Prévision de survie du coma hépatique

Au moins 3% de tous les appels dans l'unité de soins intensifs pour patients hospitalisés sont associés à des formes graves de dysfonctionnement des tissus du foie en cas de mort massive de ses cellules, les hépatocytes. L'un des organes les plus importants du système digestif humain ne peut plus assumer sa fonction fonctionnelle: le sang n'est pas nettoyé des toxines, la décomposition des acides gras et d'autres processus vitaux cessent de s'écouler. Dans ce contexte, une insuffisance hépatique aiguë se développe, une intoxication du corps et le patient tombe dans le coma.

Qu'est-ce que le coma hépatique?

Par son étiologie, ce type de coma n'est pas différent des autres variétés de l'état végétatif humain. Les centres du cortex cérébral, ainsi que le système nerveux central, sont déprimés et ne répondent pas aux stimuli externes et internes. Les réflexes congénitaux et acquis sont complètement absents.

La seule caractéristique de ce type de coma est qu'il se produit après que le tissu hépatique a cessé son activité fonctionnelle.

Il est important de comprendre que le coma hépatique n'est pas une maladie indépendante. Il s’agit d’une affection spécifique du corps, qui joue déjà le rôle de conséquences négatives et de complications graves résultant d’une affection hépatique existante, qui n’a pas fait l’objet d’un traitement médical. Les patients de cette catégorie pendant une longue période n'ont pris aucune mesure thérapeutique pour stabiliser leur santé.

Les enfants de moins de 10 ans et les adultes de plus de 40 ans courent un risque de morbidité. Le pourcentage de survie dans la phase aiguë du développement du coma est à un niveau moyen et dépend en grande partie de la cause exacte de la défaillance hépatique, de la rapidité avec laquelle la personne a demandé de l’aide, ainsi que des qualités personnelles et des ressources vitales du patient. Sur les 5 patients admis aux soins intensifs avec un diagnostic de coma hépatique, 1 personne décède de manière constante.

Causes de la pathologie

L’apparition du coma est toujours associée à une intoxication du sang, du liquide lymphatique et de tous les tissus corporels avec des substances toxiques qui se sont accumulées en raison de l’absence de signes hépatiques, en tant qu’un des organes du système digestif chargé de nettoyer le corps des toxines. Le facteur causal qui a provoqué le coma hépatique est la présence des maladies suivantes chez l’homme.

Contamination virale ou bactérienne

Pas moins de 60% de tous les cas de mort cellulaire massive de cellules hépatiques de hépatocytes sont dus au fait que le patient est diagnostiqué avec une maladie concomitante telle qu'une hépatite virale. Les microorganismes de cette souche sont introduits dans les cellules du foie, les épuisent et conduisent à la cessation de son activité vitale.

Il est extrêmement difficile de retirer un patient atteint d'hépatite d'un état comateux, car l'activité virale ne s'arrête pas, mais ne fait qu'empirer dans sa manifestation. Dans le même temps, les médecins doivent également faire face aux effets de l’intoxication. Si la cause de la maladie est la présence de ce facteur, la probabilité d'une issue fatale est extrêmement élevée.

Excès de protéines

En cas d'utilisation prolongée de plats contenant une grande quantité de protéines, d'origine végétale et animale, les tissus de tous les organes, en particulier du foie, sont saturés de produits toxiques pour la dégradation des protéines.

Cette condition est souvent diagnostiquée chez les personnes qui consomment de la diète protéinée ou qui aiment la viande, en mangent quotidiennement, plusieurs fois par jour et en grande quantité.

Processus oncologique

La tendance héréditaire ou acquise d'une personne à développer un cancer dans ses tissus hépatiques peut également provoquer une transformation progressive des hépatocytes en un substrat malin. Dans de tels cas, après l’hospitalisation du patient et la réalisation de plusieurs diagnostics, il est établi qu’il a 1 à 2 et parfois même 3 stades d’oncologie.

Insuffisance rénale chronique

Le travail du foie et des reins sont étroitement liés, car ils servent tous deux à nettoyer le corps des poisons et des substances toxiques. De plus, les reins assurent également l'excrétion de l'urée au-delà du système excréteur. Si l'activité de cet organe est réduite, les substances azotées qui composent l'urine s'accumulent dans le foie et, après avoir atteint une concentration critique, provoquent un empoisonnement important du corps.

Circulation fluide altérée

Le maintien d'un style de vie sédentaire et sédentaire, la présence de maladies telles que la thrombose des gros vaisseaux, l'insuffisance cardiaque, entraînent une diminution de l'activité circulatoire du sang et de la lymphe. À cet égard, l'effet de la stagnation se produit et, au cours de la formation du sang, qui survient après un repas, le foie reçoit une charge accrue, ce qui entraîne systématiquement une insuffisance hépatique.

Intoxication chronique

L’impact constant sur le système digestif humain d’irritants externes, tels que les mauvaises conditions environnementales en termes d’écologie, la consommation de grandes quantités de boissons alcoolisées, de stupéfiants, d’aliments contenant des métaux lourds et des toxines, le tabagisme, la consommation d’eau polluée, entraîne l’accumulation progressive de substances nocives dans les tissus du corps, son empoisonnement et la mort des hépatocytes.

Dans ces conditions, le coma hépatique avec cirrhose du foie est assez courant. Surtout si le patient a abusé de l'alcool pendant une longue période. La médication systématique n’a pas d’effet moins désastreux, il faut donc aussi mesurer et contrôler le traitement avec des médicaments.

Types de coma hépatique

Afin de faciliter l'identification de la cause du développement de la maladie et de former un ensemble thérapeutique unique de mesures visant à soustraire le patient de l'état pathologique, il est classé dans les types suivants:

• hépatocellulaire (endogène), qui survient après des processus nécrotiques dans le parenchyme hépatique et se caractérise par une cessation partielle de l'activité fonctionnelle d'un organe digestif donné;
• porocaval (exogène), se développe à la suite d'une hémorragie interne importante, d'un abus de diurétiques, d'une intervention postopératoire, d'une pression excessive dans les veines qui nourrissent l'organe;
• type de coma mixte, comprenant les deux types de dysfonctionnement des tissus du foie susmentionnés;
• électrolyte, qui survient en raison d’un trouble métabolique grave, d’une accumulation de composés protéiques, de sels de potassium et d’azote, d’un faible débit urinaire (peut également être déclenché par un diabète sucré avec un taux de glucose élevé dans le sang du patient).

Il est possible de déterminer le type de coma rénal chez un patient donné uniquement par un diagnostic complet du corps et des tests sanguins. Après cela, commence le long processus de désintoxication du sang, ainsi que la restauration de la capacité de travail du foie en tant qu’organe digestif indépendant.

Le pronostic - combien vivent avec le coma hépatique et que peut-on faire?

L’avenir du patient dépend en grande partie des actions habiles du personnel médical, de la gravité de l’intoxication du corps et de la cause exacte de l’apparition de cet état pathologique du corps. La probabilité de décès est extrêmement élevée et, en moyenne, un patient sur cinq qui est tombé dans le coma ne s'en échappe pas et, au bout de 1 à 3 jours, les médecins traitants en diagnostiquent le décès.

On pense que si le coma est causé par un effet à court terme sur le foie de sels de métaux lourds, de poisons, de substances chimiques ayant une action toxique et que, avant cela, la personne menait un style de vie tout à fait décent et n’affectait pas le système digestif, le rétablissement complet du corps était alors possible. avec une durée de vie standard, mais avec un régime alimentaire strict. Il s’agit d’économiser de la nourriture lorsque le patient est complètement exclu de sa vie, l’alcool, les aliments gras, fumés, salés, marinés et frits.

Un coma hépatique compliqué par une cirrhose du foie avec des signes de foyers de nécrose de haut grade laisse peu de chance de vivre plus longtemps. La probabilité qu’un tel patient survivra n’est pas supérieure à 25%. Après avoir repris conscience, les patients de cette catégorie ne vivent pas plus de 2 à 3 ans. Ensuite, le liquide commence à s'accumuler dans la cavité abdominale et dans le foie même, des foyers de nécrose se forment avec des signes prononcés de pourriture totale des tissus de l'organe. Les formes compliquées du développement de la maladie avec le stade initial d'encéphalopathie indiquent que l'espérance de vie d'un tel patient ne dépassera pas un an.

Coma avec une cirrhose du foie

Combien vivent avec une cirrhose du foie

L'espérance de vie avec une cirrhose du foie dépend de sa gravité, du type de cirrhose, du traitement et des caractéristiques du mode de vie du patient. Il y a toujours une possibilité de prolonger la vie.

Avec cirrhose alcoolique

L’amour de l’alcool ne disparaît pas tout simplement et la cirrhose alcoolique vient souvent à titre de paiement pour le plaisir. En outre, environ 50% des cas de cirrhose sont causés par une intoxication chronique à l'alcool.

Paradoxalement, l'espérance de vie dans la cirrhose alcoolique peut même être plus longue que dans les autres types de cirrhose. Mais cela dépend si une personne consomme de l'alcool ou non. Si vous renoncez à l'alcool, vous pourrez vivre entre 7 et 10 ans (pour les femmes, le nombre est d'un an ou deux). Si le patient n'a pas refusé l'éthanol, le chiffre sera deux fois moins.

En cas de cirrhose alcoolique, il est important de diagnostiquer la maladie le plus tôt possible. Cela va ajouter quelques années à la vie.

Hépatite avec cirrhose

La cirrhose est l’une des conséquences les plus graves du développement de l’hépatite C. En général, avec une hépatite, vous pouvez vivre en paix pendant 20 à 30 ans, mais si elle est compliquée par une cirrhose, la vie sera plus courte de plusieurs années. Encore une fois, tout dépend du régime alimentaire, du mode de vie et du diagnostic. La cirrhose se développe chez les patients atteints d'hépatite vers 15 à 20 ans, après quoi une personne peut vivre encore 6 à 7 ans.

L'espérance de vie avec la cirrhose dépend en grande partie du stade auquel la maladie est détectée. Quatre d'entre eux sont distingués:

• Préclinique Pendant cette période, les capillaires de l'organe commencent à s'endommager. Si la maladie est détectée pendant cette période, vous pouvez vivre 10 ans et 20 ans.
• Cirrhose compensée. Durant cette période, la plupart des hépatocytes, qui remplissent leurs fonctions et remplacent les fonctions des cellules mortes, sont intacts. La longévité dépend également de facteurs supplémentaires, tels que la prescription d'un gastro-entérologue, un régime alimentaire, le refus de l'alcool. La plupart des patients vivent entre 6 et 7 ans et plus. Si nous considérons que cette maladie est fatale, elle n’est même pas mauvaise.
• Sous-compensé. Les ressources en hépatocytes sont déjà considérablement réduites, l'organe ne peut plus fonctionner normalement, le flux de bile devient de moins en moins actif et les symptômes de la maladie (perte de poids, nausées, lourdeur) deviennent de plus en plus tangibles. Vous pouvez vivre à ce stade pendant environ cinq ans.
• Décompensation. Les dommages les plus graves se produisent lorsqu'il n'y a presque pas d'hépatocytes sains et que le travail du foie est très difficile. Maintenant, la maladie a donné beaucoup de complications. Vous pouvez vivre environ trois ans.

Après décompensation, l'étendue terminale de la maladie survient avec un grand nombre de complications. L'espérance de vie avec elle n'est pas supérieure à un an.

Cirrhose compliquée d'ascite

L'ascite peut être appelée l'une des complications les plus graves de la cirrhose. Lorsque les cellules du foie meurent, les vaisseaux qui s'y trouvent grossissent et le corps est tout simplement incapable de nettoyer le sang et le corps est rempli de toxines. Lorsque le flux sanguin est perturbé, le sang peut s'écouler à travers les vaisseaux et dans la cavité abdominale. Donc, le liquide s'accumule dans le péritoine. Ceci est ascite. L'espérance de vie dépend de l'espèce. Ainsi, avec une ascite transitoire, il est possible d'effectuer un traitement, après quoi une personne peut vivre plusieurs années. Le traitement hospitalier est très difficile, mais l’espérance de vie est d’environ sept ans. Avec une ascite intense et réfractaire, vous pouvez vivre trois à quatre ans et, comme l’ascite réfractaire est traitable, elle vit parfois plus longtemps avec elle. Si la maladie progresse rapidement et ne répond pas au traitement, l'espérance de vie n'est que d'un an.

