Terminé: étudiant MPF 5 cours 2 grammes.
Vérifié: Assoc. Ph.D.
Nom complet 48 ans. (21/09/1962), au département d'hépatologie à partir du 11/01/2011. (Supervision 9.02.11.)
L'hépatite auto-immune est une variante de la maladie associée à une cirrhose biliaire primitive avec manifestations systémiques: arthralgie, hypothyroïdie à la suite d'une thyroïdite auto-immune, traitement à long terme par ursofle.
Maladie variqueuse des membres inférieurs.
Maladies différées: infections des enfants, à partir de 25 ans - varices des membres inférieurs, à partir de 1995 - thyroïdite auto-immune entraînant l'hypothyroïdie, à partir de 20 ans - gastrite chronique.
Antécédents médicaux de la maladie: Depuis 2006 (43 ans), les démangeaisons, la faiblesse, la fatigue, les vertiges et la somnolence sont troublants. En se référant à un médecin en novembre 2006, une anémie ferriprive (HB 67 g / l), une activité de l’ASAT augmentée à 168 U / l, de l’ALT à 145 U / l, de la GGT à 178 U / l a été détectée. Le traitement a été réalisé avec sorbifer, Heptral, Esliver. Il y avait une augmentation du niveau de HB à 102 g / l, dans un test sanguin b / x du 12/12/06: AST 278 unités / l, ALT 314 unités / l, GGT 270 unités / l, SchF 1044 unités / l Dans les analyses du 22/12/2006: aucune IgM anti-VHA n'a été détectée, aucun ARN HDV ni ARN HGV, aucun ADN TTV n'a été détecté, test sanguin clinique - éosinophilie (8%), ESR 7 mm / h, PTH normale, analyse de sang: AST 250 unités / l, ALT 380 unités / l, bilirubine totale 25,5 μmol / l, ligne droite - 9,0 μmol / l, protéines totales 84 g / l, albumine 38 g / l, gamma globulines 18,6 g / l, GGT 575 unités / l (18 standards), phosphatase alcaline 651 unités / l (normal jusqu'à 240), AgHBs, anti-VHC non détecté, CEA et CA 19-9 normaux. Une tomodensitométrie des organes abdominaux a été réalisée; une tumeur pancréatique, une adénopathie et une hypertension biliaire au niveau du cholédoque distal ont été suspectées.
Enquête à l'Institut de chirurgie. AVVishnevskogo RAMS. Un scanner de la cavité abdominale en ambulatoire a été diagnostiqué avec une tumeur BDS, une hypertension biliaire (cholédoque jusqu'à 1 cm). Les données sur la propagation de la tumeur sur les gros vaisseaux de la cavité abdominale ne sont pas reçues. Hospitalisé pour examen et traitement chirurgical. Dans les analyses d'éosinophilie 10%, ESR 13 mm / h, AST 159 unités / l, ALT 220 unités / l, bilirubine totale 35 μmol / l, ligne droite - 9,3 μmol / l, protéine totale 83 g / l, SchF 1440 unités / l, avec coloscopie, aucune pathologie n’a été détectée par le côlon, avec FGDS - excroissances adénomateuses le long du bord supérieur du BDS (polype morphologiquement hyperplasique), avec échographie abdominale, image d’une vésicule biliaire congestive sans signes d’hypertension biliaire intra et extrahépatique, hyperhypertension biliaire extra-hépatique, plaques multiples, avec échographie endoscopique de formations focales glande dzheludochnoy et les données BDS pour l'hypertension pancréatique et biliaire ont été identifiés, découvert des ganglions lymphatiques dans le foie de la porte, un polype de la vésicule biliaire. Il a été conclu qu’il n’existait aucune donnée sur la tumeur de la zone biliopancréatoduodénale et l’hypertension biliaire, liée à la limadénopathie. Elle a été envoyée pour consultation à un hématologue.
Échographie dans le centre de recherche de l'Académie des sciences de la médecine de Russie: veine porte 15 mm, splénique - 9 mm, vésicule biliaire 121-51 mm, bile épaisse dans la lumière, ganglions lymphatiques altérés dans les fissures portales, dans le petit omentum et rétropéritonéale avec un diamètre allant jusqu'à 20 mm. Consulté. - Il n'y a pas de données claires sur la maladie lymphoproliférative. Lymphadénopathie est très probablement un caractère réactif ou mts. Soumis à la consultation d'un hépatologue.
Relevé au centre d'hématologie CIB n ° 1: AST 160 u / l, ALT 225 u / l, bilirubine totale 13 μmol / l, ligne droite - 0 μmol / l, protéine totale 84 g / l, gamma globulines 2,4 g / l, GGT 438 unités / l, phosphate alcalin 565 unités / l, les marqueurs des virus de l'hépatite B et C n'ont pas été détectés, ANA, AMA, anti-LKM -1 non détectés, ASMA 1: 320. Lorsque échographie abdominale: vésicule biliaire 102 - 49, cholédoch 6 mm, veine porte 11 mm. Sur la base des troubles immunologiques identifiés, une hépatite auto-immune a été diagnostiquée. Envoyé pour consultation à la clinique de néphrologie, maladies internes et maladies professionnelles. E.M. Tareeva, où elle a été soignée du 05.03.2007 au 02.04.2007.
Examen: numération sanguine normale, AST 271-145 unités / l, ALT 346-158 unités / l, bilirubine totale 2,0-0,8 mg / dl, en ligne droite - 0,6 mg / dl, protéine totale 8, 1 g / dl, albumine 4,1 g / dl, gamma globulines 1,8 g / dl, GGT 514-457 u / l, ALP 858-682 u / l, les marqueurs des virus de l'hépatite B et C ne sont pas détectés, ANA, AMA, AMA M2 non détecté, ASMA 1: 160. Les signes d'hypertension portale selon l'échographie abdominale n'ont pas été détectés, avec l'endo-échographie, l'adénomatose de la papille choladinamiquement insignifiante, l'adénopathie régionale. IRM de la cavité abdominale avec contraste intraveineux et IRM-cholangiographie révélant un conglomérat de ganglions lymphatiques dans la région de la porte du foie et le long de l'aorte abdominale, il y avait une impression de compression des conduits hépatiques et cystiques communs avec une légère expansion des conduits intrahépatiques. Ainsi, la nature mécanique la plus probable de la cholestase. Le patient a été consulté à l'Institut de chirurgie. AVVishnevsky RAMS - il a été décidé de réaliser une laparoscopie avec une biopsie du foie, des ganglions lymphatiques et du foie à la porte avec la tactique du patient après avoir reçu les données de l'étude morphologique des entités susmentionnées.
Le 11 avril 2007, une laparoscopie a été réalisée avec une biopsie du foie et des ganglions lymphatiques. Dans les analyses effectuées à ce moment, AST 120 unités / l, ALT 150 unités / l, blindage alcalin 1556 unités / l (normal jusqu'à 270). Examen morphologique du tissu hépatique - infiltration inflammatoire chronique et fibrose, dans le tissu des ganglions lymphatiques une image de lymphadénite réactif productif avec la présence de granulomes ressemblant à la tuberculose (avec la présence de cellules de Pirogov-Lankhans), lors de l'examen cytologique du fluide de la cavité abdominale - érythrocytes 3-5, dans les lymphocytes / sp à prédominance de lymphocytes, nombreuses cellules réactives du mésothélium. Consultation recommandée dans une institution spécialisée.
Les préparations du foie et des ganglions lymphatiques sont consultées par un professeur assistant (Département de pathologie de l'Académie de médecine de Moscou du nom de IM Sechenov) - le tableau morphologique correspond à la cirrhose biliaire primitive avec une réaction granulomateuse au ganglion. Le patient a été consulté dans la clinique de phthisiopulmonologie MMA. I.M. Sechenov - anticorps anti-Mycobacterium tuberculosis, complexes d'ADN d'ADN de Mycobacterium dans le sérum et le tissu des ganglions lymphatiques n'ont pas été détectés.
