev. Nutr. 2002: 439-58.

5. Lukina E. A., Dezhenkova A. V. «Métabolisme du fer en santé et en pathologie». 1er juillet 2015

6. Polyakova S. I., Potapov A. S., Bakanov M. I. «Ferritine: Valeurs de référence chez les enfants». Journal russe de pédiatrie. 2008; 2: 4-8.

7. Polyakova S.I., Anoushenko A.O., Bakanov M.I., Smirnov I.E. «Analyse et interprétation du métabolisme du fer dans diverses formes de pathologies chez l'enfant». Russian Journal of Pediatrics, 3, 2014.

Affecter les causes! C en utilisant le nettoyage aux toxines et le rechargement de la microflore, commencez à améliorer le bien-être

Vous découvrirez ici un système très pratique de promotion de la santé à l’aide de produits naturels, suffisants à ajouter au régime habituel.

Il a été mis au point par le nutritionniste russe bien connu Vladimir Sokolinsky, auteur de 11 ouvrages sur la médecine naturelle, membre de l'Association nationale des nutritionnistes et des diététiciens, de la Société scientifique d'élémentologie médicale, de l'Association européenne de médecine naturelle et de l'American Association of Practising Nutritionists.

Ce complexe est conçu pour une personne moderne. Nous concentrons notre attention sur l'essentiel - sur les causes d'une mauvaise santé. Cela fait gagner du temps. Comme vous le savez: 20% des efforts calculés exactement apportent 80% du résultat. Cela a du sens de commencer avec ça!

Afin de ne pas traiter chaque symptôme séparément, commencez par nettoyer le corps. Ainsi, vous éliminez les causes les plus courantes de malaise et obtenez des résultats plus rapidement.
Commencez par le nettoyage

Nous sommes occupés tout le temps, nous interrompons souvent notre régime alimentaire, nous souffrons des charges toxiques les plus élevées en raison de l'abondance de la chimie et sommes nerveux.

Une digestion avec facultés affaiblies entraîne une accumulation de toxines qui empoisonnent le foie, le sang, déséquilibrent le système immunitaire, les hormones et ouvrent la voie à des infections et des parasites. L'exemption des toxines, le rechargement de la microflore et le soutien d'une digestion appropriée fournissent un effet complexe.

Ce système est adapté à tous, sûr, simple à utiliser, basé sur la compréhension de la physiologie humaine et ne vous distrait pas de la vie ordinaire. Aux toilettes, vous ne serez pas attaché, vous n'aurez besoin de rien prendre en quelques heures.

«Le système de Sokolinsky» - vous donne une opportunité commode d'influencer les causes, et pas seulement de traiter le traitement des symptômes.

Des milliers de personnes de Russie, du Kazakhstan, d'Ukraine, d'Israël, des États-Unis et de pays européens ont utilisé avec succès ces produits naturels.

Le centre Sokolinsky de Saint-Pétersbourg «Recettes santé» est opérationnel depuis 2002, le centre Sokolinsky de Prague depuis 2013.

Les produits naturels sont spécialement conçus pour être utilisés dans le système Sokolinsky.

Pas un médicament

Toujours - complexe!

"Le complexe nettoyage en profondeur et nutrition + normalisation de la microflore" est universel et très pratique car il ne détourne pas la vie quotidienne, ne nécessite pas d'être attaché aux toilettes, se prend en quelques heures et fonctionne de manière systémique.

Il se compose de quatre remèdes naturels qui nettoient le corps de façon séquentielle et soutiennent son travail au niveau des intestins, du foie, du sang et de la lymphe. Réception dans un mois.

Par exemple, dans votre intestin, les nutriments peuvent être absorbés ou les toxines de «blocage», des produits d'inflammation dus à des intestins irritables.

Par conséquent, le «Complexe de nettoyage en profondeur et de nutrition» contribue en premier lieu à normaliser la digestion des aliments et à calmer les selles quotidiennes, à maintenir une microflore amicale, à créer des conditions défavorables à la reproduction des champignons, des parasites et de Helicobacter. NutriDetox est responsable de cette phase.