Si le patient a un stade compensé, la vie peut durer 20 ans. Mais sous certaines conditions.

• Tout d'abord, vous avez besoin d'un régime avec une quantité suffisante de produits laitiers et de fruits;
• deuxièmement, le refus de tout alcool et l'usage prudent de toute drogue sont obligatoires;
• Cependant, des médicaments pour réparer les cellules du foie sont simplement nécessaires;
• Un traitement en spa est également nécessaire, en particulier pour les enfants et les patients atteints d'hépatite. Les sanatoriums d'Essentuki, de Pyatigorsk, de Zheleznovodsk et de Kislovodsk sont idéaux pour les maladies du foie;
• de l'eau minérale provenant de ces zones (et d'autres également) est nécessaire non seulement pendant le traitement au sanatorium. Cela aide à assimiler la nourriture. Utilisez-le avant les repas et après une consultation obligatoire avec un gastro-entérologue, qui vous indiquera quelle eau choisir et comment la boire correctement;
• Dans le régime alimentaire devrait être l'huile de chardon (et vous pouvez ajouter à la nourriture) et le lin. Ils sont particulièrement importants pour les patients atteints de cirrhose biliaire;
• il est également interdit aux patients atteints de cirrhose de travailler avec des produits chimiques et de soulever des poids;
• Assurez-vous de traiter toutes les maladies infectieuses de la carie ou de la gingivite à la grippe;
• vous ne pouvez pas utiliser les remèdes populaires (du moins sans la recommandation d'un gastroentérologue) et vous prescrire des médicaments seuls.

Même avec une maladie aussi grave que la cirrhose, vous pouvez vivre longtemps et pleinement. Vous pouvez en apprendre plus sur la cirrhose alcoolique du foie en consultant cette vidéo.

Qu'est-ce que le coma hépatique dans la cirrhose du foie?

Environ 3% des appels en soins intensifs sont dus au coma hépatique, qui résulte toujours de l’absence de traitement rapide des hépatocytes endommagés. Par conséquent, chaque patient entrant dans la clinique avec un tel diagnostic a des antécédents de maladie du foie (généralement une cirrhose ou une hépatite). Environ 30% des personnes admises ont moins de 40 ans et seulement une personne sur cinq survit après une telle pathologie. Le taux de mortalité le plus élevé est enregistré chez les patients de moins de 10 ans et de plus de 40 ans.

Foie et nerfs

L'existence d'un lien entre les troubles hépatiques et les troubles mentaux est connue depuis l'Antiquité. Selon les documents trouvés, des médecins babyloniens (2000 av. J.-C.) appelaient le foie "humeur" et "âme" et son état de santé était considéré comme une source de capacités psychiques (prédiction, clairvoyance). Dans les anciens manuscrits chinois, le foie était décrit comme un réservoir de sang et d'âme. Et le célèbre Hippocrate (Ve-IVe siècles av. J.-C.) a raconté comment des patients atteints d'un foie malade ont perdu la raison et ont aboyé comme des chiens.

Des troubles mentaux particulièrement graves se manifestent chez les patients atteints de cirrhose alcoolique, parmi lesquels le risque de coma profond et de décès est encore plus grand que celui associé à l'hépatite.

Par conséquent, la présence de troubles neuropsychiatriques avec cirrhose ou hépatite prolongée, ainsi que leur transition vers un état comateux est un fait bien connu. Mais la physiopathologie de l'apparition de cette maladie et l'efficacité des méthodes de traitement conservateur sont toujours associées à un certain nombre de questions.

Les étapes du coma

Le coma hépatique est le résultat d'une destruction du foie à long terme sous l'influence d'effets pathogènes. Cela se produit lorsque plus de 50% des hépatocytes sont détruits et que le taux de toxines dans le sang a atteint un niveau tel qu'il a surmonté la barrière cérébrale et causé des lésions au système nerveux central (encéphalopathie hépatique). Une considération superficielle du mécanisme de développement de cet état est la suivante: une insuffisance hépatique aiguë conduit au fait que les hépatocytes ne peuvent pas lier des substances toxiques et les éliminer de l'organisme.

Les produits toxiques accumulés pénètrent dans les vaisseaux extrahépatiques et sont transportés avec le sang vers d'autres organes. C'est le système nerveux central qui en souffre le plus, c'est pourquoi les symptômes mentaux sont les premiers à apparaître. Seul un patient sur cinq hospitalisé suite au développement du coma hépatique survit. La probabilité de décès dépend également du stade du coma:

• changement déraisonnable d'humeur d'angoisse à euphorie;
• confusion de conscience avec violation de l'orientation dans l'espace;
• le patient connaît son entourage, mais il peut difficilement résoudre les problèmes les plus simples, logiques et numériques;
• il n'y a aucun changement sur l'EEG

• un changement brusque d'attaques d'excitation et de somnolence;
• léthargie

• couleur jaune de la peau;
• vomissements et nausées;
• haleine putride douce

• manque total de conscience;
• absence de réponse à la lumière avec pupilles dilatées;
• respiration déprimée;
• augmentation du rythme cardiaque;
• diminution de la pression artérielle;
• contre le bruit de fond, des bruits cardiaques peu audibles;
• l'hyperthermie;
• sur les ondes delta synchrones EEG

Le pourcentage de survie est indiqué entre parenthèses si le patient a été amené à la clinique avec un stade de coma spécifique. Une distinction plus précise entre les états comateux et les états antérieurs est effectuée sur l'échelle de West Haven, qui combine les symptômes communs, les lectures EEG, le niveau d'ammoniac, la présence de tremblements claquant et le temps du patient pour effectuer un test numérique.

À tous les stades du coma hépatique, les médecins fixent un taux élevé d’ammoniac dans le sang et le cerveau du patient.

Le précome et le stade menaçant sont des états comateux peu profonds, au cours desquels la clarté de la conscience se produit périodiquement. Les élèves sont rétrécis, on observe des réflexes sur les irritants douloureux, mais les réactions tendineuses sont absentes. Dès l'apparition du coma hépatique directement, le visage du patient change. Oeil large fendu, coin abaissé de la bouche, lissant les plis frontal et nasolabial plus comme un masque sans vie que le visage d'une personne.

Tout comme dans le cas de la pancréatite aiguë sur le fond du diabète sucré, le patient sent de l’acétone par la bouche. Dans le coma hépatique, le patient sent la moisissure.

Raisons

L'empoisonnement du corps avec des substances toxiques non liées au foie est une conséquence de ces troubles:

1. infection virale ou bactérienne - 60% des infections d'hépatocytes se produisent lors d'une hépatite;
2. troubles métaboliques - ils sont le plus souvent associés à une modification brutale du taux de protéines. Cela se produit avec un régime protéiné durable, une carence en acides aminés, des saignements dans le tractus gastro-intestinal, des hématomes étendus et une intervention chirurgicale. En outre, la pathologie peut provoquer un déséquilibre électrolytique - réduction des concentrations de sodium (sodium), de magnésium (magnésium), de potassium (K) ou de taux élevés de manganèse);
3. propension à l'oncologie - la dégénérescence des hépatocytes en cellules cancéreuses est extrêmement rare (seulement 0,41% pour tous les cas de cancer). Cependant, les métastases d'autres organes suppriment les processus intrabiologiques, contribuant à l'insuffisance hépatique;
4. inhibition de la synthèse de l'urée - se produit le plus souvent avec un apport réduit en Zn (zinc) et en diurétiques;
5. violation des processus circulatoires - avec thrombose, insuffisance cardiaque et diminution de la circulation lymphatique, stagnation des substances non liées. De ce fait, le foie reçoit une charge importante et ponctuelle lors de la formation du sang après un repas.
6. désintoxication du foie diminuée - en raison d’influences extérieures: consommation d’alcool ou de certaines drogues, violation du microbiote intestinal due à une alimentation inadéquate, stress, infections, intoxication par des toxines, souvent provoquée par l’utilisation d’aliments nocifs. Le précoma hépatique avec cirrhose massive est une routine plutôt qu'une manifestation individuelle.

Le pronostic favorable est déterminé par la détermination opportune de la cause du coma hépatique, mais dans 8-15% des cas, il est impossible de le déterminer.

Types de coma

Le tableau clinique décrit ci-dessus est courant car les symptômes spécifiques du coma hépatique, caractéristiques de l'état d'une certaine étiologie, se manifestent souvent. De ce point de vue, il est habituel de séparer ces types de coma:

• progression rapide;
• le développement du coma profond pendant quelques heures;
• mortalité élevée

• une augmentation des troubles ictériques, hémorragiques, neurologiques et dyspeptiques;
• il y a des périodes d'agitation psychomotrice;
• la respiration est altérée et il y a une "odeur de foie"

• écoulement lent;
• rare transition vers le coma profond;
• manque d'odeur de foie

• la jaunisse et l'hémorragie sont beaucoup plus faibles qu'avec le coma endogène;
• l'excitation ne se produit pas, au contraire, le patient est fermé et silencieux

Pour la première fois, le scientifique militaire russe N. Eck a observé le mécanisme de développement (pathogenèse) du coma hépatique à la fin du XIXe siècle - a dirigé la circulation sanguine dans le corps au-delà du foie. Plus tard, cette expérience a été décrite scientifiquement par I. Pavlov. Le scientifique a pu reproduire expérimentalement l’accumulation de phénol, d’ammoniac et d’autres toxines chez le chien. En grande quantité, le sang non nettoyé a rapidement provoqué des empoisonnements chez les animaux et a entraîné la mort. A cette époque, la communauté médicale n'appréciait pas la portée de ce travail, estimant que le stade extrême de destruction des hépatocytes se produisait très rarement. Quarante ans plus tard (1919), l'expérience a été reprise par des scientifiques européens et américains et reconnue par la communauté médicale internationale.

I.P. Pavlov a fourni la première description du mécanisme de développement du coma hépatique exogène provoqué par l'accumulation d'ammoniac et d'autres toxines dans le sang.

Des études récentes ont mis en lumière l’importance de la découverte de Pavlov, puisqu’en 1976, le scientifique Fisher était en mesure de comprendre la cause de l’accumulation de toxines au niveau local, en identifiant la dysbiose comme l’un des principaux facteurs pathogènes stimulants. Il a été constaté qu'en violation de la microflore intestinale, les déchets de bactéries s'accumulent et que, par conséquent, le niveau d'acides aminés augmente - tyramine et, par conséquent, octopamine. Ce dernier déplace la dopamine et la noradrénaline (médiateurs de l'excitation) des synapses du système nerveux central. C'est pourquoi le patient atteint de coma exogène ne présente aucun signe d'éveil. Seul l'état dépressif est caractéristique, car la dopamine déprimée réduit également la sérotonine («hormone du bonheur»).

Des expériences récentes ont montré que le faux coma se produit lorsque le foie cesse de contrôler le niveau d'hormones responsables de l'équilibre sel-eau. Et le coma endogène est causé par un complexe de mécanismes pathologiques.

Diagnostics

L'examen du foie lui-même (échographie, ponction, etc.) au stade du coma est effectué chez les patients qui ont sérieusement commencé leur état de santé. Le plus souvent, le rôle le plus important dans le diagnostic de l'insolvabilité hépatocellulaire et des états comateux est attribué aux analyses microbiologiques. Le niveau de toxines dans le sang (ammoniac, phénol, bilirubine, etc.) est principalement déterminé, avec une augmentation dans laquelle le diagnostic devient évident. Vous pouvez également détecter la tendance du processus pathologique dans les études suivantes.