Depuis le début de mai 2007, le traitement par ursofalk a été débuté à une dose de 750 mg / jour. Dans les analyses du 05.14.07 AST 67 unités / l, ALT 74 unités / l, GGT 269 unités / l, membrane alcaline 303 unités / l. Hospitalisé à la clinique pour eux. E.M. Tareeva pour clarifier le diagnostic et le traitement.
Consultation des lunettes de biopsie des tissus du foie. Le tableau morphologique ne contredit pas les dommages au foie lors d’une cirrhose biliaire primitive. Stade de la maladie 1-2 (destruction des canaux biliaires - le début de la prolifération). L'activité histologique du processus est modérée, le stade de la fibrose est de 1. Dans les analyses de sang - AST 77-89-64 u / l, ALT 95-91-76 u / l, bilirubine totale de 1,1 à 1,7 mg%, direct - 9, 0 µmol / l, protéines totales 8,2 g /%, albumine 4,4 g /%, GGT 192-146-126 unités / l, phosphate alcalin 337-303 unités / l. AGMA 1:80.
Hospitalisé à la clinique en mars 2008 avec des plaintes de légères démangeaisons de la peau, pigmentation. TMS de la cavité abdominale - une adénopathie n'a pas été détectée. Le traitement par Ursofalk s'est poursuivi à une dose de 1 000 mg / jour. Compte tenu de la présence de signes de CBP associée à une composante auto-immune prononcée, le diagnostic d'une variante de l'hépatite auto-immune associée à la CBP a été examiné.
Une autre hospitalisation en octobre 2008. Dans les analyses - RSE 18 mm / h, éosinophiles 4,8%, AST 50 unités / l, ALT 47 unités / l, bilirubine totale 28,5 μmol / l, ligne droite - 6,3 μmol / l, protéine totale 69,7 g / dl, gamma globulines 18,6%, GGT 98 unités / l, caractéristique de phase alcaline 366 unités / l. Au cours de l’examen immunologique: cryoglobulines - otr, CRP - otr, RF - otr, compliment 28 (20-40), at. ADN nat 19.62 (o-20 UI / ml), ANA - négatif., AMA - 1:40, AGM - nég., AT KL Ig M - 22,43-17,8 UI / ml (jusqu'à 7). Après la sortie, la réception continue ursofalka 1000 mg / jour. Hospitalisation à la clinique en octobre 2009 pour évaluer l'efficacité de la thérapie. Se sentir malade pendant un an sans changement significatif.
Dernière hospitalisation en juillet 2010 Dans les analyses de sang Hb - 114 g / l, éosinophiles - 5,5%, AST 46 unités / l, ALT 49 unités / l, bilirubine totale 22,5 μmol / l, GGT, phosphatase alcaline - dans les valeurs normales, Ig M - 232 mg / dl. Échographie abdominale - modifications diffuses modérées du foie, hépatomégalie, modifications diffuses modérées du pancréas. Le traitement par Ursofalk a été administré à 1 000 mg / jour de L-thyroxine (en raison d’une hypothyroïdie depuis 1995) après la fin du traitement, en prenant le médicament. Les démangeaisons cutanées, des douleurs périodiques d'intensité modérée dans les petites articulations ont été conservées.
Cette hospitalisation (01/11/11) pour l'examen et la correction de thérapie.
Données objectives pendant l'examen: état satisfaisant. Température 36,6 C. Hauteur 166cm, poids 63 kg. La peau avec des zones d'hyperpigmentation, propre, modérément humide. Les ganglions lymphatiques ne sont pas agrandis. Il n'y a pas d'oedème. Avec la percussion de la poitrine - le son est mis en boîte. Respiration difficile, pas de respiration sifflante. Les frontières du coeur dans la plage normale. Les bruits du coeur sont forts, le rythme est correct. HR 72 par enfer, 115/75 mm Hg. L'abdomen est mou, indolore à la palpation. Foie selon Kurlov dans les tailles 10-9-8. Le bord du foie est arrondi, la surface est lisse, la consistance est douce, indolore à la palpation. Les points de la palpation de la vésicule biliaire et du pancréas sont indolores. La rate n'est pas palpable, les 7 cm de long La chaise - une tendance à la constipation. Hémorroïdes combinées. Le tapotement des symptômes sur la région lombaire (Pasternatsky) est négatif des deux côtés. Il n'y a pas de dysurie. Varices des membres inférieurs.
Données de laboratoire et méthodes instrumentales de recherche.
Hépatite auto-immune: traitement, symptômes, diagnostic et causes
L'hépatite auto-immune est une maladie hépatique chronique grave qui entraîne l'invalidité des patients et la formation de modifications cirrhotiques.
L'hépatite auto-immune chronique est une maladie hépatique inflammatoire et nécrotique d'origine inconnue.
Dans l'hépatite auto-immune, l'objectif principal de la réponse immunitaire est l'hépatocyte, caractérisé par un processus inflammatoire plus large dans le foie.
Causes de l'hépatite auto-immune
L'étiologie de l'hépatite auto-immune n'a pas été suffisamment étudiée.
On pense que la base du développement de la maladie est la connexion avec certains antigènes du complexe d'histocompatibilité, observée chez 80% des patients.
Il est possible que le facteur de déclenchement qui déclenche une réaction auto-immune soit:
- certains médicaments (interféron);
- virus de l'herpès;
- virus de la rougeole;
- virus de l'hépatite (C, B, A);
- Virus Epstein-Barr.
Près d'un tiers des patients peuvent avoir d'autres causes de la maladie:
- La maladie de Sjogren;
- colite ulcéreuse;
- synovite;
- Maladie de Graves;
- thyroïdite.
La base de la pathogenèse est un manque d'immunorégulation: une diminution de la population de lymphocytes T-suppresseurs, ce qui entraîne une synthèse non contrôlée de cellules IgG B et la destruction d'hépatocytes (membranes cellulaires). Des anticorps sériques caractéristiques apparaissent (anti-LKM, SMA, ANA).
L'hépatite auto-immune est représentée par trois types présentant certaines différences cliniques. Ainsi, au lieu des définitions précédentes de «hépatite chronique auto-immune active» et «hépatite lupoïde», la terminologie médicale est modifiée et le nom «hépatite auto-immune de type 1» apparaît.
Le type 2 commence à progresser très jeune et se caractérise par des syndromes extrahépatiques.
Le type 3 n'est pas bien compris.
La propagation de l'hépatite auto-immune en Europe est d'environ 0,7 cas pour 100 000 habitants.
L'hépatite auto-immune chez les enfants est retrouvée dans 2% des cas enregistrés parmi toutes les maladies chroniques du foie (la population adulte représente environ 20%).
Symptômes de l'hépatite auto-immune
Le symptôme caractéristique de la maladie comprend:
- plus souvent les femmes sont malades;
- l'âge moyen des patientes est d'environ 20 ans ou après le début de la ménopause;
- biopsie du foie (processus actif non spécifique);
- antinucléaires, anticorps contre l'actine et anticorps diffus> 1:40;
- réaction positive aux corticostéroïdes;
- le niveau de protéine protéique chez un patient sur trois peut être le double de la valeur normale.
Après la corticothérapie, le niveau de protéine a commence à diminuer.
Diagnostic de l'hépatite auto-immune
Les marqueurs suivants sont utilisés pour diagnostiquer la maladie:
- histologique;
- biochimique;
- sérologique.