NutriDetox est une poudre pour la préparation d'un «cocktail vert», nettoie et apaise en profondeur la muqueuse intestinale, adoucit et supprime les blocages et les calculs fécaux, mais fournit également un riche ensemble de vitamines, minéraux, protéines végétales et de chlorophylle biodisponibles, ainsi que des propriétés anti-inflammatoires et immunitaires, effet anti-vieillissement.

Vous devez le prendre une ou deux fois par jour. Il suffit de diluer dans de l'eau ou du jus de légumes.

Ingrédients NutriDetox: Poudre de graines de psyllium, spiruline, chlorella, inuline, enzyme végétale papaïne, microdose de poivre de cayenne.

Au niveau suivant, Liver 48 (Margali) soutient l'activité enzymatique et active les cellules du foie, il nous protège de la pénétration de toxines dans le sang et réduit les niveaux de cholestérol. L'amélioration de la performance des hépatocytes augmente immédiatement le niveau de vitalité, soutient l'immunité, améliore l'état de la peau.

Liver 48 (Margali) est une recette mégélienne secrète pour les herbes en combinaison avec du sulfate de fer, qui a été testée par des experts en médecine classique et qui a démontré sa capacité à maintenir une structure biliaire correcte, l'activité enzymatique du foie et du pancréas - pour nettoyer le foie.

Vous devez prendre 1 capsule 2 fois par jour avec les repas.

Composants actifs: fruits de chardon-Marie, feuilles d'ortie, grandes feuilles de plantain, sulfate ferreux, fleurs d'immortelle sablonneuses, extrait de chardon-Marie.

Et ce complexe du troisième niveau de purification le rend complètement unique en profondeur - l'utilisation de la zostérine est ultra 30% et 60%. Les toxines du sang et de la lymphe sont éliminées à ce niveau. Les hémosorbants naturels peuvent neutraliser les substances toxiques contenues dans les résidus d'aliments et de médicaments, les toxines internes résultant d'une digestion de mauvaise qualité, les allergènes, les prostaglandines, l'histamine, les déchets et les bactéries pathogènes, les virus, les champignons et les parasites.

Il réduit la charge toxique dès les premiers jours et aide à rétablir l'autorégulation des systèmes immunitaire et endocrinien.

L’effet de la zosterine sur les métaux lourds est tellement bien compris que même les directives méthodologiques pour son utilisation dans les industries dangereuses sont officiellement approuvées.

Il est nécessaire de prendre de la zostérine uniquement pendant les 20 premiers jours, les 10 premiers jours pour 1 poudre à 30%, puis 10 autres jours à 60%.

Structure: Zosterin - extrait d’une algue marine d’un zona de marina.

Le quatrième composant de la méthode est un complexe de 13 souches probiotiques de la bactérie bénéfique Unibacter. Série spéciale. Il est inclus dans le système Sokolinsky, car la réinitialisation de la microflore - rebioz est l’une des idées les plus modernes sur la prévention de la soi-disant. "maladies de civilisation". Une microflore intestinale adéquate peut aider à réguler les taux de cholestérol, la glycémie, réduire la réponse inflammatoire, protéger le foie et les cellules nerveuses contre les dommages, augmenter l'absorption du calcium et du fer, réduire les allergies et la fatigue, calmer les selles et régulariser le système immunitaire, et de nombreuses autres fonctions.

Nous appliquons des probiotiques avec l’effet peut-être le plus profond sur l’ensemble de l’organisme, dont la formule est testée depuis des décennies.

L’ensemble du programme vise à éliminer les causes profondes du mauvais état de santé, à rétablir l’autorégulation, ce qui permettrait de maintenir facilement un régime alimentaire sain et un mode de vie adapté. Et en utilisant le complexe, vous agissez simultanément dans différentes directions pour améliorer votre santé. C'est raisonnable et rentable!

Ainsi, pendant 30 jours, vous effectuez un nettoyage simultané à trois niveaux: intestins, foie, sang, éliminez les toxines et activez les organes les plus importants dont dépend votre bien-être.

Sur le site, vous trouverez encore plus d'informations. En savoir plus sur ce système unique de purification du corps!