1. La biochimie sanguine va montrer d'importants changements électrolytiques, une réduction des taux de protéines et de facteurs de coagulation (3-4 fois), une élévation du cholestérol et des produits du métabolisme de l'azote.
2. L'EEG montrera une diminution du rythme alpha, mais avec une encéphalopathie latente et de premier stade, la sensibilité de cette méthode d'examen n'est que de 30%. Une bonne alternative est la méthode VP-P-300, qui détermine la réponse électrique du cerveau à un stimulus externe ou à une tâche cognitive (le même test numérique). La sensibilité de reconnaissance provoquée par les potentiels du cerveau est de 80%.
3. La SRM est une méthode très sensible (90–100%) pour la détermination de l'encéphalopathie même à l'état latent. Il est basé sur l’étude des modifications de la composition moléculaire de la matière blanche et grise au moyen de la visualisation sous influence magnétique. Les avantages de cette méthode sont les suivants: indolore et efficace, mais elle n’est utilisée que dans les cas graves en raison du coût élevé de l’examen.

Une dysbiose intestinale est détectée chez 90% des patients présentant un coma exogène, de sorte que des examens supplémentaires des organes du tractus gastro-intestinal peuvent être nécessaires.

Traitement conservateur

Bien que le foie soit un organe long et patiemment silencieux, des symptômes douloureux menaçants dans l'hypochondre droit apparaissent longtemps avant le début du coma. Par conséquent, un traitement opportun et une observation périodique constituent une bonne prévention des affections nécrotiques du foie.

Les signes de coma hépatique ne se manifestent que par une nécrose hépatique massive, quand au moins 70% des hépatocytes meurent.

Le traitement conservateur du coma hépatique retarde plutôt le moment où une greffe d'urgence est nécessaire. La pharmacothérapie ne permet que de suspendre les processus destructeurs du foie et est généralement réalisée selon ce schéma:

Qu'est-ce que le coma hépatique? Signes, pathogenèse et traitement

Le dernier stade de l'encéphalopathie hépatique (PE) est le coma hépatique. Il se manifeste par l'ingestion de déchets toxiques du corps dans la circulation systémique. Le coma hépatique peut survenir en raison de nombreuses raisons qui apparaissent à la base des maladies chroniques ou de leurs manifestations aiguës.

Si une encéphalopathie est détectée au stade initial, son développement peut être stoppé avec le temps, ses formes sévères peuvent être fatales sans traitement.

Types de coma hépatique

Il existe plusieurs variétés, chacune ayant ses propres causes et symptômes:

• Forme spontanée. Il se produit en raison de la désintégration (nécrose) des cellules. En conséquence, le foie cesse de remplir ses fonctions pour empêcher l’action de substances toxiques sur le corps qui, après avoir déformé les structures protéiques de cet organe, commencent à attaquer de manière toxique les cellules du cerveau. Parmi les causes de ce type de coma sont les infections virales, la cirrhose et d'autres maladies. Ce formulaire a un autre nom - endogène.
• Forme de shunt. Il se produit à la suite d'une intoxication du corps avec de l'ammoniac, qui le pénètre depuis l'intestin. Les causes de la forme exogène sont la consommation de grandes quantités d'aliments protéiques, le saignement des voies supérieures de la digestion et l'accumulation de sang dans les anses intestinales.
• Forme mixte. Son aspect est affecté par les facteurs des deux comas décrits ci-dessus à la fois. La manifestation de l'encéphalopathie se produit dans le contexte de la cirrhose et de la nécrose simultanée des structures cellulaires du foie.
• Forme fausse ou complexe. Il porte également un troisième nom, minéral, en raison du manque de potassium dans le corps, qui peut se manifester après utilisation par des patients souffrant de maladies chroniques du foie, les diurétiques.

Les étapes

Ils diffèrent par leurs signes de la pathogenèse de la maladie, il n’ya que trois étapes, chacune ayant son propre nom:

1. Prekoma. Il se manifeste par des troubles du sommeil, une altération de la pensée, des sautes d'humeur soudaines et irrationnelles. Il devient alors difficile pour le patient de naviguer dans l'espace. Chez l'homme, il y a une transpiration excessive et des vertiges. Quand il parle, le patient semble lire un monologue. S'il écrit fréquemment, on remarquera immédiatement que son écriture empire et que le tremblement de la main est clairement visible. La phase peut durer de plusieurs heures à plusieurs mois.
2. Un coma menaçant. Tous ces signes, observés au premier stade, commencent à apparaître plus forts. Il est clair que la démarche du patient est perturbée, que son discours devient incompréhensible et silencieux, que le tremblement de tous les membres se manifeste clairement. S'il tend ses bras en avant, alors ils devront avoir peur de lui, un tel phénomène s'appelle l'astérixis. Visiblement, la mémoire du patient se détériore. La phase peut durer plusieurs heures ou 3 jours, le délai est de 10 jours.
3. Forme développée. Chez un malade, le visage ressemble à un masque, il n'y a pas de conscience, il ne réagit que sous de forts stimuli, les muscles occipitaux deviennent rigides, la respiration devient plus profonde, elle est accompagnée de bruit et la bouche dégage une odeur de bile ressemblant à l'ammoniac. Si les premiers soins ne sont pas fournis à ce stade à temps, on peut alors observer la respiration et des convulsions toniques peuvent survenir.

Le résultat du flux de toutes ces étapes devient le coma.

Les symptômes

A en juger par les stades énumérés, la maladie se manifeste progressivement et, s'il est difficile de la déterminer avec précision au premier stade, les deux suivants ne laissent aucun doute.

Au début, une personne tombe dans l'apathie sans raison, puis soudainement, elle a l'euphorie. Il est éveillé la nuit et veut dormir beaucoup pendant la journée.

Il tombe dans un état d'inconscience, puis tous les symptômes s'aggravent, ils s'y ajoutent:

• gémit et pleure pendant le sommeil;
• lorsque vous appuyez sur la région du foie, la personne ressent une douleur insupportable;
• il y a un spasme sur le visage, des tremblements de la mâchoire et des membres;
• Une odeur désagréable d'ammoniac vient de la bouche;
• il y a des signes de jaunisse, il est facile à déterminer en changeant la couleur des globes oculaires en jaune;
• l'hémorragie se produit dans le tractus gastro-intestinal ou la cavité buccale;
• douleur intense dans l'hypochondre droit;
• accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite).

Les manifestations cliniques avant le coma lui-même sont exprimées par le fait qu’une personne devient presque immobile, elle souffre d’une insuffisance hépatique, accompagnée d’une diminution du taux de bilirubine.

Les pupilles du patient ne réagissent pas à la lumière, son expression faciale ressemble à un masque. Un pouls intense et une baisse de pression vont de pair avec une augmentation de la tachycardie, qui peuvent tous entraîner une insuffisance respiratoire.

Raisons

Le coma hépatique peut être provoqué par les maladies suivantes: divers types d’hépatite (virale, alcoolique, toxique et aiguë), les maladies chroniques accompagnées d’une aggravation du message de la veine cave et de la veine porte (cirrhose du foie).

Un état comateux peut être une complication après une intervention chirurgicale de manœuvre porto-cave, prescrite dans le traitement de l'hypertension portale.

Diagnostics

Les méthodes de diagnostic et les tests suivants sont utilisés pour détecter la maladie:

• L'électroencéphalographie implique l'étude du cerveau pour déterminer l'activité électrique. Il est utilisé dans les phases initiales de la maladie, l'EEG est utilisé pour diagnostiquer diverses encéphalopathies, pas seulement hépatiques.
• Test psychométrique. Il s’agit d’une série d’essais qui, s’ils déchiffrent correctement leurs résultats, montreront le degré de dégradation du système nerveux.
• Imagerie par résonance magnétique. Il détermine les changements dans les tissus cérébraux qui sont des changements morphologiques.
• Un test sanguin aidera à identifier les niveaux élevés d'ammoniac.
• L'étude du liquide céphalo-rachidien. L'EP se caractérise par une augmentation de certains médiateurs et de protéines dans le liquide céphalo-rachidien.

Électroencéphalographie

Afin de brosser un tableau complet de l'évolution de la maladie, un index d'encéphalopathie portosystémique mis en œuvre à cet effet est utilisé. Il est calculé à l'aide de cinq indicateurs: astérisque, résultat EEG, test, état de conscience du patient et niveau d'ammoniac.

Le médecin doit vérifier tous les tests et études afin d'éliminer l'erreur, car les symptômes ci-dessus peuvent être caractéristiques de dysfonctionnements de la circulation sanguine cérébrale, de troubles métaboliques et de pathologies cérébrales.

Traitement

Dès que le patient commence une attaque, vous devez immédiatement appeler une ambulance, qui le mènera à l'unité de soins intensifs ou à l'unité de soins intensifs.

En attendant, il est nécessaire de fournir une assistance d'urgence à une personne:

• le coucher sur le côté pour assurer la meilleure alimentation en oxygène possible aux poumons;
• assurez-vous qu'il ne se blesse pas accidentellement, car le patient est actuellement inconscient et ses membres agissent par réflexe;
• aider à débarrasser sa bouche des vomissures;
• donnez-lui de l'eau, sinon son manque ne fera qu'aggraver la situation.

Un traitement supplémentaire est effectué dans l'enceinte de l'établissement médical. Après l'entrée d'une personne dans l'unité de soins intensifs, elle est lavée dans les intestins. Si le patient ne se remet pas de l'attaque, un lavement lui est administré et des laxatifs sont administrés.

Ceci est une condition nécessaire pour la prévention des métabolites toxiques, afin de réduire leur concentration chez le patient est également fourni avec des médicaments antibactériens.

Si l'apparition du coma est associée à une insuffisance rénale, le patient doit subir une hémodialyse. Si le patient manque d'oxygène dans le cerveau, de l'air est fourni par le nez. Pour augmenter l'apport énergétique d'une personne, des coenzymes et des micronutriments lui sont attribués.

Le traitement est prescrit individuellement pour chaque patient, mais il existe un certain nombre de moyens qui sont utilisés dans tous les cas.

Un certain nombre de procédures sont effectuées quotidiennement à l'hôpital, dans le but de détoxifier le corps:

• lavage gastrique;
• utilisation d'antibiotiques, tels que la kanamycine, la néomycine et le métronidazole, si une personne ne peut pas en boire elle-même, ils lui sont administrés à l'aide d'une sonde;
• la succion gastrique est réalisée plusieurs fois par jour, elle est réalisée avec une sonde nasogastrique;
• l'utilisation de laxatifs - sorbitol et sulfate de magnésium.

De plus, les médicaments suivants peuvent être prescrits au patient:

• L'entérodèse stimule l'élimination des toxines des intestins.
• Le lactulose pour éliminer l'ammoniac et réduire son absorption.
• Ornicetil aide à lier l'ammoniac dans le corps.
• L'albumine a un effet de désintoxication et stabilise l'hémodynamique.

Si un patient a consommé des médicaments hypnotiques, des tranquillisants, des antibiotiques hépatotoxiques ou des analgésiques qui ont affecté le travail du foie avant son entrée à l'hôpital, leur utilisation est complètement annulée.

Lors du traitement de l’EP, une personne doit rétablir l’apport de liquide et d’énergie dans le corps; il est donc impératif qu’elle inclue davantage de vitamines, de liquides différents et de coenzymes dans son alimentation. En milieu hospitalier, les jus de fruits, le sérum physiologique et le glucose sont injectés au patient au moyen d’une sonde.

Combien vivent avec PE?

Un traitement bien compilé aidera la personne à survivre, mais même dans ce cas, il présentera une cirrhose du foie et si le patient est déjà tombé dans le coma, un petit nombre de personnes chanceuses la quitteront, selon les statistiques. Seulement 20% d'entre elles sont transférées. Ce nombre ne vit que quelques jours.

En cas de cirrhose du foie, le pronostic est plus optimiste, en particulier si le patient a une bonne immunité et si le traitement a été effectué aux premiers stades de la maladie.

Toutes les formes bénignes d’encéphalopathie hépatique sont traitables, mais on ne peut pas se soigner pour ne pas rater le moment et le moment où la maladie devient grave.

Un coma n'est pratiquement pas traitable, même si on en sort, une personne ne peut plus effectuer beaucoup de fonctions normales. Si l'EP apparaît sur le fond des maladies chroniques du foie, la probabilité de décès est élevée.

