15 mai 2017, 12:21 Articles d'experts: Nova Vladislavovna Izvochkova 0
Une anomalie hépatique causée par des lésions fœtales intra-utérines avec les virus de l'hépatite C et B est appelée hépatite congénitale. Hépatite chez les nouveau-nés diagnostiqués au cours des deux premiers mois de la vie. Il s’agit d’une maladie très dangereuse caractérisée par une augmentation du foie, une violation de sa structure, jusqu’à la nécrose du tissu hépatique et le développement de la cirrhose.
Qu'est ce que c'est
Une telle maladie est rare chez le nouveau-né, mais la nature de son évolution est grave car l'infection se produit par le sang ou le sérum. Cette maladie est associée à des dommages au foie du nouveau-né par le virus de l'hépatite. L'infection survient non seulement après la naissance, mais peut se produire même lorsque le bébé est dans l'utérus. Ensuite, la lésion se produit à travers le placenta et le fœtus développe une inflammation du foie, ce qui conduit ensuite à une modification des fonctions de l'organe, jusqu'à la cessation complète de son travail. C'est une maladie très dangereuse et une hospitalisation urgente est indiquée dès la détection des premiers symptômes.
Causes, types et voies d'infection
La cause de cette maladie est une infection du virus B ou C chez le nourrisson ou le fœtus. Selon les causes de la maladie, l'hépatite virale congénitale chez le nouveau-né présente les types suivants:
- L'hépatite B n'est pas rare et est causée par un virus du groupe B. L'infection survient d'une mère malade à un fœtus pendant la grossesse, si la mère tombe malade à un stade avancé, ainsi que pendant l'accouchement. Le risque d'infection est élevé lorsqu'une femme est porteuse du virus et pendant la grossesse, un agent pathogène traverse le placenta et infecte le fœtus.
- L'hépatite C congénitale est causée par un virus du groupe C et est beaucoup moins fréquente. Elle peut être causée par une infection du nourrisson au cours d'interventions thérapeutiques - transfusion de sang et de plasma d'un patient infecté, perforation, injections d'instruments non stériles (infectés par un virus). L'hépatite C chez le nouveau-né a une évolution modérée ou sévère. Les virus B et C sont dangereux car ils sont très résistants et peuvent rester dans le corps pendant de nombreuses années sans se montrer. Les symptômes externes seront absents, mais les processus internes de destruction du foie progressent, de sorte que le patient sera porteur d'une telle maladie, sans le savoir. La présence de virus B et C dans le sang ne peut être confirmée que par des méthodes de laboratoire.
- L'hépatite fœtale provoque de telles maladies chez la mère: rubéole, varicelle, grippe compliquée, cytomégalovirus, pathologies bactériennes (syphilis) et également causées par des parasites (toxoplasmose). Dans le cas où la mère pendant la grossesse abuse de l'alcool, prend de la drogue, des doses élevées de médicaments, le fœtus peut développer des lésions hépatiques.
Symptômes de l'hépatite virale congénitale
Avec une infection intra-utérine, les enfants naissent avec cette pathologie à différents degrés de développement. Les symptômes de maladie congénitale chez le nourrisson présentent trois signes caractéristiques: intoxication, déshydratation, hémorragies capillaires. Observé de telles formes de déviations de flux:
- Anicteric - les symptômes chez les nouveau-nés sont légers, il y a la paresse, l'apathie, le refus de se nourrir, la peau pâle. À la palpation, une hypertrophie du foie et de la rate est diagnostiquée. Une légère jaunisse est constatée à la fin de la première semaine, mais après quelques jours, passe. Pour déterminer la présence d'un virus, vous pouvez déposer goutte à goutte de l'urine foncée sur des couches et des tests de laboratoire sur le sang et l'urine pour détecter les enzymes hépatiques.
- L'hépatite congénitale préicterique se passe avec la manifestation de quelques symptômes seulement (régurgitations fréquentes, la température corporelle augmente légèrement) ou en l'absence de signes.
- Jaundiced - se produit de manière aiguë. Chez le nourrisson, les symptômes d'intoxication sont notés, la température augmente de manière significative. Les enfants sont léthargiques, apathiques, souvent rotés. La peau et les muqueuses deviennent jaunes. Avec des violations du foie sur la peau de l'enfant apparaissent des hémorragies capillaires, une peau hyperémique. De la part du tractus gastro-intestinal - troubles dyspeptiques (diarrhée, ballonnements). La déshydratation augmente, les enfants maigrissent. À la palpation, il y a une augmentation du foie et de la rate. Le système nerveux est affecté, ce qui provoque une encéphalopathie.
Diagnostics
- Les méthodes de diagnostic de laboratoire obligatoires comprennent la numération globulaire complète et l'urine.
Consultation thérapeute, gastro-entérologue et maladies infectieuses. Ils collecteront des antécédents de la maladie, des analyses familiales, allergologiques et épidémiologiques. Ils procéderont également à la palpation et à la percussion du foie et de l'abdomen (détermination de la taille de l'organe et de la tendresse).
Traitement de la maladie
La thérapie pour les enfants atteints de maladies virales du foie congénitales est effectuée uniquement de manière stationnaire, où ils sont placés en fonction du type d'agent pathogène. Ainsi, il est possible d'éviter l'infection croisée. Le traitement symptomatique de cette maladie consiste à nourrir le bébé avec du lait maternel, en éliminant la perte de liquide et d'électrolytes (introduction de solution saline). Le traitement vise à éliminer les toxines du corps (absorbants - "Smekta"), ainsi que le glucose injecté. Avec les matières fécales blanchies, les vitamines K, E parentérales sont injectées chez le nouveau-né et, à partir de D2–3, la vitamine D3. Si le niveau de bilirubine directe est élevé, le phénobarbital est indiqué. Des traitements de courte durée (7 à 10 jours) de glucocorticoïdes sont également prescrits. Pour les hépatites virales B et C, «Viferon» et «Cycloferon» sont prescrits. Les enfants atteints d'hépatite virale congénitale se voient également prescrire des hépatoprotecteurs (Essentiale).
Quel est le danger de la maladie?
Le danger de cette maladie est qu’elle progresse rapidement et qu’elle entraîne la mort en cas de traitement inapproprié ou tardif. Une des complications dangereuses pour la vie d'un enfant est également la nécrose du tissu hépatique, qui conduit en outre à la cirrhose. La durée de la maladie peut durer de 2 à 4 semaines à plusieurs mois. Cela conduit au développement de la cholestase. Les symptômes caractéristiques de l'exacerbation de la maladie, sont une carence en vitamine K et en vitamine E dans le corps d'un enfant, le rachitisme et l'hypoprotéinémie. Ces complications sont également notées: augmentation de la pression dans les veines porte, acquisition d’une forme chronique d’hépatite, insuffisance hépatique aiguë, encéphalopathie et retard de développement.
