Cholécystite chronique non calculeuse

Non calculeux chronique (sans cholécystite) est une maladie inflammatoire polyétiologique chronique de la vésicule biliaire, associée à des troubles motoniques (dyskinésies) des voies biliaires et à des modifications des propriétés physico-chimiques et de la composition biochimique de la bile (discholie). La durée de la maladie est supérieure à 6 mois.

La cholécystite chronique sans ston (HBH) est une maladie répandue du tractus biliaire qui survient à une fréquence de 6-7 cas pour 1000 habitants. Les femmes souffrent de HBH 3 ​​à 4 fois plus souvent que les hommes.

L'infection bactérienne est l'un des facteurs étiologiques les plus importants pour HBH. Les sources d'infection peuvent être des maladies du nasopharynx et des sinus paranasaux (amygdalite chronique, sinusite); cavité buccale (stomatite, gingivite, maladie parodontale);

systèmes urinaires (cystite, pyélonéphrite); le système reproducteur (prostatite, urétrite); maladies gynécologiques (annexite, endométrite); maladie intestinale infectieuse; dommages au foie viraux.

L'infection pénètre dans la vésicule biliaire de trois manières:

• hématogène (du grand cercle de la circulation sanguine le long de l'artère hépatique à partir duquel l'artère kystique part);

• ascendant (de l'intestin); la pénétration de l'infection contribue ainsi à la déficience du sphincter d'Oddi, à l'hyposécrétion gastrique, aux syndromes de maldigestion et de malabsorption);

• lymphogène (par les voies lymphatiques depuis l'intestin, les voies génitales, le foie et les voies intrahépatiques).

Les agents pathogènes les plus fréquents responsables de la cholécystite chronique sont Escherichia coli et l'entérocoque (principalement par la voie ascendante de l'infection de la vésicule biliaire); staphylocoques et streptocoques (avec voies d'infection hématogène et lymphatique); très rarement proteus, foies longs de fièvre typhoïde et paratyphoïde, levure. Dans 10% des cas, la cholécystite chronique est causée par les virus de l'hépatite B et C, comme en témoignent les observations cliniques et les données morphologiques sur la vésicule biliaire, qui confirment la possibilité d'une cholécystite chronique après une hépatite virale aiguë B et C (SD Podymova, 1984). Assez souvent, la cause de l'HBH est la pénétration mixte de la microflore dans la vésicule biliaire.

L’invasion parasitaire de Y.S. Zimmerman (1992) souligne le rôle possible de l’opisthorchiase dans le développement de l’HBH. L'opisthorchose peut affecter à la fois la vésicule biliaire et le tissu hépatique avec le développement d'une nausée intrahépatique, d'une cholestase et d'une inflammation réactive. Dans de rares cas, la cause de l'HBH est l'ascaridiase.

Il n'y a toujours pas de consensus sur le rôle des lamblia dans le développement de HBH. A.L. Myasnikov, N.L. Dehkan-Khodjaev ont estimé que la lambliase était une cause possible de l'HBH. F. I. Komarov (1976) estime que le porteur infirme est une maladie qui survient au niveau subclinique. La Giardia peut entraîner une diminution des défenses immunitaires, une déficience fonctionnelle des voies biliaires, une augmentation de 4 à 5 fois des propriétés pathogènes d'Escherichia coli. De nombreux chercheurs estiment que le rôle de Giardia dans l'étiologie de la cholécystite chronique est discutable, car Giardia dans la bile ne peut pas durer longtemps, ils meurent. Il est possible que la Giardia, trouvée dans la bile kystique et hépatique, soit originaire du duodénum. Ya S. Zimmerman (1992) pense que la cholécystite à Giardia n’existe pas. Des données morphologiques convaincantes sur la pénétration de Giardia dans la paroi de la vésicule biliaire ne sont pas et c’est le principal argument contre la cholécystite à Giardiase.

Mais cela ne signifie pas que Giardia ne joue absolument aucun rôle dans le développement de HBH. Il est probablement plus correct de supposer que Giardia contribue au développement de la cholécystite chronique.

Le reflux duodénobiliaire se développe dans la stase duodénale chronique avec une pression accrue dans le duodénum 12, une insuffisance sphinctérienne d’Oddi, une pancréatite chronique. Avec le développement du reflux duodénobiliaire, le contenu duodénal est jeté avec des enzymes pancréatiques activées, ce qui conduit au développement d'une cholécystite "bactérienne", "chimique" non bactérienne (TV Schaak, 1974).

De plus, le reflux duodénobiliaire contribue à la stagnation de la bile et à la pénétration de l’infection dans la vésicule biliaire.

On sait que les allergènes alimentaires et bactériens peuvent provoquer le développement d'une cholécystite chronique, comme en témoigne la détection morphologique de signes d'inflammation et d'éosinophiles dans la paroi de la vésicule biliaire en l'absence d'infection bactérienne (cholécystite allergo-toxique).

Maladies inflammatoires chroniques du système digestif

L'hépatite chronique, la cirrhose du foie, les maladies chroniques de l'intestin et du pancréas sont souvent compliquées par le développement d'une cholécystite chronique, car elles contribuent, d'une part, à la pénétration de l'infection de la vésicule biliaire, ensuite, à l'inclusion des facteurs pathogénétiques de la cholécystite chronique (voir plus loin). Les maladies de la zone cholédochoduodéno-pancréatique sont particulièrement importantes.

Une cholécystite aiguë transférée plus tôt peut, dans certains cas, conduire à l'apparition d'une cholécystite chronique.

Les facteurs suivants contribuent au développement de la cholécystite chronique:

1. Stagnation de la bile, qui peut être due à:

• dyskinésie biliaire, en premier lieu, variante hypomoteur-hypotonique;

• obésité et grossesse (dans ces conditions, la pression intra-abdominale augmente et l'écoulement de la bile par la vésicule biliaire devient plus compliqué);

• situations de stress psycho-émotionnel (avec le développement de la dyskinésie biliaire);

• violation du régime alimentaire (l'alimentation contribue à la vidange de la vésicule biliaire, des repas rares prédisposent à la stagnation de la bile dans la vessie); l'abus d'aliments gras et frits provoque des spasmes du sphincter d'Oddi et de Lutkens et une dyskinésie hypertensive des voies biliaires;

• absence ou insuffisance de contenu dans les aliments de fibres végétales (fibres grossières), connues pour contribuer à la dilution de la bile et à la vidange de la vésicule biliaire;

• anomalies congénitales de la vésicule biliaire.

2. Influences réflexes des organes abdominaux lors du développement du processus inflammatoire (pancréatite chronique, colite, gastrite, ulcère gastroduodénal, etc.). Cela conduit au développement d'une dyskinésie biliaire et d'une stase biliaire dans la vésicule biliaire.

3. dysbiose intestinale. Lorsque la dysbiose intestinale crée des conditions favorables à la pénétration de l'infection par le chemin ascendant dans la vésicule biliaire.

4. Troubles métaboliques contribuant à la modification des propriétés physicochimiques et de la composition de la bile (obésité, diabète, hyperlipoprotéinémie, goutte, etc.).

5. Fardeau héréditaire lié à la cholécystite chronique.

La microflore de la vésicule biliaire est retrouvée dans seulement 33 à 35% des cas de cholécystite chronique. Dans la plupart des cas (50 à 70%), la bile kystique est stérile dans les cas de cholécystite chronique. Ceci s'explique par le fait que la bile a des propriétés bactériostatiques (seul le bacille typhoïde peut se développer normalement dans la bile), ainsi que la capacité bactéricide du foie (avec un tissu hépatique fonctionnant normalement, des microbes qui sont entrés dans le foie par des moyens hématogènes ou lymphogènes, meurent). La présence de bactéries dans la vésicule biliaire n'est pas encore une preuve absolue de leur rôle dans l'étiologie de la cholécystite chronique (une bactériocoque simple est possible (A.M. Nogaller, 1979). Plus important encore, la pénétration de la microflore dans la paroi de la vésicule biliaire, qui indique le rôle incontestable de l'infection dans le développement de la cholécystite chronique..

