Grande Encyclopédie du Pétrole et du Gaz

Spécifiez les produits métaboliques du méthanol.

a) acide oxalique, aldéhyde glycolique, acide glycolique

b) formaldéhyde, acide glycolique

c) acide formique, acide glycolique

g) formaldéhyde, acide oxalique

e) formaldéhyde, acide formique

La bonne réponse est d

Spécifiez les substances formées à la suite d'une "synthèse létale" avec la défaite de l'éthylène glycol.

a) acide oxalique, aldéhyde glycolique, acide glycolique

b) formaldéhyde, acide glycolique

c) acide formique, acide glycolique

g) formaldéhyde, acide oxalique

e) formaldéhyde, acide formique

La bonne réponse est

Les violations des processus oxydatifs lors d'une intoxication au méthanol entraînent:

a) acidose et hypercapnie

b) alcalose et acidose

c) hypoxie et hypocapnie

d) hypoxie et acidose

e) hypoxie et alcalose

Réponse correcte r

Lorsque le trichloréthylène est chauffé, il se forme:

La bonne réponse est

L'alcool méthylique est oxydé en formaldéhyde avec:

La bonne réponse est

Le formaldéhyde est converti en acide formique sous l’influence de:

Bonne réponse b

La "synthèse létale" de l'éthylène glycol se produit sous l'influence de:

a) alcool déshydrogénase, cholinestérase

b) cholinestérase, aldéhyde déshydrogénase

c) alcool déshydrogénase, aldéhyde déshydrogénase

d) aldéhyde déshydrogénase, acétylcholinestérase

e) acétylcholinestérase, cytochrome oxydase

La bonne réponse est

Spécifiez une substance de fusion mortelle qui lie les ions Ca dans les cas d'empoisonnement à l'éthylène glycol.

a) acide formique

b) acide glycolique

c) acide oxalique

g) acide oxalique et glycolique

e) aldéhyde glycolique et acide glycolique

La bonne réponse est

Spécifiez un métabolite du méthanol qui provoque une inflammation du mamelon du nerf optique.

a) acide formique

g) acide oxalique

d) acide chloracétique

Bonne réponse b

Spécifiez le métabolite méthanol responsable de l'alcool méthylique et des lésions du coma des organes parenchymateux.

a) acide formique

g) acide oxalique

d) acide chloracétique

La bonne réponse est

Spécifier le métabolite d'éthylène glycol contribuant au développement de l'hypocalcémie, des convulsions, de la destruction des organes internes et de l'insuffisance rénale aiguë.

a) acide formique

g) acide oxalique

d) acide chloracétique

Réponse correcte r

Le développement du syndrome hémorragique est caractéristique de l'intoxication:

La bonne réponse est

Spécifier un symptôme caractéristique d'une intoxication au trichloréthylène.

a) paralysie des muscles lisses

b) paralysie de la musculature striée

g) paralysie des fibres sensibles du nerf trijumeau

e) paralysie des fibres sensorielles du nerf vague

Réponse correcte r

Spécifier une complication caractéristique d'une intoxication grave au trichloréthylène.

a) gonflement du cerveau

d) paralysie de la moelle oblongate

Bonne réponse b

Plomb tétraéthyle déposé à:

a) tissu musculaire

b) tissu pulmonaire

c) tissu nerveux

g) tissu conjonctif

d) tissu osseux

La bonne réponse est

Les lésions rénales sont davantage observées en cas d'empoisonnement:

a) alcool méthylique

La bonne réponse est

Les dommages au foie sont principalement observés en cas d'empoisonnement:

a) alcool méthylique

Bonne réponse b

Le stade d'intoxication est observé en cas d'empoisonnement:

a) méthanol, dichloroéthane

b) dichloroéthane, éthylène glycol

c) méthanol, éthylène glycol

d) dichloroéthane, trichlorométhylène

d) trichlorométhylène, plomb tétraéthyle

La bonne réponse est

Dans l’intoxication orale au dichloroéthane, la phase initiale se déroule comme suit:

a) insuffisance pulmonaire

b) insuffisance hépatique

c) insuffisance rénale

d) syndrome hémorragique

e) coma de drogue

La bonne réponse est d

En cas d'empoisonnement oral de sévérité modérée, il n'y a pas de période cachée chez les personnes affectées:

a) méthanol, éthylène glycol

b) éthylène glycol, dichloroéthane

c) dichloroéthane, trichloréthylène

d) trichloréthylène, plomb tétraéthyle

d) méthanol, plomb tétraéthyle

La bonne réponse est

Énumérer les symptômes caractéristiques d'une intoxication légère à l'éthylène glycol.

a) intoxication, symptômes généraux d'intoxication

b) symptômes de néphropathie toxique

c) insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique marquée

d) intoxication cérébrale (coma cérébral)

d) tout ce qui précède

La bonne réponse est

Préciser les symptômes caractéristiques d'une intoxication modérée à l'éthylène glycol?

a) intoxication, symptômes généraux d'intoxication

b) symptômes de néphropathie toxique

c) insuffisance rénale aiguë, insuffisance hépatique marquée

d) intoxication cérébrale (coma cérébral)

d) tout ce qui précède

Bonne réponse b

Spécifier un symptôme n'est pas caractéristique d'un empoisonnement chronique TPP.

a) asthénie, arthralgie, cardiaalgie

b) bradycardie, hypoxie, hypothermie

c) irritabilité, transpiration, ostéalgie

d) maux de tête, sensation de "ramollissement des dents", ostéalgie

e) néphropathie toxique

La bonne réponse est d

Dans le traitement de l'intoxication au méthanol est utilisé:

a) alcool éthylique

La bonne réponse est

60. Un lavage gastrique prolongé (répété) est recommandé pour les lésions:?

La bonne réponse est

66. L’utilisation d’hydrate de chloral, de barbituriques, de sympathomimétiques et de morphine est contre-indiquée pour les lésions:

a) méthanol, éthylène glycol

b) éthylène glycol, dichloroéthane

c) méthanol, dichloroéthane

d) dichloroéthane, trichloréthylène

d) dichloroéthane, plomb tétraéthyle

La bonne réponse est d

L’utilisation d’agents sympathomimétiques, d’hydrate de chloral, de bromures et de morphine en cas d’empoisonnement au dichloroéthane (plomb tétraéthyle) entraîne:

Que savons-nous du syndrome hémorragique?

Le syndrome hémorragique est une affection caractérisée par une augmentation des saignements. Il provient des muqueuses du nez, du tractus gastro-intestinal, des articulations, de la peau, etc. Les causes de la pathologie peuvent être à la fois des défauts génétiques et des troubles acquis.

Type de saignement

Il existe les types de saignements suivants:

  1. Hématomateux.
  2. Pétéchial tacheté (microcirculatoire).
  3. Mixte
  4. Violet vascularite.
  5. Angiomateux.

Type hématomateux

Des hémorragies étendues dans la membrane séreuse, les muscles, les articulations et le tissu sous-cutané sont observées. Ils peuvent survenir après des blessures ou des opérations.

Pétéchial repéré

Le type microcirculatoire (ou pétéchial) est principalement présent sur la peau et les muqueuses. Hémorragies asymétriques; les hématomes ne sont pas formés. Danger d'hémorragie dans le cerveau. Type tacheté pétéchial avec thromocytopathie et thrombocytopénie.

Type mixte

Type d'hématome microcirculatoire se produit lorsque des combinaisons de deux formes. Dans le même temps, l'aspect tacheté de petachial prévaut. Les saignements hématomateux ne sont observés que dans le tissu sous-cutané. Ce type de saignement se produit avec la maladie héréditaire de von Willebrand. Parmi les formes acquises: on observe un type mixte avec CID, un manque de facteurs du complexe prothrombique, une surdose de thrombolytiques et d’anticoagulants.

Type magenta vasculite

Une éruption cutanée ou un érythème (rougeur) apparaît. Le syndrome hémorragique survient sur les membres inférieurs. Dans la zone des grosses articulations, les papules, les ampoules et les bulles sont situées symétriquement. La maladie la plus commune de ce groupe est Schönlein - Genoch. La vascularite hémorragique est transformée en CID. À cela, on peut ajouter un saignement intestinal et une néphrite.

Type angiomateux

Petits points brillants, les papules dépassent de la surface de la peau. Ils sont localisés sur la peau et les muqueuses. Lorsque vous appuyez dessus, les taches deviennent pâles. Ce type de saignement est observé dans les angiomes, les télangiectasies, les shunts artério-veineux.

Lors du diagnostic, il est important de déterminer le type de saignement. La pathologie peut être assumée par les caractéristiques des manifestations hémorragiques. Selon les signes existants, il est déterminé dans quel lien les changements d'hémostase ont eu lieu.

Anomalies plaquettaires

La thrombocytopénie survient lorsque la composition quantitative des plaquettes sanguines change. Dans les troubles fonctionnels, une maladie telle que la thrombocytopathie se développe.

Thrombocytopénie

Cette maladie se développe lorsque le nombre de plaquettes est inférieur à la normale. La formation de plaquettes dans la moelle osseuse est réduite lorsque la fonction de la rate est altérée. C'est avec cette pathologie que les saignements sont souvent associés à des coupures, nasales, après extraction de dents, menstruelles, d'origine inconnue.

La maladie peut être à la fois héréditaire et acquise. Dès leur plus jeune âge, les enfants sont touchés également, sans distinction de sexe. Il est à noter que la maladie touche le plus souvent de jeunes patients âgés de 2 à 8 ans. Les femmes souffrent de purpura thrombocytopénique 2 fois plus souvent que les hommes. Surtout, ils sont sujets à cette maladie entre 20 et 50 ans.

Étiologie

Diverses infections contribuent au développement du purpura idiopathique. Chez les enfants, la maladie se développe après des infections virales respiratoires aiguës et des infections telles que la rubéole, la rougeole, la varicelle. Une insolation excessive de la peau peut également déclencher la maladie. Le syndrome hémorragique survient après la prise de médicaments qui entravent la coagulation du sang et l’agrégation plaquettaire.

Plus souvent, une thrombocytopénie survient pour les raisons suivantes:

  • diverses infections et intoxications;
  • réaction allergique aux médicaments;
  • faible immunité;
  • Carence en vitamine B12 et acide folique;
  • transfusions sanguines (avec inadéquation des groupes);
  • la leucémie;
  • hépatite et insuffisance rénale;
  • lupus érythémateux

La thrombocytopénie d'origine médicamenteuse est causée par:

  • antibiotiques et sulfamides;
  • analgésiques;
  • les diurétiques;
  • les sédatifs.

Symptômes et cours

Les principaux symptômes sont les saignements de la bouche, des muqueuses des gencives et du nez. Chez les femmes, les règles sont abondantes et peuvent entraîner des saignements utérins. Les pétéchies sont un signe caractéristique de thrombocytopénie. Des hémorragies intradermiques peuvent se former même après un léger accident vasculaire cérébral. Ils sont situés sur la surface avant du tronc et sur les membres.

Lorsque purpura thrombocytopénique saignements pulmonaire, rénal, gastro-intestinal. Si la perte de sang est longue et fréquente, le patient devient invalide. Le patient a noté des vertiges et une faiblesse générale. Cela est dû au développement de l'anémie; cela réduit la quantité d'hémoglobine et de globules rouges.

Traitement

Lorsque le patient saigne, il est recommandé de se reposer au lit. On prescrit des perfusions de chlorure de calcium, des transfusions sanguines et les vitamines K et C. À des doses élevées, une immunoglobuline est administrée. La splénectomie (ablation de la rate) est une méthode radicale de progression de la maladie. Si le syndrome hémorragique survient après la prise du médicament, vous devez annuler ce médicament.

Thrombocytopathie

La maladie survient en violation de l'hémostase, qui est causée par un dysfonctionnement des plaquettes sanguines et leur infériorité qualitative. Les thrombocytopathies sont congénitales et acquises.

Classification

Maladie plaquettaire héréditaire:

  • Syndrome de Bernard - Soulier;
  • Thrombasthénie de Glantsman, anomalie de Mey-Hegglin;
  • maladie et dysfonctionnement plaquettaires complexes;
  • les maladies dans lesquelles l'adhésion des plaquettes est altérée;
  • maladies causées par des problèmes de pellets.

Les formes acquises sont observées lors de la prise de médicaments et d'un manque de vitamine C. La thrombocytopathie se produit également dans les pathologies suivantes:

  • Syndrome DIC;
  • des tumeurs;
  • anémie associée à une carence en cyanocobalamine;
  • la cirrhose.