Prévention et pronostic
Le principal événement en matière de prévention des maladies congénitales est le diagnostic opportun. Au premier soupçon de la présence de la maladie, l'enfant doit toujours être hospitalisé pour un traitement hospitalier. La prévention active de l'hépatite virale congénitale est réalisée chez les enfants immédiatement après la naissance, ainsi que chez ceux dont la mère est porteuse de l'antigène HBsAg. Les vaccinations sont effectuées à trois reprises: immédiatement à la naissance, un mois et six mois après la deuxième vaccination.
Le dépistage de l’infection à VIH, de la toxoplasmose, de l’hépatite B, de différents types d’herpès, de la rubéole, du cytomégalovirus et du traitement des femmes en âge de procréer est un élément essentiel de la prévention de la maladie. Il est nécessaire de faire pour la prévention de la vaccination chez les femmes séronégatives (rubéole, hépatite B) et conseiller les couples mariés. Dans la clinique prénatale, un examen obligatoire des maladies sexuellement transmissibles est effectué, un dépistage est effectué pour identifier l'infection à HbsAg et à TORCH.
Le pronostic pour la maladie congénitale est généralement positif. La mortalité au cours des dernières années est inférieure à 1%, mais elle est plus élevée chez les nouveau-nés. Le plus dangereux est la forme grave d'hépatite avec le développement rapide de la jaunisse, du précome et du coma. Un mauvais signe est la réduction d’indicateurs tels que AlT et AST au cours de la période aiguë de la maladie, ce qui indique la présence de nombreuses nécroses des cellules hépatiques.
Hépatite congénitale chez les enfants
L'hépatite congénitale chez les enfants est un groupe de maladies hétérogènes résultant des effets intra-utérins de facteurs pathogènes sur le foie fœtal. Cliniquement, ces pathologies peuvent se manifester par un syndrome cholestatique, une hépatosplénomégalie, un développement psychophysique retardé, des symptômes neurologiques. Les diagnostics de laboratoire reposent sur la détermination du taux d'AlAT, d'AsAT, de bilirubine, de phosphatase alcaline, d'antigènes HBs-HBe- HBc, de RSK, de PCR et d'ELISA. Le traitement principal est la thérapie étiotropique, le régime alimentaire et la correction de l'équilibre eau-électrolyte. Si nécessaire, une pharmacothérapie pathogénique, une correction chirurgicale ou une transplantation du foie est effectuée.
Hépatite congénitale chez les enfants
L'hépatite congénitale chez les enfants est un groupe polyétiologique de maladies hépatiques inflammatoires, dystrophiques et prolifératives aiguës ou chroniques, survenant pendant la période prénatale ou pendant l'accouchement. La prévalence totale de toutes les formes est de 1: 5 000 à 10 000. Parmi tous les nouveau-nés, environ 15% sont infectés par transplacentaire et 10% directement lors de l'accouchement. La probabilité de développer une hépatite congénitale chez les enfants dépend du facteur étiologique. L’hépatite virale B aiguë peut aller jusqu’à 90% et l’infection par le VHC d’environ 5%. Les formes d'hépatite congénitale favorables sur le plan pronostique chez les enfants sont considérées comme cholestatiques, défavorables - avec insuffisance hépatocellulaire grave. Dans le second cas, la mortalité au cours de la première année de vie atteint 40%.
Causes de l'hépatite congénitale chez les enfants
Le rôle principal dans l'étiologie de l'hépatite congénitale chez les enfants est joué par les infections virales du groupe TORCH: cytomégalovirus, virus de l'hépatite B et herpes simplex humain, virus d'Epstein-Barr, ECHO, rubéole. De plus, le développement de ce groupe de pathologies peut causer des maladies bactériennes et parasitaires transmises pendant la grossesse: syphilis, listériose, tuberculose, toxoplasmose. Les facteurs de risque pour la mère comprennent la consommation incontrôlée de médicaments à propriétés hépatotoxiques, la consommation d’alcool, le tabac, les médicaments. Du côté de l’enfant, les fermentopathies héréditaires: fibrose kystique, galactosémie, α1-antitrypsine et carence en tyrosine peuvent provoquer le développement d’une hépatite congénitale chez l’enfant. Très souvent, l'étiologie exacte ne peut être déterminée. Dans ce cas, le diagnostic d'hépatite congénitale idiopathique est établi.
Le mécanisme d'infection dans l'hépatite congénitale chez l'enfant repose sur la transmission transplacentaire (verticale) d'agents viraux ou infectieux de mère à enfant ou sur leur aspiration intranatale avec le liquide amniotique. Plus rarement, l’infection se produit par le contact de la peau et des muqueuses de l’enfant avec un canal de naissance infecté. Le développement de l'hépatite congénitale dans la période prénatale se produit généralement au troisième trimestre. Le risque d'infection d'un enfant atteint d'hépatite B ou C aiguë pendant la première moitié de la grossesse peut atteindre 10%. L'impact des infections TORCH sur le fœtus au cours du trimestre I-II peut entraîner un avortement spontané.
La pathogenèse de l'hépatite congénitale chez l'enfant, en plus des modifications structurelles des hépatocytes (dégénérescence en ballonnet ou vacuolaire, etc.) est un syndrome cholestatique. Sa principale manifestation morphologique est l'imbibition cytoplasmique par des pigments biliaires et la formation de thrombi biliaires dans les premières sections des canaux intrahépatiques. En outre, dans les cas d'hépatite congénitale chez les enfants, une hypo- ou une aplasie des voies biliaires extrahépatiques est possible, ce qui aggrave encore la cholestase.
Symptômes de l'hépatite congénitale chez les enfants
Le calendrier des symptômes de l'hépatite congénitale chez les enfants, ainsi que ses caractéristiques cliniques dépendent de l'étiologie. La forme idiopathique se développe pendant les 2 à 10 premiers jours de la vie d’un enfant. Les principales manifestations sont la jaunisse de la sclérotique, des muqueuses et de la peau. L'intensité peut varier pendant plusieurs jours, après quoi la peau devient verdâtre. En outre, l'hépatite congénitale idiopathique chez l'enfant peut être accompagnée d'une violation de l'état général (léthargie, apathie), d'un manque de poids et d'une augmentation lente de son volume, d'une hépatosplénomégalie de gravité variable, d'une augmentation de l'abdomen, d'une ascite, de vomissements fréquents. Dès les premiers jours, l'urine acquiert une couleur foncée ou «brique». Après 2-3 semaines, elle se transforme en fèces acholiques. Dans les cas graves d'hépatite congénitale chez l'enfant, des troubles neurologiques sont observés - diminution du tonus des réflexes, parésie flasque, et perturbation des actes de déglutition et de succion. Les convulsions et les symptômes méningés sont moins courants. La durée de la maladie varie de 14 jours à 3 mois. L'hépatite congénitale causée par le virus HBV a un tableau clinique similaire, mais elle débute à l'âge de 2 ou 3 mois.