Selon les normes internationales, l'hépatite auto-immune peut survenir lorsque:
- abus d'alcool;
- prendre des médicaments hépatotoxiques;
- les transfusions sanguines sont absentes dans l'anamnèse;
- il n'y a pas de marqueur d'infection akitvnoy de l'hépatite C, B, A et ainsi de suite dans le sang;
- Le niveau d'IgG est supérieur à 1,5 fois la valeur normale;
- l'activité de l'ALAT et de l'ASAT a considérablement augmenté;
- les titres d'anticorps (LKM-1, ANA, SMA) chez les enfants dépassent 1:20 et chez les adultes 1:80.
Des études morphologiques d'échantillons de tissus hépatiques permettent de clarifier le tableau de l'hépatite chronique active.
Signes histologiques de l'hépatite auto-immune:
- nécrose par étapes ou pont du parenchyme;
- abondance de plasmocytes dans l'infiltration lymphoïde.
Les examens instrumentaux (IRM du foie, échographie du foie) pour la survenue d'une hépatite auto-immune ne peuvent avoir aucune valeur diagnostique indépendante.
Traitement de l'hépatite auto-immune
Le traitement repose sur la prescription de prednisone.
La réponse à cette thérapie sera le critère de diagnostic de l'hépatite auto-immune.
Un traitement à la prednisone est nécessaire pour réussir tous les patients (!), Malgré la présence de cirrhose ou de fibrose hépatique.
La dose habituelle de prednisone au début du traitement est d'environ 25 mg par jour. Il y a ensuite une réduction progressive de la dose à 10 mg (dose d'entretien).
Le médicament doit être pris une fois par jour, le matin. Pour les patients avec une phase inactive de la maladie, un ajustement de la dose est souvent nécessaire en fonction de la présence de symptômes et de plaintes.
L'association de la prednisone et de l'azathioprine peut réduire les effets indésirables (une dose minimale de prednisone est nécessaire). La meilleure option est de prendre 10 mg de prednisone et 50 mg d’azathioprine par jour. Cette option a un meilleur effet qu'une petite dose d'une prednisone. L'azathioprine sans prednisone ne permet pas la rémission de la maladie, mais sa combinaison avec la prednisone permet de maintenir la rémission même avec 1 mg de prednisone par jour.
Si le traitement n'est pas efficace, la 6-mercaptopurine est administrée.
Histoire de l'hépatite auto-immune
Dans l'histoire de la maladie de l'hépatite auto-immune chronique est indiqué:
- diagnostics (admission et clinique);
- complications;
- maladies concomitantes;
- plaintes de patients;
- diagnostic différentiel;
- l'âge du patient;
- sexe du patient;
- epicrisis;
- caractéristiques de la maladie.
Régime alimentaire pour l'hépatite auto-immune
Le régime est enrichi de fruits et de légumes qui accélèrent le travail des intestins, favorisent l'action cholérétique et l'élimination du cholestérol.
Produits recommandés:
Une clarification devrait être faite, tous ces produits devraient être:
- pas pointu;
- pas gros;
- pas salé;
- pas aigre;
- pas mariné;
- pas froid;
- pas chaud
De plus, vous devez exclure:
- les épices;
- du chocolat;
- les légumineuses;
- les champignons;
- crème glacée;
- café noir;
- boissons gazeuses.
Les repas diététiques sont préparés:
Pronostic pour l'hépatite auto-immune
L'hépatite auto-immune négligée présente un mauvais pronostic: taux de survie à cinq ans: 50% et un à dix ans: 10%.
Cependant, avec les méthodes modernes de traitement, la survie même après 20 ans de la maladie est supérieure à 80%.
Antécédents d'hépatite auto-immune
Ajouté le 07/07/2012. Livré: 2011. Pages: 5. Unicité sur antiplagiat.ru: Informations générales
Nom, prénom, patronyme:
Age: 44 ans
Lieu de travail: femme au foyer, handicapé 2 gr. depuis 2002
Adresse du domicile: Moscou
Date d'admission à la clinique: 13 février 2007
Se plaint de fatigue, de faiblesse, de fièvre jusqu'à 37,3 0 С; maux de tête.
À partir de 6 ans, le patient s'inquiète de maux de tête d'une durée de 3 jours et ne se produisant pas plus de 2 fois par mois. Le diagnostic était une douleur semblable à la migraine. Le traitement a été réalisé indépendamment, pris des analgésiques (jusqu'à 4 comprimés par jour). Aucun autre changement de l'état de santé n'a été noté. Au cours de l'été 1995, lors d'un examen de routine au travail sur une échographie, un élargissement de la rate a été détecté, sur lequel le patient a été dirigé vers le service d'hématologie. Botkin. Les analyses ont révélé un syndrome bénin de cytolyse (augmentation de l'ALAT, AST à 7N), qui a ensuite été transféré au service d'hépatologie, où des tests de dépistage du virus de l'hépatite (négatif) ont été effectués et un diagnostic de cirrhose du foie à la fin de l'hépatite chronique a été établi. Ensuite, le patient a été dirigé vers la clinique pour consultation. Tareeva, où il y avait une consultation externe depuis l'automne de cette année. Au même moment, la présence d'AT pour la cardiolipine a été révélée et le patient a commencé à être observé dans le centre de rhumatologie, où le diagnostic de "syndrome des antiphospholipides" a été posé. Le traitement prescrit est plaquenil, âne thrombotique, hépatophile. Après 2 ans, le patient a subi une biopsie du foie et a posé le diagnostic «d'hépatite chronique d'étiologie inconnue». De 1998 à 2000, l’état était satisfaisant (hausse épisodique de la température à 37,3 ° C, faiblesse persistante), n’a pas été observé en clinique. Depuis novembre 2001, le patient a commencé à remarquer l'apparition et l'augmentation progressive de l'œdème dans tout le corps, une augmentation de l'abdomen, une augmentation de la faiblesse, de la fatigue et une augmentation de la température corporelle jusqu'à un niveau subfébrile. Au printemps 2002, la clinique a reçu un diagnostic de «cirrhose du foie résultant du syndrome d'AIG avec syndrome d'hypertension portale et d'insuffisance hépatocellulaire» et une thérapie a été prescrite - ursofalk, veroshpiron, furosémide, métipred (avec un effet positif: diminution de l'œdème, amélioration de l'état de santé, amélioration du test de dépistage, amélioration de l'état de santé général ). En outre, l'état est resté stable. Après 4 ans d’hiver, la patiente a soudainement ressenti des frissons, une soif, des douleurs abdominales, une augmentation de la température corporelle de 39 ° C. Cette affection a duré une journée, à la suite de quoi elle a été hospitalisée avec un diagnostic.
"Saignement des varices oesophagiennes" (ils ont été ligaturés). À cet égard, à l'hiver 2007, la patiente a été réadmise à la clinique pour y être examinée et corrigée.
Les maladies infantiles ne se souviennent pas. Appendicectomie en 1982 Virus de la rougeole en 1993 Ligature des varices œsophagiennes en 2006 Aucun contact avec des patients infectieux. Les transfusions sanguines n'étaient pas.
Réaction allergique à la procaïne, se manifestant par des nausées.
Père souffre de migraine. La mère a souffert d'hypertension, est décédée d'une pancréatite aiguë. Sœur aînée souffre de migraine. Le patient est marié et a une fille (en bonne santé).
Né // ville. à l'heure. De pairs en développement mental et physique ne sont pas à la traîne. Elle vit dans un appartement isolé, bien entretenu, avec tous les équipements nécessaires, avec son mari et sa fille. La nutrition tout au long de la vie est complète, régulière. Repos annuel. Le sport n'est pas impliqué. La menstruation est régulière. La grossesse en est une. Les mauvaises habitudes nient.