À en juger par le fait que vous lisez ces lignes à présent, la victoire dans la lutte contre les maladies du foie ne vous appartient pas.

Et avez-vous déjà pensé à la chirurgie? C'est compréhensible, car le foie est un organe très important et son bon fonctionnement est un gage de santé et de bien-être. Nausées et vomissements, peau jaunâtre, goût amer dans la bouche et odeur désagréable, assombrissement de l'urine et diarrhée. Tous ces symptômes vous sont familiers.

Mais peut-être est-il plus correct de ne pas traiter l’effet, mais la cause? Nous vous recommandons de lire l'histoire d'Olga Krichevskaya, comment elle a guéri le foie. Lire l'article >>

Nous traitons le foie

Traitement, symptômes, médicaments

Coma avec une cirrhose du foie

Le diagnostic de cirrhose du foie est une phrase pour le patient. La prévision est décevante, alors une question apparaît immédiatement dans nos pensées: «Combien reste-t-il à vivre?». Il est impossible de répondre à la question de savoir combien de personnes peuvent vivre avec une cirrhose du foie.

Le nombre de jours mesurés par ces patients dépend de nombreux facteurs. Certains vivent jusqu'à 10 ans et certains meurent un an. La durée pendant laquelle une cirrhose est présente dans l'estomac dépendra de manière significative de l'étendue de la lésion et du mode de vie du patient.

Qu'est-ce que la cirrhose affecte l'espérance de vie?

Un certain nombre de facteurs influent sur l'espérance de vie pour cette maladie grave:

• le développement de complications;
• stade d'atteinte à un organe;
• sexe et âge du patient;
• causes de la maladie;
• respect des prescriptions du médecin;
• l'exactitude du traitement;
• à quelle hauteur est l'immunité du patient.

Espérance de vie en fonction du stade de la maladie

La cirrhose du foie est une pathologie acquise, rarement congénitale. Les observations et les examens de patients aident à déterminer quel pourcentage de patients peut vivre plus de 5 ans après le diagnostic établi.

Il convient de noter que, selon les statistiques médicales, le pourcentage de survie est assez bon. 50% des patients vivent plus de 7 ans. Cependant, le degré d'infection du foie affecte l'efficacité du traitement et la durée de vie en cas de cirrhose. En médecine, déterminez la gravité du passage de la maladie à quatre niveaux:

1. D'abord (compensation). Le stade initial de la maladie, la cirrhose compensée, est exprimé par la capacité des cellules hépatiques vivantes du parenchyme à assumer directement l’exécution de leurs fonctions et de celles des cellules mortes. Souvent, le patient au premier stade ne ressent pas de douleur. Des facteurs supplémentaires influent sur l'espérance de vie dans cette situation. En moyenne, les patients qui ne ressentent pas les symptômes de la maladie vivent environ 7 ans. C'est une courte période, mais avec un diagnostic difficile est considéré comme un bon indicateur.
2. La seconde (cirrhose sous-compensée). Avec l’avènement de la deuxième phase de la maladie, les premiers signes commencent à apparaître. Cela est dû au fait que la cirrhose sous-compensée est exprimée par l'épuisement des cellules hépatiques fonctionnelles. Les cellules du parenchyme meurent, perturbant tout le flux de travail du corps. Les symptômes à ce stade de la maladie sont la perte de poids et les nausées. L'espérance de vie ne dépasse pas cinq ans.
3. La troisième étape (décompensation). Pendant la décompensation, le parenchyme sain est remplacé par du tissu fibreux conjonctif. Le foie ne peut pas faire son travail, il y a des complications qui entraînent la décomposition. Phase décompensée de la maladie entraîne une détérioration de la condition humaine, le patient peut mourir dans les 3 ans. Aujourd'hui, en médecine, il existe une méthode permettant, au stade décompensé, de ne pas attendre que le foie cesse de fonctionner, mais d'augmenter la durée de vie en effectuant une greffe d'organe.
4. Le quatrième étage (terminal). Le dernier stade de développement de la cirrhose, le pronostic du traitement est le pire. Le développement de diverses complications à ce stade, la décomposition du foie ne laisse aucune chance, et le patient décède dans l'année.

Le pronostic au moment de l'apparition des complications

Combien de temps les personnes vivent-elles avec ce diagnostic difficile, ont-elles été identifiées et y a-t-il des chances de vie avec l'apparition de complications? Les difficultés qui apparaissent sur le fond de la maladie sont associées à un éventuel saignement et à une augmentation de la pression artérielle dans le tronc veineux. L'hypertension artérielle peut entraîner divers processus irréversibles pouvant être fatals. Un impact significatif sur la durée de vie a directement la nature des complications:

• Ascite Les maladies du foie peuvent entraîner la formation de liquide dans la cavité abdominale. Cette complication est appelée hydropisie abdominale ou ascite. Les cellules du parenchyme qui meurent recouvrent les vaisseaux et sont remplies de tissu conjonctif. La fonction de purification du sang de l'organe est altérée, la pression artérielle dans la veine porte augmente, la fonction rénale est défaillante. Il est difficile de ne pas remarquer les signes de l'hydropisie: le médecin frappe l'estomac et entend un son sourd (chez les personnes en bonne santé, le son est plus résonnant), une hernie apparaît (fémur, ombilical, inguinal), la taille de l'estomac augmente.
• Au cours de l'examen, un spécialiste examine et interroge le patient pour déterminer le besoin de liquide de ponction. Pour un échantillon liquide, la ponction de l'hydropisie est réalisée lors d'une suspicion de cancer ou d'infection (compliquée d'une péritonite). La cirrhose, qui est compliquée par l'hydropisie de l'abdomen, affecte négativement le pronostic et, sans traitement débuté à la fin du traitement, se termine par une issue fatale. Un faible pourcentage de patients peut vivre avec cette complication pendant plus de 2 ans, le reste décède beaucoup plus tôt.
• Saignement interne. Ce sont les complications les plus dangereuses et les plus complexes de cette maladie. La formation de saignements dans divers organes conduit à un très mauvais pronostic, probablement mortel. Les plus dangereux sont les saignements du tractus gastro-intestinal et de l'œsophage. Le plus souvent, les patients présentant un saignement interne ne vivent pas longtemps. La mortalité de tous les patients est d'environ 45%.
• Encéphalopathie hépatique. Une des complications les plus courantes de la maladie du foie, sa complexité est influencée par la forme de la maladie. Avec ces indicateurs, le patient ne peut pas vivre plus de 2 ans. Et plus la maladie disparaît, plus les chances sont faibles.
• Le coma hépatique est la phase la plus dangereuse et la plus difficile. Dans le coma hépatique, la capacité de détruire les substances toxiques du métabolisme est perdue, le processus de maturation et la synthèse des protéines sont perturbés. Symptômes de l'apparition du coma hépatique: tout le temps que je veux dormir, augmentation de la température corporelle, difficulté de coordination des mouvements, perte d'orientation, instabilité émotionnelle.

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Au cours de l'évolution de l'encéphalopathie, dans le contexte de la maladie hépatique, un coma peut apparaître. Un patient qui est dans le coma hépatique, note:

• irritation due à une exposition directe à la lumière naturelle (le patient peut automatiquement se détourner de lui);
• perte de conscience;
• l'apparition de réflexes pathologiques du système nerveux central;
• raideur de l'arrière de la tête et des membres;
• Au début, il y a une réaction aux stimuli, mais elle disparaît avec le temps.

Avec un long séjour dans le coma, le processus commence lorsqu'un résultat fatal est enregistré. Les valves régulant la transition des substances entre les organes sont paralysées, il n'y a pas de réactions, les pupilles sont agrandies. La cause de la mort dans le coma est un arrêt respiratoire.

Prévision de la vie, en tenant compte de l'étiologie de la maladie

Compte tenu de l'étiologie, les types auto-immunitaire (biliaire) et alcoolique de la maladie sont moins graves. Combien de personnes vivent dans ces cas? Lorsque le patient a cessé de consommer de l'alcool lorsque le type est alcoolique, le nombre des derniers jours de sa vie augmente pour lui et se situe autour de 6-7 ans. Pendant le type biliaire, tout n’est pas aussi optimiste, après l’apparition des premiers symptômes, le patient n’a pas plus de 5 ans.

Il existe également un type de développement viral de complications (hépatite virale). C'est le cas le plus grave lors du traitement de la cirrhose avec complications. La situation est encore plus compliquée si deux types se développent simultanément: le virus et l'alcool. Sur une issue favorable dans ces cas, la parole ne peut pas aller, le résultat - une mort rapide.

Durée de vie avec l'âge et le sexe du patient

Quelle que soit la maladie, l’âge joue toujours un rôle très important et, lors de pathologies graves, il est doublement important. Les chances d'être guéri avec ce trouble dans la vieillesse sont nulles. Plus l'âge est avancé, plus la protection du système immunitaire du corps et, souvent, d'autres maladies chroniques se rejoignent. Cependant, pour les jeunes, cette maladie ne se termine pas toujours de manière positive. Très souvent, les personnes atteintes d'hépatite virale, les toxicomanes et les alcooliques souffrent de cirrhose du foie.

La particularité du corps de la femme est la sensibilité accrue des cellules à l'alcool éthylique. Par conséquent, les femmes alcooliques souffrent beaucoup plus de cette maladie, contrairement aux hommes, et leur espérance de vie est beaucoup plus courte.

À quoi s'attendre si vous ne respectez pas la prescription d'un médecin?

Il est nécessaire de suivre les recommandations du médecin lors du traitement de toute maladie, sans parler d'une maladie aussi complexe que la cirrhose du foie. Un effet positif ne viendra que si les recommandations et les nominations sont pleinement respectées.

Un mode de vie sain est l’aspect principal du traitement. Il est nécessaire d’exclure le tabagisme et la consommation de boissons alcoolisées ayant un effet toxique sur le corps. Seul le strict respect des prescriptions permettra non seulement de prolonger la vie, mais également d’augmenter les chances d’un avenir confortable et normal.

Effets parallèles d'autres maladies

L'émergence de la cirrhose sur le fond d'autres maladies des organes internes aggrave le pronostic. Le pire résultat est observé au cours du cancer. Dans ce cas, la question de la durée de la vie ne peut être résolue sans équivoque, il faut tenir compte de la complexité du cours des maladies et pathologies associées.

Cabinet médical

Les statistiques médicales ont de nombreux cas de traitement réussi et de délivrance d'un état grave. Cependant, les mots secs parlent plus fort que les mots. Le pire pronostic du traitement chez les patients qui mènent un mode de vie malsain associé à la drogue et à l'alcool. L'espérance de vie avec complications supplémentaires est plutôt courte. Dans le cas de la consommation continue de boissons alcoolisées ne parle pas d'augmenter le temps de la vie. La mort vient à l'improviste.

Le nombre de décès au troisième et dernier stade de cirrhose est compris entre 65 et 93%. Lorsque le patient a pu survivre à l'inflammation du péritoine, la probabilité de récurrence de la péritonite au cours des 6 premiers mois est de 45%. Plus le temps passe, plus le taux augmente et atteint 75%. Les causes de décès les plus courantes:

1. Le travail des organes est cassé (les reins, le foie ont échoué). Pendant le coma, la mort survient à 100%. Lorsque la forme terminale est compliquée par l’adhésion à l’oncologie, à la défaillance des organes internes, les chances de guérison sont instantanément réduites.
2. Saignement des organes internes. La mort après le premier saignement est d'environ 35 à 50%. Si une personne survit, une rechute peut survenir et le taux de mortalité atteint 75%.

Comment augmenter la longévité?