Anémie dans les maladies du foie

Cirrhose du foie: symptômes, traitement et complications

Une maladie telle que la cirrhose du foie ne disparaît pas sans laisser de trace - elle est tôt ou tard aggravée par de nombreuses autres pathologies qui nuisent encore plus à la qualité de vie des patients. À ce jour, les complications sont la principale cause de décès par suite de cette maladie et sont les plus dangereuses pour les patients. Cet article vous aidera à comprendre quelles sont les complications de la cirrhose du foie et quelles méthodes sont développées pour combattre et prévenir ces déviations.

Complications de la cirrhose du foie

Tout le monde sait que la cirrhose est une pathologie qui se présente souvent comme une complication de maladies telles que l’hépatite, la cholélithiase. Cependant, cette maladie contribue finalement à une déviation encore plus grande des fonctions du foie et de l'organisme dans son ensemble.

À ce jour, il existe un assez grand nombre de complications identifiées, manifestées par la cirrhose. Les complications de la cirrhose du foie se manifestent quelques mois après la survenue de la principale pathologie, car la maladie se développe assez rapidement et ne donne parfois pas le temps à une personne de se faire traiter.

La plupart de ces pathologies sont dues au fait que les veines de l'œsophage présentant une cirrhose du foie commencent à former des ganglions, ce qui entraîne une violation du flux sanguin vers l'organe et les tissus adjacents. Cela provoque d’abord de petites déviations - une inflammation, des troubles de la sortie de la bile, puis des complications plus terribles, parfois mortelles. Toutes les complications se manifestent avec divers symptômes qui aident à détecter la déviation dans le temps et à tenter de s'en débarrasser.

Les principales pathologies associées à la cirrhose sont:

• L'accumulation d'une grande quantité de liquide dans le péritoine (ascite).
• Hypertension portale (hypertension portale).
• Infections dans le corps.
• Encéphalopathie.
• L'anémie
• Péritonite
• Coma hépatique.
• Saignement des vaisseaux de l'œsophage.
• Nœuds dans les vaisseaux de l'estomac et du foie.
• Insuffisance hépatique.

Ces maladies peuvent apparaître à différents stades, en fonction de la rapidité avec laquelle la maladie principale se développe.

Avec l’apparition de complications, le taux de mortalité des patients augmente considérablement, car leur état de santé se dégrade considérablement, ce qui entraîne des difficultés de traitement.

L'anémie

L'anémie dans la cirrhose du foie est la complication la plus fréquente et primordiale, qui se manifeste déjà dans les premiers stades du développement de la maladie sous-jacente. Le plus souvent, cette déviation est due au développement de légers saignements des capillaires et des petits vaisseaux du corps. Les cellules sanguines ne peuvent pas transporter la quantité optimale d'oxygène dans le corps du patient, ce qui entraîne la formation d'une hypoxie - manque d'oxygène dans les tissus et les cellules.

L'anémie peut entraîner la formation d'une hypertension portale, à la suite de laquelle les saignements au foie sont plus fréquents. De plus, il est connu que le foie est l’organe responsable de la coagulation du sang, qui filtre et traverse un plus grand volume de flux sanguin - ceci est dû au fait que lorsqu’il filtre, le sang perd la plus grande partie de l’hémoglobine, qui traverse déjà les stade avancé de l'anémie.

Degrés de pathologie

En fonction de l'état de la personne et de l'apparition de l'anémie, on distingue aujourd'hui 3 degrés d'anémie dans la cirrhose. Pour chaque stade est caractérisé par la manifestation de symptômes, des lésions du corps.

Dans les maladies hépatiques chroniques, l’anémie se manifeste généralement à des degrés divers, en fonction du stade de la maladie.

Le stade de la lumière se manifeste dans les premiers stades de la cirrhose. Les saignements dans les capillaires, la diminution générale du nombre de globules rouges et d'hémoglobine, en raison de la lutte de l'organisme contre l'inflammation. Une telle anémie est une manifestation plutôt rare de complications de la cirrhose, car en raison du déroulement rapide du processus et de la violation de la coagulation du sang, il se produit généralement une anémie immédiate ou modérément grave. Un indicateur de ce degré est le taux d'hémoglobine de 90 à 100.

Le degré moyen d’anémie est dû au fait que l’augmentation des vaisseaux de l’œsophage provoque souvent des saignements, une modification de la composition du sang et un manque d’oxygène. Le stade modéré se manifeste dans les stades plus graves de la formation de la cirrhose due à des troubles circulatoires. Avec cette anémie, la quantité de fer dans le sang du patient est réduite à 70-80 unités, ce qui provoque un tableau clinique prononcé.