Les premiers symptômes de l'hépatite bactérienne congénitale chez l'enfant se manifestent 2 à 3 jours après la naissance. En règle générale, on note une température corporelle sous-fébrile ou fébrile, une diarrhée, une augmentation du foie. Développent souvent une pneumonie et un choc infectieux-toxique, des signes d'encéphalite apparaissent. Selon l'agent pathogène, des caractéristiques cliniques caractéristiques sont observées. Hémorragies, microcéphalie ou hydrocéphalie, lésions de la rétine, des poumons et des reins sont caractéristiques du CMV. Avec la rubéole, il y a une non-union du canal artériel, des dommages au cristallin et à l'oreille interne. L'hépatite congénitale toxoplasmique chez les enfants est accompagnée d'éruptions cutanées, d'hydrocéphalie et de microcéphalie, de choriorétinite. Lorsque l'hépatite virale herpétique s'accompagne d'autres symptômes, des éruptions cutanées apparaissent sur la peau, les muqueuses de la bouche et la conjonctive, ainsi que le syndrome hémorragique et le CIVD. Lorsqu'une maladie d'étiologie syphilitique provoque une éruption cutanée spécifique sur la peau et les muqueuses, une périostite est détectée.
Diagnostic et traitement de l'hépatite congénitale chez l'enfant
Le diagnostic de l'hépatite congénitale chez l'enfant comprend l'anamnèse, un examen objectif de l'enfant, des tests de laboratoire et des méthodes de recherche instrumentales. Des données anamnestiques permettent de déterminer à quel âge les premiers signes de la maladie sont apparus et ce qu’ils étaient. Ils peuvent également indiquer des facteurs étiologiques potentiels. Lors de l'examen physique, le pédiatre examine soigneusement toute la peau et les muqueuses visibles pour rechercher la jaunisse et les éruptions cutanées. La taille du foie et de la rate, la taille de l'abdomen sont évaluées et les troubles neurologiques possibles sont déterminés.
Lorsque l'hépatite congénitale chez les enfants a observé des changements non spécifiques dans les tests de laboratoire. Les transaminases hépatiques - AlAT et AsAT - dont le niveau est significativement augmenté sont les plus informatifs. Une augmentation du taux de bilirubine (fractions directes et indirectes) et de phosphatase alcaline est également notée. Dans l'étude des matières fécales peuvent détecter l'absence de bile (Acholia), dans l'urine est déterminée par la présence de l'urobiline. Dans le diagnostic de l'hépatite congénitale chez l'enfant, les études virologiques et immunologiques, qui permettent d'établir l'étiologie de la maladie, sont extrêmement importantes. Parmi celles-ci figurent la définition des antigènes HBs-HBe- HBc dans le sang, les Ig M et G par ELISA, les cultures bactériennes de sang et de liquide céphalo-rachidien, la PCR et la RSK.
Parmi les méthodes de recherche instrumentales pour l'hépatite congénitale chez l'enfant, l'échographie et la biopsie peuvent être informatives. Une étude par ultrasons a identifié des modifications structurelles du foie, de la vésicule biliaire et du parenchyme des voies biliaires. La biopsie par ponction hépatique est utilisée pour confirmer le diagnostic sur fond de flou du tableau clinique et des résultats de laboratoire. Selon l'examen cytologique du tissu hépatique chez les enfants atteints d'hépatite congénitale, de fibrose, de sclérose ou de nécrose d'acini hépatique, la présence de cellules géantes, une infiltration lymphocytaire et plasmacytique et une imbibition cytoplasmique avec des pigments biliaires peuvent être détectées.
Le traitement étiotropique spécifique de l'hépatite congénitale chez l'enfant est effectué conformément à son étiologie. Dans les formes idiopathiques, seul un traitement pathogénétique et symptomatique est utilisé. La correction du régime alimentaire de l'enfant est réalisée, avec confirmation de la pathologie aiguë de la mère, une traduction en mélanges artificiels est montrée, dans les autres cas - l'allaitement au sein, la normalisation de l'équilibre hydrique et électrolytique. Les mélanges utilisés chez ces enfants doivent être riches en triglycérides, en calcium, en phosphore, en zinc et en vitamines hydrosolubles. En cas de syndrome cholestatique, les vitamines A et E sont également incluses dans le régime alimentaire de l’enfant En plus de la correction nutritionnelle, des hépatoprotecteurs, des cholérétiques, des glucocorticoïdes et des interférons peuvent être prescrits, en fonction de la situation clinique. En présence d'anomalies structurelles ou d'atrésie des voies biliaires, une correction chirurgicale est effectuée. Dans les cas graves d’hépatite congénitale chez l’enfant, la transplantation hépatique est indiquée.
Pronostic et prévention de l'hépatite congénitale chez l'enfant
Le pronostic de l’hépatite congénitale chez l’enfant dépend de l’étiologie, de la gravité de l’état de l’enfant et de l’efficacité du traitement. Le taux de mortalité au cours de la première année de vie est compris entre 25 et 40%. Celles-ci comprennent principalement des formes accompagnées d'une insuffisance hépatocellulaire grave. De plus, 35 à 40% des enfants souffrent de maladies chroniques du foie et de complications diverses. Les plus fréquents d'entre eux sont le syndrome cholestatique, les syndromes de carence en vitamines D, E et K, la cirrhose du foie et l'hépatite chronique fibrosante, l'hypertension portale et l'insuffisance hépatique aiguë, l'encéphalopathie et le retard physique.
Une prophylaxie spécifique de l’hépatite congénitale chez l’enfant est mise en œuvre lorsque des antigènes HBs sont détectés dans le sang de la mère ou que le diagnostic d’hépatite aiguë est confirmé. Ces enfants sont vaccinés avec les immunoglobulines du donneur et le vaccin recombinant le premier jour de leur vie. À 1 et 6 mois, une immunisation répétée sans immunoglobulines est indiquée. Les mesures prophylactiques non spécifiques comprennent le contrôle du sang donné et du matériel médical utilisé, la protection prénatale du fœtus, des visites régulières dans les cliniques prénatales et des examens appropriés pendant la grossesse.
Hépatite congénitale
L'hépatite congénitale est une maladie qui survient chez le nouveau-né à la suite d'une infection intra-utérine de la mère par le virus de l'hépatite.
Il s'agit d'une lésion hépatique infectieuse qui se manifeste immédiatement après la naissance ou au cours des 6 premières semaines.
Hépatite chez le nouveau-né: étiologie et pathogenèse
Les hépatites virales d'origine congénitale chez les enfants, selon le type d'agent pathogène, ont les formes B et C, c'est-à-dire celles qui se transmettent par le sang. Cela peut s'expliquer par le fait que pendant la grossesse, les femmes sont soumises à un grand nombre de manipulations médicales. L'hépatite A ne survient que chez les nouveau-nés infectés après la naissance. Même la forme aiguë de cette maladie chez la mère ne cause pas de dommages au foie chez le fœtus, de sorte que les enfants naissent en bonne santé.