État général satisfaisant au moment de l'enquête.
Position au lit: actif.
Expression faciale: bienveillant, ne reflète aucun processus douloureux.
Taille, poids, construction, constitution: construire asthénique. Hauteur 164 cm, poids 50 kg, IMC = 18.
Peau et muqueuses: vu de la peau - sécheresse. Il y a des télangiectasies isolées dans le cou. Érythème palmaire. Cicatrice dans la région iliaque droite d'une longueur de 8 cm
Fibre sous-cutanée: peu développé. Aucun oedème.
Ganglions lymphatiques: mandibulaire, cervical, supraclaviculaire, sous-clavier et inguinal ne sont pas palpés.
Système musculo-squelettique: le développement musculaire est satisfaisant, le tonus est affaibli. La déformation, la douleur des articulations n'est pas observée.
L'état des organes et des systèmes fonctionnels
Système respiratoire
Respiration par le nez libre, pathologique séparée oh non. Thorax conique, symétrique. Les omoplates affleurent la poitrine. Respiration mixte, avec une fréquence de 19 excursions respiratoires par minute. Les muscles respiratoires supplémentaires en train de respirer ne sont pas impliqués. La poitrine est indolore, l'élasticité n'est pas cassée. Le tremblement de la voix est le même des deux côtés. Avec une percussion comparative des poumons, un son de poumon clair est révélé. Avec les percussions topographiques, le sommet des poumons au-dessus des clavicules est de 2 cm à droite et de 2 cm à gauche, derrière il se situe au niveau du processus de la 7e vertèbre cervicale, à 2 cm des bords latéraux inférieurs des poumons:
- Poumon droit:
- -le long de la ligne périphérique 5 espace intercostal
- -le long de la ligne mi-claviculaire 6 bord
- -le long de la ligne musculaire antérieure 7 côtes
- -sur la ligne axiale médiane du bord de la ligne 8
- -sur la ligne axillaire arrière 9 bord
- -sur la ligne de lame 10 bord
- -sur la ligne paravertébrale au niveau de l'apophyse épineuse de la 11ème vertèbre thoracique
- -le long de la ligne musculaire antérieure 7 côtes
- -sur la ligne axiale médiane du bord de la ligne 8
- -sur la ligne axillaire arrière 9 bord
- -sur la ligne de lame 10 bord
- -sur la ligne paravertébrale au niveau de l'apophyse épineuse de la 11ème vertèbre thoracique
-ligne axillaire moyenne 6 cm
-ligne scapulaire 4 cm
Pendant l'auscultation des poumons, on entend une respiration vésiculaire.
Vu de la région du coeur sans changements visibles, la bosse cardiaque est manquante, le battement de coeur n'est pas déterminé. L’impulsion apicale est palpable au niveau 5 de l’espace intercostal le long de la ligne médio-claviculaire gauche. Percussion cardiaque (détermination des limites de la matité cardiaque relative):
-droit 4 espace intercostal sur le bord droit du sternum
-à gauche de 1 cm à gauche de la ligne médio-claviculaire dans les 5 espaces intercostaux
-niveau supérieur 3 espace intercostal à gauche le long de la ligne médio-claviculaire et
Avec auscultation du coeur sons cardiaques de sonorité normale, fréquence cardiaque 64 battements / min. Pas de souffle cardiaque.
Examen vasculaire: examen des vaisseaux du cou - inchangé, les veines ne sont pas gonflées. L'auscultation des artères n'a révélé aucun changement pathologique. Palpation du pouls de l'artère radiale synchrone des deux mains, rythmique, avec une fréquence de 64 battements / min. HELL sur la gauche est 110/70 mm Hg, sur la droite 110/75 mm Hg
La membrane muqueuse de la cavité buccale est de couleur rose, la langue est légèrement recouverte d'une touche de blanc. L'estomac n'est pas élargi. Avec la palpation superficielle, l'abdomen est mou, indolore. Une légère accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Les muscles de la paroi abdominale participent activement à l'acte de respiration. Le foie est palpable 1 cm en dessous du bord droit de l’arc costal, le bord du foie est dense, lisse, indolore. La taille du foie Kurlov 11/8/7 voir la vésicule biliaire n'est pas palpable. Palpation de la rate sans douleur, augmentation de 3 degrés.
Les reins ne sont pas palpables. Symptôme tapant négatif des deux côtés.
Les résultats des études de laboratoire et instrumentales du patient
Examen d'urine (19 février 2007)
Couleur jaune
SG 1.005
pH 7
UFE 1-3 v / s
Nit neg
PRO neg
GLU N
KET neg
UBG N
Bin neg
Ery neg
Formule sanguine complète (15/02/07)
WBC 3,85 * 10 9 / L
MO 9,66 N%
RBC 3.690 * 10 12 / L
HGB 103,1 g / L
PLT 47,3 * 10 9 / L
ESR 7 mm / N
Gamma Frac. 20,7% L * (---)
G-GT 104 u / l (---) * N = 0
% saturé de fer 7,8% * (---) N = 20
Fer 30 µg / dl * (---) N = 40
Cholestérol total 143 mg / dL * (---) N = 150
Conclusion: modifications hépatiques diffuses et prononcées, modifications hépatiques modérées du pancréas, splénomégalie, hypertension portale, ascite, hydrothorax du côté gauche, CLH dilatée des deux reins.
Comparé à l'échographie du 16 février 2007, sans reine du point de vue dynamique, le CLS des deux patients reste élargi, plus à droite.
EOS n'est pas rejeté. Bradycardie sinusale. Sinon, pas de changements marqués.
Radiographie de la poitrine (14.02.07)
Lors de l'examen, les radiographies de lumière n'ont pas permis de détecter des foyers d'ombres infiltrantes fraîches. Motif pulmonaire modérément renforcé. Les racines sont structurelles et non étendues. Sinus pleuraux libres. Le diaphragme est généralement situé. Le coeur est agrandi dans la taille transversale, l'aorte est modérément condensée.
IgA 230 mg / dL N 50-300
IgM 188 mg / dL N 40-200
IgG 1 560 mg / dl N 600-2000]
Laboratoire d'immunologie atoria (15 février 2007)
ANA 1:40 éclat homogène (+)
ATcClIgM 8,73 UI / dl (---) * N (0-7)
Diminution de l'activité et des facteurs du complexe prothrombique.
Diagnostic clinique: cirrhose du foie à l'issue de l'AIH avec syndrome de l'hypertension portale, insuffisance hépatocellulaire.
Justification du diagnostic:
En faveur du diagnostic indiquez:
-données de méthodes de recherche de laboratoire et instrumentales: anémie, leucopénie, thrombocytopénie, réduction de l'indice de prothrombine, hypocholestérolémie; données échographiques (hépatosplénomégalie), varices œsophagiennes.
-données d'examen objectives: érythème palmaire, œdème et syndrome ascitique.
-données anamnestiques: présence de facteurs de risque, faiblesse générale, fatigue, perte de poids, fièvre à subfébrile.
Le diagnostic différentiel est réalisé avec:
- tumeurs du foie (données échographiques excluant la présence d'une tumeur)
- hépatite chronique: virale (nécessite la détection du virus de l'hépatite dans le sang), alcoolique (nécessite des antécédents cliniques, des signes d'alcoolisme).
Traitement:
- Évitez la consommation abusive de médicaments.
Observez le régime (restriction de sel, alcool), pour limiter l'effort physique.
GKS: prednisone.
Diurétiques: furosémide.
Bêta-bloquants: aténolol.
Antirheumatoïde signifie: plaquenil.
Avec mal de tête: Amygrenin.