Par conséquent, la simple pénétration de l'infection dans la vésicule biliaire pour le développement d'une cholécystite chronique ne suffit pas. L'inflammation microbienne de la vésicule biliaire ne se développe que lorsque l'infection de la bile se produit dans le contexte d'une stagnation de la bile, de modifications de ses propriétés (dyscholie), d'une rupture de la paroi de la vésicule biliaire et d'une diminution des propriétés protectrices de l'immunité.

Sur la base de ce qui précède, les principaux facteurs pathogénétiques de la cholécystite chronique peuvent être considérés comme suit:

Changements neuro-trophiques dans la paroi de la vésicule biliaire

La dyskinésie biliaire, accompagnant presque tous les cas de cholécystite chronique, favorise l'apparition de modifications neurodystrophiques au niveau de la paroi de la vésicule biliaire. Selon Ya. Zimmerman (1992), des modifications morphologiques de la paroi apparaissent déjà pendant la dyskinésie de la vésicule biliaire: d'abord, l'appareil récepteur des cellules nerveuses et des neurones, puis la membrane muqueuse et musculaire de la vésicule biliaire, c'est-à-dire une image de la dystrophie neurogène. À leur tour, les changements dystrophiques neurogènes constituent d’une part la base du développement d’une "inflammation aseptique" et, d’autre part, créent des conditions favorables à la pénétration dans la paroi de l’infection de la vessie et au développement d’une inflammation infectieuse.

Les troubles neuroendocriniens comprennent les troubles du système nerveux autonome et du système endocrinien, y compris le système gastro-intestinal. Ces troubles, d'une part, entraînent le développement d'une dyskinésie du système biliaire, d'autre part - contribuent à la stagnation de la bile et aux modifications dystrophiques de la paroi de la vésicule biliaire.

Dans des conditions physiologiques, l'innervation sympathique et parasympathique exerce un effet synergique sur la fonction motrice de la vésicule biliaire, ce qui favorise l'écoulement de la bile de la vésicule biliaire dans l'intestin.

L'augmentation du tonus du nerf vague entraîne une contraction spasmodique de la vésicule biliaire, un relâchement du sphincter d'Oddi, c'est-à-dire une vidange de la vésicule biliaire. Le système nerveux sympathique provoque la relaxation de la vésicule biliaire et augmente le tonus du sphincter d'Oddi, ce qui entraîne l'accumulation de bile dans la vessie.

Avec le dysfonctionnement du système nerveux autonome, le principe de synergie est violé, une dyskinésie de la vésicule biliaire se développe et le flux de la bile devient plus difficile. L’hyperactivité du système nerveux sympathique contribue au développement de l’hypotonie et de l’hypertonie du nerf vague - dyskinésie hypertonique de la vésicule biliaire.

La réduction et la vidange de la vésicule biliaire sont également effectuées à l'aide du nerf phrénique.

Le système endocrinien, en particulier le système gastro-intestinal, joue un rôle important dans la régulation de la motricité de la vésicule biliaire (tableau 67).

Hormones Effet sur la fonction motrice de la vessie

I. Cholécystokinine Urocholécystokinine Gastrine pancréatique Glucagon Insuline sécrétine

Ii. Neurotensine Polypeptide enpéphaline intestinale vasculaire Angiotensine Hormones thyroïdiennes Anticholécystokinine *

Stimulez les contractions de la vésicule biliaire, détendez le sphincter d'Oddi, favorisez la vidange de la vésicule biliaire Détendez-vous la vésicule biliaire, augmentez le tonus du sphincter d'Oddi, inhibez la vidange de la vésicule biliaire

* Remarque: l'anticholécystokinine est formée dans la membrane muqueuse de la vésicule biliaire et du canal cystique.

Le tableau montre que la prévalence de l'activité des hormones du groupe I peut provoquer le développement d'un type de dyskinésie hypertensive, et la forte activité des hormones du groupe II et du groupe I faible provoque le développement d'un type de dyskinésie de type hypotonique de la vésicule biliaire. Une violation des fonctions de la glande thyroïde 1, des glandes surrénales, des glandes sexuelles joue également un certain rôle dans la genèse de la dyskinésie des voies excrétoires de la bile.

Congestion et dyscholium bile

La dyskinésie biliaire de type principalement hypomoteur, la perturbation chronique de la perméabilité duodénale et l'hypertension duodénale, ainsi que d'autres facteurs énumérés dans la section «Étiologie», conduisent à la stase biliaire, qui revêt une grande importance pathogénique. Avec la stagnation de la bile, ses propriétés bactériostatiques et la stabilité de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire vis-à-vis de la flore pathogène sont réduites, les altérations neurodystrophiques de la paroi de la vésicule biliaire sont aggravées, ce qui réduit sa résistance. Dans la cholécystite chronique, les propriétés physicochimiques de la bile et sa composition (dyscholium) changent également: l'équilibre colloïdal de la bile dans la vessie est perturbé, la teneur en phospholipides, le complexe lipidique, les protéines, les acides biliaires diminue, la teneur en bilirubine augmente, la teneur en bilirubine augmente, le pH change.

Ces modifications contribuent au maintien du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire et prédisposent à la formation de calculs.

Perturbation du mur de la vésicule biliaire

Dans la pathogenèse de la cholécystite chronique, des facteurs qui modifient l'état de la paroi de la vésicule biliaire jouent un rôle important:

• diminution de l'apport sanguin dans l'hypertension, l'athérosclérose des vaisseaux abdominaux, la périartérite nodulaire et d'autres vascularites systémiques;

• irritation à long terme des parois de la vésicule biliaire par la bile hautement condensée et modifiée physiquement et chimiquement (V. A. Galkin, 1986);

• œdème de la paroi séreuse dû à l'influence de toxines, de substances semblables à l'histamine formées dans les foyers inflammatoires et infectieux.

Ces facteurs réduisent la résistance de la paroi de la vésicule biliaire, contribuent à l’infection et au développement du processus inflammatoire.

Réactions allergiques et immuno-inflammatoires

Le facteur allergique et les réactions immuno-inflammatoires jouent un rôle important dans le maintien et la progression du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire. Les facteurs allergènes sont des allergènes bactériens et alimentaires dans les premiers stades de la maladie. L'inclusion d'un composant allergique, la libération d'histamine et d'autres médiateurs d'une réaction allergique provoquent un œdème séreux et une inflammation non infectieuse de la paroi de la vésicule biliaire. Par la suite, l'inflammation non microbienne («aseptique») est entretenue par des processus auto-immuns qui se développent à la suite de lésions répétées de la paroi de la vésicule biliaire. Par la suite, une sensibilisation spécifique et non spécifique se développe, un cercle vicieux pathogène se forme: une inflammation de la vésicule biliaire favorise la prolifération d'antigènes microbiens et de substances antigéniques pénétrant dans le sang de la paroi de la vessie, ainsi que des réactions immunitaires et auto-immunes se développant dans la paroi de la vessie, qui aggravent et favorisent l'inflammation.

L'examen pathologique de la vésicule biliaire révèle les modifications suivantes de la cholécystite chronique: gonflement et gravité variable de l'infiltration de leucocytes de la membrane muqueuse et des couches restantes de la paroi; épaississement, sclérose en plaques, étanchéité des murs; En cas de cholécystite chronique à long terme, un épaississement et une sclérose de la paroi de la vésicule biliaire sont prononcés, des rides apparaissent, une pericholécystite se développe, sa fonction contractile est altérée de manière significative.

Le plus souvent, dans la cholécystite chronique, on observe une inflammation catarrhale, mais dans le cas d’une inflammation prononcée, phlegmoneuse et, très rarement, un processus gangreneux peut être observé. Une inflammation actuelle à long terme peut perturber l'écoulement de la bile (en particulier lors d'une cholécystite cervicale) et entraîner la formation d '"embouteillages inflammatoires" pouvant même causer l'hydropisie de la vésicule biliaire.

La cholécystite chronique peut entraîner le développement d’une hépatite chronique secondaire (réactive) (l’ancien nom est cholécystohépatite chronique), une cholangite, une pancréatite, une gastrite, une duodénite. La cholécystite chronique sans pierre crée des conditions préalables au développement des calculs biliaires.