Le stade sévère est la condition la plus redoutable causée par un saignement dans la cavité abdominale. La cause la plus fréquente est l’éclatement des veines dilatées de l’œsophage, provoquant l’épanchement de sang dans la cavité abdominale. Le niveau d'hémoglobine à ce degré ne dépasse pas 70 unités, ce qui présente un risque élevé pour la vie du patient.

La mort par stade sévère survient après quelques heures, en l’absence de traitement et de chirurgie adéquats.

Symptômes et diagnostic

En fait, les varices oesophagiennes sont une conséquence du développement de l'anémie chez un patient. Le tableau clinique de l'anémie causée par la cirrhose est dû à l'une ou l'autre forme de pathologie et à son stade. Les symptômes communs de l'anémie incluent:

• Pâleur de la peau et des muqueuses visibles.
• Malaise, fatigue, léthargie, diminution des performances.
• Perte de conscience et d'équilibre possibles.
• Fréquence cardiaque élevée.
• Manque d'appétit.
• Abaisser la pression artérielle.
• Saignement du nez.
• Assombrissement de l'urine.

En outre, certains types d'anémie (carence en fer, hémolytique) peuvent provoquer des symptômes tels que la couleur jaunâtre de la peau, la sécheresse, la desquamation, la perte de résistance des cheveux et des ongles. Et une anémie avec une carence en acide folique dans le corps peut donner des signes tels que la glossite ou la stomatite.

Il est important de comprendre que plus le stade de l'anémie est avancé, plus le saignement des varices œsophagiennes est abondant et plus les symptômes rejoignent l'état du patient.

Les varices de l'œsophage de grade 3 dans la cirrhose constituent le tableau clinique le plus frappant, car l'anémie se développe déjà à un stade difficile. En même temps, du sang s'écoule des veines de l'œsophage dans le péritoine ou dans les organes, et des saignements se produisent. Selon les symptômes présents, le traitement de l’anémie peut varier selon les méthodes et les variations.

Le diagnostic de l'anémie aujourd'hui n'est pas un processus difficile, car il est possible de reconnaître la pathologie après un test sanguin, qui indiquera le niveau d'hémoglobine dans le liquide biologique. L'hémoglobine basse parle toujours de la survenue d'une anémie. Parfois, des tests tels que l'analyse d'urine, des tests sanguins biochimiques et une ponction de la colonne vertébrale peuvent être nécessaires pour confirmer l'anémie - ces tests aideront à identifier la forme et le degré de l'anémie.

Traitement

En cas de cirrhose du foie, il est assez difficile de traiter l'anémie, car les varices n'augmentent pas toujours la quantité d'hémoglobine dans le sang. La principale méthode de prévention de l'anémie consiste à traiter la cirrhose, principale cause de l'anémie.

En fonction de la cause de l'anémie, il est important de l'éliminer le plus tôt possible et d'essayer d'augmenter la quantité de fer dans le sang. Des préparations spéciales à base de fer, d’acide folique ou de glucocorticoïdes sont prescrites aux patients. Il est important de comprendre que le traitement de l'anémie est un processus long. La prescription de médicaments atteint donc 3 mois. Lorsque l'hémoglobine augmente, des manifestations cliniques se produisent et la pression artérielle augmente.

En cas d'hémorragie des vaisseaux, les médecins recourent à la fermeture des vaisseaux et à la transfusion sanguine au patient, car le patient atteint de cirrhose est parfois incapable de reconstituer les réserves en fer du corps, en raison du relâchement constant des forces nécessaires pour combattre le mal sous-jacent.

Pronostic et régime

Afin de combler le niveau de fer dans le sang, en plus de l’utilisation de médicaments, il est important que le patient suive son régime alimentaire. L’alimentation pour les affections hépatiques est une composante essentielle de la thérapie, car elle dépend en grande partie de la durée de la vie et de la vitesse de développement de la maladie, ainsi que du premier degré, ce qui permet d’éviter les effets des complications hépatiques.