Académie de médecine de Moscou. I.M. Sechenov
Département de Thérapie et de Guérison Professionnelle
Hépatite auto-immune
L'hépatite auto-immune (AIG) est une maladie hépatique chronique grave d'origine inconnue. En règle générale, l'AIH est diagnostiqué plus souvent chez les femmes que chez les hommes. Les femmes représentent environ 85 à 90% des cas. Cependant, en général, la propagation de la maladie est assez faible - 16-18 cas pour 100 000 habitants en Europe.
Qu'est-ce qu'une hépatite auto-immune et comment se manifeste-t-elle? Nous comprenons mieux.
De l'histoire de cas
Pour la première fois, l'existence de l'hépatite auto-immune a été connue en 1950. Le médecin suédois J. Waldenstrom l'a décrit. L’hépatite a progressé très rapidement chez certains de ses patients (principalement chez les jeunes femmes) dont il suivait le traitement. Dans le même temps, il était caractérisé par une jaunisse prononcée et des niveaux élevés de gamma globulines.
Après avoir étudié en détail ces cas et d’autres avec un tableau clinique similaire, I. McKay et ses collègues (Mackay I.R., Weiden S., Hasker J.) décrivirent une maladie du foie dans laquelle des cellules de lupus étaient détectées dans le sang. Par conséquent, au début, ils ont appelé cette maladie "l'hépatite lupoïde". À l’avenir, elle est connue sous le nom d’hépatite chronique active auto-immune. Et ce n’est qu’en 1993 que le Groupe international pour l’étude des maladies du foie a proposé l’expression «hépatite auto-immune».
Qu'est ce que l'AIH? Il s’agit d’une maladie hépatique chronique dans laquelle un processus inflammatoire périportal ou étendu se développe dans l’organe. La raison de ce phénomène est une violation de la tolérance du système immunitaire aux hépatocytes (cellules du foie). En conséquence, le niveau de gamma globulines augmente et un spectre caractéristique d'autoanticorps apparaît.
Selon les statistiques, l'AIH est le plus souvent diagnostiqué chez les femmes âgées de 10 à 30 ans et de 50 à 70 ans. Parfois, la maladie survient chez les enfants de 6 à 10 ans. En règle générale, AIH en eux se manifeste sous une forme aiguë, puis devient chronique. Malheureusement, chez les enfants, AIG peut suivre un cours fulminant (fulminant), ce qui signifie qu'il est très important de le détecter à temps.
Causes et types d'AIG
Les facteurs qui influencent la survenue d'AIG comprennent:
prédisposition génétique à la maladie;
hépatite virale A, B, C, D, G (présence ou transférée);
certains médicaments;
Virus d'Epstein-Barr;
virus de l’herpès simplex de type 1 (peut provoquer des éruptions cutanées sur les muqueuses et la peau du visage);
traitement avec des immunostimulants (par exemple, traitement des hépatites virales B et C avec des interférons);
certaines maladies fongiques et bactériennes (par exemple, la salmonellose);
facteurs environnementaux.
AIG survient souvent avec d'autres maladies immunitaires. Telles que l'inflammation auto-immune de la glande thyroïde (thyroïdite auto-immune), l'inflammation auto-immune des articulations (polyarthrite rhumatoïde), le lupus érythémateux systémique et bien d'autres.
Il existe trois types d'AIG. Le premier type est la forme classique de la maladie. Ce type d'AIH était appelé "hépatite lupoïde". L'AI de type 1 est le plus fréquent chez les femmes jeunes et se caractérise par la présence d'anticorps antinucléaires (ANA) et d'anticorps dirigés contre les muscles lisses (SMA). La gravité de ce type d'AIG est différente. Il peut être bien traité, mais il arrive parfois qu’une nouvelle exacerbation de la maladie survienne après le retrait du médicament.
Les AIG du second type sont souvent détectés dans l'enfance et le second pic de la maladie tombe sur la période de 35 à 65 ans. Ce type d'AIG est très aigu, se transforme rapidement et sévèrement en cirrhose. La présence d'anticorps microsomaux hépato-rénaux (LKM-1) est un trait caractéristique. Au moment où le diagnostic est arrêté, environ 40% des patients ont déjà une cirrhose. Traitable pire que le premier type. Il est souvent associé au diabète de type 1 et à la thyroïdite auto-immune.
Le troisième type d'hépatite auto-immune est caractérisé par la présence d'anticorps dirigés contre l'antigène hépatique (SLA) et parfois contre le pancréas (LP). De plus, dans 15 à 20% des cas d'AIH de type 1, des anticorps contre l'antigène hépatique (ADS) sont détectés. C'est pourquoi l'AHI de type 3 est souvent considérée comme une forme d'AIH de type 1.
Symptômes de AIG
Le tableau clinique de l'hépatite auto-immune peut être différent. Tout dépend de la forme sous laquelle la maladie se développe - asymptomatique, grave ou fulminante.
Dans la plupart des cas, AIG est caché et presque sans aucun signe. Cependant, au fil du temps, le patient présente les symptômes suivants:
des ecchymoses;
douleur dans les muscles et les articulations;
couleur jaune de la sclérotique et de la peau (se manifeste périodiquement).
L'indicateur le plus courant d'AIG est la fatigue chronique et la faiblesse. Souvent, ils sont imputés à des maladies complètement non hépatiques.
La croissance active de la jaunisse, l'anorexie, l'augmentation de la température corporelle et l'apparition de "varicosités", des ecchymoses, des vergetures sur la peau indiquent une forme grave de développement de l'hépatite auto-immune.
Le fulminant AIG se caractérise par une forte détérioration de l'état de santé du patient, qui se traduit par un jaunissement de la peau et de la sclérotique, une température corporelle élevée, souvent une cirrhose du foie et la présence de symptômes indiquant une atteinte grave du foie, mais également des reins, du cœur et des organes endocriniens.
Il faut également garder à l’esprit que l’AIH peut manifester des symptômes extrahépatiques, notamment:
polyarthrite (inflammation des articulations);
myocardite (inflammation du muscle cardiaque);
myalgie (douleur musculaire accompagnée d'un œdème);
polyartérite (inflammation des artères), etc.
Étant donné qu’AIG est une maladie plutôt insidieuse, il est nécessaire de procéder à un examen complet du patient afin de la diagnostiquer. Il comprend les tests de laboratoire, le diagnostic par ultrasons (ultrasons), l’imagerie par résonance magnétique (IRM), la tomodensitométrie (CT), l’élastographie, la biopsie du foie.
Le diagnostic final d'hépatite auto-immune n'est posé qu'après exclusion des facteurs médicaux, viraux, métaboliques, toxiques et autres.
Brève conclusion
L'hépatite auto-immune est une maladie rare qui se manifeste par des symptômes très courants: notamment léthargie et fatigue constante.
Une évolution aussi longue et presque asymptomatique de la maladie entraîne le développement d'une cirrhose du foie. C'est pourquoi il est si important de le diagnostiquer à temps et de commencer un traitement médicamenteux efficace.
Si vous vous fatiguez plus vite, votre capacité de travail a diminué et même le repos ne vous aide pas à renouveler vos forces, consultez un médecin!
Prenez soin de vous et soyez en bonne santé!
Nous remercions les spécialistes de la clinique de régénération d’avoir préparé cet article.
Antécédents d'hépatite auto-immune
Maladie principale: Variante de l'hépatite auto-immune et de la cirrhose biliaire primitive avec syndrome d'hypertension portale (VRVP de grade I).