L'hépatite virale B est causée par des virus contenant de l'ADN. Ils ont une structure complexe et aux cellules du foie, car ils dessinent les éléments manquants pour la reproduction. Il provoque les formes les plus graves de la maladie chez les enfants.
L'hépatite C congénitale est également de nature virale. Cette maladie insidieuse est asymptomatique et est appelée le «tueur tendre». Il est causé par son virus complexe contenant de l'ARN, qui compte environ 45 sous-types.
Les infections hépatiques des virus de l’hépatite B et C chez l’enfant se développent de manière transplacentaire ou hématogène. Le plus souvent, cela est considéré comme une augmentation de la perméabilité du placenta et des membranes fœtales. Dans 10% des cas, cela se produit au cours des premiers trimestres de la grossesse et dans 76% des cas au dernier. Le risque d'infecter l'enfant existe également lorsque la sphère urogénitale de la femme est infectée, en particulier si la période anhydre au cours de l'accouchement a dépassé 46 heures.
L'allaitement des nourrissons n'est pas considéré comme un moyen de transmettre les virus de la mère au nouveau-né.
Symptômes de la maladie chez les enfants
Indépendamment de l'étiologie de l'hépatite congénitale, le développement est identique. Les manifestations cliniques de la maladie suggèrent une infiltration inflammatoire du stroma, des dommages aux hépatocytes et des foyers possibles de nécrose. Chez les patients jeunes, immédiatement après la naissance, on note:
- activité de succion réduite;
- instabilité des selles;
- régurgitations fréquentes;
Dans les premiers jours, et parfois les premières heures de la vie, la jaunisse apparaît chez les nouveau-nés infectés. Le poids corporel chez un tel enfant n'augmente pas, ce qui provoque une hypotrophie.
Bien que l'état général du nourrisson change peu au cours des premiers mois de la vie, sa léthargie augmente considérablement dès les troisième ou quatrième mois, mais une prise de poids médiocre devient apparente et la taille de l'abdomen augmente de manière disproportionnée en raison d'une hépatosplénomégalie progressive.
Au fil du temps, en plus d'un ictère ondulatoire modéré, les enfants sont intoxiqués et présentent des signes cliniques évidents de syndrome hémorragique. Ils s'accompagnent d'une augmentation significative du foie et de la rate. Les analyses de sang montrent souvent une image d'anémie hypochrome avec une thrombocytopénie modérée. On observe une augmentation du taux de bilirubine et de cholestérol dans le sérum sanguin et une augmentation de l'activité des enzymes. L'échographie montre une augmentation de l'échogénicité et de la structure améliorée du parenchyme hépatique.
Une maladie de gravité modérée avec des symptômes prononcés se caractérise par une tendance au développement inversé. Les formes graves de la maladie, qui s'accompagnent d'une nécrose hépatique diffuse, aboutissent souvent à la mort. Dès la naissance des enfants, ils se manifestent avec des symptômes plus alarmants:
- somnolence;
- intoxication grave;
- des convulsions;
- périodes d'anxiété dramatique;
- rejet de la poitrine;
- vomissements et régurgitations;
- hypotonie musculaire et hyporéflexie.
Dans de tels cas, on observe en particulier un développement précoce de la jaunisse et du syndrome hémorragique. Avec une issue favorable chez ces nourrissons, la jaunisse disparaît en premier lieu, puis la taille du foie et de la rate diminuent.
Le cours de l'hépatite congénitale peut avoir une variante oedémateuse. Dans ce cas, il y a un gonflement général, parfois une ascite. Sous l'influence du traitement, leur développement inverse se produit d'abord, puis les signes cliniques restants de la maladie disparaissent.
Diagnostic de l'hépatite congénitale chez l'enfant
Le diagnostic repose sur les manifestations cliniques caractéristiques observées chez le nouveau-né, l'anamnèse de la mère pendant la grossesse et les résultats des analyses de sérum sanguin de jeunes patients. L'hépatite virale B est détectée par dosage radioimmunologique et immunoenzymatique. Lors de la collecte des antécédents des femmes, il convient de porter une attention particulière à la présence d'interventions parentérales 40 à 180 jours avant le début des premiers symptômes de la maladie.
La confirmation du diagnostic, malgré les résultats obtenus par les diagnostics de laboratoire modernes, pose parfois des difficultés considérables. La raison en est que les réactions sérologiques chez les enfants d'un si jeune âge ne sont souvent pas spécifiques. Par conséquent, une combinaison de méthodes d'examen directes et indirectes est recommandée, ainsi que l'utilisation de méthodes auxiliaires telles que le balayage d'écho.
Lors du diagnostic, une différenciation avec un ictère conjugué, une atrésie des voies biliaires est nécessaire. Il faut garder à l'esprit que les symptômes de la jaunisse pendant la période néonatale peuvent également être observés dans la mononucléose infectieuse.
Traitement et recommandations
La tactique de traitement des patients atteints d'hépatite congénitale vise les aspects suivants:
Hépatite congénitale chez l'enfant
"Infections régionales réelles chez les enfants"
Section 1: "Infections congénitales chez les enfants"
Thème 6: "HÉPATITE CONGÉNITALE CHEZ LES ENFANTS"
Les infections intra-utérines du fœtus et du nouveau-né sont des maladies qui s’infectent à la suite d’une transmission verticale, c’est-à-dire de la mère dans la période ante ou intrapartum. On sait que plus de 15% des enfants sont infectés in utero et près de 10% pendant l'accouchement.
Le problème de l'infection intra-utérine est associé à une large gamme de pathologies prénatales, à une morbidité et une mortalité élevées au cours de la première année de vie, à une pathologie chronique grave, à la complexité du diagnostic et du traitement.
Les infections virales jouent un rôle très important dans les violations de l'embryogenèse et représentent l'un des principaux facteurs exogènes de la pathologie congénitale. De plus, c’est grâce aux virus que les notions de facteurs génétiques et exogènes endogènes responsables de la distorsion de l’ontogenèse sont de plus en plus étroitement liées. En fait, la capacité de certains virus à modifier héréditairement les cellules endommagées du fait de l'intégration des génomes viral et cellulaire ou en relation avec l'induction d'anomalies épigénomiques et d'aberrations chromosomiques permet déjà dans certains cas de parler de l'importance des facteurs génétiques viraux en pathologie humaine.
Pendant la grossesse, l'activation de l'infection et la primo-infection sont beaucoup plus fréquentes que dans la population. L'activation de l'infection se produit chez environ 10% des femmes enceintes séropositives au virus de l'herpès et de 5 à 14% du cytomégalovirus. Pendant la grossesse, on a enregistré une augmentation de 8 fois des anticorps anti-virus de l'hépatite B. Des mécanismes évolutifs d'immunodéficience physiologique adaptés pendant la grossesse contribuent à une fréquence plus élevée d'infection primaire. Le pic d'incidence primaire d'infections virales chez les femmes enceintes se situe entre 5 et 16 semaines, bactérienne - à 2 trimestres. N'ayant généralement pas de manifestations cliniques caractéristiques pendant la grossesse, l'IUI se caractérise par une évolution compliquée, une menace de terminaison, l'apparition d'une gestose tardive, des maladies du système urinaire, un avortement spontané, une grossesse non développée, une polyhydramnios, une naissance prématurée, des anomalies fœtales, un décès prénatal, la naissance d'un enfant malade.