Les faits sont des données avec lesquelles, naturellement, on peut argumenter. Augmenter la durée de vie pendant une maladie aussi complexe est tout à fait possible. Pourquoi vous devez suivre des recommandations assez simples:

1. Il est interdit de s'auto-guérir, il est impossible de conduire ou de mettre fin à un traitement médicamenteux sans ordonnance du médecin.
2. Après avoir transféré un virus de l'hépatite, il n'est pas nécessaire de s'attendre au début de l'apparition d'une cirrhose, il est nécessaire de commencer le traitement sur place. Plus important encore, les personnes atteintes d'hépatite doivent suivre un régime alimentaire strict. Abandon frit, gras, épicé, exclure les boissons alcoolisées.
3. Suivez la cavité buccale.
4. Il est nécessaire de renforcer le système immunitaire, en protégeant le corps contre les virus.
5. Il est nécessaire de se souvenir de l'état émotionnel. Il est important de rechercher un résultat favorable avec le soutien d'amis et de proches.

D'une manière ou d'une autre, vous ne devez certainement pas oublier que la santé d'une personne vaut son pesant d'or et que, lors de l'apparition de certains états pathologiques ou de certains symptômes de la maladie, vous devez d'urgence demander conseil ou assistance à votre médecin. Protégez-vous des situations déplaisantes aux conséquences fatales - effectuez chaque année un examen médical complet. Lorsque vous avez diagnostiqué à temps une maladie telle que la cirrhose du foie, la question de savoir combien de temps vous avez vécu est à vous.

Coma hépatique dans la cirrhose du foie: un pronostic pour la vie

Coma hépatique dans la cirrhose du foie: symptômes, causes, traitement

Le coma hépatique est la dernière étape d'une insuffisance progressive des organes.

Il se caractérise par une grave inhibition de l'activité du système nerveux. Développe dans le contexte des maladies du foie aiguë et chronique. Parfois, il se produit à la suite d'une cirrhose - un dysfonctionnement chronique de la glande dû au remplacement de son tissu sain par des éléments du tissu conjonctif.

Le coma hépatique est le stade le plus grave de l'encéphalopathie hépatique. Puisque le foie perd de son efficacité, les toxines et les poisons, qui doivent être inactivés et excrétés par lui, s’accumulent dans le sang. Vient alors l’empoisonnement massif du corps. Le patient a besoin d'une aide immédiate, sinon la mort survient.

Symptômes du coma hépatique dans la cirrhose du foie

Le foie sur le fond de la cirrhose change complètement ses caractéristiques anatomiques et physiologiques. Le nombre d'hépatocytes sains diminue fortement et la masse de la glande diminue de 0,5 kg. Des mécanismes compensatoires du corps tentent de restructurer le travail des organes internes, ce qui aggrave encore la situation.

Pendant une certaine période de temps dans la cirrhose du foie, le métabolisme est perturbé, mais pas critique. Avec le renforcement des changements pathologiques, les organes et les systèmes ne font pas face aux tâches définies, le coma se développe.

Les premiers symptômes du coma hépatique dans la cirrhose du foie commencent par des changements dans la sphère psycho-émotionnelle. L'humeur du patient est sujette à de fortes baisses tout au long de la journée, des accès de joie déraisonnable excessive apparaissent, une somnolence diurne est combinée à une insomnie nocturne.

Symptômes du précoma de pathologie hépatique:

• douleur abdominale;
• symptômes dyspeptiques (nausées, vomissements, ballonnements);
• la peau et les muqueuses, la sclérotique change de teinte en jaune;
• le visage du patient est rouge, des vaisseaux clairement visibles apparaissent;
• la langue devient pourpre;
• syndrome hémorragique - des hémorragies de localisation variée apparaissent sur le corps, saignements nasal, utérin, saignements des organes internes.

Vient ensuite le stade de transition prekoma coma. L'orientation dans l'espace et le temps est perturbée, l'odeur de foie du patient est clairement entendue dans l'air expiré du patient, la quantité d'urine excrétée diminue fortement.
Lors de l'examen du patient, il est clair que les traits du visage sont nettement affûtés, des muscles supplémentaires sont impliqués dans la respiration. La température du corps diminue, le tonus des globes oculaires diminue, la pression sanguine diminue, le pouls devient filiforme. Le patient perd conscience.

Causes du coma hépatique

La principale cause du développement du coma hépatique lors de la cirrhose du foie est un empoisonnement du corps avec des substances toxiques et leurs métabolites en raison du manque de capacités fonctionnelles de la glande. Il existe un certain nombre de facteurs provocateurs de ces troubles hépatiques:

• abus d'alcool;
• médicaments longs (médicaments antituberculeux, diurétiques, analgésiques, sédatifs);
• manipulations chirurgicales;
• pathologies virales et infectieuses;
• maladie du foie, qui réduit le nombre d'hépatocytes en activité;
• choc, avortement, effets du stress.

Le coma hépatique dans la cirrhose du foie est caractérisé par le fait que l'ammoniac, le phénol et les acides gras qui s'accumulent dans le sang endommagent le cerveau. L'ammoniac, qui se forme dans le tractus intestinal, traverse les vaisseaux jusqu'aux cellules du foie. Chez une personne en bonne santé, la substance doit être incluse dans le cycle de l’ornithine.

Le taux de processus métaboliques diminue fortement, des substances de nature toxique pénètrent dans le sang. Les toxines qui circulent dans le sang pénètrent dans le tissu cérébral, provoquant l’accumulation d’une quantité pathologique de liquide dans l’espace intercellulaire. Le résultat est un gonflement du cerveau.

Les substances toxiques ont également un effet néfaste sur les neurones, perturbant le processus de leur nutrition, ce qui aggrave encore le gonflement et le tableau clinique du coma.

Stades coma hépatiques

Le coma hépatique n'a pas de développement simultané aigu. Elle traverse plusieurs étapes de sa formation.

• Stade I - prekoma. Sa durée peut varier de 2-3 semaines à 2-3 ans. Le patient peut consulter un spécialiste seul. Il se plaint d'un manque de coordination, de vertiges, de maux de tête, de changements dans les processus de pensée.
• Stade II - coma menaçant. Sa durée n'a pas non plus de date exacte. Il peut se développer sur plusieurs jours, au maximum 2 semaines. Il se manifeste par un symptôme de trouble de la conscience chez un patient souffrant de cirrhose du foie, de tremblements des jambes et des bras et de troubles de la sphère psycho-émotionnelle. Les symptômes s'aggravent progressivement.
• Encéphalopathie hépatique de stade III - déjà développé le coma hépatique. Les manifestations cliniques se déroulent en plusieurs étapes:
  1. I - des moments d'illumination arrivent dans l'esprit du patient, la présence de tous les réflexes physiologiques est préservée;
  2. II - le coma hépatique est profond, mais les réflexes sont préservés;
  3. III - coma profond, manque de réflexes.

Traitement de coma hépatique

La pathologie hépatique est traitée dans l'unité de soins intensifs (on parle de n'importe quel stade du coma). Les indicateurs de laboratoire sont surveillés toutes les quelques heures:

• niveau de transaminase;
• indicateurs de cholinestérase, phosphatase alcaline;
• les valeurs de glucose;
• électrolytes sanguins.

Si le coma se développe, le patient devrait être dans une position horizontale avec la tête surélevée. Procéder à une infusion massive de solutions pour reconstituer le volume de sang en circulation, en nivelant les électrolytes, en pH de sang:

• la sonnerie;
• disol;
• Le trisol;
• bicarbonate de sodium + vitamine C.

Enema nettoyant - une des étapes de la purification du corps de l’accumulation de métabolites et de substances toxiques. À un niveau réduit de saturation des cellules et des tissus en oxygène, une oxygénothérapie est prescrite. Afin d'aider le foie à fabriquer les glucocorticoïdes prescrits (prednisone, dexaméthasone).

En raison de l'accumulation de substances toxiques, métabolites, scories, les procédures suivantes sont prescrites:

1. Hémosorption - le sang (plasma + éléments uniformes) du patient passe à travers un système spécial de filtres à sorption, puis est renvoyé dans le corps.
2. Plasmaphérèse - le sang du patient passe à travers l'appareil, dans lequel la partie liquide en est séparée. Cette partie est nettoyée de toutes substances inutiles et renvoyée dans le corps.
3. Procédures similaires - hémodialyse, lymphosorption, thérapie MARS.
4. La méthode la plus efficace de traitement de la pathologie hépatique est la greffe de foie. L'état pré-comateux et le stade comateux I sont caractérisés par une issue favorable pour le patient, les autres stades entraînant la mort. Après la guérison du patient, la maladie principale est traitée.

Coma hépatique

Le coma hépatique est un état grave de dépression du système nerveux central et de ses fonctions, associé à des anomalies du système circulatoire causées par une insuffisance hépatique sévère, dues à une décharge importante du système sanguin porte.

Le coma hépatique survient généralement à la suite d’une grave intoxication du corps, de lésions mécaniques de l’intégrité du foie ou de la mort de la plupart des cellules d’un organe, à la suite de diverses maladies aiguës et chroniques. La proportion de patients admis à l'hôpital avec des signes de coma hépatique représente environ 1/3 des patients de moins de 40 ans. Tous, sans exception, ont des antécédents d'insuffisance hépatique.

Causes du coma hépatique

Le taux d'apparition de l'état pathologique est directement proportionnel au degré de lésion du système nerveux central. Les toxines telles que l'ammoniac, les acides aromatiques et les dérivés phénoliques jouent ici un rôle important.

Ces substances ont un effet toxique sur le cerveau, ce qui entraîne une réduction des coûts énergétiques, des dommages aux neurotransmetteurs et des modifications du potentiel membranaire. Et s'il y a violation de l'équilibre hydrique et électrolytique, comme lors de la déshydratation, leur action est renforcée.

La formation d'ammoniac à partir d'urée est réalisée par des microorganismes dans l'intestin grêle. Son métabolisme final a toujours lieu dans le foie et l'ammoniac ne doit pas être déterminé dans le sang.

L'hyperaminoacidémie et l'hyperammoniémie sont dues au développement d'anastomoses portales chez les patients présentant des antécédents de cirrhose du foie, ce qui entraîne une incapacité des cellules hépatiques à synthétiser de l'urée.

Par conséquent, l’accumulation de produits de décomposition dans le corps, qui conduit à une acidose métabolique, puis à une transition ultérieure vers l’alcalose, revêt une grande importance pour le développement de l’état pathologique.

Selon cela, les médecins classent les causes du développement du coma hépatique en endogènes et exogènes.

Le coma hépatique endogène survient chez les personnes qui ont eu une hépatite virale aiguë, ou maladie dite de Botkin, qui provoque une nécrose du tissu hépatique. Les causes endogènes peuvent également être la consommation de grandes quantités d’alcool, la toxicomanie ou la consommation de champignons toxiques.

Ils comprennent également des causes mécaniques telles que la thrombose des veines du foie au stade aigu, la schistosomiase ou une erreur lors de la ligature chirurgicale de l'artère hépatique. L'hépatose chez la femme enceinte, le cancer du foie, la transfusion sanguine de sang incompatible selon l'appartenance à un groupe et d'autres sont moins fréquents.

Les patients atteints de cirrhose du foie, aggravés par des troubles circulatoires de la veine porte, souffrent de coma hépatique exogène. Une étiologie mixte du coma hépatique est pertinente quand on combine ces facteurs et d’autres.

Symptômes du coma hépatique

La clinique grandit le plus souvent lentement, mais dans un faible pourcentage des cas chez les patients atteints de cirrhose du foie à la suite d’une hépatite passée, l’apparition est aiguë.

Les signes de coma hépatique progressent dans les 1-2 semaines. Premièrement, les patients se plaignent d'une perte d'appétit, d'un manque de goût et d'une fatigue accrue. Il y a un grave mal de tête, les patients ne dorment pas bien, des douleurs abdominales notées et des démangeaisons intolérables.

Parfois, dans la région des muqueuses, il y a des saignements. Ensuite, le tableau clinique du patient se dégrade considérablement. Il existe une agitation psychomotrice, compliquée par des crises épileptiformes, souvent accompagnée par des contractions musculaires du corps.

En fonction de la sévérité du comportement moteur expressif, en tenant compte de l'évolution des ondes EEG, on distingue les stades suivants du coma hépatique:

♦ Au cours de la période précédant le récome, l'anxiété est caractéristique, alternant avec un sentiment de mélancolie et d'apathie déraisonnable. La pensée ralentit, il est difficile de s'endormir. Les réponses aux questions sont adéquates, il connaîtra ceux qui l'entourent, mais la concentration de l'attention est absente, le patient peut difficilement résoudre les tâches les plus simples de la logique. Il n'y a pas de déviations significatives sur l'électroencéphalogramme.