Les symptômes

Les principaux symptômes sont des saignements des membranes muqueuses, gastro-intestinales et utérines. La maladie peut provoquer:

  • les infections;
  • les blessures;
  • maladies chroniques du foie, des reins, de la thyroïde et du sang;
  • insolation;
  • opérations;
  • les médicaments;
  • UHF et UV (physiothérapie).

Traitement

Pour le traitement des outils qui augmentent la coagulation du sang. Une attention particulière est accordée aux mesures préventives. Cela comprend le traitement de la maladie sous-jacente, la vitamine, les angioprotecteurs, les inhibiteurs de la fibrinolyse, les médicaments à action métabolique. Il ne prescrit pas de procédure susceptible de provoquer une maladie. Une attention est accordée à la valeur nutritionnelle du patient.

Coagulopathie

Un trouble de la coagulation peut être congénital et acquis. Les maladies congénitales suivantes sont distinguées:

L'hémophilie est une maladie héréditaire qui affecte les hommes. Les femmes sont porteuses de la maladie.

Étiologie et pathogenèse

L'hémophilie survient lorsque la synthèse ou l'anomalie de l'un des trois facteurs antihémophiliques est insuffisante. Les gènes responsables de l'hémophilie A et B sont situés sur le chromosome X. Ceci explique le fait que la maladie n’est enregistrée que chez les garçons. L'hémophilie A est causée par une déficience en facteur VIII. La maladie du groupe B (déficit en facteur IX) est cliniquement impossible à distinguer, mais elle est traitée différemment.

Les symptômes

Les saignements se produisent après des coupures et blessures mineures, des ecchymoses, une extraction dentaire. Ils peuvent même se produire plusieurs heures après une blessure. Les hémorragies peuvent se produire dans les zones abdominales et les articulations. Les hématomes émergents resserrent les vaisseaux sanguins. Parfois, du sang apparaît dans les urines.

Traitement

Dans l'hémophilie A, le cryoprécipité est utilisé - une préparation de facteur VIII. Pour le traitement de l'hémophilie B, du plasma frais congelé, du concentré de facteur IX est utilisé. En tant qu'agent hémostatique, vous pouvez utiliser la vitamine K. Pour prévenir le développement de l'hémarthrose, utilisez un outil tel que l'hydrocortisone. Dans la maladie de von Willebrand, des préparations de facteur VIII sont utilisées.

Il est nécessaire de protéger le patient de toute blessure ou coupure. Son régime devrait être riche en vitamine C.

Syndrome de DIC

Cette maladie est observée avec une déficience du système de coagulation. Ce syndrome hémorragique se caractérise par une augmentation des saignements, une éruption pétéchiale et un dysfonctionnement organique. DIC peut développer une rapidité fulgurante ou chronique.

Les symptômes

Les manifestations cliniques varient en fonction du taux de développement de la maladie. Si elle se développe à la vitesse de l'éclair, des symptômes dangereux apparaissent:

  • état de choc (perte de conscience, hypotension);
  • œdème pulmonaire;
  • insuffisance respiratoire aiguë;
  • dystrophie myocardique.

L'évolution fulminante est caractéristique des infections à staphylocoques et anaérobies, des morsures de serpent, des embolies du liquide amniotique.

Lorsque la forme subaiguë apparaît éruption cutanée, hématomes et contusions, saignements. La peau est pâle et froide au toucher. Évolution subaiguë observée avec leucémie, pneumonie, intoxication à l'acide acétique.

La forme chronique du CID peut être asymptomatique. Avec cette maladie, les plaies guérissent mal. Un autre moment désagréable - infections purulentes. Une évolution chronique est observée en cas de maladies oncologiques, de cirrhose du foie et d'insuffisance cardiaque.

Traitement

Dans les cas aigus, les patients sont hospitalisés, après quoi un traitement anti-choc est effectué. Un diagnostic précoce est d'une grande importance. Lorsque les complications septiques sont administrés des antibiotiques.

Pour le traitement de la CID, on utilise des anticoagulants, des désagrégants, des fibrinolytiques, des corticostéroïdes. De l'héparine et du plasma frais congelé sont administrés en cas de maladie. Lorsque les hémorragies cutanées imposent une éponge hémostatique.

Fièvre hémorragique: formes, signes et évolution, diagnostic, traitement

La fièvre hémorragique est un terme médical qui regroupe tout un groupe de maladies infectieuses présentant des signes étiologiques, pathogénétiques et cliniques similaires. Ils manifestent des symptômes d'intoxication et des syndromes hémorragiques, ainsi que des signes de défaillance multiviscérale et de troubles neuropsychiatriques. En raison du tableau clinique caractéristique, la fièvre tire son nom.

La science médicale moderne connaît plus de 15 sous-types indépendants de cette pathologie. Ces maladies sont focales naturelles. Ils sont communs dans les habitats des porteurs - les moustiques et les tiques. La fièvre hémorragique est une infection anthroponotique lorsqu'une personne devient porteuse d'un agent pathogène.

Les patients atteints de fièvre hémorragique développent de la fièvre, des frissons, des saignements, une éruption cutanée apparaît sur le corps et des dysfonctionnements des organes internes se développent. Une numération globulaire complète dans la plupart des cas révèle une leucopénie puis une thrombocytopénie. Le diagnostic de laboratoire vous permet de faire le bon diagnostic. Les patients infectés ont indiqué un traitement hospitalier. Ils reçoivent un traitement antiviral, de détoxication, hémostatique et immunomodulateur.

Le plus souvent, les personnes qui exercent leurs activités professionnelles à l'état sauvage, ainsi que les ouvriers agricoles, sont malades. Dans les villes, les citoyens sans domicile sont généralement malades, ainsi que les personnes qui, de par leur service, sont en contact avec des rongeurs. Les fièvres hémorragiques sont enregistrées dans les régions au climat chaud et humide. Sous les tropiques et les régions subtropicales, elles revêtent le caractère d'épidémies.

Les enfants sont assez difficiles à souffrir de la maladie, en particulier ceux qui visitent le foyer infectieux pour la première fois. La fièvre hémorragique a une mortalité élevée: elle atteint 70%. Les cas les plus courants sont les personnes âgées de 20 à 60 ans, quel que soit leur sexe.

Classification de la pathologie

Les fièvres hémorragiques virales sont divisées en:

  • Mosquito - Dengue, jaune,
  • À tiques - Crimée, Omsk,
  • Relatifs aux rongeurs - Lassa,
  • Avec un réservoir inconnu - Ebola, Marburg.

Étiologie

Les agents pathogènes responsables de la pathologie sont des virus appartenant à diverses familles qui sont tropiques pour les endothéliocytes des vaisseaux sanguins. Ils sont transportés par les insectes - les acariens et les moustiques. Chez les humains et certains animaux, les microbes persistent longtemps. Les hôtes naturels des virus dangereux sont les chauves-souris, les protéines, les rongeurs, les porcs-épics et les primates.

La voie d'infection transmissible est la principale et est réalisée par des piqûres d'insectes.

Entre autres moyens, l'infection est isolée:

  1. La poussière d'air,
  2. Parentérale,
  3. Alimentaire,
  4. De l'eau
  5. Contact

Les microbes pénètrent dans le corps humain par le biais de petites égratignures, écorchures et plaies sur la peau. Le trajet air-poussière est réalisé par l'inhalation de poussières contenant des particules d'excréments d'animaux. L'infection est également possible en mangeant des aliments contaminés. Risque élevé d’infection chez les travailleurs de la santé qui assistent les personnes malades en cas d’infection.

Les principaux liens pathogéniques de la fièvre hémorragique:

  • Inflammation de la couche endothéliale des vaisseaux sanguins
  • Destruction de la paroi vasculaire,
  • Toxicose capillaire,
  • Hémorragies de la peau et des muqueuses,
  • La libération dans le sang de médiateurs inflammatoires et de substances à effet cytotoxique,
  • Changements trophiques prononcés dans les cellules,
  • Coagulation intravasculaire disséminée
  • Apport insuffisant en oxygène au tissu,
  • Dysfonctionnement des organes et systèmes internes
  • Perte de sang massive.

La fièvre hémorragique est une pathologie dangereuse qui, même avec un traitement opportun et approprié, peut entraîner la mort du patient.

Symptomatologie

Étapes de la pathologie

Stades de développement du processus pathologique dans la fièvre hémorragique:

  1. L’incubation dure plusieurs jours et ne se manifeste pas cliniquement,
  2. La période prodromique se manifeste par des symptômes non spécifiques d'intoxication,
  3. La hauteur de la maladie - l'apparition de signes cliniques caractéristiques de la pathologie,
  4. Reconvalescence ou récupération.

Au début de la maladie, les patients développent des signes de syndrome d'intoxication: fièvre, frissons, confusion mentale, délires, hallucinations, arythmie, hypotension.

La hauteur de la maladie est caractérisée par l'apparition d'hémorragies et de contusions sur le cou, le visage et la sclérotique. Saignement gastro-intestinal se produit. Une diminution de la température corporelle s'accompagne d'une amélioration temporaire de l'état général. La maladie continue de progresser, l'intoxication augmente, il y a un dysfonctionnement des organes internes.

La reconvalescence est une période de récupération au cours de laquelle disparaissent les principaux signes cliniques de fièvre hémorragique et rétablissent les fonctions des organes internes.

Syndromes et symptômes

Tous les symptômes de fièvres hémorragiques de types différents sont combinés en intoxication, syndromes hémorragiques et neuropsychiatriques.

L'intoxication se manifeste:

  • L'élévation de la température corporelle
  • Dyspepsie
  • Sueur verser
  • Maux de tête et douleurs articulaires
  • Fréquence du pouls,
  • L'œdème,
  • Arythmie.

Le syndrome hémorragique se manifeste:

  1. Pétéchies et hémorragies cutanées,
  2. Hématurie,
  3. Sang dans les selles,
  4. L'apparition de gros hématomes sur la peau,
  5. Saignement des gencives,
  6. Saignements nasaux et internes,
  7. Cracher du sang
  8. Vomissements avec du sang.

manifestations du syndrome hémorragique sur la sclérotique, la peau

Les signes du syndrome neuropsychiatrique:

  • Symptômes neurologiques - paresthésie, signes méningés, raideur de la nuque,
  • La paralysie et la parésie,
  • Crises convulsives,
  • Développement de la perte auditive
  • Confusion, hallucinations, délires.

Fièvre de Lassa

Cette maladie infectieuse aiguë se caractérise par une évolution sévère et un taux de mortalité élevé. Les patients développent des symptômes de myocardite, d'inflammation des reins, des poumons et du système nerveux central. L'agent pathogène responsable est très résistant aux facteurs environnementaux et dangereux pour l'homme. Pendant longtemps, il est capable de persister dans les organes de singes et de rats.

Les gens sont infectés en mangeant des aliments et de l'eau contaminés. Le contact avec des objets contaminés et l'inhalation de poussières contenant des virus sont dangereux. La propagation de l'infection entre les personnes s'effectue par contact sexuel avec le ménage et par le ménage.

Chez les patients, la température atteint des valeurs critiques: frissons, malaises, myalgies et arthralgies, toux sèche, manifestations dyspeptiques. Dans les cas graves, il y a une hémorragie interne, un gonflement du visage, une hypotension. Des modifications nécrotiques se produisent dans la gorge, les amygdales et les arcs palatins sont affectés. Peu à peu, les lésions se confondent et toute la région est recouverte d’un film ressemblant à celui de la diphtérie. Si non traité, les tremblements commencent chez les patients, ils perdent leur orientation dans l'espace, des convulsions, un choc et un coma se développent.

Fièvre de crimée

L'infection de la fièvre hémorragique de Crimée se produit à la suite d'une morsure de tique. La propagation de l'infection se fait également par transfusion parentérale et sanguine. Le réservoir d'infection est constitué d'animaux domestiques et sauvages, de rongeurs, d'oiseaux et des acariens eux-mêmes, porteurs du virus à vie. La pathologie des hémorragies au niveau des organes internes et de la peau, ainsi que l'intoxication qui augmente rapidement, se manifestent.

Les premiers symptômes de la pathologie se produisent souvent le jour de l’infection. La température monte à 40 degrés, il y a un mal de tête douloureux, des tremblements, des bouffées de chaleur, des symptômes dyspeptiques, du méléna, des douleurs abdominales. Le stade hémorragique de la fièvre se manifeste par l’apparition d’hématomes et de pétéchies sur la peau, d’énanthèmes dans le ciel, de saignements intestinaux. Les gencives commencent à saigner, du sang est libéré de la morsure ou du site d'injection. Chez les femmes, les saignements de nez sont souvent accompagnés de saignements utérins. La prestation rapide de soins médicaux dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses vous permet de sauver la vie du patient et d’éviter le développement de complications graves.

Fever Marburg

Fièvre avec syndrome rénal

La maladie est une néphrosonéphrite caractérisée par une inflammation des vaisseaux sanguins des reins. Les souris des champs et les campagnols sont des porteurs et des réservoirs d’infection. La "fièvre de la souris" est enregistrée dans les pays asiatiques. Les épidémies de la maladie se produisent à la fin de l'automne. Habituellement, les personnes malades impliquées dans l'agriculture.

La fièvre commence traditionnellement par l'intoxication, l'élévation de la température jusqu'à 40 degrés, la léthargie, la faiblesse, la perte d'appétit, les maux de tête. Ensuite, les signes du syndrome hémorragique se joignent aux signes d'asthénie générale du corps. Les patients développent des maux de dos, la miction devient plus fréquente et les indicateurs de l'analyse générale de l'urine changent. Les symptômes rénaux s'aggravent à mesure que la pathologie progresse. Le syndrome hémorragique se manifeste par un saignement des gencives, une hématurie macroscopique, des éruptions cutanées, des hématomes. La maladie a dans la plupart des cas un pronostic défavorable. Les phénomènes de dyspepsie et d'intoxication persistent souvent, les symptômes rénaux augmentent. Les patients meurent d'un dysfonctionnement rénal aigu.

Fièvre d'Omsk

La maladie a un cours relativement facile. Le syndrome hémorragique est léger, la température atteint rarement les valeurs de fibrilles. La pathologie a une forme de vague avec des changements fréquents dans la montée et la baisse de la température corporelle. Chez les patients présentant une exacerbation, il y a des douleurs dans tout le corps, un mal de tête pressant, des saignements de nez, des vomissements avec du sang, une éruption pétéchiale sur le corps. Dans le même temps, il y a toujours des saignements abondants et des hémorragies, une thrombocytopénie, une leucopénie.

Fièvre Ebola

Ebola est une maladie infectieuse aiguë caractérisée par une courte période d'incubation et une évolution sévère. Les patients se plaignent de maux de tête, vomissements incontrôlables, myalgie, conjonctivite, éruptions cutanées papuleuses. Chez les hommes, le scrotum gonfle et chez les femmes les lèvres. Les patients sont plongés dans la dépression, pleurant souvent, se retirant. Saignements internes, CID, thrombocytopénie se développent. En l'absence de traitement rapide, la déshydratation augmente. La mort des patients provient d'une perte de sang et d'un choc. La fièvre Ebola se caractérise par une évolution assez sévère, une intoxication grave et une dyspepsie.

Fièvre argentine

Le tableau clinique de cette forme de pathologie ressemble à celui de l'hépatite. Les dommages hépatiques toxiques sont accompagnés de saignements, de myalgies et d'autres signes d'intoxication. Pendant la période de récupération, les patients deviennent chauves et perdent leur audition. La recqualification est retardée à 5-6 mois. Dans les cas graves, le décès des patients est dû à une insuffisance hépatique aiguë. Les fièvres brésilienne et vénézuélienne suivent un cours clinique similaire.

En l'absence de traitement opportun et adéquat, les fièvres hémorragiques entraînent le développement de complications:

  1. Choc
  2. Insuffisance rénale,
  3. Méningite, encéphalite,
  4. Myocardite,
  5. Pneumonie bactérienne, péritonite, septicémie,
  6. Coma.

En l'absence de soins médicaux, ces complications risquent de se terminer par le décès du patient. Dans les cas les plus graves, les conséquences deviennent irréversibles, la mort est causée par la défaillance d'organes vitaux.

Diagnostics

Le diagnostic de la pathologie commence par une enquête sur le patient et la collecte de l'anamnèse. Les experts découvrent dans quelle région vit le patient, s’il a eu un contact avec les animaux, s’il a été mordu par les insectes. Les médecins thoraciques doivent observer une température corporelle élevée et des manifestations hémorragiques.

Le diagnostic de laboratoire vous permet de confirmer ou d'infirmer le diagnostic allégué. Les techniques de laboratoire les plus informatives:

  • Analyse clinique générale du sang et de l'urine,
  • Test sanguin biochimique,
  • Coagulogramme,
  • L'étude du sang occulte fécal,
  • Sérodiagnostics - RSK, RNIF, RN, RTGA, RIA,
  • Examen immunologique du sang,
  • ELISA,
  • Diagnostic PCR,
  • Isolement et étude des virus.

Traitement

La fièvre hémorragique nécessite une hospitalisation urgente. Le traitement est effectué dans la boîte à maladies infectieuses de l'hôpital ou dans l'unité de soins intensifs. Les patients reçoivent un traitement hémostatique, un traitement de remplacement, une désensibilisation et des symptômes.
Si les patients entrent à l'hôpital en état de choc, ils reçoivent «Dopamine», des glycosides cardiaques et «Reopolyglukine».

Les patients sont soumis à un repos au lit strict et à une thérapie par le régime. Au milieu de la maladie, la nutrition parentérale est prescrite et, pendant la période de récupération, des aliments légers à base de lait végétal enrichis en vitamines PP, C, B ou K. La décoction de légumes et de fruits, jus de fruits, infusions et boissons aux fruits est très bénéfique.

  1. La thérapie de remplacement est un point important du traitement. Les patients ont été transfusés de composants sanguins - administration intraveineuse de masse plaquettaire, facteurs de coagulation, préparations de fer.
  2. Traitement de désintoxication - administration intraveineuse de solutions salines, solution de glucose, "Hemodez", "Reopoliglukina".
  3. Thérapie antivirale - «Amiksin», «Ingavirin», «Anaferon», «Kagocel».
  4. Vitamine thérapie - vitamines C, R.
  5. Thérapie hémostatique - Vikasol, Ditsinon, Etamzilat.
  6. Médicaments anti-histaminiques - Suprastin, Diazolin, Tavegil.
  7. Antipyrétiques - "Ibuklin", "Nurofen".
  8. Les médicaments anti-douleur - Ketorol, Pentalgin, Spazgan.
  9. Désagrégation - "Aspirine", "Cardiomagnyl", "Tromboass".
  10. Pour améliorer la microcirculation, prescrire "Héparine", "Kleksan", "Fraksiparine".
  11. Angioprotecteurs et antioxydants - Actovegin, Vinpocetine.
  12. Diurétiques dans le développement de complications rénales - Lasix, Furosémide.
  13. L'hémodialyse est applicable si des dommages aux reins sont observés.

Un traitement complexe effectué avec compétence peut réduire considérablement le risque de complications et accélérer le processus de guérison.

Prévention

Une prévention spécifique n'a été développée que pour certains types de fièvres hémorragiques - jaune et Omsk. Le développement de toutes les autres formes ne peut être empêché avec un vaccin.

La fièvre hémorragique est une maladie grave. Il est préférable de se protéger, en observant les mesures préventives, que d’être traité longtemps et de façon persistante. Mesures préventives pour prévenir le développement de la pathologie:

  • Lutte contre les rongeurs et les insectes vecteurs,
  • Nettoyer la zone de l'herbe et des arbustes,
  • L’utilisation de répulsifs et le port de vêtements de protection dans les zones d’endémie,
  • Respect des règles sanitaires et hygiéniques
  • Isolement des personnes infectées
  • Désinsectisation des aéronefs et des vaisseaux d'eau quittant la zone d'endémie,
  • Installation de filets de protection dans les habitations,
  • Immunisation des personnes entrant dans la zone d'endémie.

La fièvre hémorragique est souvent fatale. Des soins médicaux opportuns peuvent sauver des vies pour les malades. La prédiction de la pathologie est ambiguë. Cela dépend de la gravité de la pathologie et de l'état général du microorganisme.

Fièvre hémorragique

Fièvres hémorragiques - infections virales à propagation focale naturelle se manifestant par le syndrome hémorragique et le syndrome fébrile aigu. Les symptômes des fièvres hémorragiques comprennent une intoxication grave, une température corporelle élevée, des éruptions cutanées hémorragiques, des saignements de localisation variée, des dysfonctionnements multiples des organes. La forme de la fièvre hémorragique est déterminée à partir de données cliniques, épidémiologiques et de laboratoire (PCR, ELISA, REEF). Dans les fièvres hémorragiques, la désintoxication, les antiviraux, les traitements hémostatiques, l’introduction d’immunoglobulines spécifiques, la lutte contre les complications est réalisée.

Fièvre hémorragique

Fièvres hémorragiques - groupe de maladies infectieuses de nature virale, causant des lésions toxiques aux parois vasculaires, contribuant au développement du syndrome hémorragique. Se produire sur le fond de l'intoxication générale, provoquer une pathologie polyorgan. Les fièvres hémorragiques sont courantes dans certaines régions de la planète, dans les habitats des porteurs de la maladie. Cause des virus de la fièvre hémorragique des familles suivantes: Togaviridae, Bunyaviridae, Arenaviridae et Filoviridae. L'affinité pour les cellules de l'endothélium vasculaire humain est un trait caractéristique de ces virus.

Les réservoirs et la source de ces virus sont les humains et les animaux (diverses espèces de rongeurs, de singes, d’écureuils, de chauves-souris, etc.), le vecteur étant les moustiques et les tiques. Certaines fièvres hémorragiques peuvent être transmises par contact, ménage, nourriture, eau ou par d'autres moyens. A titre d'infection de ces infections sont subdivisées en groupes: infection de Mandrin (Omsk, la fièvre de Crimée-Congo, la forêt de Kyasanur), moustique (jaune, la fièvre dengue, Chukungunya, Vallée du Rift) et contagieuse (fièvre Lao, Argentine, Bolivie, Ebola, Marburg et al.)

La susceptibilité à la fièvre hémorragique chez une personne est assez élevée, principalement chez les personnes dont l'activité professionnelle est liée à la faune sauvage. L'incidence dans les villes est plus souvent observée chez les citoyens n'ayant pas de lieu de résidence permanent et les employés des services publics en contact avec des rongeurs.

Symptômes de la fièvre hémorragique

Les fièvres hémorragiques combinent dans la plupart des cas le cours caractéristique avec un changement de périodes successives: incubation (généralement 1 à 3 semaines), initiale (2 à 7 jours), taille (1-2 semaines) et convalescence (plusieurs semaines). La période initiale se manifeste par des symptômes généraux d'intoxication, généralement très intenses. La fièvre avec évolution sévère peut atteindre un nombre critique, l’intoxication peut contribuer au désordre de la conscience, au délire, aux hallucinations.

Dans le contexte d'intoxication générale, une hémorragie toxique (toxicose capillaire) est constatée dès la période initiale: le visage et le cou, la conjonctive des patients est généralement hyperémique, la sclérotique est injectée, des éléments de l'éruption hémorragique sur la membrane muqueuse du palais, des symptômes endothéliaux ("tourniquet" et "pinch" peuvent être détectés). Il existe des troubles toxiques du rythme cardiaque (tachycardie, se transformant en bradycardie), une diminution de la pression artérielle. Au cours de cette période, la numération globulaire complète indique une leucopénie (d'une durée de 3 à 4 jours) et une thrombocytopénie en augmentation. Dans la formule de la neutrophilie du sang avec un décalage vers la gauche.

Avant le début de la période de chaleur, on note souvent une normalisation à court terme de la température et une amélioration de l'état général. Après quoi la toxicose augmente, l'intensité de la clinique générale augmente, des pathologies à plusieurs organes et des troubles hémodynamiques se développent. Pendant la période de récupération, il y a une régression progressive des manifestations cliniques et une restauration de l'état fonctionnel des organes et des systèmes.

La néphrosonéphrite hémorragique extrême-orientale est souvent appelée fièvre hémorragique avec syndrome rénal, car cette maladie se caractérise principalement par des lésions vasculaires du rein. L'incubation de la néphrosonéphrite hémorragique extrême-orientale est de 2 semaines, mais peut être réduite à 11 jours et prolongée à 23 jours. Pour la première fois, les jours de la maladie sont des phénomènes prodromiques possibles (faiblesse, malaise). Ensuite, une grave intoxication se développe, la température corporelle s'élève à 39,5 degrés ou plus et dure de 2 à 6 jours. Deux à quatre jours après le début de la fièvre, des symptômes hémorragiques apparaissent au fond de l'intoxication progressive. Parfois, des symptômes méningés peuvent survenir (Kernig, Brudzinsky, cou raide). En raison de lésions cérébrales toxiques, la conscience est souvent confuse, des hallucinations, des délires apparaissent.

Le syndrome hémorragique général s'accompagne de symptômes au niveau des reins: on détecte une douleur au bas du dos, un symptôme positif de Pasternack, une analyse de l'urine générale, ainsi que des globules rouges, des cylindres et des protéines. Avec la progression de la maladie, le syndrome rénal s'aggrave, tout comme l'hémorragie. Au milieu de la maladie, on note des saignements du nez, des gencives, des éruptions cutanées hémorragiques sur le corps (principalement au niveau de la ceinture scapulaire et des faces latérales du thorax). À l'examen, les muqueuses de la bouche et de l'oropharynx révèlent des hémorragies ponctuelles dans le palais et la lèvre inférieure, une oligurie se développe (dans les cas graves, jusqu'à l'anurie complète). Une hématurie macroscopique est notée (l'urine acquiert la couleur de "chair slop").

La fièvre dure généralement 8 à 9 jours, après quoi la température corporelle baisse pendant 2 à 3 jours. Cependant, après sa normalisation, l'état des patients ne s'améliore pas, des vomissements peuvent survenir et le syndrome rénal évolue. L'amélioration et la régression des symptômes cliniques surviennent 4 à 5 jours après la disparition de la fièvre. La maladie entre en phase de convalescence. A cette époque, caractérisée par une polyurie.

La fièvre hémorragique de Crimée se caractérise par une survenue aiguë: vomissements, douleurs abdominales à jeun, frissons. La température corporelle augmente fortement. Aspect des patients caractéristiques des fièvres hémorragiques: hyperémie, visage enflé et conjonctive injectée, paupières, sclérotique. Les symptômes hémorragiques sont exprimés: éruption pétéchiale, saignements des gencives, saignements du nez, sang dans les selles et vomissements, saignements utérins chez les femmes. La rate reste souvent de taille normale, ce peut être une augmentation chez certains patients. L'évolution sévère de la maladie se manifeste par une douleur abdominale intense, des vomissements fréquents et du méléna. Le pouls est labile, la pression artérielle est réduite, les sons cardiaques sont sourds.

La fièvre hémorragique d’Omsk est plus facile et bénigne, le syndrome hémorragique est moins prononcé (bien que la mortalité survienne au cours de cette infection). Dans les premiers jours, la fièvre atteint 39 avec un léger degré, dans la moitié des cas, la période fébrile se passe par vagues, avec des périodes d'augmentation et de normalisation de la température corporelle. La durée de la fièvre est de 3 à 10 jours.

La dengue hémorragique se caractérise par une période d’incubation de 5 à 15 jours, une évolution bénigne, des symptômes d’intoxication générale augmentant de 3 à 4 jours et une éruption tachetée-papuleuse d’origine hémorragique, passant 2 à 3 jours après le début de la maladie (généralement à la hauteur de la maladie) et non laissant la pigmentation ou la desquamation. La courbe de température peut être à deux vagues: la fièvre est interrompue par une période de température normale de 2-3 jours, à la suite de quoi une deuxième vague se produit. Cette forme est typique des Européens: parmi les habitants de l’Asie du Sud-Est, la dengue se développe selon la variante hémorragique et évolue plus sévèrement.

Les fièvres hémorragiques peuvent contribuer au développement de maladies graves pouvant menacer le pronostic vital: choc toxique infectieux, insuffisance rénale aiguë, coma.

Diagnostic des fièvres hémorragiques

Le diagnostic des fièvres hémorragiques est établi sur la base du tableau clinique et des données des antécédents épidémiologiques, confirmant le diagnostic préliminaire en laboratoire. Le diagnostic spécifique est réalisé à l'aide d'études sérologiques (RAC, RNIF et autres), dosage immuno-enzymatique (ELISA), détection d'antigène viral (PCR), méthode virologique.

Les fièvres hémorragiques se caractérisent généralement par une thrombocytopénie lors du test sanguin général, la détection de globules rouges dans l'urine et les selles. En cas d'hémorragie grave, des symptômes d'anémie apparaissent. Une analyse positive du sang occulte dans les selles indique un saignement le long du tractus gastro-intestinal.

La fièvre avec syndrome rénal se manifeste également dans le diagnostic de laboratoire sous la forme de leucopénie, anéosinophilie, augmentation du nombre de neutrophiles. Changements pathologiques importants dans l'analyse générale de l'urine - la proportion est réduite, il y a des protéines, (l'augmentation souvent atteint 20-40%), cylindres. Dans le sang, augmentation de l'azote résiduel. La fièvre de Crimée se distingue par une lymphocytose sur fond de normocytose générale, un déplacement de la leucoformule à gauche et une ESR normale.

Traitement de la fièvre hémorragique

Les patients atteints de fièvre hémorragique sont hospitalisés. Un repos au lit est prescrit, un régime semi-liquide hypercalorique, facile à digérer, saturé au maximum en vitamines (en particulier C et B) - décoctions de légumes, jus de fruits et de baies, infusion de dogrose, boissons aux fruits. De plus, un traitement vitaminique est prescrit: les vitamines C, R. Vikasol (vitamine K) est pris quotidiennement pendant quatre jours.

Un goutte-à-goutte intraveineux est prescrit une solution de glucose, pendant la période de fièvre, des transfusions sanguines peuvent être effectuées en petites portions, ainsi que l'administration de préparations à base de fer, préparations à base d'extrait aqueux du foie de bovin. Dans la thérapie complexe incluent les antihistaminiques. La sortie de l'hôpital est effectuée après une récupération clinique complète. À la sortie, les patients sont observés pendant un certain temps en ambulatoire.

Pronostic et prévention de la fièvre hémorragique

Le pronostic dépend de la gravité de la maladie. Les fièvres hémorragiques peuvent varier considérablement dans le temps, entraînant parfois le développement de conditions terminales et entraînant la mort, mais dans la plupart des cas, avec des soins médicaux rapides, le pronostic est favorable - l'infection se termine par la guérison.

La prévention des fièvres hémorragiques implique principalement des mesures visant à détruire les vecteurs d’infection et à prévenir les morsures. Dans la zone de propagation des infections, on nettoie soigneusement les lieux préparés contre les insectes suceurs de sang (moustiques, tiques). Dans les régions à épidémie dangereuse, il est recommandé de porter des vêtements épais, des bottes, des gants, des combinaisons spéciales anti-moustiques et des masques dans les zones forestières. Pour la fièvre hémorragique d’Omsk, il existe une méthode de prophylaxie spécifique, à savoir la vaccination systématique de la population à l’aide d’un vaccin à virus tué.

Syndrome hémorragique

En raison de modifications d’un ou de plusieurs liens de l’hémostase, il existe une tendance au saignement des muqueuses et à l’hémorragie de la peau, appelée syndrome hémorragique.

En médecine, il existe cinq types de syndrome, à savoir:

  • Sinyachkov, ou pétéchie à taches - typique de la thrombocytopathie, du déficit héréditaire en facteurs de coagulation, de la thrombocytopénie, de la dysfibrinogénémie et de l'hypofibrinogénémie. Dans le syndrome hémorragique de ce type, il existe une déficience en facteurs de coagulation du sang II, V et X;
  • Hématome - se produit sur le fond de l'hémophilie A et B, caractérisée par une déficience en facteurs de coagulation du sang VIII, IX et XI. Le patient développe progressivement un dysfonctionnement du système musculo-squelettique, il y a des hémorragies douloureuses intenses dans les tissus mous et les articulations. Quelques heures après la blessure, les saignements tardifs caractéristiques de ce type de syndrome commencent;
  • L'hématome microcirculatoire, ou un mélange typique de DIC et de maladie de von Willebrand, survient souvent lors d'une surdose de thrombolytiques et d'anticoagulants, d'une déficience grave en facteurs de complexe prothrombique, de l'apparition d'inhibiteurs immunitaires des facteurs VIII et IX dans le sang. Le syndrome hémorragique mixte se caractérise par une combinaison au niveau de la paroi intestinale et de l'espace rétropéritonéal de grands hématomes séparés avec des hémorragies cutanées à points petechials;
  • La vasculite pourpre se développe dans le contexte d'une vascularite immunitaire et infectieuse, caractérisée par le développement d'une hémorragie à la base inflammatoire sous la forme d'un érythème ou d'une éruption cutanée, elle est caractéristique de l'ajout d'une hémorragie et d'une néphrite intestinales. Ce type de syndrome se transforme facilement en CID;
  • Angiomatous - se développe dans les zones de shunts artério-veineux, d'angiomes et de télangiectasies. Il est caractéristique de la formation d'hémorragies locales persistantes associées à des zones de pathologie vasculaire.

Selon les statistiques, le syndrome hémorragique chez les femmes est un peu plus répandu que chez les hommes.

Syndrome hémorragique: causes et symptômes

La lésion de la paroi vasculaire et sa structure, le nombre et les fonctions des plaquettes, ainsi que la violation de l'hémostase de la coagulation sont les causes du développement du syndrome hémorragique. Dans certains cas, la pathologie est courante, dans d’autres elle est extrêmement rare, ce qui est important à prendre en compte lors du diagnostic d’une maladie.

La forme acquise du syndrome se développe le plus souvent dans le contexte d'une thrombocytopathie et d'une thrombocytopénie secondaires, d'une déficience en facteurs du complexe prothrombique, d'un CID et d'une vascularite hémorragique.

Récemment, le développement du syndrome hémorragique est de plus en plus associé à l’administration de médicaments qui perturbent l’agrégation plaquettaire et la coagulation sanguine. En outre, la maladie de Vergolf, l'hémophilie et le déficit en prothrombine peuvent être à l'origine du syndrome.

Les symptômes du syndrome sont la syncope, des saignements de différents types et degrés de difficulté, ainsi que des saignements (diathèse hémorragique).

Syndrome hémorragique chez le nouveau-né

La conséquence d'une synthèse insuffisante des facteurs de l'indice de thrombine est le syndrome hémorragique (maladie) du nouveau-né. En raison de la carence en vitamine K chez les enfants, elle se manifeste sous la forme d'une coagulopathie congénitale.

Selon les statistiques, il y a 20 ans, le syndrome hémorragique du nouveau-né était présent dans 0,25 à 0,5% des cas. Aujourd'hui, l'utilisation généralisée en dose clinique de 1 mg de vitamine K a permis de ramener ce chiffre à 0,01% ou moins.

Le développement du syndrome chez les nouveau-nés peut être dû à plusieurs facteurs, à savoir:

  • Prise d'antibiotiques, anticonvulsifs et antituberculeux par les femmes enceintes, anticoagulants indirects pénétrant à travers le placenta;
  • Attachement tardif du bébé au sein, prématurité du nourrisson, hypoxie périnatale et nutrition parentérale prolongée;
  • Syndrome de malabsorption, utilisation d'antibiotiques à large spectre pour l'enfant et alimentation artificielle.

Dans de rares cas, le syndrome hémorragique chez le nouveau-né se manifeste le premier jour de la vie, le plus souvent, il se développe sur 5-7 jours.

Diagnostic du syndrome hémorragique

Tout d'abord, pour confirmer le diagnostic, il est nécessaire de procéder à une analyse détaillée du sang et de l'urine. Les tests de coagulation les plus simples, le comptage des plaquettes sanguines périphériques, peuvent nécessiter, selon les indications, une ponction sternale.

Lors du diagnostic, le médecin doit tenir compte de la durée du saignement et du temps de coagulation du sang, vérifier la teneur en fibrinogène et en prothrombine et déterminer la tolérance (résistance) du plasma à l'héparine.

Prévention et traitement du syndrome hémorragique

Pour prévenir le développement du syndrome chez les nouveau-nés, les mesures préventives suivantes sont recommandées:

  • Injecter par voie sous-cutanée de la vitamine K aux bébés prématurés;
  • Appliquez un nouveau-né à la poitrine dans la première demi-heure après la naissance.

Le traitement du syndrome hémorragique chez les nourrissons a lieu par administration intramusculaire de vitamine K, ainsi que par l'alimentation du nourrisson avec le lait maternel extrait ou du donneur sept fois par jour.

Indépendamment de l'âge du patient, lorsque le saignement se développe, des soins médicaux d'urgence doivent être fournis pour l'arrêter. Pour prévenir le développement de saignements chez les patients adultes, des hémostatiques peuvent être prescrits pour augmenter la coagulation du sang. Individuellement, en fonction du témoignage et de l’état du patient, le médecin peut vous prescrire un traitement médicamenteux ultérieur.

Le syndrome hémorragique chez les femmes, les hommes et les nouveau-nés se manifeste par une tendance aux saignements des muqueuses et aux hémorragies cutanées. Les patients ont besoin d'une hospitalisation d'urgence et d'un traitement adéquat, notamment l'arrêt du saignement, la restauration des taux de vitamine K dans le corps, ainsi que l'utilisation de médicaments qui augmentent la coagulation du sang.

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L'information est généralisée et est fournie à titre informatif seulement. Aux premiers signes de la maladie, consultez un médecin. L'auto-traitement est dangereux pour la santé!