Pathogenèse de la cholécystite chronique selon Ya. D. Vitebsky

Le développement de la cholécystite chronique et de la dyskinésie des voies biliaires est une violation chronique de la perméabilité duodénale (CNDP). La dyskinésie hyper motrice se développe avec une forme compensée de CKDP, ce type de dyskinésie permet de surmonter un obstacle à la circulation de la bile sous forme de pression élevée dans le duodénum à CKDP. La dyskinésie hypomotrice se développe avec la forme décompensée de CKDP.

Les patients atteints de HNDP présentent une insuffisance de la valve pylorique et un gros mamelon duodénal, ce qui entraîne un reflux du contenu duodénal dans les voies biliaires, une infection de la bile et le développement d'une cholécystite bactérienne. Pendant le reflux du contenu duodénal dans les voies biliaires, l'entérokinase du suc intestinal active le trypsinogène, le suc pancréatique associé à la trypsine active est projeté dans les voies biliaires et une cholécystite enzymatique se développe.

Il n’existe pas de classification généralement acceptée de la cholécystite chronique. La plus moderne et la plus complète est la classification de Ya. S. Zimmerman (1992).

Cholécystite chronique (K81.1)

Version: Répertoire des maladies MedElement

Informations générales

Brève description

La cholécystite chronique (sans calcul) (HNC) est une maladie inflammatoire de la vésicule biliaire en l’absence de JCB JCB - cholélithiase
, associée à une inflammation chronique de la paroi de la vésicule biliaire et à un dysfonctionnement moteur des voies biliaires.

Note 2
Exclus de cette sous-rubrique:
- tous les autres cas de cholécystite non calculeuse (K81.-);
- dysfonctionnement du sphincter d'Oddi (K83.4);

Période de flux

Période d’incubation minimum (jours): 90

Période d'incubation maximale (jours): non spécifiée

La durée (symptomatique) des symptômes pour l'établissement d'un diagnostic clinique doit être d'au moins 3 mois.

Classification

Il n’existe pas de classification universellement acceptée de la cholécystite chronique non calculeuse.

Étiologie et pathogenèse

1. Changements dans la composition de la bile. La bile change de propriétés et la rhéologie (devient moins fluide), irrite la paroi de la vésicule biliaire (RH), provoquant la desquamation épithéliale, la pénétration de la bile dans l'épaisseur de la paroi jusqu'à la couche musculaire.
Les modifications de la composition de la bile sont principalement associées à une augmentation de la concentration en bilirubine, en cholestérol, en acides biliaires et en enzymes.

2. ensemencement bactérien. Développe dans 30 à 40% des cas HNKH. On pense que les bactéries, même si elles pénètrent dans le tractus gastro-intestinal, ne peuvent provoquer l'inflammation si la paroi du tractus gastro-intestinal n'est pas préparée à une "invasion" bactérienne en raison d'une ischémie, d'un processus inflammatoire aseptique, d'une inflammation parasitaire ou virale et d'autres causes.
La HNCS est souvent causée par une microflore pathogène conditionnelle: Escherichia coli, streptocoque, staphylocoque; moins souvent - nous tamponnons, un bâtonnet pyocyanique, un entérocoque. Il existe parfois des HNKH causés par une microflore pathogène (shigella, bâtonnets de la typhoïde), une infection virale et une infection à protozoaires.
Les bactéries pénètrent dans la vésicule biliaire par voie hématogène (par le sang), lymphogène (par la lymphe) et par contact (par les intestins) par.

L'infection peut pénétrer dans la vésicule biliaire par les voies biliaires et cystiques communes du tractus gastro-intestinal (infection ascendante). La propagation de l'infection du duodénum au système biliaire (biliaire) est plus souvent observée avec une fonction de formation d'acide de l'estomac réduite, une insuffisance du sphincter d'Oddi et la présence de duodénite et de duodénostase.
Peut-être une propagation vers le bas de l'infection par les voies biliaires intrahépatiques.

Le développement du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire contribue à modifier les propriétés chimiques de la bile, sensibilisant l'organisme à l'auto-infection. Les modifications inflammatoires chroniques de la paroi de la vésicule biliaire au cours de la phase aiguë peuvent avoir un caractère différent - des formes catarrhale aux formes purulentes (flegmoneuses, flegmoneuses et ulcéreuses et gangréneuses).

La cholécystite chronique s'accompagne souvent d'une implication dans le processus pathologique d'autres organes de la digestion (foie, estomac, pancréas, intestins), ainsi que de troubles nerveux et cardiovasculaires (les «masques cliniques» HNCS).

La défaite de la vésicule biliaire se produit lorsque la giardiase, l'opisthorchiase, l'ascaridiase, la strongyloïdose. Les invasions parasites de ZH ne sont généralement pas accompagnées par le développement de HNKH, mais entraînent également diverses complications - cholangite, hépatite, cirrhose biliaire secondaire, pancréatite.

3. Dyskinésie des voies biliaires et des sphincters. Cela conduit à une désynchronisation du travail de la pancréatite et à une augmentation de la pression intravésicale avec le développement de l'ischémie de la paroi pancréatique.
Le dysfonctionnement de ZHP est peut-être associé à de faibles concentrations de lipides biliaires dans le contenu du duodénum. Une autre hypothèse considère les troubles de la dysmotilité comme des manifestations de la discoordination générale du tractus gastro-intestinal (avec des manifestations, par exemple, sous la forme du syndrome du côlon irritable).

4. Augmentation de la résistance des canaux biliaires, ce qui complique l'écoulement de la bile.

5. Ischémie chronique de la paroi.

Fibrose détectée histologiquement et signes d'inflammation chronique de la paroi de la RJ
- des défauts épithéliaux des muqueuses sont retrouvés chez 50 à 60% des patients après une cholécystectomie réalisée pour HNKH;
- un épaississement de la paroi artérielle a été constaté chez 75% des patients atteints de HNKH;
- parois épaissies de la vésicule biliaire (4 mm ou plus) - chez 80 à 85% des patients atteints de HNC;
- stase biliaire a été trouvée chez 60% des patients atteints de HNKH.

Épidémiologie

Prévalence des symptômes: distribuée

Sex-ratio (m / f): 0.5

La prévalence. L'incidence exacte est inconnue. On estime qu'environ 10% de tous les cas de cholécystectomie endoscopique sont associés à la CNPC.

Paul Les données précises ne sont pas disponibles, mais la plupart des études supposent la prédominance des patientes.

Âge La plupart des gens ont plus de 40 ans, bien qu'il y ait suffisamment de cas de HNCS chez les jeunes et les enfants.

Facteurs et groupes à risque

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes actuels

Le tableau clinique de la cholécystite chronique non calculeuse (HNCS) est extrêmement non spécifique et se caractérise par une évolution lente et progressive avec des exacerbations périodiques.
Dans l’image de la maladie, le syndrome douloureux prédomine, se manifestant dans la région de l’hypochondre droit, moins souvent au même moment (ou même le plus souvent) dans la région épigastrique. Souvent, dans ce contexte, des douleurs aiguës provoquant des crampes, provoquées par l’exacerbation d’une inflammation dans la vésicule biliaire, apparaissent.

Types de douleur chez HNKH:
- paroxystique intense (colique hépatique);
- moins intense, constant, douloureux;
- combinaison de douleur paroxystique avec constante.

Parfois, la douleur survient dans la région épigastrique, autour du nombril, dans la région iliaque droite.
L'intensité de la douleur dépend du degré de développement et de localisation du processus inflammatoire, de la présence de spasmes musculaires de la vésicule biliaire et des maladies associées. Par exemple, avec CNPC, qui se manifeste par une dyskinésie hypertonique, la dyskinésie est le nom général des troubles des actes moteurs coordonnés (y compris les organes internes) qui altèrent la coordination temporelle et spatiale des mouvements et l’intensité inadéquate de leurs composants individuels.
, La douleur est généralement intense, paroxystique et, avec la dyskinésie hypotonique, elle est moins intense, mais plus constante, en tirant.

Les vomissements ne sont pas un symptôme obligatoire de l'HNKH et, avec d'autres troubles dyspeptiques, peuvent être associés non seulement à la maladie sous-jacente, mais également à des comorbidités - gastrite, pancréatite, périduodénite, hépatite. Souvent, dans les vomissures trouver un mélange de bile, alors qu'ils sont peints en couleur verte ou jaune-vert.

Faiblesse observée, léthargie, irritabilité, irritabilité, troubles du sommeil.
Parfois, avec l’augmentation de la température, il se produit des frissons qui, cependant, servent souvent de signe de cholangite ou de cholécystite aiguë.

Palpation
Un symptôme palpatoire typique de la cholécystite chronique est une douleur dans la vésicule biliaire, en particulier lors de l'inspiration. Souvent, il y a aussi de la douleur lorsque l'on tape dans la zone sous-costale droite, particulièrement à la hauteur du souffle, avec une saillie de l'abdomen. Souvent, la douleur à la palpation de la région de la vésicule biliaire est détectée davantage en position assise du patient.
La palpation de la vésicule biliaire peut empêcher une couche de graisse trop épaisse sur la paroi frontale de l'abdomen, des muscles abdominaux développés de manière significative, une localisation atypique de la vésicule biliaire.
Avec la cholécystite chronique à long terme, la vésicule biliaire peut rétrécir en raison du développement du tissu conjonctif. Dans ce cas, même avec une cholécystite purulente, elle ne peut pas être palpée.

En général, le tableau clinique du XNHC ne présente pas de caractéristiques spécifiques et ne permet pas de différencier avec certitude calcul et lésions sans os sans méthodes de recherche spéciales.

Diagnostics

La cholécystite chronique non calculeuse (HNC) est plus susceptible d’être un diagnostic d’exclusion.

Études instrumentales

1. La scintigraphie hépatobiliaire (HIDA) est la principale méthode d'évaluation de la fonction de la vésicule biliaire (IG). Son intérêt est particulièrement élevé lors de la réalisation de tests supplémentaires avec la cholécystokinine ou les aliments gras.
Réduire la fraction d’éjection de moins de 35% est un signe diagnostique de son dysfonctionnement.
La sensibilité et la spécificité de la méthode sont supérieures à 70%, la valeur prédictive positive est supérieure à 90%. Il convient de garder à l’esprit que la sensibilité et la spécificité de l’étude varient en fonction des différentes méthodes de réalisation (différents taux d’injection de cholécystokinine, différents taux de fraction d’éjection etc.).

3. La tomodensitométrie est rarement utile dans le diagnostic des cholécystopathies calculeuses. Cependant, cette méthode permet d’exclure (s’il est indiqué) d’autres maladies et est réalisée principalement à des fins de diagnostic différentiel.

4. Chintigraphie avec la consommation d'aliments gras. La méthode est utilisée relativement rarement. Estimation de la fraction d'éjection. Normalement, c'est plus de 50%.

Diagnostic de laboratoire

Aucun test de laboratoire ne permet de confirmer le diagnostic de cholécystite chronique non calculeuse en dehors du stade aigu.

Note Les cas d’hépatite C chronique au stade aigu sont codés dans la sous-section "Cholécystite aiguë avec cholécystite chronique" - К81.2.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de la cholécystite chronique non calculeuse (HNCS) doit être réalisé avec de nombreuses maladies caractérisées par:
- douleur chronique dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, dans l'épigastre, près du nombril, ainsi que douleurs abdominales chroniques migratoires et douleurs post-prandiales de localisation variable;
- dyspepsie (distension abdominale, éructations, nausées, selles irrégulières);
- signes de violation du passage de la bile;
- symptôme positif de Murphy;
- changements dans la vésicule biliaire détectés au cours de l'imagerie.

Les maladies avec lesquelles HNHC doit le plus souvent se différencier:
- cholécystite chronique avec ou sans obstruction;
- cholangite;
- aggravation de HNKH;
- tumeurs hépatobiliaires;
- pancréatite chronique;
- gastrite et duodénite;
- syndrome du côlon irritable;
- hernie interne sans gangrène.

Des complications

Traitement

Dispositions générales
Il n’existe aucun traitement conservateur prouvé pour la cholécystite chronique non calculeuse (HNC).
La cholécystectomie est le seul traitement pour lequel un diagnostic a été prouvé.

Thérapie conservatrice
1. Le traitement, y compris l'alimentation et autres, doit être orienté vers la cause probable, le cas échéant (voir la section "Étiologie et pathogenèse"). En outre, le traitement peut être pathogénique, c’est-à-dire améliorer la composition de la bile, réduire l’ouverture de la coordination de la vésicule biliaire, etc.
2. Un traitement antibactérien et / ou un traitement antiparasitaire est utilisé dans les cas d'infection prouvée de la bile, ainsi que dans les cas d'exacerbation de HNKH.
3. De nombreux schémas thérapeutiques alternatifs ont été proposés, mais aucun d’entre eux n’a prouvé son efficacité.

La chirurgie
La cholécystectomie est le seul traitement.
Étant donné que dans cette sous-catégorie, XNCC est décrit en dehors du stade aigu, la chirurgie est généralement réalisée par laparoscopie en ambulatoire.
En cas de doute sur l'état du patient, celui-ci peut être laissé à l'hôpital pendant 2-3 jours.
Les complications de l'intervention laparoscopique sont estimées à 3: 1000 et sont généralement communes à toute intervention chirurgicale (saignement, douleur). Parallèlement à cela, il existe des caractéristiques spécifiques à la laparoscopie, des complications: hypercapnie, acidose.

Cholécystite - étiologie, pathogenèse et traitement

La cholécystite est une inflammation de la vésicule biliaire. Il existe des cholécystites aiguës et chroniques.

Étiologie de la cholécystite:

Les principales causes d'inflammation de la vésicule biliaire sont les infections bactériennes et la stase biliaire. E. coli, staphylocoque, streptocoque et autres. Ils pénètrent dans la vésicule biliaire par le duodénum, ​​par le sang et la lymphe par des foyers d'infection aigus ou chroniques, par exemple par une carie dentaire, une maladie parodontale, une amygdalite chronique, une otite, une sinusite, des annexites, etc.

La stagnation de la bile contribue au développement de la cholécystite. La raison de stagnation peut être dyskinésie biliaire, la déformation congénitale de la vésicule biliaire de partie de sortie, la régulation du dispositif de sphincter neuroreflex altérée, grande inflammation papille duodénale (mamelon Vater) des pierres préalablement formés reliant les conduits de kystiques et la voie biliaire principale, les tumeurs de la cavité abdominale, la grossesse, sédentaire mode de vie, etc.
En cas d'inflammation de la vésicule biliaire, les propriétés physico-chimiques de la bile, le rapport entre les acides biliaires et le cholestérol sont violés. La bile devient moins bactéricide. Modifie le pH (réaction) de la bile, les conditions pour la formation de calculs biliaires.

Des troubles vasculaires dans la paroi de la vésicule biliaire entraînent un processus inflammatoire, en particulier lors de la toxicose capillaire, de la périartérite noueuse, de la torsion de la vésicule biliaire, des crises hypertensives, de la lésion athéroscléreuse des organes abdominaux, y compris la vésicule biliaire.

Pathogenèse de la cholécystite:

La cholécystite se développe lorsqu'il y a des calculs dans la vésicule biliaire qui traumatisent la membrane muqueuse lors de son déplacement, ce qui contribue à maintenir le processus inflammatoire et à perturber l'évacuation du contenu de la vésicule biliaire.
Les gros calculs peuvent entraîner une érosion et une ulcération de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire, suivies de la formation d'adhérences périfocales, d'une déformation de la vésicule biliaire et d'une altération du flux de la bile de la vésicule biliaire. De plus, les calculs sont un réservoir d’infections chroniques.

La cholécystite peut aussi être causée par la pénétration de la vésicule biliaire dans la lumière à la suite du reflux pancréatobiliaire (reflux de retour) des enzymes pancréatiques. La maladie évolue rapidement et s'accompagne du développement d'une péritonite biliaire sans perturber l'intégrité de la paroi de la vésicule biliaire.

Certains auteurs (M.P. Konchalovsky, R.A. Luria) considèrent que le caractère allergique de la cholécystite est possible. Lors de l'apparition de la maladie, le rôle de l'allergie locale à la paroi de la vésicule biliaire et des allergies alimentaires a été établi.

La défaite des voies biliaires dans les maladies parasitaires - giardiase, amibiase, opisthorchiase, ascaridiose - peut contribuer à la survenue de la maladie ou au maintien du processus inflammatoire dans la vésicule biliaire.

La cholécystite aiguë est plus souvent calculée, mais elle peut aussi être non calculeuse. La cholécystite chronique peut être une maladie indépendante ou se développer comme une complication de la cholécystite aiguë. Comme la cholécystite aiguë, elle est calculée et non calculée, d’où les différentes tactiques de traitement des patients.

Cholécystite aiguë purulente et diphtérique:

La cholécystite aiguë est caractérisée par une inflammation non spécifique. Cela peut être catarrhal et destructeur. La cholécystite destructive, à son tour, est divisée en purulente, flegmoneuse, flegmoneuse et ulcéreuse, diphtérique et gangréneuse.

La cholécystite purulente aiguë se développe le plus souvent en présence de calculs dans la vésicule biliaire. La vésicule biliaire est élargie, tendue, la membrane séreuse est pâle, recouverte de plaque de fibrine. Dans la vésicule biliaire se trouve un liquide inflammatoire purulent, taché de bile, parfois mélangé de sang. La cholécystite purulente aiguë se traduit souvent par une inflammation phlegmoneuse. La paroi de la vessie est épaissie, il y a des zones de nécrose et de fusion des tissus. La membrane muqueuse est de sang pur, enflée, avec hémorragies, érosions et ulcérations. Parfois, l'inflammation prend hémorragique purulent. Souvent, les abcès formés s’ouvrent soit dans la lumière de la vessie avec la formation d’ulcères, soit dans la cavité abdominale, puis se développent une péritonite.

La cholécystite diphtérique est caractérisée par la formation de taches mortes sur la membrane muqueuse recouverte de fibrine. Ils se présentent sous la forme de pellicules vert sale dont le rejet provoque des ulcères profonds. Si la nécrose s'étend sur toute l'épaisseur de la paroi de la vessie, une cholécystite gangréneuse se développe. Il peut également survenir à la suite d'une lésion primaire des vaisseaux sanguins, par exemple dans l'hypertension et la périartérite noueuse.

Cholécystite chronique catarrhale et purulente:

La cholécystite chronique peut être catarrhale et purulente. Sous forme catarrhale, la paroi de la vésicule biliaire est épaisse, dense, scléreuse et la membrane muqueuse est atrophiée. La cholécystite purulente concerne toutes les couches de la paroi de la vésicule biliaire; des abcès se forment - sources de nouvelles exacerbations de cholécystite chronique. Lorsque la maladie réapparaît, il y a une pléthore de vaisseaux sanguins qui alimentent la paroi de la vésicule biliaire et son œdème. La membrane muqueuse est épaissie, avec des modifications polypeuses dans certaines zones et la formation d'ulcères. Ces derniers, remplis de granulations (tissu conjonctif), forment des modifications cicatricielles (déformations). Parfois, des pointes avec des organes voisins (péricholécystite) se forment.

Au cours de la perforation de la paroi de la vésicule biliaire, une péritonite biliaire diffuse se développe. L'obstruction du canal cystique (calculs, tumeur, etc.) peut entraîner un œdème de la vésicule biliaire - elle est remplie de «bile blanche» et de tensions. L'intensification de l'infection peut conduire à un empyème de la vésicule biliaire. La recherche prolongée de calculs dans la vésicule biliaire conduit parfois à une plaie dans le mur; en raison de la proximité anatomique avec d'autres organes, une pénétration (pénétration) est possible.

C’est ainsi que se forment les fistules avec le côlon transverse, le duodénum, ​​l’estomac, etc. Lorsque l’exacerbation du processus inflammatoire est possible, des abcès sous-hépatiques et sous-phréniques sont possibles et une communication avec la paroi abdominale antérieure peut entraîner l’apparition d’une fistule biliaire externe.

Le reflux (injection inverse) de la bile dans les canaux pancréatiques conduit à une cholécystopancréatite grave - nécrose hémorragique aiguë du pancréas, œdème toxique de son tissu, puis transition vers une fibrose. L'infection dans le pancréas avec le flux lymphatique conduit à une pancréatite chronique.

Le tableau clinique de la cholécystite aiguë:

Les manifestations cliniques de la cholécystite aiguë, à la fois calculeuse et non calculeuse, se caractérisent par une exacerbation de la cholécystite chronique, qui survient parfois soudainement dans le contexte d'une santé normale. Le symptôme principal de la maladie est la douleur, qui revêt le caractère de colique hépatique (biliaire). Les coliques surviennent soudainement dans l'hypochondre droit, souvent la nuit, et présentent des crampes dans la nature, avec un décalage vers le bas du dos, l'épaule droite et l'omoplate, la moitié droite du cou et du visage. La douleur est associée à des contractions convulsives de la vessie provoquées par une obstruction (obstruction) du canal kystique par des calculs, une inflammation, des modifications cicatricielles, une dyskinésie du col de la vessie. Les douleurs sont accompagnées de nausées et de vomissements qui n'apportent pas de soulagement, parfois en ralentissant le rythme cardiaque et en augmentant la température. Les douleurs sont si fortes que les patients s'évanouissent. En se déplaçant vers la moitié gauche de la poitrine, la douleur peut entraîner des arythmies (syndrome cholécystocardiaque).

Une attaque de douleur avec une cholécystite peut durer de plusieurs heures à 1-2 semaines. Au début, les douleurs sont aiguës, puis leur intensité diminue, elles deviennent constantes et mates. En cas de cholécystite aiguë sur fond de cholécystite chronique, une sensation de douleur persistante pendant plusieurs jours peut être précédée par une sensation de lourdeur dans le haut de l'abdomen, des nausées et un inconfort. L’apparition de la cholécystite est précédée d’erreurs de régime, de surcharge physique et émotionnelle.

En fonction de la nature du processus inflammatoire, l'évolution de la cholécystite aiguë a ses propres caractéristiques. La cholécystite catarrhale se caractérise par une évolution bénigne: la douleur disparaît rapidement, la température revient à la normale, l'état général se stabilise. Mais il peut contracter une cholécystite purulente. Puis la température monte à 38-39 ° C, une faiblesse et des symptômes d'intoxication apparaissent. L'état général est grave et douloureux de longue durée. La cholécystite aiguë est la forme la plus grave de cholécystite aiguë. La douleur locale peut être absente en raison d'un processus nécrotique dans la paroi de la vésicule biliaire. L'intoxication et les phénomènes péritonéaux augmentent, l'hépatite devient plus aiguë.

La cholécystite aiguë dure de 2 à 3 semaines. Il existe des cas d'évolution atypique, en particulier chez les personnes âgées atteintes de cholécystite aiguë par calcul.

Les enfants ont généralement une cholécystite non calculeuse. Augmentation du foie, ballonnements et douleurs abdominales, symptômes d'irritation péritonéale, intoxication générale.

Le tableau clinique de la cholécystite chronique:

L'amertume dans la bouche est l'un des signes du stade initial de la cholécystite chronique; il existe également une sensation d'inconfort et une douleur modérée dans l'hypochondre droit. L'intensité de la douleur dépend de la gravité du processus inflammatoire de la vésicule biliaire et de la dyskinésie concomitante. La dyskinésie de type hypotonique donne une douleur constante et légère, avec une dyskinésie de type hypertonique, une douleur aiguë de caractère paroxystique, ressemblant à une colique biliaire. Les douleurs se déplacent vers la région lombaire droite, l'épaule droite et l'omoplate.

Il existe des troubles digestifs (éructations, nausées, vomissements). La température corporelle est élevée.
La cholécystite chronique se produit avec des exacerbations et des rémissions périodiques. Selon les caractéristiques du parcours, ils émettent une forme cachée et récurrente de la maladie.

Diagnostics et diagnostics:

Cholécystite aiguë:

Le diagnostic est établi sur la base des plaintes du patient, des données d’inspection et des tests de laboratoire. Dans le même temps, les conditions (inactivité) prédisposant au développement de la maladie, la malnutrition, les maladies concomitantes des organes digestifs, le fardeau héréditaire et la grossesse sont détectées. Lorsque la palpation abdominale est déterminée par une douleur locale dans l'hypochondre droit, symptômes positifs de Kera (douleur accrue lors de la palpation pendant l'inhalation), Murphy (le patient ne peut pas respirer profondément à cause de la douleur lorsqu'il plonge les doigts de l'examen juste en dessous du bord de l'arc costal). Ortner (la douleur augmente avec en tapotant légèrement le côté droit de l'arc de la paume le long de l'arc costal droit), symptôme de phrénicus (douleur lorsque vous appuyez sur la clavicule à la fourche du muscle sternocléidomastoïdien), etc. Le nombre de leucocytes est augmenté dans le sang, il est augmenté E. Parmi les méthodes d'examen instrumentales, le diagnostic par ultrasons et la tomodensitométrie sont recommandés.

Le diagnostic différentiel de la cholécystite aiguë est réalisé avec une appendicite, un ulcère duodénal perforé (ulcère peptique), une pneumonie du côté droit, une pleurésie, un abcès sous-phrénique, un infarctus du myocarde.

Cholécystite chronique:

Le diagnostic est établi sur la base des données d’enquête, de la présentation clinique, des données de laboratoire, des méthodes de radiographie et d’examen instrumental. Dans la cholécystite chronique avec bilestone, la bile est examinée par sondage duodénal fractionnel chromatique. La dyskinésie hypotonique ou hypertonique concomitante est déterminée.

L'une des méthodes d'examen fiables est la radiologie. Un examen radiographique de la zone de l'hypochondre droit est réalisé, permettant de détecter les ombres des pierres radio-opaques. Utilisation des ultrasons pour déterminer l’état de la paroi de la vésicule biliaire, la présence de calculs dans celle-ci et la contractilité de la vessie. La méthode de recherche sur les radio-isotopes, ainsi que la tomodensitométrie du foie, de la vésicule biliaire et du pancréas chez les patients atteints de jaunisse sont utilisées. Examen bactériologique pour l'ensemencement prendre la bile de différentes portions. Dans la cholécystite chronique, on détecte un mélange de microflore colibacillaire et de cocci. À mesure que le processus inflammatoire se développe dans la bile, le contenu en acide cholique, bilirubine, complexe lipoprotéique diminue et l’indice de choletocholestérol évolue. Dans le sang, légère leucocytose, augmentation de la RSE. Si le pancréas est impliqué dans le processus inflammatoire, on retrouve alors l'amilorrhée, la créorrhée, la stéatorrhée.

Le diagnostic différentiel est réalisé avec un ulcère peptique, des maladies inflammatoires chroniques des voies urinaires et du côlon. Un ulcère peptique a une saisonnalité d'exacerbations, et les examens par rayons X et endoscopiques donnent une image différente. Dans les maladies chroniques des voies urinaires, la douleur se déplace vers l'aine et le périnée, des troubles dysuriques (troubles urinaires) et des modifications de l'urine sont observés.

Traitement de la cholécystite aiguë gangréneuse et phlegmoneuse:

Les patients atteints de cholécystite aiguë devraient être hospitalisés dans le service de chirurgie. Une intervention rapide est indiquée en cas de cholécystite gangréneuse et phlegmoneuse, ainsi qu'en cas de péritonite. Dans la cholécystite catarrhale, lorsque l'évolution de la maladie est relativement bénigne, un traitement conservateur est indiqué. Quelle que soit la forme de cholécystite, repos au lit, faim pendant 1-2 jours, puis un régime alimentaire équilibré - 4 à 6 fois par jour en petites portions (poisson et viande cuits, omelette protéinée à la vapeur, légumes bouillis, fromage cottage faible en gras, gruau d'avoine ou de sarrasin, bouillies, décoctions rose sauvage, cassis, jus de fruits, pommes bouillies, etc.). Parmi les médicaments prescrits, des antibiotiques à large spectre, des sulfamides, des antispasmodiques, des sédatifs; avec des douleurs sévères ils font un blocus novo-caïnique périréphalique.

Si le traitement conservateur était inefficace et que, dans 20% des cas (V.I. Pod, etc.) ne donne pas un résultat positif du traitement, il est alors nécessaire de recourir à une intervention chirurgicale urgente. La nécessité d'une intervention chirurgicale urgente est dictée par le degré du processus inflammatoire et sa prévalence, ainsi que par la présence d'un obstacle à la sortie de la bile. Retarder, c'est aggraver la maladie.

Avant l'opération, le patient est soumis à une préparation intensive en termes de désintoxication et de traitement antibactérien avec introduction d'agents antispastiques, correction de l'équilibre hydrique et électrolytique et prévention des saignements cholémiques. Anesthésie - anesthésie endotrachéale avec des relaxants musculaires. Portée de l'opération - cholécystectomie (ablation de la vésicule biliaire) avec une étude approfondie des voies biliaires (cholangiographie, cholédochoscopie, etc.). Dans un état grave du patient, lorsque la cholécystectomie n'est pas possible, une cholécystostomie ou une cholécystolithotomie est réalisée.

Les patients âgés représentent 50% des patients atteints de cholécystite aiguë. On observe plus souvent des formes destructives de cholécystite, se produisant sans manifestations cliniques marquées. En raison du risque élevé d'opération chirurgicale au plus fort de l'attaque, les personnes âgées subissent souvent une ponction de la vésicule biliaire. Après avoir retiré le liquide, des antibiotiques à large spectre et des corticostéroïdes sont injectés dans la vésicule biliaire. La papillotomie endoscopique est indiquée dans les cas de cholédocholithiase (particulièrement en présence d'une pierre dans la grande papille duodénale), compliquée d'un ictère obstructif. Il contribue à la décompression des voies biliaires et à la libération de calculs des voies biliaires principales. Si les calculs restent dans la vésicule biliaire ou dans les voies biliaires principales, une ou deux à trois semaines après la fin du processus, jusqu'à la sortie du patient de l'hôpital, il est opéré pour une cholécystite calculeuse ou l'opération est effectuée à froid après 4-6 mois; Cette approche est préférable pour les prévisions.

Traitement de la cholécystite chronique non calculeuse:

La cholécystite chronique calculeuse et les formes compliquées de cholécystite chronique non calculeuse sont traitées chirurgicalement. Traitement conservateur de la cholécystite non calculeuse non compliquée. Le traitement conservateur vise à éliminer le processus inflammatoire, à combattre la stase biliaire et la dyskinésie biliaire. Les patients ont prescrit un régime économe, des antibiotiques et des sulfamides pendant 2-3 semaines. Lorsque dyskinésie hypotonique de type montré holetsistokinetiki -. Le sulfate de magnésium, le sel de Carlsbad, huile d'olive, gipofizin, sorbitol, xylitol, etc. Dans le type dyskinésie hypertension utilisé cholérétique - Holagol, holosas, allohol et spasmolytiques - atropine, préparations de belladone, mais- shpu, platifillin, etc. Lorsque des formes mixtes de dyskinésie, des produits cholérétiques d'origine végétale sont recommandés - décoction de soie de maïs, églantine, etc. sédatifs - valériane, agripaume, brome.

En cas d'implication dans le processus du pancréas, le traitement est complété par des préparations enzymatiques. En présence de réactions allergiques prescrites diphenhydramine, suprastine et autres, le déficit immunitaire - lévamisole. Les sondes duodénales, les tubeless, les eaux minérales alcalines (Essentuki No 17, Arzni, Batalinskaya, etc.) sont efficaces pour la dyskinésie de type hypotonique; Essentuki No 4, No 20, Slavyanovskaya, Smirnovskaya, Zheleznovodskaya - avec dyskinésie hypertensive. Des procédures physiothérapeutiques sont prescrites - diathermie, UHF, ultrasons, boue, ozocérite, revêtements de paraffine sur la région de la vésicule biliaire, bains de radon et d’hydrogène sulfuré. En rémission, un traitement en spa est prescrit aux patients (Essentuki, Borjomi, Zheleznovodsk, etc.). Le traitement de la cholécystite chronique est à long terme et est effectué sous surveillance médicale.

La prévention vise à ménager le régime alimentaire et à lutter contre l’adynamie et l’obésité, à traiter les maladies des organes abdominaux, ainsi qu’au traitement complet et efficace en temps voulu de la cholécystite aiguë. La prévention de la cholécystite chronique est basée sur le style de vie: régime alimentaire, lutte contre l'obésité et la constipation, adynamie, maladies de la cavité abdominale.

Cholécystite

Cholécystite - diverses formes de lésions inflammatoires de la vésicule biliaire dans l'étiologie, le cours et les manifestations cliniques. Accompagné de douleurs dans l'hypochondre droit, s'étendant à la main droite et à la clavicule, nausées, vomissements, diarrhée, flatulences. Les symptômes apparaissent sur fond de stress émotionnel, d'erreurs de nutrition, d'abus d'alcool. Le diagnostic repose sur un examen physique, une échographie de la vésicule biliaire, une cholécystocholangiographie, une sonde duodénale, une analyse biochimique et générale du sang. Le traitement comprend la diététique, la physiothérapie, la nomination d'analgésiques, d'antispasmodiques, de médicaments cholérétiques. Selon le témoignage effectuer une cholécystectomie.

Cholécystite

La cholécystite est une maladie inflammatoire de la vésicule biliaire, associée à un dysfonctionnement tonico-moteur du système biliaire. Chez 60 à 95% des patients, la maladie est associée à la présence de calculs biliaires. La cholécystite est la pathologie la plus courante des organes abdominaux, représentant 10 à 12% du nombre total de maladies de ce groupe. L'inflammation des organes est détectée chez les personnes de tous âges, et les patients d'âge moyen (40 à 60 ans) sont plus susceptibles de souffrir. La maladie est de 3 à 5 fois plus susceptible d’affecter la femelle. Pour les enfants et les adolescents, la sciatique est une forme de pathologie, alors que la cholécystite calculeuse prédomine chez la population adulte. La maladie est souvent diagnostiquée dans des pays civilisés, en raison des particularités du comportement alimentaire et du mode de vie.

Causes de la cholécystite

La stagnation de la bile et l’infection de la vésicule biliaire sont d’une importance majeure dans le développement de la pathologie. Les microorganismes pathogènes peuvent pénétrer dans l’organe par voie hématogène et lymphogène à partir d’autres foyers d’infection chronique (parodontopathie, otite, etc.) ou par contact avec l’intestin. La microflore pathogène est plus souvent représentée par des bactéries (staphylocoques, Escherichia coli, streptocoques), moins souvent par des virus (virus hépatotropes C, B), des protozoaires (Giardia), des parasites (ascaris). La violation de l'utilisation de la bile de la vésicule biliaire se produit dans les conditions suivantes:

• Maladie biliaire. La cholécystite sur le fond de JCB se produit dans 85 à 90% des cas. Les bétons dans la vésicule biliaire provoquent une stase biliaire. Ils bloquent la lumière de la sortie, traumatisent la membrane muqueuse, provoquent des ulcérations et des adhérences, favorisant ainsi le processus d'inflammation.
• Dyskinésie des voies biliaires. Le développement de la pathologie contribue à la déficience fonctionnelle de la motilité et du tonus du système biliaire. Un dysfonctionnement moteur-tonique conduit à une vidange insuffisante de l'organe, à la formation de calculs, à une inflammation dans la vésicule biliaire et les conduits, provoquant une cholestase.
• Anomalies congénitales. Le risque de cholécystite augmente avec la courbure congénitale, les cicatrices et la constriction de l'organe, le doublement ou le rétrécissement de la vessie et des conduits. Les conditions ci-dessus provoquent une violation de la fonction de drainage de la vésicule biliaire, la stagnation de la bile.
• Autres maladies du système biliaire. La survenue d'une cholécystite est influencée par des tumeurs, des kystes de la vésicule biliaire et des voies biliaires, un dysfonctionnement du système valvulaire des voies biliaires (sphincter d'Oddi, Lutkens), le syndrome de Mirizzi. Ces conditions peuvent provoquer une déformation de la vessie, une compression des conduits et la formation de stase biliaire.

Outre les principaux facteurs étiologiques, il existe un certain nombre de conditions, dont la présence augmente le risque d'apparition de symptômes de cholécystite, affectant à la fois l'utilisation de la bile et le changement de sa composition qualitative. Ces affections incluent la dyscholie (perturbation de la composition normale et la consistance de la bile de la vésicule biliaire), des modifications hormonales pendant la grossesse et la ménopause. Le développement de la cholécystite enzymatique contribue à l'injection régulière d'enzymes pancréatiques dans la cavité de la vessie (reflux pancréatobiliaire). La cholécystite se produit souvent sur fond de malnutrition, d'abus d'alcool, de tabac, d'adynamie, de travail sédentaire, de dyslipidémie héréditaire.

Pathogenèse

Le principal lien pathogénique de la cholécystite est considéré comme la stase de la bile kystique. En raison de la dyskinésie des voies biliaires, de l'obstruction des voies biliaires, de la fonction barrière de l'épithélium de la membrane muqueuse de la vessie et de la résistance de sa paroi aux effets de la flore pathogène. La bile congestive devient un terrain fertile pour les microbes qui forment des toxines et favorisent la migration des substances de type histamine vers la source de l'inflammation. Lorsque la cholécystite catarrhale dans la couche muqueuse se produit un gonflement, un épaississement de la paroi du corps en raison de l'infiltration de ses macrophages et ses leucocytes.

La progression du processus pathologique conduit à la propagation de l'inflammation dans les couches sous-muqueuses et musculaires. La capacité contractile de l'organe diminue jusqu'à la parésie, sa fonction de drainage se détériore encore plus. Un mélange de pus, de fibrine et de mucus apparaît dans la bile infectée. La transition du processus inflammatoire vers les tissus voisins contribue à la formation d'un abcès périvasculaire et la formation d'un exsudat purulent conduit au développement d'une cholécystite phlegmoneuse. À la suite de troubles circulatoires, des foyers d'hémorragie apparaissent dans la paroi de l'organe, des zones d'ischémie apparaissent, puis une nécrose. Ces changements sont caractéristiques de la cholécystite gangréneuse.

Classification

En gastro-entérologie, il existe plusieurs classifications de la maladie, chacune ayant une grande importance, donne aux spécialistes la possibilité d'attribuer ces manifestations cliniques ou d'autres à un type spécifique de maladie et de choisir une stratégie de traitement rationnelle. Compte tenu de l'étiologie, on distingue deux types de cholécystite:

• Calculous. Les concrétions se trouvent dans la cavité corporelle. La cholécystite calcique représente jusqu'à 90% de tous les cas de la maladie. Peut être accompagné d'une symptomatologie intense avec des accès de coliques biliaires, ou pendant longtemps être asymptomatique.
• Non-calcul (sans pierre). C'est 10% de toutes les cholécystites. Elle se caractérise par l'absence de calculs dans la lumière de l'organe, une évolution favorable et de rares exacerbations, généralement associées à des erreurs alimentaires.

Selon la gravité des symptômes et le type de changements inflammatoires et destructeurs, la cholécystite peut être:

• Pointu Accompagné de signes graves d'inflammation avec une apparition violente, des symptômes vifs et des symptômes d'intoxication. La douleur est généralement intense et ondulée.
• Chronique. Manifesté par une évolution lente et progressive sans symptômes marqués. Le syndrome douloureux peut être absent ou avoir une nature terne et de faible intensité.

Selon la gravité des manifestations cliniques, on distingue les formes suivantes de la maladie:

• Facile Il se caractérise par un syndrome douloureux de faible intensité, d’une durée de 10 à 20 minutes, qui s’arrête tout seul. Les troubles digestifs sont rarement détectés. L'exacerbation se produit une à deux fois par an et ne dure pas plus de deux semaines. La fonction des autres organes (foie, pancréas) n'est pas modifiée.
• Gravité modérée. Douleur résistante avec de graves troubles dyspeptiques. Les exacerbations se développent plus souvent 3 fois par an, durant plus de 3-4 semaines. Il y a des changements dans le foie (augmentation de l'ALAT, de l'AST, de la bilirubine).
• Lourd Accompagné d'une douleur prononcée et de syndromes dyspeptiques. Les exacerbations sont fréquentes (généralement une fois par mois) et prolongées (plus de 4 semaines). Le traitement conservateur n'apporte pas une amélioration significative de la santé. La fonction des organes voisins est altérée (hépatite, pancréatite).

Par la nature du flux du processus inflammatoire-destructeur sont distingués:

• Cours récurrent. Manifesté par des périodes d'exacerbation et de rémission complète, pendant lesquelles il n'y a pas de manifestations de cholécystite.
• Flux monotone. Un symptôme typique est le manque de rémission. Les patients se plaignent de douleurs constantes, de douleurs dans l'abdomen droit, de selles bouleversées et de nausées.
• Flux intermittent. Dans le contexte de manifestations bénignes et constantes de la cholécystite, des exacerbations de sévérité variable se produisent périodiquement, accompagnées de symptômes d'intoxication et de coliques biliaires.

Symptômes de la cholécystite

Les manifestations cliniques dépendent de la nature de l'inflammation, de la présence ou de l'absence de concrétions. La cholécystite chronique survient plus souvent de manière aiguë et a généralement un cours ondulant. Dans la période d'exacerbation, sous une forme sans pierre ni calcule, une douleur paroxystique d'intensité variable apparaît dans l'abdomen droit, irradiant vers l'épaule droite, l'omoplate, la clavicule. La douleur résulte d'une mauvaise alimentation, d'un effort physique intense et d'un stress intense. Le syndrome douloureux est souvent accompagné de troubles végétatifs-vasculaires: faiblesse, transpiration, insomnie, états pseudo-névrotiques. En plus de la douleur, il y a des nausées, des vomissements avec un mélange de bile, des selles avec facultés affaiblies, des ballonnements.

Les patients remarquent une augmentation de la température corporelle jusqu'à des valeurs fébriles, des frissons, une sensation d'amertume dans la bouche ou une éructation amère. Dans les cas graves, les symptômes d'intoxication sont détectés: tachycardie, essoufflement, hypotension. Lorsque la forme de calcul sur le fond de la cholestase persistante observée une couleur jaune de la peau et de la sclérotique, le prurit. En phase de rémission, les symptômes sont absents et il existe parfois une gêne et une lourdeur dans la région de l'hypochondre droit, des selles bouleversées et des nausées. Un syndrome cholécystocardique peut parfois survenir, caractérisé par une douleur derrière le sternum, une tachycardie et des troubles du rythme.

Une cholécystite aiguë sans calculs est rarement diagnostiquée, elle se manifeste par des douleurs persistantes dans l'hypochondre, à droite, après avoir trop mangé et consommé des boissons alcoolisées. Cette forme de la maladie se produit souvent sans troubles digestifs et sans complications. Les symptômes de cholestase (douleur, prurit, couleur jaune, goût amer dans la bouche) sont prédominants dans la forme calculeuse aiguë.

Des complications

À long terme, il peut y avoir une transition de l'inflammation vers les organes et les tissus voisins avec le développement d'une cholangite, d'une pleurésie, d'une pancréatite, d'une pneumonie. L'absence de traitement ou le diagnostic tardif de la forme phlegmoneuse de la maladie conduit à un empyème de la vésicule biliaire. La transition d'un processus purulent-inflammatoire aux tissus voisins s'accompagne de la formation d'un abcès paravésical. Lorsque la paroi de l'organe est perforée par un tartre ou une fusion purulente des tissus, un écoulement de bile dans la cavité abdominale se produit avec le développement d'une péritonite diffuse qui, en l'absence de mesures d'urgence, peut entraîner la mort. Lorsque des bactéries pénètrent dans le sang, une septicémie se produit.

Diagnostics

La principale difficulté à vérifier un diagnostic est la définition du type et de la nature de la maladie. La première étape du diagnostic est la consultation d'un gastroentérologue. Un spécialiste peut, sur la base de plaintes, étudier l’historique de la maladie, procéder à un examen physique, établir un diagnostic préliminaire. A l'examen, les symptômes positifs de Murphy, Kera, Mussi, Ortner-Grekov sont révélés. Pour déterminer le type et la gravité de la maladie, les examens suivants sont effectués:

• Échographie de la vésicule biliaire. C’est la méthode de diagnostic principale qui permet de définir la taille et la forme du corps, l’épaisseur de sa paroi, sa fonction contractile, la présence de pierres. Chez les patients atteints de cholécystite chronique, les parois épaisses sclérosées de la vésicule biliaire déformée sont visualisées.
• Sondage duodénal fractionné. Au cours de la procédure, trois portions de bile sont collectées (A, B, C) pour un examen microscopique. En utilisant cette méthode, vous pouvez évaluer la motilité, la couleur et la consistance de la bile. Afin de détecter l'agent pathogène responsable de l'inflammation bactérienne, déterminez la sensibilité de la flore aux antibiotiques.
• Cholécystocholangiographie. Vous permet d'obtenir des informations sur le travail de la vésicule biliaire, des voies biliaires dans la dynamique. À l'aide de la méthode de contraste aux rayons X, une violation de la fonction motrice du système biliaire, du calcul et de la déformation d'organe est détectée.
• Test sanguin de laboratoire. Dans la période aiguë de la KLA, la leucocytose neutrophile, une vitesse de sédimentation accélérée des érythrocytes est détectée. Dans l'analyse biochimique du sang, il existe une augmentation du taux d'ALT, d'AST, de cholestérolémie, de bilirubinémie, etc.

Dans les cas douteux, on étudie en outre le travail des voies biliaires, la scintigraphie hépatobiliaire, la FGDS, la tomodensitométrie de la vésicule biliaire et la laparoscopie diagnostique. Le diagnostic différentiel de la cholécystite est réalisé avec des maladies aiguës accompagnées du syndrome douloureux (pancréatite aiguë, appendicite, ulcère gastrique perforé et 12 ulcères duodénal). Une clinique de cholécystite doit être distinguée d'une attaque de colique rénale, d'une pyélonéphrite aiguë et d'une pneumonie du côté droit.

Traitement de la cholécystite

La base du traitement de la cholécystite aiguë et chronique non calculeuse est une thérapie médicamenteuse et diététique complexe. Avec une forme de calcul souvent récurrente ou avec le risque de complications, ils ont recours à une intervention chirurgicale sur la vésicule biliaire. Les principales directions dans le traitement de la cholécystite sont reconnues:

1. Thérapie de régime. Le régime alimentaire est indiqué à tous les stades de la maladie. Fractions alimentaires recommandées 5 à 6 fois par jour sous forme bouillie, cuite et cuite au four. Évitez les longues pauses entre les repas (plus de 4 à 6 heures). Les patients sont invités à exclure l'alcool, les haricots, les champignons, les viandes grasses, la mayonnaise, les gâteaux.
2. Traitement médicamenteux. Dans la cholécystite aiguë, les analgésiques et les antispasmodiques sont prescrits. Lorsque des bactéries pathogènes sont détectées dans la bile, des agents antibactériens sont utilisés en fonction du type d'agent pathogène. Au cours de la rémission, des médicaments cholérétiques qui stimulent la formation de la bile (cholérétique) et améliorent le flux de bile provenant du corps (cholekinetics) sont utilisés.
3. Physiothérapie Recommandé à tous les stades de la maladie aux fins d'anesthésie, de réduction des signes d'inflammation, de restauration du tonus de la vésicule biliaire. Lorsque la cholécystite prescrit inductothermie, UHF, électrophorèse.

Ablation de la vésicule biliaire est réalisée avec une cholécystite négligée, l'inefficacité des méthodes de traitement conservatrices, la forme calculeuse de la maladie. Deux techniques de prélèvement d'organes ont trouvé une large application: la cholécystectomie ouverte et la laparoscopie. La chirurgie ouverte est réalisée avec des formes compliquées, la présence de jaunisse obstructive et d'obésité. La cholécystectomie vidéo laparoscopique est une technique moderne à faible impact, dont l’utilisation réduit le risque de complications postopératoires, raccourcit la période de rééducation. En présence de calculs, il est possible de les écraser de manière non chirurgicale grâce à la lithotritie extracorporelle par ondes de choc.

Pronostic et prévention

Le pronostic de la maladie dépend de la gravité de la cholécystite, du diagnostic opportun et du traitement approprié. Avec des médicaments réguliers, un régime alimentaire et un contrôle des exacerbations, le pronostic est favorable. Le développement de complications (cellulite, cholangite) aggrave considérablement le pronostic de la maladie, peut avoir des conséquences graves (péritonite, sepsie). Pour prévenir les exacerbations, il convient de respecter les principes de la nutrition rationnelle, d'éliminer les boissons alcoolisées, de conserver un style de vie actif et de réorganiser les foyers d'inflammation (antrites, amygdalites). Les patients atteints de cholécystite chronique doivent subir une échographie annuelle du système hépatobiliaire.