I. partie passeport
Nom, prénom, patronyme: patient T
Genre: femme
Date de naissance: 19/01/1975 (35 ans)
Résidence permanente: Bakou
Profession: Directeur des ventes
Date de réception: 1/11/10
Date de supervision: 02/08/10
· Douleur dans l'hypochondre droit et la région épigastrique, irradiant vers la région lombaire droite
Iii. L'histoire de la maladie actuelle (Anamnesis morbi)
Elle se considère comme une patiente depuis la fin de 2007, lorsqu'elle a constaté une détérioration de son appétit, des nausées et des épisodes de noircissement de l'urine. En janvier 2008 Ikterichnost sclera et la peau sont apparus, a été hospitalisé à l'hôpital des maladies infectieuses de Bakou, les marqueurs des virus de l'hépatite sont négatifs. Diagnostic: hépatite chronique active, début du traitement par prednisone à 30 mg / jour avec effet, puis suppression du médicament. À l'été 2008. - récurrence de la jaunisse, gonflement noté des membres inférieurs, fièvre légère. L'étude IRM (Institute of Vishnevsky), qui correspond à une cirrhose du foie, a révélé une expansion modérée du canal biliaire principal. Fin août 2008, elle a été hospitalisée pour examen et traitement à la clinique de médecine d'urgence. Tareeva. L'examen a révélé une jaunisse, une augmentation du foie et de la rate, une augmentation des taux d'AST (9,5N), d'ALT (4,5N), de GGT (10N), d'ALP (7N), de cellules LE + et d'AMA +. Diagnostic: cirrhose du foie résultant d'une variante de l'hépatite auto-immune et de la cirrhose biliaire primitive à degré d'activité élevé avec syndromes d'hypertension portale (ARVP de grade I, ascite anamnestic), insuffisance hépatocellulaire (hypoalbuminémie, hypoprothrombinémie, hypolinoestérémie). Prednisolone prescrite 40 mg / jour., Ursofalk 1500 mg / jour., Maalox, veroshpiron 50 mg / jour. À la suite du traitement, l'état s'est amélioré, la jaunisse a diminué, la température corporelle est revenue à la normale et l'œdème des membres inférieurs a disparu. Après le congé, a été observée au lieu de résidence, la dose de prednisone a été progressivement réduite à 7,5 mg / jour, 1500 mg / jour. Au cours du mois écoulé, l’état de santé s’est détérioré: subictericite de la sclérotique, hypochondre droit, et faiblesse générale apparue. Cette hospitalisation pour examen et correction de thérapie.
Iv. Histoire de vie (namnesis vitae)
Brèves données biographiques. Né en 1975 À Bakou. Dans le développement de pairs ne sont pas à la traîne. L'enseignement supérieur.
Histoire du travail. Elle a commencé à travailler à l'âge de 23 ans en tant que manager à Bakou.
Histoire familiale. Les parents sont en vie, ne souffrent pas de maladies chroniques. L'hérédité n'est pas accablée.
Antécédents gynécologiques: mensuel à partir de 14 ans, établi immédiatement, 4 jours après 28 jours, modéré, sans douleur, depuis 2007. irrégulier, jusqu'à l'aménorrhée.. Non marié, il n'y a pas eu de grossesse
Les antécédents et le caractère nutritionnel du ménage sont satisfaisants.
Mauvaises habitudes Le tabagisme, l'abus d'alcool et la consommation de drogue sont interdits.
Maladies reportées. Infections chez les enfants: varicelle.
Histoire épidémiologique sans caractéristiques. Il n’ya eu aucun contact avec des patients atteints d’hépatite virale et de tuberculose. Le sang et ses composants n'ont pas débordé.
Histoire allergique. Sans fonctionnalités.
Historique d'assurance: Une police d'assurance est disponible.
V. Statut (praesens de statut)
Inspection générale
Etat satisfaisant La conscience est claire. La position est active.
Construire hypersthénique. Hauteur - 170cm. Poids corporel - 84 kg. IMC - 29 (augmenté). La posture est droite, la marche est rapide. Température corporelle 36.5 ° C
Expression faciale calme.
La peau est rose pâle, sèche. La turgescence est sauvée. La croissance des cheveux des femmes. Les ongles de la forme correcte (il n'y a aucun symptôme de "lunettes de montre" et de "baguettes de tambour"), de couleur rose pâle, de fragilité et de striation sont absents. Couleur rose pâle muqueuse visible, humide, éruption cutanée sur les muqueuses (énantème) no. Sclera subicteric.
Le tissu adipeux sous-cutané est excessivement développé, uniformément réparti. Il n'y a pas d'oedème. La douleur de la graisse sous-cutanée n'a pas été détectée, il n'y a pas de crepitus. Les ganglions lymphatiques inguinaux, coude et inguinal sous-mandibulaires, occipitaux, parotides, supra et sous-claviers, axillaires, ne sont pas palpés. La peau au-dessus des ganglions lymphatiques n'est pas modifiée, il n'y a pas de douleur à la palpation.
Le pharynx n’est pas hyperémique, les amygdales ne dépassent pas des arcades frontales. Il n'y a pas de gonflement.
Les muscles se sont développés de manière satisfaisante. Tonus et force sauvés. Aucune tendresse ou tendresse lors de la palpation.
La forme des os n'est pas modifiée. Aucune déformation. Il n'y a pas de douleur à la palpation et au tapotement.
Il n'y a pas d'articulation de configuration normale, douleur, hyperémie de la peau, gonflement des articulations. Mouvements actifs et passifs dans les articulations dans la norme physiologique, il n'y a pas de contraction pendant les mouvements
Système respiratoire
La forme du nez n'est pas modifiée. La respiration par le nez est libre, pas difficile. Hyperémie des muqueuses, écoulement du nez n'est pas. Le larynx n'est pas déformé, ni déplacé, ni gonflé. La voix est forte, claire, enrouement et aphonia non.
Thorax hypersthénique. Fosse supra et sous-clavière lissée. Arcs de côte cosmiques descendants, espaces intercostaux élargis. L'angle épigastrique est terne. Les épaules et les clavicules ne font pas saillie. La taille du thorax antéropostérieur est de 2: 3 latéraux. La cage thoracique est symétrique. La courbure de la colonne vertébrale là-bas. Circonférence du thorax 90 cm, excursion respiratoire 8 cm.
Le type de respiration est mixte. Les mouvements respiratoires sont symétriques, les muscles auxiliaires ne sont pas impliqués. Le nombre de respirations est de 14 par minute au repos. La respiration est rythmique, profonde, avec la même durée que les phases inspiratoire et expiratoire.
Palpation thoracique indolore, élastique. Le tremblement de la voix sur les parties symétriques de la poitrine est identique, il n’a pas changé.
Sur toute la surface de la poitrine est déterminé par un son de percussion pulmonaire clair.
Hépatite auto-immune chronique. Histoire de cas
Branche Komi de l'Académie de médecine de l'État de Kirov
Département de médecine interne.
La tête Département: Professeur Associé
HISTOIRE DE LA MALADIE
Partie passeport.
Nom complet le patient: xxxxxx xxxxxxx xxxxxx
Age: 40 ans
Education: supérieur
Lieu de travail: juge au tribunal municipal de xxxxxx
Lieu de résidence: xxxxxx, st. Ххххххх, д. ХХ, кв. XX
Date d'entrée: 5 novembre 2002.
La partie principale.
Plaintes du patient au moment de la collecte de l'histoire.
Le patient se plaint de jaunissement de la sclérotique, de cernes sous les yeux, de sensation de lourdeur après avoir mangé dans l'hypochondre droit, d'amertume et de bouche sèche. En outre, les plaintes relatives à un changement de couleur de l'urine sont jaune foncé et un changement de couleur des selles est brun brillant.
Anamnèse de la maladie.