Une alimentation avec cirrhose avec anémie présente doit inclure des aliments sains et non gras contenant de grandes quantités de vitamines et de minéraux, y compris du fer. Le régime alimentaire du patient devrait comprendre des plats tels que du bœuf, des variétés de poisson faibles en gras, des œufs, des grenades, des pommes vertes. Un niveau suffisant d'hémoglobine est contenu dans les céréales - grecque, millet. Il y a beaucoup de fer dans les noix.

Le pronostic de la pathologie dépend en grande partie de la cause de l'anémie et de son degré. Les complications de la cirrhose étant assez difficiles à traiter, un pronostic positif n'est hautement probable que dans les premiers stades de l'anémie. Si le degré d'anémie est grave ou extrêmement grave, le pronostic se détériore considérablement, car le saignement est en augmentation constante, ce qui peut être fatal.

Vidéo

Cirrhose et ses complications.

Qu'est-ce que l'hyperbilirubinémie?

Hyperbilirubinémie - qu'est-ce que c'est? L'hyperbilirubinémie est une maladie caractérisée par une augmentation du taux de bilirubine dans le sang. La maladie provoque souvent une maladie des organes internes (insuffisance hépatique et maladie des calculs biliaires) et peut même parfois conduire à une inflammation sévère de la vésicule biliaire. Cependant, un traitement spécifique dans la phase bénigne de la maladie n'est pas nécessaire.

Par ailleurs, de nombreux experts ne considèrent pas l'hyperbilirubinémie comme une maladie indépendante. Ils se réfèrent à ce concept pour les symptômes de la maladie, par exemple, semblable à un mal de tête ou une fièvre du corps humain en réponse à la cause de la maladie. Cependant, chaque symptôme est étroitement lié à un changement pathologique dans le corps. Mais avec quoi? La réponse à cette question ne peut être donnée par un spécialiste qu’après un examen approfondi de l’état du patient et après les examens nécessaires.

Causes de la maladie

Il existe un groupe de maladies dans lequel la peau est caractérisée par une teinte jaunâtre, mais le fonctionnement du foie et d'autres organes internes reste dans les limites de la normale.

Dans de tels cas, les modifications morphologiques du foie sont complètement absentes. Lorsque de tels syndromes se produisent, les médecins parlent de la présence d’une hyperbilirubinémie congénitale (fonctionnelle) ou bénigne.

• L'hyperbilirubinémie bénigne se manifeste souvent par une jaunisse chronique. Rarement peut avoir le caractère de jaunisse intermittente. Si nous parlons des causes de cette maladie, il s’agit souvent d’un facteur héréditaire (familial). L’expression médicale «hyperbilirubinémie bénigne» est un concept de caractère collectif, qui fait référence à diverses pathologies des processus métaboliques associées à la production de bilirubine et à son augmentation. L’histoire d’une telle maladie est caractérisée par une coloration ictérique de la peau, une sclérotique oculaire et un taux élevé de bilirubine. Ce type de jaunisse peut apparaître dans un contexte de stress mental intense, après une intervention chirurgicale ou une infection pendant la grossesse. Immédiatement, il est nécessaire de préciser que ce type d'hyperbilirubinémie ne présente aucun danger pour la vie lors du port d'un enfant et ne constitue pas une recommandation d'avortement. Un traitement spécial dans de tels cas n'est pas prescrit.
• L'hyperbilirubinémie non conjuguée est une maladie caractérisée par une augmentation de la quantité de bilirubine dite indirecte dans le sang. Cela se produit principalement pendant l'hémolyse, à savoir qu'il est étroitement lié à son amélioration. Une telle maladie peut souvent être observée chez les nouveau-nés chez qui on a diagnostiqué une maladie hémolytique, une forme héréditaire d'anémie hémolytique et également due à une lésion (effet mécanique) des globules rouges. Cela se produit souvent lorsque le corps est intoxiqué par des substances toxiques et des métaux lourds. L’augmentation du taux de bilirubine indirecte dans le sang est associée aux processus de glucuronidation (réaction principale de la deuxième phase du métabolisme du système lymphatique). Se produit avec une cirrhose du foie, une hépatite chronique et aiguë.

• Dans ce cas, si nous parlons d'une augmentation de la concentration de bilirubine directe, cette maladie est appelée hyperbilirubinémie conjugative, qui est en principe un concept tel que l'ictère physiologique. La maladie est plus susceptible chez les enfants nés prématurément (prématurés), car le système enzymatique du foie chez ces enfants est encore immature. L'hyperbilirubinémie chez les nouveau-nés de ce type apparaît, en règle générale, pas immédiatement, mais seulement le troisième jour, elle progresse d'une semaine puis décroît progressivement. À l'âge de deux semaines à terme et de trois semaines ou un peu plus chez les prématurés, la forme de conjugaison de la jaunisse disparaît complètement.
• Une hyperbilirubinémie transitoire est enregistrée chez la majorité des nouveau-nés dès les premiers jours de leur vie (60 à 70%). La jaunisse transitoire de ces bébés est due à l'hémolyse des érythrocytes due à l'immaturité des fonctions des organes internes, principalement à la faible réduction des pigments biliaires. Cette forme de la maladie se manifeste les jours 2-3, la couleur des matières fécales ne change pas, l’urine ne change pas non plus la couleur de l’urine. Certes, il peut y avoir une somnolence accrue, une succion inactive, des vomissements uniques. Les symptômes de la maladie persistent pendant une semaine, parfois un peu plus, et un pédiatre en prescrit le traitement. Le pronostic de la maladie est toujours favorable et les conséquences n’existent généralement pas. Dans de rares cas, l'ictère transitoire peut évoluer en pathologie. Cela se produit lorsqu'il y a un dysfonctionnement dans le corps dans le contexte d'une augmentation de la concentration en bilirubine, appelée non conjuguée.

Causes de la teneur élevée en bilirubine (directe et indirecte):

• anémie (anémie hémolytique acquise et congénitale);
• facteur héréditaire (la structure des globules rouges est brisée);
• intoxication par la drogue et l'alcool (intoxication du corps);
• infections d'origines diverses (virus, septicémie);
• transfusion sanguine, lorsque le patient est perfusé par erreur avec un sang incompatible avec son groupe et le facteur Rh;
• les maladies de nature auto-immune (chez les patients, le système immunitaire natif considère les cellules natives comme des étrangers et commence à les rejeter);
• lupus érythémateux chronique;
• inflammation du tissu hépatique;
• la leucémie;
• des tumeurs;
• hémorragies dans le péritoine, par exemple après une blessure grave;
• les médicaments (stéroïdes anabolisants), souvent utilisés dans le sport pour améliorer leurs performances;
• médicaments antibactériens et antipyrétiques.

Les raisons décrites (hépatite, cirrhose), ainsi que l’augmentation rapide du contenu sanguin en bilirubine directe indiquent que l’état de la patiente est pathologiquement grave.

La teneur élevée en bilirubine directe pendant la grossesse est due à la stagnation de la bile, provoquée par l'influence des œstrogènes. En règle générale, cette pathologie est très rare et se développe au troisième trimestre de la grossesse. Si une telle maladie est détectée chez une femme pendant la période de gestation, il est nécessaire de subir tous les examens nécessaires pour éliminer la présence de troubles graves et d'autres maladies dangereuses. Dans ce cas, toutes les mesures thérapeutiques doivent viser à combattre la maladie sous-jacente.

Symptômes de la maladie

De nombreux paramètres biochimiques du sang ne peuvent pas être déterminés visuellement, mais l'hyperbilirubinémie peut être déterminée même à l'œil nu, car les symptômes de la maladie sont trop évidents.

La coloration ictérique est généralement exacerbée par le stress. Une jaunisse évidente ne se manifeste que lorsque le taux de bilirubine augmente plusieurs fois (2 fois ou plus).

Les patients peuvent souvent avoir d'autres symptômes:

• inconfort sous le bord droit;
• nausées, vomissements (abondants ou rares, simples, moins souvent répétés);
• brûlures d'estomac, goût amer dans la bouche (aggravé après avoir mangé);
• faiblesse, apathie, perte d'appétit;
• sautes d'humeur;
• somnolence (principalement pendant la grossesse);
• le tabouret devient gras, incolore, semblable à l'argile blanche (il peut parfois devenir brun foncé);
• perte de conscience à court terme (rarement);
• troubles du système neurologique (difficulté à parler, détérioration de la vision);
• perte de poids drastique.