Le problème de l'hépatite virale, une maladie infectieuse particulièrement répandue dans le monde, est particulièrement important.
L'hépatite congénitale est une maladie hépatique inflammatoire-dystropho-proliférative aiguë ou chronique survenant pendant ou après l'accouchement. Les manifestations cliniques se manifestent immédiatement après la naissance ou dans les 2 premiers mois de la vie. Les manifestations cliniques de l'hépatite congénitale dépendent de la forme et du facteur étiologique. Il existe des maladies hépatiques primaires et secondaires, dans lesquelles le processus pathologique fait partie intégrante de la maladie sous-jacente.
Dans l'étiologie des hépatites congénitales, les virus de l'hépatite B, la cytomégalie, l'herpès simplex, Epstein-Barr, la rubéole ou la bactérie occupent la première place: dans la listériose, la syphilis, la tuberculose et les protozoaires: dans la toxoplasmose. Les lésions hépatiques pendant la période prénatale peuvent également être causées par des médicaments pris par la mère pendant la grossesse, ainsi que par l’exposition à des métabolites endogènes s’accumulant dans le foie lorsque l’enfant présente une enzymopathie de genèse héréditaire (galactosémie, fibrose kystique, tyrosinose, déficit en α)1-antitrypsine).
Dans la pathogenèse de l’hépatite congénitale, la persistance à long terme et à haute concentration de l’agent pathogène dans le corps de la femme enceinte, ainsi que les lésions du placenta et des membranes fœtales avec altération du complexe fœto-placentaire, la réduction des facteurs d’immunité cellulaire et humorale et l’insuffisance de la fonction macrophage sont d’une importance primordiale. Une infection ascendante de la région urogénitale peut jouer un rôle important.
En présence d'ADN viral dans le sang maternel et, en particulier, de l'antigène HBe, l'infection congénitale par le VHB se développe souvent chez le nouveau-né. La transmission du virus de la mère au fœtus ou au nouveau-né peut se produire par voie parentérale pendant l'accouchement ou pendant la période néonatale. Lors du dépistage de l'ADN du VHB provenant d'avortements artificiels, l'ADN viral a été détecté non seulement dans le foie, mais également dans la rate, le pancréas et les reins fœtaux, ainsi que dans les tissus placentaires. Ainsi, le virus de l'hépatite B semble pouvoir pénétrer dans la barrière placentaire, entraînant le développement d'une infection intra-utérine par le VHB. Une infection fœtale peut survenir dans 40% des cas d’hépatite B de la mère. L’infection à VHB chez la femme enceinte présente un risque accru pour le fœtus si la femme enceinte est infectée au cours du troisième trimestre de la grossesse. Puisque le VHB congénital conduit souvent à une infection chronique à vie, il est à noter que si le nouveau-né était une fille, il est possible que, ayant grandi et devenant mère, elle transmette l'infection à ses enfants. L’issue de l’infection par le VHB chez le nouveau-né dépend non seulement de l’état du système immunitaire de l’enfant, du degré de virémie maternelle, mais également de l’hétérogénéité génétique du VHB.
L'infection par le VHB chez le nouveau-né est caractérisée par sa fréquence et son degré de chronicité. Près de 90% des mères positives pour l'antigène HBe transmettent le VHB à leur nouveau-né, et 80 à 85% de ces derniers deviennent porteurs de l'hépatite B chronique. Négatif pour l'antigène HBe et des anticorps pour l'antigène HBe chez les mères infectées, dont la plupart sont positifs pour l'ADN du VHB, 10 à 12% des nouveau-nés deviennent des porteurs chroniques de l'infection. En revanche, les bébés nés de mères positives pour les anticorps anti-HBe, en particulier s'ils sont négatifs pour l'ADN du VHB, sont rarement infectés et la plupart d'entre eux souffrent d'une infection sous une forme aiguë. Il est à noter que chez les mères d'anti-gènes HBs et d'anticorps anti-HBe, les nouveau-nés peuvent tolérer l'hépatite aiguë sous forme sévère avec jaunisse grave. Les nourrissons issus de mères infectées par le VHB et de mères atteintes d'hépatite B aiguë infectés aux derniers stades de la grossesse naissent négatifs pour l'antigène HBs. L'antigénémie se développe entre 1 et 3 mois. Certains bébés souffrent d'hépatite B aiguë. La plupart des nouveau-nés porteurs de l'infection sont asymptomatiques et l'augmentation de leur taux d'ALAT varie considérablement. La biopsie du foie correspond généralement à une infection chronique persistante. La transformation en hépatite B chronique après des années ou plusieurs années chez certains patients - à l'âge adulte, peut éventuellement avoir des conséquences graves sous la forme d'une cirrhose du foie ou d'un hépatome. Les caractéristiques de l'hépatite B chez les nouveau-nés sont une extension inhabituelle de la période d'incubation de l'infection et des complications graves plus fréquentes. L'hépatite B chronique et surtout aiguë chez les femmes enceintes augmente le risque de fausse couche: avortements spontanés et naissances prématurées. Le cours de la grossesse dans l'hépatite B se caractérise par une incidence accrue de toxicose et de morbidité.
Hépatite virale congénitale B
Certains auteurs attribuent la prévalence de l’infection par le virus HB, un taux élevé de portage d’HBsAg, déjà observée dans la petite enfance dans certaines régions du monde et dans notre pays, avec la mise en œuvre de l’infection intra-utérine par le VHB.
L'infection intra-utérine est de 1% // Dans les zones d'hyperendémie, elle représente jusqu'à 40% des cas. La fréquence des infections intra-utérines par le VHB dépend directement de la concentration d’HBsAg et en particulier de la présence d’AgHBe dans le sang de la mère. Chez les mères AgHBe positives, la probabilité d'infecter un enfant est de 70 à 90%, et chez les mères AgHBe négatives, moins de 10%. Dans les cas où un enfant est né d'une mère anti-HBe, 10 à 20% des enfants sont infectés, mais courent un risque élevé de développer une forme fulminante d'hépatite après 3 à 4 mois. après la naissance. L'infection par le VHB chez les femmes enceintes présente un risque accru pour le fœtus si la future mère est infectée au troisième trimestre de la grossesse (le risque de descendance est de 25 à 76%).
L’issue de l’infection par le VHB chez le nouveau-né dépend non seulement de l’état du système immunitaire de l’enfant, du degré de virémie maternelle, mais également de l’hétérogénéité génétique du VHB. Le VHB congénital conduit souvent à une infection chronique à vie: si le nouveau-né était une fille, il est possible qu'elle transmette l'infection au VHB à ses enfants. Dans certaines régions du monde, on pense que l'hépatite B congénitale est l'une des principales sources de maintien d'une fréquence élevée d'infections chroniques. On estime que jusqu'à 23% des porteurs de l'antigène HBs en Asie et jusqu'à 8% en Afrique sont infectés in utero. États-Unis 20 à 30% des porteurs chroniques d'infection appartiennent également à la catégorie des personnes infectées in utero ou d'âge préscolaire.
Le virus de l'hépatite B est capable de traverser la barrière placentaire. Ceci est confirmé par l'identification de l'ADN du VHB à partir de matériel obtenu lors d'avortements artificiels: dans le foie, la rate, le pancréas et les reins du fœtus, ainsi que dans les tissus placentaires. Le trouble transplacentaire du VHB est relativement petit (moins de 5%). L'infection des nouveau-nés survient dans la plupart des cas pendant l'accouchement, entraînant des lésions de la peau et des muqueuses, un contact avec du liquide amniotique contaminé et du sang, ainsi que des infusions maternelles et fœtales par la veine ombilicale dues à la rupture de petits vaisseaux du placenta. L'allaitement peut également entraîner une infection par le virus. Différences significatives dans la fréquence d'infection des enfants allaités ou artificiels, non identifiés.
L’infection virale intra-utérine par le VHB se manifeste principalement (90%) en tant qu’infection persistante à faible symptôme avec formation de l’hépatite B chronique primaire et moins fréquemment (5 à 10%) en tant qu’infection cyclique aiguë manifeste. L'hépatite B chronique congénitale est asymptomatique ou ne présente que des manifestations cliniques minimes, une augmentation modérée du taux de transaminase et de légers changements histologiques. Caractérisé par la préservation à long terme du syndrome de cytolyse et de la virémie, l'intégration de l'ADN viral dans le génome de la cellule hôte. L’hépatite congénitale chronique B est également préjudiciable: on décrit un cas d’hépatite B congénitale chronique HBsAg-négatif qui entraîne une cirrhose chez un enfant de 6 ans avec une longue absence de symptômes cliniquement significatifs de la maladie. L'hépatite B congénitale élevée est associée à un risque élevé de complications à l'âge adulte (cirrhose et cancer primitif du foie). L'hépatite chronique et la forme fulminante progressent rapidement lors de la mutation du virus B dans la zone antérieure du génome.
Le diagnostic d'hépatite B congénitale est confirmé par la détection de marqueurs de l'infection par le virus HB (AgHBs, AgHBe, IgM a-HBc, quantités d'HBc). Les caractéristiques des modifications du spectre des marqueurs de l'hépatite virale congénitale B permettent de noter l'apparition de la séroconversion dans les formes aiguës au cours de la première année de vie et son absence avec une antigénémie persistante à long terme dans les formes chroniques du processus.
Il existe quatre options principales pour les modifications morphologiques du foie dans l’hépatite B virale intra-utérine:
1) les plus fréquents sont les modifications mineures ou modérées, caractérisées par une augmentation de l'hématopoïèse extramédullaire, des modifications dystrophiques du cytoplasme des hépatocytes avec un polymorphisme nucléaire modérément prononcé, des inclusions rarement individuelles, des modifications inflammatoires légèrement prononcées des parois des veines hépatiques;
2) l'hépatite à cellules géantes, caractérisée par l'apparition de cellules multinucléées, plusieurs fois plus volumineuses que les hépatocytes normaux, sous la forme de structures processus symplastiques, parfois avec une chaîne binucléaire de noyaux. Il peut y avoir un polymorphisme nucléaire focal avec de petites inclusions de lumière indistinctes. Dans leur cytoplasme, comme dans d'autres hépatocytes moins modifiés, contiennent de nombreuses inclusions, du glycogène et de petits grains de pigments biliaires. En outre, il existe une décomposition des faisceaux hépatiques, une phlébite des veines hépatiques, une cholestase, une prolifération de cholangiol avec infiltration lymphohistiocytaire autour d'eux. La collagénisation du stroma exprimée à divers degrés est également notée. On peut observer de tels changements, souvent appelés «hépatite à cellules géantes du nouveau-né», chez les enfants plus âgés. Des observations uniques de ce type suggèrent que le mécanisme de formation de cellules géantes dans ces observations est associé à un défaut immunitaire;
3) l'hépatite, ressemblant à l'hépatite virale aiguë chez l'adulte. Dans 7% des cas d'hépatite intra-utérine, elle peut survenir sous une forme aiguë avec nécrose hépatique massive ou submassive.
4) Hépatite, ressemblant à une hépatite virale chronique chez l'adulte, avec décompensation des faisceaux hépatiques et fibrose marquée autour des veines centrales et dans la zone des voies portales, semblable à l'hépatite chez l'adulte. Cette forme d'hépatite chez les nourrissons au cours des dernières années est rarement observée.
L'hépatite intra-utérine se caractérise par une cholestase prononcée, conduisant souvent à un développement ultérieur de la cirrhose biliaire. Les lésions des cellules hépatiques sont accompagnées d'une altération de la circulation sanguine et lymphatique dans le foie, d'une altération de la perméabilité des parois des capillaires biliaires et de la formation de thrombi biliaires, créant une obstruction intrahépatique au passage de la bile (composant cholestatique), qui contribue également au gonflement des espaces périportaux.
Les modifications du placenta sont caractéristiques de l'hépatite congénitale: calcification, pseudo-infarctus, coloration rose jaunâtre des membranes extra-centrées. Endovascularités déterminées au microscope de gros et de petits vaisseaux de la membrane déciduale et des villosités de la tige. Les changements dans les noyaux des cellules déciduales sont caractéristiques, dans lesquels des inclusions oxyphiles rondes et pâles de différentes tailles sont déterminées. Les grandes cellules décidues plurinucléaires sont souvent identifiées. Les antigènes de l'hépatite se trouvent dans le placenta.
Le traitement des patients atteints d'hépatite B congénitale repose sur un traitement pathogénétique et un traitement étiotrope.
Avec une cytolyse prononcée et une fonction de désintoxication du foie altérant la synthèse des protéines et la synthèse, le traitement pathogénique est réalisé par administration intraveineuse de médicaments de détoxification (solutions tampons polyioniques, solution de glucose à 5%), préparations de protéines (albumine 10-20%, plasma, facteurs de coagulation), solutions d'aminoacides nutrition parentérale (alvezina, aminofusin, hepasteril).
Afin de soulager les symptômes de la cholestase, divers groupes d'adsorbants sont utilisés (cholestyramine, polyphepam, polysorb, enterosgel), des dérivés de l'acide ursodéoxycholique - ursofalk, ursosan, qui ont une action anti-cholestatique, affectant la composition de la bile, l'absorption et la sécrétion de cholestérol, la stabilisation des membranes cellulaires.
Les hépatoprotecteurs à action antioxydante ne sont utilisés que chez les patients présentant une activité inflammatoire et une hyperfermentémie.
Il est important de prévenir les dysfonctionnements gastro-intestinaux et l'auto-intoxication intestinale. À cet égard, il est nécessaire de contrôler la régularité de la chaire et, le cas échéant, la nomination d'enzymes, d'eubiotiques, de laxatifs, de phytopreparations.
La thérapie étiotropique est réalisée chez les patients atteints d'hépatite B congénitale sans signes de cirrhose du foie et en l'absence d'infections bactériennes et fongiques. Il devrait commencer le plus tôt possible à partir du moment du diagnostic. Viferon-1 est utilisé comme médicament antiviral. L'avantage de ce médicament est son innocuité, son absence d'effets secondaires et sa possibilité d'utilisation chez les jeunes enfants, y compris lors de la première année de vie. Lorsque viferonoterapii, il existe une fréquence élevée de rémission primaire (81,8%), comparable à l'intron A.
"Viferon-1" est administré par voie rectale 2 fois avec un intervalle de 12 heures par jour pendant 10 jours, puis 3 fois par semaine pendant 6 mois.
Le critère de sélection des patients pour la nomination d’antiviraux est la présence de marqueurs de réplication virale (AgHBs, AgHBe, IgM d’aHBc, ADN de VHB) et le degré d’activité du processus de minime à modéré. L'évaluation de l'efficacité des médicaments est effectuée conformément aux critères recommandés par le Groupe européen pour l'étude du foie (Euroher, 1996).
L'évaluation de l'efficacité des médicaments est réalisée conformément aux critères recommandés par le Groupe européen pour l'étude du foie (Euroher, 1996), qui prend en compte:
Rémission primaire - normalisation du taux d'ALAT au cours du traitement, confirmée par deux analyses consécutives à un mois d'intervalle.
Rémission stable - niveau normal d'ALAT pendant les 6 premiers mois après le traitement.
Aucune remise ou son évasion - cas dans lesquels 3 mois après le début du traitement, la dynamique positive de l’ALAT est absente ou une augmentation de l’ALAT est notée au cours du traitement.
Prophylaxie vaccinale contre l'hépatite B virale
Les vaccins recombinants suivants sont utilisés: national (NPK Kombiotech LTD) et étranger: Engerix In Smith, Kleim Beecham (Belgique), Euvaks (Corée du Sud), HB-VAX II de Merk-Sharp Dome (États-Unis), Eberbiovac d’Eber Biotek ( Cuba).
Pour créer une forte immunité, il est nécessaire d’administrer le vaccin trois fois par rapport au schéma de 0, 1, 6 mois. Avec le régime de vaccination accélérée (schémas 0, 1, 2, 6-12), on note une formation plus précoce du niveau d'anticorps protecteur, et en cas d'utilisation de régimes avec un intervalle plus long entre les deuxième et troisième injections, le titre est plus élevé. Les enfants nés de mères porteuses d'HBsAg sont vaccinés selon le schéma de 0, 1, 2, 12 mois. Il est conseillé d'associer la vaccination à l'introduction d'une immunoglobuline hyperimmun spécifique. Certains auteurs proposent que les porteurs d'HBsAg soient livrés par césarienne. L'efficacité de la prévention varie de 61,7% à 98%.
Hépatite C congénitale
L'infection intra-utérine de l'enfant ou la transmission "verticale" du virus de l'hépatite C (VHC) d'une femme enceinte à son enfant à naître est un problème urgent en pédiatrie. En moyenne, la prévalence des anticorps anti-VHC chez les femmes enceintes est de 1% et varie de 0,5% à 2,4% dans différentes zones géographiques. Environ 60% des femmes enceintes présentant un test anti-VHC positif peuvent détecter l'ARN du VHC.
La possibilité de transmission intra-utérine du virus de l'hépatite C est aujourd'hui confirmée par de nombreuses études. Le VHC de mère à enfant peut être transmis de manière transplacentaire et intranatale. La transmission verticale par les mères infectées est relativement moins importante qu'avec l'hépatite B. Le transfert du VHC de la mère à l'enfant dans diverses études est estimé entre 5 et 33%. Cet indicateur varie selon les zones géographiques. La transmission périnatale du virus de mère en enfant selon une enquête menée auprès de 308 enfants de NIIDI, nés de mères infectées par le VHC, a été détectée dans 7,5% des cas. Le risque d'infection des enfants de mères atteintes d'une infection chronique au VHC est considéré comme faible.
Si l'ARN viral est détecté dans le sang de la mère avec un anti-VHC, la probabilité d'infection de l'enfant augmente plus de deux fois. La voie d'infection intra-utérine est principalement mise en œuvre avec une charge virale élevée de la mère (VHC-PHK dans le sang> 106-107 copies / ml) et atteint 36%. Avec l’association de l’infection à VIH au VIH, le risque d’infection de l’enfant est de 18% et plus. Le génotype du VHC de la mère n’a pas été associé à la fréquence d’infection de l’enfant.
La transmission transplacentaire du VHC est extrêmement rare. L'infection du fœtus est plus probable si la mère contracte une hépatite virale aiguë au dernier trimestre de la grossesse. L’infection des enfants est plus susceptible de se produire lors de l’accouchement ou au cours des premiers mois de la vie d’un enfant, lorsqu’il existe un contact étroit entre la mère et l’enfant. Les infections intra-natales se produisent plus souvent à la naissance de l'enfant par le canal de naissance (14–32%), par rapport à l'accouchement par césarienne avant la rupture des membranes (5,6–6%) (ND Yushchuk, 2000). Le facteur de risque d'infection intranatale est une longue période anhydre.
Les données de la littérature sur la détection de HCV-PHK dans le lait maternel sont contradictoires. Selon la plupart des études, l'ARN de l'hépatite C n'a pas été détecté dans le lait maternel. La concentration possible de VHC dans le lait maternel est significativement plus basse que dans le sang. Le risque de transmission du VHC par l'allaitement semble très faible. Il existe des preuves d'une augmentation du risque d'infection de l'enfant avec une augmentation de la durée de l'allaitement par la mère avec le VHC.
Dans les formes chroniques d’hépatite C chez la mère, la fréquence du syndrome de retard de croissance fœtal et de la prématurité peut augmenter.
L’infection intra-utérine par le VHC se produit principalement sous forme anticyclique et subclinique, la probabilité de formation d’une hépatite chronique primaire est élevée. Le bien-être des enfants n'a pas été perturbé et leurs parents ne se sont pas plaints. La jaunisse n'est pas observée. Le foie est palpable de 2 à 5 cm sous le bord de l'arcade costale, de consistance dense, sans douleur, la rate dépasse de l'hypochondre de 1 à 3 cm.L'analyse biochimique du sang montre une augmentation de 2 à 5 fois des taux d'ALT et d'ACT avec un contenu en bilirubine normal. L'anticorps anti-VHC est toujours détecté dans le sérum et la plupart d'entre eux présentent l'ARN du VHC. Lorsque l'échographie est déterminée par l'hétérogénéité du tissu hépatique avec des échos de 1/3 à 1 /2 du maximum chez 50 à 70% des patients. Sans traitement étiotropique, l'hépatite C congénitale a un caractère torpide avec préservation des symptômes cliniques et biochimiques de la maladie et poursuite de la réplication du VHC. Avec une infection intra-utérine chez le nouveau-né, une infection à l'hépatite C chronique séronégative peut se développer, des cas de virémie transitoire ont été observés.
Hépatite aiguë décrite, comme variante de l’infection intra-utérine au VHC, entraînant une augmentation de l’activité de l’ALT et de l’ACT à 4-10 normes, une hyperbilirubinémie, la détection d’anti-VHC et d’ARN du VHC, une évolution prolongée et le rétablissement de la patiente.
Le diagnostic d'hépatite C intra-utérine est extrêmement responsable car il détermine la tactique de prise en charge du patient. Dans les infections à VHC, il est extrêmement difficile de différencier le portage transitoire d'anticorps maternels et d'infection intra-utérine. En cas de SH, la détection des IgM anti-VHC ne peut servir de marqueur d'infection aiguë. L'absence d'un marqueur revendiquant le rôle de «référence» dans le traitement de l'hépatite C aiguë justifie la nécessité d'une évaluation complète des données de suivi des patients.
Les anticorps maternels dirigés contre le virus de l’hépatite C circulent dans le sang du bébé pendant les 12 à 15 premiers mois (parfois 18). Les conditions suivantes sont nécessaires pour confirmer l’infection intra-utérine: 1) les anticorps anti-VHC doivent circuler dans le sang du bébé pendant plus de 18 mois; 2) à l'âge de 3 à 6 mois, l'ARN du virus de l'hépatite C doit être déterminé deux fois; 3) le génotype du virus devrait être le même pour la mère et l'enfant.
Pour diagnostiquer l'hépatite C intra-utérine, pour établir la nature de l'évolution de la maladie (achèvement ou poursuite du processus d'infection), des méthodes ont été proposées pour déterminer les anticorps dirigés contre la protéine centrale structurale et les protéines non structurelles NS3, NS4, NS5, ainsi que leur avidité en anticorps.
- Dans la phase aiguë de la maladie, seuls les anticorps anti-co-protéines de la classe des IgM et des IgG sont détectés et, au début de la période de récupération, les anticorps anti-protéines non structurelles, principalement anti-NS4, sont détectés à faible titre. L'indice d'avidité chez tous les patients atteints du VHC aigu est faible.
- Chez les patients atteints d'hépatite C chronique, des titres élevés d'anticorps dirigés contre tous les groupes de protéines, à l'exception de l'IgM dirigée contre la protéine centrale, sont enregistrés. Qui est détecté chez moins de la moitié des enfants. L'indice d'avidité chez tous les patients atteints d'hépatite C chronique est supérieur à 60%
- La détection des anticorps anti-avides, ainsi que la détection de l'ARN chez les enfants de 1 an nés de mères atteintes du VHC, confirme le fait de leur infection.
- La présence d'anticorps hautement avides, incl. et les anticorps dirigés contre NS3, NS4, NS5 chez les enfants de la première année de vie témoignent en faveur du portage transitoire d'anticorps maternels. La preuve en est une diminution progressive de leur concentration jusqu'à disparition complète. Au contraire. Une augmentation de leur concentration indique une irritation antigénique persistante et la production de leurs propres anticorps, ce qui signifie une infection en cours.
Enfants nés de mères atteintes de diverses formes du VHC, y compris et les mères de porteurs d’anti-VHC devraient être examinées dans un à trois mois. Avec la définition de ALT; anti-VHC; Anticorps anti-ARN-VHC ou d'avidité. L'enregistrement de PHK-HCV et d'anticorps à faible avidité au cours des premiers mois de la vie permet de détecter une infection périnatale et de commencer un traitement. Si seuls les anticorps maternels anti-VHC et / ou hautement avides sont détectés, le moment du réexamen dépend de la durée de l'allaitement:
- avec allaitement à court terme (jusqu’à 3 mois) - pendant 12 mois. la vie;
- en cas d'allaitement prolongé (plus de 6 mois) - pendant 14 à 18 mois. de la vie.
Chez les enfants non infectés par le virus HS, la préservation de l'anti-VHC à cet âge est enregistrée dans moins de 0,8% des cas. Étant donné que ces enfants restent au centre du CSC (ou du «porteur» d'anti-VHC), ils sont également observés une fois par an.
Le traitement étiotropique de l’hépatite C périnatale est réalisé par interféron-α2b dans les suppositoires ("Viferon") à raison de 3 millions d'UI / m 2 par jour, 3 fois par semaine. L'efficacité et la durée du cours dépendent en grande partie du moment du début du traitement. Plus tôt le traitement a commencé, plus la thérapie a été efficace et courte. Chez les enfants atteints du VHC + ARN au début du traitement dans les 2-4 premiers mois. la durée de vie était limitée à 6 mois et l'efficacité du traitement était de 67 à 80%, soit deux fois plus que ceux à qui le médicament avait été prescrit après 7 mois. de la vie. Après 3-4 mois après la disparition de l'ARN du VHC chez les patients, l'anti-VHC dans le sérum n'a également plus été déterminé.
Uchaikin V.F., Nisevich N.N., Shamsheva O.V. Maladies infectieuses et prophylaxie vaccinale chez les enfants. - M.: GEOTAR-Media, 2007. - 687 p.
Moskalev A.V., Stoychanov V.B. Immunologie infectieuse. Manuel / Yu.V. Lobzin. - SPb.: Foliant, 2006. - 175 p.
Infections intra-utérines et pathologie du nouveau-né / K.V. Noix - Stavropol. - SSMA. - 2006. - 307 p.
Bondarenko A.L. Hépatite virale chez les adolescents. - Kirov, 2002. - 372 p.
Infections congénitales Manuel / M.V. Golubeva, L.Yu. Barycheva, L.V. Pogorelova - Stavropol. - SSMA. - 2011. - 180 p.
Denisov M.Yu. Maladies du système digestif chez les enfants: un manuel. - Rostov-sur-le-Don, 2005. - 608 p.
Maladies infectieuses chez les enfants / ed. Membre correspondant du RAMS V.V. Ivanova. - M., 2002. - 928 p.
Maladies infectieuses chez les enfants. Manuel de questions et réponses. - Rostov n / a, 2002. - 800 p.
Orekhov K.V. À la méthodologie de diagnostic en pédiatrie. - Stavropol: SGMA, 2007. - 42 p.
Pharmacothérapie rationnelle des maladies infantiles en 2 tonnes. / А.А.Баранов, Н.Н. Volodin, G.A. Samsygin. - M: Portée, 2007.
Timchenko V.N. Diagnostic, diagnostic différentiel et traitement des infections infantiles: tutoriel / V.N. Timchenko, V.V. Levanovich, I.B. Mikhailov - SPb., 2007. - 384 p.