Se considère comme une patiente depuis 1996, lorsqu'elle a été opérée pour une grossesse extra-utérine avec l'ablation de l'ovaire à gauche. Une transfusion sanguine a été réalisée. Après l'opération, la bouche sèche et une irritation constante, une rougeur et une sensation de «sable» sur les yeux ont commencé à perturber. Lorsque l'on se réfère à un oculiste, Ds: une conjonctivite chronique a été livrée et des antibiotiques ont été prescrits (en fonction du patient, en résumé). Après un traitement médicamenteux, les symptômes ont disparu et, au bout d'un moment, ils ont recommencé, la maladie est périodique (4 à 5 fois par an). En 2000 - annexite.
Depuis septembre 2002, la patiente a noté un jaunissement de la sclérotique, de la peau, de l'apparition d'hémorragies ponctuelles sur les mains. Parfois dérangé par une légère démangeaison de la peau. À partir du 12 octobre, ils ont commencé à être perturbés par la lourdeur de l'hypochondre droit après le repas, la décoloration de l'urine (jaune foncé), l'éclaircissement de la couleur des selles (brun clair) et le goût amer de la bouche. En se référant à un médecin généraliste, elle a été hospitalisée dans un hôpital pour maladies infectieuses avec Ds: hépatite virale. Le diagnostic n'a pas été confirmé (extrait de l'hôpital des maladies infectieuses - lors de l'examen virologique, les marqueurs de chronicité et de réplication sont négatifs), et ont été acquittés avec transfert à la République de Biélorussie. Dans RB - 1 est entré le 5 novembre pour un examen. À partir du 6 novembre, des douleurs ont commencé à être perturbées la nuit dans la partie supérieure de l'abdomen, arrêtées en position couchée.
Pour le moment, le patient suit un traitement dans RB -1.
À propos des données sur les plaintes et l'anamnèse de la maladie
- système hépatobiliaire affecté
- processus pathologique non infectieux
Anamnèse de la vie.
Lieu de naissance République des Komis, ville d'Ussinsk. L'enseignement supérieur. Travaille comme juge à la cour de la ville de Pechersk pendant 10 ans. Vit dans une maison bien entretenue avec chauffage central. Elle est mariée et a deux enfants. La nutrition est équilibrée, dominée par les protéines et les graisses. L'activité physique est moyenne. Le sport n'est pas impliqué. Maladies reportées: En 1996, conjonctivite chronique, grossesse extra-utérine avec ablation de l'ovaire gauche, transfusion sanguine. Menstruations à partir de 12 ans, grossesse 3, accouchement 2. Les antécédents héréditaires ne sont pas accablés. L'histoire allergique n'est pas accablée. Il n'y a pas eu de contact avec le patient tuberculeux. Les MST et l'hépatite n'ont pas fait mal.
Statut objectif.
Inspection générale.
L'état est satisfaisant, l'esprit est clair, la situation est active. Type de corps normosténique, posture correcte, démarche sans particularités.
Anthropométrie: hauteur 163 cm, poids 63 kg, tour de taille 70 cm, tour de hanche 96 cm
Calcul du poids corporel idéal - Indice de Broca = taille - 100 - 15% (taille - 100) = 54 kg
Détermination du degré d'obésité - indice de masse corporelle (Quetelet)
IMC = masse (kg) / hauteur hauteur (m) = 23,7 - normal
Thermométrie - 36.6 C
La peau est propre, jaunâtre, humide, la turgescence sauvée. La conjonctive des yeux est jaune, humide, il n'y a pas d'éruption cutanée. La muqueuse du nez et de la bouche est rose, séchée, propre, sans éruption cutanée. La langue est claire, il n'y a pas d'éruption cutanée. Sous-cutané - tissu adipeux exprimé modérément. Le nœud sous-mandibulaire gauche est agrandi, avec un diamètre de 0,8 cm, les ganglions lymphatiques restants ne sont pas élargis.
La taille de la tête est normale, la position de la tête est sans particularité. Visage sans pathologies visibles. Le cou bat les artères carotides, la glande thyroïde n'est pas agrandie.
Lors de l'inspection des membres supérieurs a révélé une augmentation du modèle vasculaire.
Lors de l'inspection des membres inférieurs, la pathologie n'a pas été détectée.
Les articulations en mouvement ne sont pas limitées, il n'y a pas de douleur, il n'y a pas de gonflement et d'hyperémie des tissus environnants.
Le système musculo-squelettique sans pathologies, le tonus musculaire est réduit, l'os sans déformation, il n'y a pas de douleur.
Système respiratoire.
Les voies respiratoires supérieures sont propres et ne gênent pas le passage de l'air.
A l'examen, un thorax normosténique de forme normale, de 89 cm de diamètre, a été retrouvé au-dessus des fosses sous-clavières et l'angle de Ludigig a été prononcé. L'angle épigastrique est proche de 90 degrés. La direction des côtes dans les sections latérales est modérément oblique. Les omoplates sont serrées contre la poitrine et sont situées au même niveau. La moitié droite de la poitrine mesure 1 cm de plus que la gauche. Les deux moitiés de la poitrine participent également à l'acte de respirer. Type de respiration abdominale, fréquence des mouvements respiratoires de 16 par minute. La respiration est uniforme, rythmée, profonde.
La palpation de la poitrine n'a révélé aucune pathologie. Le coffre est résistant. Le tremblement de la voix est normal.
Avec percussion comparative sur toute la surface de la poitrine est déterminée par un son pulmonaire clair.
Le dessus des poumons fait saillie au-dessus de la clavicule de 3 à 4 cm, en arrière au niveau de l'apophyse épineuse de la vertèbre cervicale VII.
La largeur des champs de Krenig est de 6 cm sur les poumons gauche et droit.
L'emplacement du bord inférieur des poumons.
Epineuse de la XIème vertèbre thoracique
Epineuse de la XIème vertèbre thoracique
Ligne axillaire moyenne
Pendant l'auscultation des poumons, une respiration dure se fait entendre sur toute la surface, il n'y a pas de bruits parasites. La bronchophonie s'est affaiblie.
Schéma d'auscultation des poumons
Conclusion: les dimensions des poumons correspondent au type de corps normosténique. Aucune pathologie n'a été identifiée.
Système cardiovasculaire.
Le pouls sur les artères radiales est symétrique, rythmique, uniforme, la fréquence de 72 battements par minute, une tension modérée, complète. Pouls sur les artères carotides ayant les mêmes caractéristiques. Le pouls sur les artères du pied des deux membres inférieurs est symétrique, rythmé, uniforme, de tension modérée, complet.
La pulsation des veines jugulaires n'a pas été détectée. Sur l'aorte et les gros vaisseaux (artères sous-clavières, rénales et fémorales), aucun bruit pathologique n'a été détecté.
Tension artérielle sur l'artère brachiale gauche 110/70 mm. Hg Art. Tension artérielle sur l'artère brachiale droite 112/70 mm. Hg Art.
Lors de l'inspection de la région du cœur et des gros vaisseaux, les déformations thoraciques n'ont pas été détectées. Sur le plan médian, à 1,5 cm de la ligne mi-claviculaire dans le V espace intercostal, une pulsation rythmique est visible - l'impulsion apicale. Le pouls veineux est faible.
La palpation de la région cardiaque a révélé une impulsion apicale dans l'espace V intercostal médial à 1,5 cm de la ligne médio-claviculaire, limitée, non renforcée, moyennement résistante. Il n'y a pas de pulsations pathologiques et de tremblements de la poitrine.
Pendant la percussion, les limites de la matité relative du cœur sont déterminées. Le bord droit est à 1 cm du bord droit du sternum, le bord gauche est situé à 1,5 cm en dedans de la ligne mi-claviculaire dans le cinquième espace intercostal et coïncide avec l'impulsion apicale, le bord supérieur à 1 cm à gauche de la ligne sternale sur la troisième côte. Le diamètre de la matité relative du cœur est de 12,5 cm, ce qui est la norme. Les limites de la stupidité absolue se situent: dans le quatrième espace intercostal sur le bord gauche du sternum, à gauche 3 cm en dedans de la ligne mi-claviculaire dans le cinquième espace intercostal, en haut dans la quatrième côte à gauche du sternum.