Les femmes qui occupent une «position intéressante» sont invitées à suivre un régime comprenant des aliments de réserve, sans manger beaucoup d’aliments gras et salés. Naturellement, nous ne parlons pas de toute activité physique, en particulier des mesures excessives, pendant la grossesse. Chaque femme elle-même devrait être responsable de sa santé et du bébé, pour ne pas négliger ces recommandations et pour suivre, si nécessaire, les traitements prescrits par le thérapeute.

Chez les patients atteints d'une forme bénigne de la maladie, on n'observe pas d'augmentation du foie ni de douleur à la pression. Mais à un stade modéré et sévère lors de la palpation, le médecin constate une augmentation de l'organe. Si, avec la douleur, il existe de nombreux symptômes, le retard du traitement est extrêmement irresponsable.

Traitement

Lorsqu'une personne a un taux élevé de bilirubine, elle doit consulter un thérapeute. Une fois que le médecin a discuté avec le patient et qu’il procède à un examen approfondi, il donnera une référence à cet examen, y compris une échographie. Sur la base des données d’essai, le médecin sera en mesure d’établir les causes de la maladie et de prescrire le traitement nécessaire.

Si le patient soupçonne une anémie hémolytique, il devra contacter un hématologue. La consultation d'un tel médecin pendant la grossesse est particulièrement importante, car non seulement la santé de la future mère, mais aussi celle du bébé sont en jeu.

Pendant la grossesse, le traitement n'est prescrit qu'après un examen approfondi et toutes les recherches nécessaires. Les médicaments sont prescrits en tenant compte des avantages pour la mère et du risque minimal pour le fœtus.

1. S'il s'avère que la principale cause de la maladie est associée à une nature bactérienne ou virale, le thérapeute prescrit en règle générale un traitement avec des agents antiviraux et antibactériens. En outre, le patient sera encouragé à prendre des moyens stimulant la sécrétion de bile.
2. Mais pour augmenter l'immunité peuvent être prescrits des médicaments appelés immunomodulateurs.
3. Les anti-inflammatoires doivent faire partie du traitement complexe s’il existe un processus inflammatoire dans le foie.
4. Vous devrez peut-être prendre un traitement antioxydant pour débarrasser le corps (principalement les intestins) des toxines.
5. En plus de la pharmacothérapie, la photothérapie est prescrite. Elle consiste en une procédure d’irradiation de la lumière bleue de lampes spéciales (un tel faisceau de rayons peut détruire la bilirubine même résistante).

Sur recommandation du médecin, chaque patient devrait reconstituer son régime alimentaire, c'est-à-dire retirer de la table tous les produits qui ne seraient pas bénéfiques pour l'organisme et aggraver l'évolution de la maladie.

Ces produits comprennent:

• plats épicés et épices;
• aliments gras;
• nourriture frite.

Dans le cas où le patient aurait une encéphalopathie hépatique, il serait alors nécessaire d’exclure (au moins, de réduire considérablement) la consommation de protéines. Les aliments protéinés ne peuvent pas manger plus de 50 grammes par jour.

Méthodes traditionnelles de traitement

Le traitement avec les méthodes et méthodes traditionnelles peut également être utilisé pour l'hyperbilirubinémie, mais avec une extrême prudence et uniquement après avoir consulté votre médecin. Les personnes allergiques doivent se rappeler que les tisanes et les infusions, qui sont à la base de ce traitement, peuvent avoir des effets néfastes.

Fondamentalement utilisé charges d'action cholérétique. Décoctions de camomille et de millepertuis éprouvées, inflorescences de calendula, menthe, soie de maïs et autres. Des bouillons cuits boivent des plats (1-2 mois), puis faites une pause, assurez-vous de passer des tests et subissez une échographie. Si le niveau de bilirubine n’atteint pas un niveau normal, vous devrez vous soumettre à nouveau à un traitement à base de plantes, mais après un certain temps.

Il a déjà été mentionné que la forme héréditaire de la maladie ne nuit pas au corps et à la santé humaine. Par conséquent, il est important de respecter les recommandations en matière de nutrition, d'éliminer autant que possible l'exercice physique, de ne plus être nerveux (de réduire le stress émotionnel).