♦ La prochaine étape est un coma hépatique menaçant. Il y a une alternance de crises d'excitation, de somnolence et de dépression profonde.

Des troubles de la nature hépatocellulaire se développent: une odeur sucro-putride caractéristique de la cavité buccale, une couleur jaunâtre de la peau, etc.

Les signes cliniques du syndrome hémorragique sont prononcés: accumulation de sang dans les organes du tractus gastro-intestinal et dans la région des muqueuses de la cavité buccale. L'amplitude des ondes sur l'électroencéphalogramme est augmentée, le rythme ralentit à 7-8 oscillations par seconde.

♦ Au stade du coma proprement dit, il y a un manque total de conscience, les pupilles sont dilatées, il n'y a pas de réaction à la lumière. Des convulsions cloniques sont observées, dans de rares cas, des contractions paroxystiques fibrillaires des muscles. Déterminé par la raideur du muscle squelettique.

Le visage du patient ressemble à un masque: les plis nasogéniens et frontaux sont lissés, la fente pour les yeux est plus large, le coin est abaissé au niveau de la bouche. L'inhibition du centre respiratoire se manifeste par la survenue d'une respiration pathologique de Biota ou de Kussmaul, qui est un signe d'acidose.

Les changements cardiovasculaires sont caractéristiques: le pouls s'accélère, la pression artérielle chute brutalement, les bruits cardiaques sont mal entendus, des bruits parasites apparaissent. La température corporelle est élevée, une septicémie est souvent possible. Le développement de l'oligurie et de la leucocytose sanguine n'est pas exclu.

Un électroencéphalogramme produit des ondes delta hypersynchrones, alternant avec une isoligne.

Traitement de coma hépatique

Pour la nomination d'un traitement adéquat, il est nécessaire avant de commencer un diagnostic différentiel avec des troubles de la circulation cérébrale et des troubles neuropsychiatriques chez les patients souffrant d'alcoolisme.

Une odeur «hépatique», une augmentation des indices de bilirubine dans les analyses de sang, une diathèse hémorragique et des signes similaires, plus typiques du tableau clinique du coma hépatique, ne sont pas observés dans ces cas.

Si le diagnostic est posé correctement, commencez le traitement du patient en fonction du stade de coma avec lequel il a été hospitalisé. Au stade du précoma, la teneur quotidienne en protéines du régime est limitée à 50 g et, lorsque les symptômes augmentent, les éliminer complètement.

Attribuez des lavements et des laxatifs nettoyants afin de réduire la toxicité. Pour supprimer la microflore intestinale, des antibiotiques semi-synthétiques du groupe de la pénicilline sont pris par voie orale, en option - l’ampicilline à une dose de 6 g par jour.

Les activités de traitement d’urgence sont menées à l’hôpital ou à l’unité de soins intensifs.

Le traitement du coma hépatique vise principalement à améliorer les performances fonctionnelles du corps en équilibrant l'équilibre eau-électrolyte.

Un goutte-à-goutte intraveineux est prescrit une solution de glucose à 5% d'un volume de 800 ml additionnée de 30 ml de solution d'Asparkam au système.

Une dose importante d'une hormone telle que la prednisolone, pouvant atteindre 1 000 mg par jour, est nécessaire pour prévenir la mort des cellules nécrotiques du foie.

Pour normaliser les fonctions du corps, une solution à 1% d'acide nicotinique, 10 ml par voie intramusculaire, une solution à 1% de Ribaflavin, 3 ml par voie intraveineuse, des solutions à 5% de vitamine B1 et de vitamine B6, 5 ml par voie intramusculaire, est prescrite.

La lutte contre l’acidité élevée dans le sang est réalisée en administrant une solution à 4% de chlorure de sodium pour les injections intraveineuses au goutte à goutte dans un volume égal à 500 ml. L’alcalose est neutralisée par l’administration de préparations à base de potassium.

Parmi les méthodes modernes de traitement, l'hémosorption et la plasmaphérèse de médicaments via un cathéter dans la veine ombilicale sont populaires. En cas de lavement intense, 1 g d'halopéridol est important en cas de lavement. En cas de convulsions cloniques, Relanium est administré par voie intraveineuse à raison de 2,0 ml. Les médicaments diurétiques sont strictement interdits.

Pour prévenir le manque d'oxygène dans le cerveau et le foie, des inhalations avec de l'oxygène humidifié sont prescrites, de la mousse d'oxygène est mesurée dans l'estomac et une oxygénation a lieu dans la chambre de pression pendant environ 2 heures.

Avec un pronostic favorable, une fois que le patient a quitté le coma, il est conseillé de prescrire une boisson forte et un régime spécial riche en glucides avec un minimum de graisses et de protéines. Selon les indications, continuer le traitement symptomatique: anticonvulsivant, sédatif, cardiovasculaire, etc.

Si des symptômes de DIC sont notés, il faut injecter de l'héparine, dont la quantité est contrôlée par un coagulogramme. Droperidol et Eufillin sont prescrits pour améliorer l'apport sanguin au foie. Les processus protéolytiques dans le corps réduisent le Gordox, Kontoikal, qui sont des inhibiteurs des enzymes protéolytiques.

Si le traitement reste impuissant, une insuffisance hépatique se développe, nécessitant une dialyse extracorporelle. Dans ce cas, la transplantation hépatique est remise en question, son efficacité n’ayant pas encore été prouvée.

Pronostic hépatique

Il est important de comprendre que le pronostic revêt une grande importance pour les personnes qui étudient les méthodes de traitement des formes extrêmement graves de coma hépatique, caractérisées par une mortalité élevée (environ 80%). Cela s'explique par le fait qu'il n'existe aucun traitement pour les causes de cette maladie et que le résultat dépend de la capacité régénératrice du foie.

Compte tenu de cela, il est raisonnable de dire que des facteurs tels que l'âge, le délai entre l'apparition de l'ictère et les premiers signes du coma, les indicateurs de l'électroencéphalogramme, l'intensité de la progression des signes neuropsychiatriques et d'autres facteurs donnent le droit de formuler une prévision initiale.

Avec un traitement initié en temps voulu, le pronostic du coma hépatique est favorable. Toutefois, si les antécédents d'insuffisance rénale chronique sont défavorables, le coma est capable de régresser et peut entraîner une rechute en quelques mois. La profondeur des lésions n’est pas moins importante, de sorte qu’il est possible de guérir complètement aux premiers stades et que, compte tenu des signes cliniques du coma, ce processus est malheureusement irréversible.

Projections de vie pour la cirrhose de grade 4

La cirrhose du foie est l’une des maladies les plus difficiles à diagnostiquer, ce qui a des conséquences désastreuses. Il détruit lentement les tissus du corps, ce qui entraîne de graves complications.

Au dernier stade, toutes les fonctions de l'organe sont complètement invalidantes, ce qui aggrave l'état général de la personne et entraîne d'autres problèmes de santé. Par conséquent, nombreux sont ceux qui s'intéressent au sujet. Si la cirrhose du foie est de 4 degrés, combien de personnes vivent avec cette maladie.

Il existe une certaine liste de signes permettant de déterminer la présence de la maladie:

1. Le symptôme le plus courant est la sensation de goût amer dans la bouche, en raison de la sortie de la bile le long de l'oesophage et de la membrane muqueuse.
2. Le patient souffre constamment d'éructations, dans lesquelles il y a une odeur de foie brut;
3. Il y a une augmentation significative de l'abdomen et la zone ombilicale est particulièrement saillante;
4. Si le foie cesse de fonctionner, la personne ressent constamment des accès de nausée;
5. Il y a souvent des vomissements, accompagnés par la libération de bile ou de sang;
6. Autre symptôme courant: une personne ressent de la satiété, même après avoir consommé un minimum de nourriture, puisque son appétit disparaît. En conséquence, il y a une perte de poids importante;
7. Inconfort constant dans l'hypochondre droit, qui peut se déplacer du côté gauche. Ressentez la lourdeur, ainsi que la douleur, passant de la forme émoussée à la forme aiguë;
8. Au dernier stade, la patiente se sent constamment fatiguée, paresseuse et souffre d'insomnie la nuit. Il y a aussi une détérioration de l'humeur.

Pour soulager l’état du patient, le médecin choisit non seulement les méthodes de traitement mais donne également des conseils sur la manière de prévenir l’exposition à des facteurs pouvant déclencher l’activité du processus pathologique:

1. Il est nécessaire de prendre des mesures de sécurité pour se protéger contre l’infection par l’hépatite virale, car, selon les statistiques, environ 60% des patients décèdent dans l’année suivant l’infection;
2. Si vous avez une cirrhose du 4ème degré, alors vous devriez définitivement éliminer les mauvaises habitudes de votre vie, et tout d’abord il s’agit des boissons alcoolisées;
3. Il est important de s'assurer que le patient ne prend pas de médicaments ayant un effet toxique sur les cellules du foie.

Si le stade terminal de la cirrhose est détecté, un traitement médicamenteux est obligatoire, ce qui implique l'administration des médicaments suivants:

1. Vitamines B et C et acide lipoïque, car ils jouent un rôle important dans l'amélioration du métabolisme des cellules du foie;
2. Préparations à base de plantes pouvant légèrement régénérer les cellules hépatiques endommagées. Suivre leurs cours pendant 1-2 mois. Ce groupe comprend les stigmates de maïs, le chardon-Marie, etc. Ces composants végétaux se présentent sous des formes posologiques finies;
3. Le stade terminal de la cirrhose implique l’utilisation obligatoire d’hépatoprotecteurs qui restaurent les membranes des hépatocytes;
4. En cas de lésion auto-immune d'un organe, c'est-à-dire si la maladie est de nature virale et que le contenu en cellules sanguines est réduit, le médecin vous prescrit alors de la prednisolone et d'autres corticostéroïdes;
5. Pour éliminer l'ascite et les autres symptômes du syndrome d'œdème, il est nécessaire de prendre des diurétiques de classes différentes.

Si le 4ème degré de la maladie est défini, alors, en plus du traitement conservateur, une intervention chirurgicale peut également être effectuée.

Les indications de l'opération sont une hypertension portale sévère, caractérisée par des saignements des varices de l'œsophage, et un hypersplénisme, lorsque la taille de la rate augmente considérablement et que ses fonctions se détériorent. La chirurgie est interdite si le patient a plus de 55 ans ou souffre d'un syndrome ictérique prononcé.

Afin de détecter la maladie, le médecin vérifiera l’état du foie et s’il n’ya pas de complications associées. Il établira un diagnostic comportant un certain nombre de mesures:

1. Une enquête détaillée sur le patient afin de déterminer les plaintes, le mode de vie, l’occupation, la présence de maladies chroniques, les allergies, etc.;
2. Le patient est examiné et le médecin sent soigneusement la cavité abdominale en observant la réaction du patient. Il examine également la peau, l'état des cheveux et des ongles;
3. Une analyse générale d'urine et de sang est effectuée, ce qui permet de déterminer la présence d'un processus inflammatoire. Avec la cirrhose, l'urine devient plus foncée.
4. L'analyse biochimique aide à établir les anomalies observées dans la cirrhose;
5. L’examen échographique de la cavité abdominale permet d’évaluer la taille de l’organe et de déterminer s’il existe ou non du liquide dans l’abdomen;
6. En raison de l'examen échographique, la circulation sanguine et le métabolisme sont altérés;
7. La tomodensitométrie permet de déterminer l'emplacement des zones endommagées de l'organe.

Plus la personne malade reportera longtemps la visite chez le médecin, plus le processus sera irréversible et fatal.

La cirrhose du foie à 4 degrés entraîne les complications suivantes:

1. Une maladie sanguine infectieuse est diagnostiquée chez de nombreux patients - une septicémie;
2. Des complications infectieuses sont observées, qui se manifestent par une pneumonie régressive et fréquemment récurrente;
3. Un caillot de sang se forme dans la veine porte du foie;
4. Les saignements sont souvent observés dans le tube digestif, le larynx et la cavité buccale;
5. La péritonite est diagnostiquée dans les organes abdominaux, il s'agit de la formation de capsules avec du pus, qui se rompent par la suite, entraînant la défaite des tissus voisins. Cela se produit avec une maladie concomitante - ascite;
6. La cirrhose conduit au syndrome hépato-rénal, qui est une insuffisance rénale secondaire. Dans 90% des cas, ce problème conduit à une insuffisance rénale avec le risque de perdre un rein;
7. Le dernier degré de la maladie provoque l'effondrement du foie et la perte de ses fonctions, ce qui entraîne le coma hépatique.
8. Augmente considérablement le risque de tumeurs malignes, responsables de la transplantation d'organes ou du décès.

Il faut maintenant répondre à la question principale: «Combien de temps une personne atteinte de cirrhose vit-elle»? Ainsi, en présence de facteurs favorables, du strict respect de toutes les règles de traitement et de l'absence de complications graves, le patient peut vivre avec un tel diagnostic jusqu'à 10 ans.

À la dernière étape, des processus irréversibles se produisent, tout dépendra de la compensation du corps pour le processus pathologique. Selon les statistiques, la cirrhose décompensée est dangereuse dans 11% des cas et ne vit pas plus de 3 ans. Quant à savoir combien vivent avec la forme compensée, le pronostic est plus favorable et se situe autour de 7 ans.

Cela vaut la peine de dire que l’espérance de vie d’un tel diagnostic dépend de nombreux facteurs. La progression de la maladie est favorisée par les éléments suivants: consommation d’alcool, faible immunité, traitement irrégulier, non-respect du régime alimentaire et activité du problème.

Les patients dont les organes ont souffert d’alcool et de drogues, sont infectés par l’hépatite et ont une immunité réduite ont moins de chances d’être en mesure de maintenir leur vie grâce au traitement. Dans la plupart des cas, ces patients meurent 2 à 3 ans après l’apparition de complications.

Parlant du pronostic à vie, les complications associées sont également prises en compte. Si le foie présente des lésions étendues et que des pathologies du système nerveux sont notées, les médecins disent que la personne ne vivra pas plus d'un an.

Lorsque l'ascite est diagnostiquée, seuls 25% des patients survivent pendant 3 ans. Si une personne présente une encéphalopathie hépatique, le pronostic est encore plus décevant et les médecins ne donnent pas plus d'un an. Si le patient est dans le coma et que l'encéphalopathie s'est développée à 3 ou 4 degrés, la probabilité de décès est de 100%.

Même si une personne sort du coma, elle ne vivra pas plus d'un an. Souvent, la mort ne survient pas à cause d'un organe affecté, mais à cause des complications associées. Ainsi, les saignements de l'œsophage ou des intestins sont mortels dans 40% des cas. Même si une personne réussit à survivre, la situation se répète la première année à 70%.

Nous avons présenté à votre attention les informations de base concernant une maladie aussi grave que la cirrhose du foie au quatrième stade. Prenez en compte les symptômes décrits et, s’ils sont détectés, consultez immédiatement un médecin pour remédier à la situation.

Coma hépatique: code CIM-10, stades, pathogenèse, symptômes, soins d'urgence, traitement, pronostic

L'insuffisance rénale progressive, les maladies aiguës et chroniques de cet organe peuvent provoquer une maladie grave - le coma du foie. Il comporte plusieurs étapes, peut être provoqué par diverses raisons et avoir des conséquences graves, voire mortelles. Plus sur cette maladie vous dira notre article.

Le document réglementaire qui définit la classification internationale des diagnostics médicaux La CIM-10 réglemente les maladies du foie suivantes.

Code CIM - 10:

• K 72 - insuffisance hépatique, non classée ailleurs.
• K 72.0 - insuffisance hépatique aiguë et subaiguë.
• K 72.1 - insuffisance hépatique chronique.
• K 72.9 - insuffisance hépatique non comptabilisée.

La maladie se développe dans le contexte d'une intoxication générale du corps. Le phénol, l'ammoniac, les acides aminés soufrés et les acides gras de faible poids moléculaire s'accumulent dans l'organisme. Ils ont un effet toxique sur le cerveau, renforcé par la violation de l'équilibre eau-électrolytique.

Le dysfonctionnement du foie peut être divers. Au total, il existe trois variantes du coma hépatique, ce qui peut avoir des conséquences graves.

Quels types de coma sont:

• Endogène, dans lequel des troubles peuvent être causés par des formes virales d'hépatite, des processus dystrophiques et destructeurs dans l'organe en cas de cirrhose, ainsi que par le remplacement du tissu hépatique sain par une tumeur ou une cicatrice. Elle progresse très douloureusement et progresse rapidement, à la palpation, la douleur se fait sentir dans la région touchée, des troubles hémorroïdaires, une jaunisse et des démangeaisons cutanées ainsi qu'une odeur «fécale» sévère de la bouche. Les troubles psychosomatiques se manifestent souvent, les périodes d'activité intense alternent avec perte totale de force, dépression et fatigue excessive.
• Le coma hépatique exogène est plus fréquent dans les troubles chroniques de l’organe, la cirrhose et l’insuffisance rénale chronique. Dans cette forme de maladie, il n'y a pas d'odeur caractéristique et de signes psychosomatiques. La maladie est relativement indolore et sans symptômes prononcés. Le problème peut être identifié en détectant l'hypertension des veines porte.
• Les formes mixtes sont caractérisées par la symptomatologie des formes endogènes et exogènes du coma hépatique. Parallèlement, en même temps que les processus nécrotiques des tissus de l'organe, des problèmes de fonction hématopoïétique sont diagnostiqués et les symptômes peuvent inclure diverses manifestations de formes antérieures de la maladie.

Stade de la maladie

Selon la gravité de l'état du patient, cette maladie se divise en trois étapes. Dans le même temps, le système nerveux central est affecté, les fonctions de l'activité cérébrale sont perturbées et les symptômes associés observés.

La maladie a les stades suivants:

1. Précurseurs de phase ou ancêtre. Le patient est émotionnellement instable, les changements d'humeur sont très marqués et ne dépendent pas d'influences extérieures. Peut manifester une agression, des troubles du sommeil (somnolence pendant le jour, insomnie pendant la nuit). Il est difficile de se concentrer sur un problème, la conscience est assombrie, l'activité de pensée est inhibée. Symptômes fréquents: tremblements des membres, maux de tête sévères, nausées, vomissements, hoquet, transpiration accrue, vertiges.
2. Phase d'excitation ou de coma menaçant. Forte force émotionnelle, agressivité, anxiété. L'activité mentale est pratiquement absente, les mouvements mécaniques et sans but précis. Désorientation souvent manifeste dans le temps et l'environnement. Sensations douloureuses ennuyeuses, réactions uniquement aux stimuli externes.
3. Coma complet ou profond. Absence totale de conscience, d'émotions et de réactions aux stimuli. La fréquence respiratoire peut changer (jusqu’à un arrêt complet), la circulation sanguine ralentit. Le niveau de pression artérielle est réduit, une paralysie des sphincters se produit et les réflexes cornéens s'éteignent.

Raisons

Le coma hépatique se développe dans le contexte de maladies chroniques déjà existantes et de pathologies du foie, ainsi que d’effets toxiques.

Les principales raisons sont:

• Hépatite virale des groupes A, B, C, D, E, G.
• Maladies virales du foie, y compris herpès, mononucléose infectieuse, maladie de Coxsackie, rougeole, cytomégalovirus.
• Maladie de Vasiliev - Weyl (leptospirose ictérique).
• Abcès du foie.
• Dommages au foie infection fongique ou microplasma.
• Intoxication sévère.

Les facteurs de menace incluent la consommation d'alcool et de substances psychotropes, l'inclusion dans le régime alimentaire de quantités excessives d'aliments protéinés, ainsi que de champignons forestiers.

Les processus de pathogenèse ne sont pas complètement étudiés. On sait que, dans cet état, le fonctionnement des systèmes de neurotransmetteurs est altéré et qu'un excès de produits de décomposition (composés azotés, acides gras et neurotransmetteurs) nuit au travail du cerveau et du système nerveux central.

Les symptômes

Selon les causes et la gravité de la maladie, les symptômes de la maladie peuvent varier. Il est également nécessaire de prendre en compte les caractéristiques individuelles du patient, dont dépendent également la gravité de la lésion et le pronostic du traitement.

Les principaux symptômes incluent:

1. Anxiété, trouble de la pensée.
2. Problèmes de sommeil la nuit, somnolence diurne.
3. Crampes musculaires et tonus accru.
4. Jaunissement de la peau.
5. Accumulation de liquide dans la cavité abdominale (ascite).
6. Saignement, l'apparition d'hématomes.
7. Douleur dans le foie.
8. Augmentation de la température corporelle, des frissons et de la fièvre.
9. Tachycardie, baisse de la pression artérielle.
10. Tremblement des membres, généralement des doigts.

À différents stades, une excitation mentale accrue, une agression et des sautes d'humeur soudaines peuvent survenir. En outre, une forte mauvaise haleine, des troubles digestifs (vomissements prolongés, constipation ou diarrhée) et une paralysie du sphincter peuvent être la preuve de problèmes du foie.

Des complications

Une insuffisance hépatique progressive affecte l’état général du patient et menace sa vie. En tant que tel, les complications de cette maladie ne le sont pas, car le coma hépatique lui-même est une maladie très grave conduisant à des processus irréversibles dans le corps.

Diagnostics

Déterminer la maladie en fonction de paramètres biochimiques du sang.

Ceux-ci incluent la bilirubinémie (concentration accrue de pigment biliaire), l'azotémie (excès d'indicateurs normaux de produits azotés), la réduction des taux de prothrombine, de cholestérol et de glucose.

L'urine est saturée de couleur jaune, les acides biliaires et l'urobiline peuvent y être détectés et les selles sont décolorées.

Premiers secours

En cas de détérioration grave de l'état de santé en dehors des murs de la structure médicale, le patient doit être couché sur le côté, assurant un flux d'air normal, et une brigade d'ambulances appelée d'urgence.

Avant l'arrivée des médecins, il est impossible de changer de position, de secouer et de transporter le patient. De telles conditions nécessitent une hospitalisation immédiate et, déjà à l'hôpital, commence une lutte active pour la vie du patient.

Que peut-on faire à l'hôpital:

• Introduisez une solution de glucose avec de la panangine pour améliorer l'activité cérébrale.
• Le complexe de solution saline et d'insuline dans des conditions catatoniques sévères.
• Le premier jour, une dose accrue de prednisone est prescrite pour soulager les effets toxiques sur l’organe.
• La stimulation du foie est réalisée à l'aide d'une solution intraveineuse ou intramusculaire d'acide nicotinique, de riboflavine, de chlorure de thiamine et de pyridoxine.

Les premiers soins consistent à réduire les symptômes d'intoxication, à stabiliser la fonction respiratoire, à l'équilibre hydroélectrolytique et au métabolisme des protéines. Avant la stabilisation de l'état et afin d'éviter un coma profond, le patient se trouve dans l'unité de soins intensifs.

Traitement

Les mesures pour un traitement ultérieur sont coordonnées avec le médecin traitant. Le pronostic et les chances de guérison dépendent de nombreux facteurs, notamment la présence de comorbidités, l’âge et le degré de lésion de l’organe.

Les méthodes suivantes sont couramment utilisées:

1. Régime alimentaire et limitation de la quantité de protéines consommée.
2. Acceptation d’agents antibactériens réduisant l’activité de la flore intestinale et la formation de déchets.
3. Le traitement d'entretien consiste à utiliser une solution de glucose, une solution saline et des glucocorticoïdes.
4. Pour réduire l'ammoniac, l'acide glutamique et l'arginine doivent être pris.
5. Les symptômes psychosomatiques excessifs sont corrigés par des neuroleptiques spéciaux.
6. En cas de dysfonctionnement du système respiratoire, le patient se connecte à un masque à oxygène.

Dans le cas d'un diagnostic "d'intoxication toxique", toutes les activités devraient viser à détoxifier le corps. Le médecin peut suggérer une transfusion sanguine, ainsi qu'une hémodialyse, si une insuffisance rénale est également ajoutée aux symptômes principaux.

Combien de temps dure un coma hépatique?

Des prévisions précises ne pourront pas donner même le médecin le plus qualifié. Un patient dans le coma complet sera extrêmement difficile à lui retirer, il est donc préférable de chercher de l'aide dès les premiers stades de la maladie.

Un diagnostic précis et l'élimination de la cause affectent considérablement le taux de récupération, mais il ne peut être déterminé dans plus de 15% des cas.

Les chances de guérison des patients qui ont subi un coma hépatique sont extrêmement faibles.

Fondamentalement, ils ne représentent pas plus de 20% de ceux qui ont survécu à l'étape du pré-comité, moins de 10% dans la phase menaçante et environ 1% dans le coma profond. Même de telles prévisions décevantes ne sont pas toujours possibles, et avec un traitement opportun et compétent.

Les processus irréversibles se produisant dans le corps sous l’influence des produits de décomposition, ainsi que lors de la suppression des fonctions ou de la défaillance complète de l’organe, affectent l’activité du système nerveux central et du cerveau.

Il est extrêmement difficile de soustraire une personne au coma profond et la méthode de traitement la plus efficace à l'heure actuelle est la greffe du foie d'un donneur et un traitement médicamenteux à long terme.

Les mesures préventives contre cette maladie n'existent pas. Pour préserver la santé de ce corps, il est nécessaire de suivre les recommandations générales suivantes: renoncer à l'alcool, fumer et consommer de la drogue, observer une modération du régime alimentaire et exposer régulièrement le corps à des efforts physiques raisonnables.

Tous les problèmes et les maladies identifiées doivent être soignés à temps et régulièrement examinés si possible. Le coma hépatique, quelles que soient ses formes et ses stades, cause un préjudice irréparable à la santé et réduit considérablement la qualité et la longévité de la vie. Par conséquent, ses symptômes ne doivent en aucun cas être ignorés.

Coma hépatique: symptômes et traitement

Catégorie: Appareil digestif, Système génito-urinaire 6179

Le coma hépatique est le stade final de la progression de l'insuffisance hépatique, accompagné de troubles du système nerveux central. Cette pathologie découle de l'influence sur l'état général du corps de divers types d'intoxication, ainsi que de la cirrhose ou de la mort d'un organe.

Malgré les symptômes prononcés et les différentes méthodes de traitement de ce processus pathologique, un pourcentage élevé de décès est enregistré. Cela peut être dû au fait que la pathogenèse du stade avancé de la maladie est caractérisée par un effet sur le cerveau, qui entraîne son gonflement.

Le groupe principal de personnes diagnostiquées avec cette maladie est constitué de patients âgés de moins de quarante ans. Ce problème peut se développer dans le corps humain pendant un certain temps et ne se fait pas sentir immédiatement. Les premiers signes de la maladie sont les suivants: dépression du patient et sommeil perturbé - une personne dort le jour et se réveille la nuit.

Avec l'apparition des premiers indicateurs de la maladie, le patient doit recevoir une première aide d'urgence, soit indépendamment de la personne qui se trouve à proximité, soit des médecins. Cela doit être fait immédiatement, car la maladie entraîne de multiples complications pour la santé et la vie de la personne touchée.

Étiologie

Le degré d’intensité des symptômes de cette affection dépend du stade de la maladie, ou plutôt des dommages causés au système nerveux. En fait, de nombreuses raisons peuvent provoquer cette pathologie. Les principales causes de la maladie comprennent:

• la cirrhose;
• les effets des médicaments qui affectent le foie;
• divers types de toxines et de produits chimiques qui pénètrent dans le corps humain par l'air ou par contact dans des conditions de travail;
• l'abus d'alcool, de tabac et de drogues;
• les infections qui perturbent la structure et la fonction du corps;
• tumeurs de nature bénigne ou maligne en oncologie ou cirrhose;
• anomalies congénitales de la structure de l'organe interne;
• saignements dans le tube digestif;
• violation du système cardiovasculaire;
• lésion hépatique;
• l'hépatite B;
• l'avortement;
• intoxication du corps par des poisons d’origine diverse - industriels ou naturels;
• empoisonnement du sang par des bactéries.

Variétés

Le cours de la maladie peut se dérouler en plusieurs étapes:

• condition pré-comateuse du patient - il y a un net changement d'humeur de la victime, une réflexion retardée et une désorientation de l'orientation dans l'espace et dans le temps Durée de deux heures à plusieurs jours;
• menaçant le coma - une personne empire chaque heure. Cette étape est caractérisée par des défaillances de la mémoire et une perte de conscience. Durée - de un ou deux jours à dix;
• coma hépatique - à ce stade, la situation du patient est extrêmement difficile, de rares périodes de pleine conscience, une odeur d’ammoniac provenant de la bouche, une respiration faible et lourde.

Pour des raisons d'apparition de la maladie est:

• endogène - dans lequel le foie cesse de remplir pleinement ses fonctions. Se produit en raison de l'exposition à des substances toxiques;
• exogène - souvent exprimé dans la cirrhose;
• mixte
• faux

Les symptômes

Les symptômes de la maladie dépendent directement du stade du coma hépatique. Ainsi, au stade initial sont observés:

• changements de comportement de déprimé à inutilement amusant;
• problèmes de sommeil;
• pensée lente;
• trouble de la concentration, mais le patient répond correctement aux questions et reconnaît les personnes;
• des étourdissements;
• transpiration accrue.

Les symptômes suivants seront caractéristiques pour la deuxième étape du cours:

• l'oubli;
• perte de conscience périodique;
• le patient est complètement désorienté;
• des tremblements apparaissent aux extrémités inférieure et supérieure, augmentant avec le temps;
• odeur désagréable de la bouche;
• la peau prend une teinte jaune.

Symptômes du stade le plus sévère:

• le visage n'exprime aucune émotion;
• inconscience;
• pouls rapide;
• Au-dessus de l'odeur malade d'ammoniac;
• les pupilles réagissent mal à la lumière.

Sans traitement, des convulsions et un manque complet de respiration apparaissent au troisième stade.

À mesure que le coma hépatique évolue lentement, une personne se plaint quelques semaines avant le début du premier stade de la maladie:

• aversion pour la nourriture;
• crises de migraine;
• faiblesse grave;
• perte de goût et d'odeur;
• saignements des muqueuses;
• peau brûlante qui ne peut être tolérée.

Des complications

La pathogenèse de la maladie étant assez grave, avec le traitement tardif du coma hépatique, les conséquences suivantes peuvent en découler:

Diagnostics

Pour établir le diagnostic correct, il est important de déterminer en détail les causes de l'apparition du coma hépatique, de la pathogenèse et de la classification de la maladie. De plus, les méthodes de diagnostic suivantes sont effectuées:

• étudier la pathogenèse et déterminer le moment des premiers symptômes - une attention particulière devrait être accordée aux personnes atteintes de cirrhose et d'hépatite B;
• tests sanguins et urinaires généraux et biochimiques;
• Échographie du foie et du tube digestif;
• électroencéphalogramme;
• consultations supplémentaires du gastroentérologue, neuropathologiste, réanimateur;
• IRM du cerveau;
• analyse du liquide céphalo-rachidien.

Traitement

Avant que les spécialistes prennent un traitement professionnel, il est nécessaire d’effectuer les premiers soins d’urgence, car la détérioration du patient est le plus souvent observée à domicile (seuls les techniciens d’ambulance peuvent le faire avec ceux qui se trouvaient à proximité du patient). Ainsi, les techniques d'urgence consistent à:

• première aide médicale - une personne est rassurée et reçoit beaucoup de boissons; lors de vomissements, la cavité buccale doit être nettoyée des vomissures;
• premiers soins d'urgence - réduire l'excitabilité accrue d'une personne;
• assistance directement dans l'établissement médical - les compte-gouttes sont immédiatement prescrits par des substances médicamenteuses. Effectuer diverses méthodes de désintoxication et de diminution de l'acidité du sang.

La transplantation d'organe est le seul moyen de traiter le coma hépatique. Cette méthode de traitement est le plus souvent prescrite pour la cirrhose. L'opération est réalisée uniquement en cas de stabilisation du patient.

Mais malgré toutes les méthodes de traitement, le pronostic de la maladie est plutôt sombre, car la plupart des patients ne supportent pas la transplantation d’organes.

De tous ceux qui étaient sujets au coma hépatique, seule la quatrième partie reçoit un nouvel organe. La mortalité la plus élevée est observée chez les patients de moins de dix ans et de plus de quarante ans.

Cela est dû à la progression de la jaunisse, à la réduction de la taille du foie, au gonflement du cerveau et à l'insuffisance respiratoire aiguë.

Prévention

Prévention du coma hépatique:

• traitement rapide de diverses maladies du foie, notamment la cirrhose;
• usage adéquat de drogues;
• refus d'auto-traitement de toute maladie;
• méfiez-vous du contact avec des substances toxiques, portez des vêtements de protection et d'autres moyens d'empêcher les composés chimiques de pénétrer dans le corps;
• observer un mode de vie sain, en abandonnant toutes les mauvaises habitudes;
• Enrichir les aliments avec des vitamines et des minéraux nutritifs;
• subir un examen complet à la clinique deux fois par an.

Maladies présentant des symptômes similaires:

Hypoglycémie (symptômes correspondant à 5 sur 20)

Le glucose dans le corps humain joue le rôle d’une source d’énergie importante. Contenue est un carburant universel, contrairement à l'opinion populaire, pas seulement au sucre: le glucose est contenu dans tous les aliments contenant des glucides (pommes de terre, pain, etc.).

La glycémie normale est d'environ 3,8 à 5,8 mmol / l chez l'adulte, de 3,4 à 5,5 mmol / l chez l'enfant et de 3,4 à 6,5 mmol / l chez la femme enceinte. Cependant, il existe parfois des conditions pathologiques, lorsque les indicateurs de glucose dans le sang sont très différents de la norme.

Une de ces conditions est l'hypoglycémie.

Insuffisance hépatique (symptômes correspondants: 5 sur 20)

La maladie, qui se caractérise par la violation de l'intégrité du tissu hépatique en raison de lésions sévères ou chroniques, est appelée insuffisance hépatique.

Cette maladie est considérée comme complexe en raison du fait que les processus métaboliques sont perturbés après une lésion du foie.

Si vous ne prenez pas les mesures appropriées pour guérir la maladie, dans certaines conditions, une insuffisance hépatique peut se développer rapidement et être fatale.

... Paludisme (symptômes correspondants: 5 sur 20)

Le paludisme est un groupe de maladies à transmission vectorielle transmises par la piqûre d'un moustique anophèle. La maladie est courante en Afrique, dans les pays du Caucase. Les enfants de moins de 5 ans sont les plus sensibles à la maladie. Chaque année, plus d'un million de décès sont enregistrés. Mais, avec un traitement rapide, la maladie évolue sans complications graves.

... Syndrome (anomalie) d'Arnold-Chiari (symptômes correspondant à 5 sur 20)

Le syndrome ou anomalie d'Arnold-Chiari (malformation d'Arnold-Chiari) est un groupe de pathologies du développement du cerveau. Violations associées au fonctionnement du cervelet, responsable de l'équilibre de la personne. Ce groupe comprend également la pathologie de la médullaire oblongée, qui se manifeste par la perturbation des centres responsables du système respiratoire, du système cardiovasculaire et du système nerveux central.

... embolie (symptômes correspondant à 5 sur 20)

Une embolie est un état pathologique résultant de la progression de la lumière d’un vaisseau sanguin. De ce fait, le flux sanguin est partiellement ou complètement bloqué.

Les substances qui recouvrent la lumière vasculaire sont appelées embolies. Ils pénètrent dans les artères d'un grand ou petit cercle du système circulatoire à partir d'autres sites vasculaires.

En taille, ils sont déterminés par le diamètre de vaisseaux spécifiques.