Conclusion: les frontières du coeur sont normales.
Le bord droit du faisceau vasculaire est situé sur le bord droit du sternum, le bord gauche est sur le bord gauche du sternum. Le diamètre du faisceau vasculaire est de 6 cm, ce qui correspond à la norme. Conclusion: la pathologie n'est pas révélée.
La taille du coeur n'est pas exprimée. La configuration du coeur est normale.
Lors de l'auscultation du cœur, des sons sonores et rythmés sont entendus, le rythme cardiaque est de 72 par minute. Bruits et pas de tons supplémentaires.
I II I II I II I II
Tronc pulmonaire aorte
I II I II I II I II
Le processus xiphoïde de l'apex
Système digestif.
Lors de l'examen de la cavité buccale, le mucus est clair, rose, séché. La langue est rouge-cramoisie, lisse, propre. Formule dentaire.
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
8 7 6 5 4 3 2 1 1 2 3 4 5 6 7 8
Vu de l'estomac, sans traits, symétrique, il participe à l'acte de respirer. La hernie n'est pas.
Avec la palpation superficielle, l'abdomen est indolore, les muscles de la paroi abdominale antérieure sont modérément résistants.
À la palpation profonde, la grande courbure de l’estomac est située des deux côtés de la ligne médiane du corps (10 cm) à 4 cm au-dessus du nombril, une surface lisse et mobile, sans douleur. Le pylore est situé à droite 5 cm au-dessus du nombril, défini comme un petit cylindre court d'un diamètre de 1,7 cm, apparaissant puis disparaissant en grondant.
La palpation du gros intestin a révélé un côlon sigmoïde dans la région iliaque gauche de 19 cm sous la forme d'un cylindre indolore de consistance dense avec une surface lisse de 2,5 cm de diamètre, décalé de 3 cm, ne grondant pas et rarement péristaltique.
Le caecum est palpé dans la région iléale droite sous la forme d'un cylindre élastique, moyennement dense, indolore, de 3,5 cm de diamètre, déplacé dans un rayon de 2 cm et grondant. L'iléon est mal palpé, sous la forme d'un mince cylindre indolore, d'environ 1,5 cm de diamètre et supérieur à 9 cm, indolore, activement péristaltique et grondant.
Les parties descendante et ascendante du côlon sont palpées sous la forme de cylindres de consistance moyennement dense, d'un diamètre de 3,5 cm. Ils sont mobiles, indolores et ne grondent pas.
Lors de la percussion de l'abdomen, les symptômes de l'ascite n'ont pas été détectés.
Pendant l'auscultation, un bruit intestinal intermittent associé à la motilité intestinale est entendu.
Tailles du foie de Perkutorno selon Kurlov (12: 8: 8)
À la palpation, le bord du foie s'étend au-delà du niveau de l’arc costal de 1,5 cm, dense, pointu, facilement rentré, sensible.
La vésicule biliaire et le pancréas ne sont pas palpables. La rate n'est pas palpable, ses frontières perkutorno sont: longitudinales 6 cm, diamètre 4 cm.
Système urinaire.
Vu de la région lombaire, aucun changement significatif n'a été trouvé.
À la palpation des reins, le pôle inférieur est palpable, avec une surface lisse, une tendance à s'échapper vers le haut et à revenir à la position normale.
Lors de l'auscultation des vaisseaux rénaux pas de bruit.
Syndromes.
Syndrome de jaunisse
Un symptôme La jaunisse de la peau et de la sclérotique (inflammation, nécrose, fibrose des hépatocytes conduit à une violation de la liaison de la bilirubine non conjuguée à l'acide glucuronique - augmentation du niveau de pigments biliaires (bilirubine, biliverdine) entraînant leur dépôt dans la peau, ce qui donne une teinte jaunâtre à la peau)
Syndrome de douleur
Un symptôme douleur nocturne dans le haut de l'abdomen, arrêtée en position couchée (l'expansion des voies portales due à l'accumulation d'infiltrats étendus entraîne une augmentation de la taille du foie - une extension de la capsule de Glisson, riche en terminaisons nerveuses).
Syndrome d'insuffisance cellulaire hépatique
Un symptôme hémorragique (violation de la production de facteurs de coagulation du foie (II, V, VII), protéines du système de coagulation sanguine (prothrombine, proconvertine) entraînant des hémorragies ponctuelles)
Syndrome de cholestase
Un symptôme - prurit léger. L'augmentation des acides biliaires dans le sang entraîne leur dépôt dans la peau autour des terminaisons nerveuses, irritant ces dernières, mais les démangeaisons sont insignifiantes, car la synthèse des acides biliaires est endommagée par les cellules hépatiques endommagées.
Un symptôme assombrissement de l'urine. En raison de lésions des cellules du parenchyme hépatique, dont la capacité à piéger la bilirubine dans le sang, à se lier à l'acide glucuronique et à l'excréter dans les voies biliaires, le glucuronide bilirubant diminuant dans le sérum sanguin, le contenu de la bilirubine liée augmente en raison de la diffusion inverse du glucuron bilirubique dans le sang sanguin l'urine apparaît bilirubinglyukuronid, parce que acides solubles dans l'eau et biliaires.
Un symptôme selles jaune vif (à la suite de lésions des cellules du parenchyme hépatique, dont la capacité à capter la bilirubine du sang, à se lier à l'acide glucuronique et à les excréter dans les voies biliaires sous forme de bilirubinglucuronide, le contenu en bilirubine liée et libre augmente dans le sérum sanguin (libre en raison d'une fonction insuffisante d'hépatocytes en raison de la rétrodiffusion du glucuronide bilirubant de la bile vers les capillaires sanguins, l’excrétion de stercobilinogène dans les fèces diminue, étant donné que moins de bilirubine est sécrétée par le foie shechnik qui ne conduit pas à une décoloration complète des matières fécales).
Syndrome de dyspepsie biliaire
Un symptôme amertume dans la bouche (fonction hépatique anormale, conduit à un trouble de la sécrétion de digestion de la bile et des graisses)
Syndrome d'hépatomégalie
Symptôme d'hépatomégalie: la taille du foie selon Kurlov (12: 8: 8) (l'accumulation d'infiltrats étendus dans les voies portales, dans le tissu conjonctif, dans la capsule du foie conduit à une fibrose, une augmentation de la taille du foie)
Syndrome de Sjogren
Un symptôme sécheresse de la muqueuse buccale (une infiltration lymphocytaire et le dépôt de complexes immuns sur les cellules des glandes salivaires conduisent finalement à une réduction des sécrétions руб)
Un symptôme muqueuse oculaire sèche (voir ci-dessus)
Diagnostic préliminaire:
Hépatite auto-immune chronique, phase aiguë, avec syndrome de cholestase avancé.
Syndrome de Sjogren primaire?
L'hépatite chronique est exposée sur la base du syndrome: cholestase, insuffisance hépatocellulaire, jaunisse, hépatomégalie et douleur.
Depuis les marqueurs de chronisation et de réplication sont négatifs, on peut alors supposer que le processus auto-immunitaire.
La phase d'exacerbation est basée sur la gravité du syndrome: jaunisse, cholestase, insuffisance hépatocellulaire, hépatomégalie et douleur.
Le syndrome de Sjogren primaire est exposé sur la base d'une clinique caractéristique, du sexe du patient et de son âge.
Diagnostic différentiel: