Hépatite chronique, non classée ailleurs (K73)

Exclus: hépatite (chronique):

• alcoolique (K70.1)
• médicament (K71.-)
• NKDR granulomateux (K75.3)
• réactif non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L'OMS prévoit de publier une nouvelle révision (CIM-11) en 2022.

Hépatite virale, sans précision

Hépatite virale non précisée avec coma hépatique

Hépatite virale non précisée sans coma hépatique

Hépatite virale BDU

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Classification statistique internationale des maladies et des problèmes de santé.
10ème révision.
Avec les modifications et les ajouts publiés par l'OMS en 1996-2018.

Nous traitons le foie

Traitement, symptômes, médicaments

Hépatite, sans précision MCB 10

I. Atteinte hépatique dont l'étiologie est déterminée:

1. l'alcoolisme. Ce qui compte, c’est l’effet toxique direct de l’alcool associé à un alcoolisme quotidien persistant, la formation d’alcool hyalin dans l’hépatite, contre laquelle une réponse immunitaire se développe.

2. Infection virale. Dans 70% des cas, la chronisation de l'inflammation causée par les hépatites B, C, delta et leur combinaison est prouvée. Si, trois mois après une hépatite aiguë, le patient présente un marqueur de l'hépatite à l'antigène australien (HBs), le risque de développer une hépatite chronique est de 80%. Dans le cas de l'hépatite A, il n'y a pratiquement pas de chronicité.

3. Dommages toxiques (y compris médicamenteux):
- intoxication par les champignons;
- intoxication par des médicaments qui violent le métabolisme des hépatocytes (tuberculose, psychotropes, contraceptifs préformés, paracétamol, antiarythmiques, sulfamides, antibiotiques - érythromycine, tétracyclines);
- intoxication par la production avec du trichlorure de carbone, des produits de la distillation du pétrole, des métaux lourds.

5. Cholestatique associée à une violation primaire de la sortie de la bile.

6. Auto-immune, dans laquelle il n'y a pas de lien clair entre les dommages toxiques et le virus, mais les symptômes d'inflammation immunitaire sont diagnostiqués.

Ii. Hépatite chronique raffinée morphologiquement et en laboratoire dans la rubrique «Hépatite chronique, non classée dans les autres positions» - K73.

L'hépatite active chronique (ACG) est un processus inflammatoire courant à long terme avec nécrose et dystrophie des hépatocytes.

Caractéristiques pathologiques du CAG, conduisant à la violation de l'architectonique lobulaire du foie:

Une étude morphologique des échantillons de biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic clinique de CAH et établir un diagnostic différentiel avec d'autres lésions, principalement d'hépatite chronique persistante et de cirrhose.
Des erreurs de diagnostic lors de l'examen morphologique peuvent survenir lors de la biopsie d'un foie imparfaitement endommagé ou lors de sa rémission.

Les résultats des tests sanguins biochimiques de patients atteints de HCA indiquent une violation de diverses fonctions hépatiques:
- protéines synthétiques - hypoalbuminémie et hyperglobulinémie;
- régulation du métabolisme des pigments - hyperbilirubinémie (environ tous les quatre patients);
- enzymatique - augmentation de 5 à 10 fois du taux d'ALT et d'AST.

Formes de CAG sur la nature du flux:
- avec une activité modérée du processus;
- avec une activité élevée du processus (hépatite agressive).
Les manifestations cliniques de l'activité du processus: fièvre, arthralgie, signes hépatiques prononcés.

CAG survient avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Les principales causes d’exacerbation peuvent être: une surinfection par des virus hépatotropes; autres maladies infectieuses; alcoolisme; prendre de fortes doses de drogues; intoxications chimiques qui affectent le foie, etc. On estime qu'environ 40% des patients atteints de PCA présentant une activité modérée du processus peuvent présenter des rémissions spontanées associées à l'évolution naturelle de la maladie. À l’heure actuelle, il est généralement admis que la quasi-totalité des patients atteints de CAH évoluent vers la cirrhose. Dans le même temps, des cas d'évolution favorable de l'HCS avec stabilisation du processus et transition vers une hépatite chronique persistante sont décrits.

2. Hépatite chronique lobulaire, non classée ailleurs (K73.1).

L'hépatite lobulaire chronique est une forme d'hépatite chronique, correspondant à une hépatite aiguë inachevée.
La principale caractéristique morphologique est le développement prédominant d'infiltration inflammatoire dans les lobules du foie avec une augmentation prolongée du taux de transaminases.
La récupération est enregistrée chez 5 à 30% des patients, chez d’autres, on observe une transition vers une hépatite active chronique ou une hépatite persistante chronique.
Le terme «hépatite lobulaire chronique» survient lorsque le processus pathologique dure plus de 6 mois. La classification moderne de l'hépatite chronique se réfère à l'hépatite chronique avec une activité morphologique et de laboratoire minimale du processus.

Hépatite persistante chronique (CPP) - courant de longue durée (plus de 6 mois), processus inflammatoire bénin diffus avec préservation de la structure du lobule du foie.
En règle générale, l’absence de signes cliniques prononcés de la maladie. Environ 30% seulement des patients signalent un malaise général et une faiblesse. Le foie est légèrement hypertrophié (1-2 cm). Les "signes" hépatiques sont absents.

Caractéristiques pathologiques du GPC: infiltrats du tractus porte mononucléaires, principalement lymphocytaires, avec modifications dystrophiques modérées et nécrose hépatocytaire légère (ou son absence). Des modifications morphologiques peu prononcées peuvent persister plusieurs années.

Examen biochimique du sang des patients atteints de CPP (des modifications indiquent une violation de la fonction hépatique, mais moins prononcée qu'avec le CAG):
- ALT et AST augmentés de 2 à 3 fois;
- la bilirubine est légèrement élevée (environ 1/4 des patients atteints de pancréatite chronique);
- peut-être une légère augmentation du niveau de GGT et de LDH;
- les autres paramètres biochimiques restent dans la plage normale.

La classification moderne de l'hépatite chronique se réfère à l'hépatite B chronique en tant qu'hépatite chronique avec une activité minimale ou légère du processus.

K73 Hépatite chronique, non classée ailleurs.

L'hépatite chronique est une inflammation du foie qui dure au moins 6 mois pour diverses raisons. Les facteurs de risque varient selon les cas. L'âge n'a pas d'importance. Bien que l'hépatite chronique soit généralement bénigne et sans symptômes, elle peut progressivement détruire le foie, entraînant l'apparition d'une cirrhose. En fin de compte, vous pouvez rencontrer une insuffisance hépatique. Les personnes atteintes d'hépatite chronique et de cirrhose ont un risque accru de cancer du foie.

L'hépatite chronique peut survenir pour diverses raisons, notamment une infection virale, une réaction auto-immune dans laquelle le système immunitaire détruit les cellules du foie; prendre certains médicaments, l'abus d'alcool et certaines maladies métaboliques.

Certains virus qui causent l'hépatite aiguë sont plus susceptibles que d'autres d'entraîner le développement d'un processus inflammatoire durable. Le virus de l'hépatite C est le virus le plus souvent à l'origine de l'inflammation chronique, mais les virus de l'hépatite B et D sont responsables du développement du processus chronique, mais les infections causées par les virus A et E. ne prennent jamais une forme chronique. Certaines personnes peuvent ne pas être au courant de l'hépatite aiguë antérieure avant l'apparition des symptômes de l'hépatite chronique.

Les causes de l'hépatite chronique auto-immune ne sont toujours pas claires, mais les femmes en souffrent davantage que les hommes.

Certains médicaments, tels que l'isoniazide, peuvent avoir pour effet secondaire le développement d'une hépatite chronique. La maladie peut également être le résultat d'un abus prolongé d'alcool.

Dans certains cas, l'hépatite chronique se transmet sans symptômes. S'ils apparaissent, les symptômes sont généralement légers, bien que leur gravité puisse varier. Ceux-ci incluent:

• perte d'appétit et perte de poids;
• fatigue accrue;
• jaunissement de la peau et du blanc des yeux;
• des ballonnements;
• sensation de malaise dans l'abdomen.

Si l'hépatite chronique est compliquée par une cirrhose, une augmentation de la pression artérielle dans les vaisseaux reliant le tube digestif au foie est possible. Une pression accrue peut entraîner des saignements du tube digestif. Avec le développement des symptômes décrits ci-dessus, vous devriez consulter un médecin. Le médecin vous prescrira des tests physiologiques, des analyses de sang; Pour confirmer le diagnostic, il est possible que le patient soit référé pour des examens supplémentaires tels qu'une échographie. Un patient peut subir une biopsie du foie, au cours de laquelle un minuscule échantillon de tissu hépatique lui sera prélevé, puis examiné au microscope, ce qui permettra d’établir la nature et l’étendue des lésions hépatiques.

L'hépatite chronique causée par les virus de l'hépatite B et C peut être traitée avec succès avec certains médicaments antiviraux.

Les patients souffrant d'hépatite chronique causée par une réaction auto-immune du corps nécessitent généralement un traitement à vie par des corticostéroïdes, pouvant être associés à des médicaments immunosuppresseurs. Si le foie a été endommagé par un médicament, sa fonctionnalité devrait se rétablir lentement après l’arrêt du médicament.

L'hépatite virale chronique progresse généralement lentement et il faut parfois des années avant que des complications graves telles que la cirrhose du foie et l'insuffisance hépatique ne se développent. Les personnes atteintes d'hépatite chronique ont un risque accru de cancer du foie, en particulier si l'hépatite B est causée par le virus de l'hépatite B ou du virus C.

L'hépatite chronique, qui est une complication de la maladie métabolique, a tendance à s'aggraver progressivement, entraînant souvent une insuffisance hépatique. Si une insuffisance hépatique se développe, une décision peut être prise concernant une greffe du foie.

Référence médicale complète / Trans. de l'anglais E. Makhiyanova et I. Dreval - M.: AST, Astrel, 2006. - 1104 p.

Hépatite chronique, sans précision (K73.9)

Version: Répertoire des maladies MedElement

Informations générales

Brève description

Hépatite chronique, non précisée (syndrome de l'hépatite chronique, hépatite chronique cryptogénique) - un groupe de maladies inflammatoires du foie causées par diverses causes, caractérisées par divers degrés de nécrose hépatocellulaire et une inflammation avec une prédominance de lymphocytes dans l'infiltrat Infiltrat - une section de tissu qui est caractérisée par un groupe de cellules habituellement inappropriées volume et densité accrue.
.

Note
Toutes les hépatites chroniques d'étiologie identifiée sont exclues de cette sous-rubrique, à savoir:
- Hépatite virale B15-B19
- B25.1 + Hépatite à cytomégalovirus (K77.0 *)
- B58.1 + Toxoplasmose Hépatite (K77.0 *)
- B94.2 Effets à long terme de l'hépatite virale
- K70.1 Hépatite alcoolique
- K71-. Dommages hépatiques toxiques
- K75.2 Hépatite réactive non spécifique
- K75.3 Hépatite granulomateuse, non classée ailleurs
- Hépatite virale compliquant la grossesse, l'accouchement ou la période postpartum
- Hépatite virale congénitale P35.3
- Z22.5 Porteur de l'hépatite virale
- K75.9 Maladie inflammatoire du foie, sans précision
- K76.9 Maladie du foie, sans précision
- K77.0 * Lésions hépatiques au cours de maladies infectieuses et parasitaires classées dans d'autres rubriques
- K77.8 * Dommages au foie liés à d'autres maladies classées ailleurs
- Anomalies R94.5 identifiées lors des tests de la fonction hépatique
- T86.4 Greffe de foie en voie de disparition et rejet de greffe du foie
- K76.0 Dégénérescence graisseuse du foie, non classée ailleurs
- R93.2 Anomalies identifiées par l'imagerie diagnostique lors de l'examen du foie et des voies biliaires

Période de flux

Période minimale de débit (jours): 180

Période maximale de débit (jours): non spécifiée

Classification

I. Classification selon la CIM-10
- K73.0 Hépatite persistante chronique, non classée ailleurs;
- K73.1 Hépatite chronique lobulaire, non classée ailleurs;
- K73.2 Hépatite chronique active, non classée ailleurs;
- K73.8 Autres hépatites chroniques, non classées ailleurs;
- K73.9 Hépatite chronique, sans précision.

Ii. Principes de classification, extraits (Los Angeles, 1994)

1. Selon le degré d'activité (critères morphologiques):
- minime;
- faible;
- modéré;
- haut

2. Selon le stade de la maladie (critères morphologiques):
- la fibrose est absente;
- faible;
- modéré;
- lourd;
- la cirrhose.

L'activité et le stade du processus inflammatoire (sauf pour la cirrhose) sont déterminés uniquement sur la base d'un examen histologique. Avec un diagnostic préliminaire, en l'absence d'histologie, une détermination préliminaire (estimée) par le niveau d'ALT est possible.

Détermination du degré d'activité au niveau de l'ALT:
1. Faible activité - une augmentation de l'ALT inférieure à 3 normes.
2. Modéré - de 3 à 10 normes.
3. Exprimé - plus de 10 normes.

Le degré d'activité de l'hépatite cryptogénique dans ces cas peut également être décrit comme étant minime, léger et modérément grave, grave.

Iii. Pour déterminer le degré d'activité est également utilisé index d'activité histologique Knodel.

Composants d'index:
- nécrose périportale avec ou sans nécrose en pont (0-10 points);
- dégénérescence intralobulaire et nécrose focale (0 à 4 points);
- nécrose portale (0-4 points);
- fibrose (0-4 points).
Les trois premières composantes reflètent le degré d'activité, la quatrième composante - l'étape du processus.
L'indice d'activité histologique est calculé en additionnant les trois premières composantes.

Il y a quatre degrés d'activité:
1. Le degré d'activité minimum est de 1 à 3 points.
2. Faible - 4-8 points.
3. Modéré - 9-12 points.
4. Exprimé - 13-18 points.

Iv. L'hépatite chronique se distingue par stade (échelle METAVIR):
- 0 - pas de fibrose;
- 1 - fibrose périportale légère
- 2 - fibrose modérée avec septa porto-portuaire;
- 3 - fibrose prononcée avec septa porto-central;
- Cirrhose du foie 4.

Auparavant, la morphologie identifiait deux types d'hépatite chronique:

1. Hépatite persistante chronique - lorsque l’infiltration n’était que dans les zones du portail.
2. Hépatite chronique active (agressive) - lorsque l'infiltration est entrée dans les lobules.
Ensuite, ces termes ont été remplacés par le degré d'activité. La même classification est utilisée dans la CIM-10. Une activité minimale correspond à une hépatite persistante, une activité modérée et élevée à une activité active.

Note La détermination du stade d'activité et des caractéristiques morphologiques permet de coder plus précisément l'hépatite cryptogénique dans les sous-positions appropriées du n ° K73 "Hépatite chronique, non classé ailleurs".

Étiologie et pathogenèse

L'hépatite chronique n'étant pas précisée, l'étiologie de la maladie n'est ni spécifiée ni déterminée.

Définition morphologique: hépatite chronique - lésion hépatique inflammatoire-dystrophique diffuse caractérisée par une infiltration lymphoplasmocytaire des champs porte, une hyperplasie cellulaire de Kupffer, une fibrose modérée associée à une dystrophie hépatique tout en maintenant la structure lobulaire normale.

Épidémiologie

Âge: principalement chez les adultes

Prévalence des symptômes: rare

Facteurs et groupes à risque

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes actuels

Le tableau clinique de l'hépatite chronique est diversifié. La maladie peut évoluer différemment - des formes infracliniques avec des modifications minimes au laboratoire au complexe de symptômes d’exacerbation (hépatite aiguë).

Diagnostics

Le diagnostic d'hépatite cryptogénique chronique est un diagnostic d'exclusion.

Une ponction ou une biopsie transjugulaire sécurisée avec examen histologique permet de vérifier le diagnostic d'hépatite chronique, de déterminer son activité et son stade.

Diagnostic de laboratoire

Les syndromes de laboratoire liés à l'hépatite chronique incluent les syndromes de cytolyse, l'insuffisance hépatocellulaire, le syndrome d'immunodéficience immunitaire et le syndrome de cholestase.

Le syndrome de cytolyse est le principal indicateur de l'activité du processus inflammatoire dans le foie, dont les marqueurs sont une activité accrue de l'ALT, de l'AST, du GGTP, de la glutamate déshydrogénase, de la LDH et de ses isoenzymes LDH4 et LDH5.

Le syndrome d'insuffisance hépatocellulaire est caractérisé par une violation de la fonction synthétique et neutralisante du foie.
La violation de la fonction synthétique du foie se traduit par une diminution du contenu en albumine, prothrombine, proconvertine et autres facteurs de coagulation, cholestérol, phospholipides, lipoprotéines.

En relation avec la dysprotéinémie, la stabilité du système sanguin colloïdal est altérée, sur la base de laquelle les tests de sédimentation ou de floculation sont basés. Les échantillons de thymol et sublimés sont devenus courants dans la CEI.

Une forte diminution de la prothrombine et de la proconvertine (de 40% ou plus) indique une insuffisance hépatocellulaire grave, la menace de précome hépatique et le coma.
L'évaluation de la fonction neutralisante du foie est réalisée à l'aide de tests de résistance: bromsulfaleine, antipyrine et autres échantillons, ainsi que du dosage de l'ammoniac et des phénols dans le sérum. La détoxication hépatique retardée est indiquée par le retard de la bromsulfaleine dans le plasma, une diminution de la clairance de l'antipyrine, une augmentation de la concentration en ammoniac et en phénols.

Le syndrome immuno-inflammatoire se caractérise principalement par des modifications des données de laboratoire:
- hypergammaglobulinémie;
- changement de sédiment;
- augmentation des taux d'immunoglobulines;
- l'apparition d'anticorps dirigés contre l'ADN, les cellules musculaires lisses, les mitochondries;
- altération de l'immunité cellulaire.

Syndrome de cholestase:
- prurit, urine foncée, selles acholiques;
- augmentation de la concentration sanguine des composants de la bile - cholestérol, bilirubine, phospholipides, acides biliaires et enzymes - marqueurs de la cholestase (phosphatase alcaline, 5-nucléotidase, GGTP.
Lorsque le niveau de phosphatase alcaline / ALT> 3 est dépassé, il convient d'envisager l'exclusion des autres causes de cholestase prononcée.

Analyses de l'urine et des matières fécales: lorsque la cholestase dans l'urine peut être déterminée, la bilirubine est présente en l'absence d'urobiline dans l'urine et de stercobiline dans les fèces.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel de l'hépatite B chronique, sans précision, est réalisé avec les maladies suivantes:

I. Atteinte hépatique dont l'étiologie est déterminée:

Ii. Hépatite chronique raffinée morphologiquement et en laboratoire dans la rubrique "Hépatite chronique, non classée dans les autres positions" - K73.

1. Hépatite chronique active, non classée ailleurs (K73.2).

L'hépatite active chronique (ACG) est un processus inflammatoire courant à long terme avec nécrose et dystrophie des hépatocytes.

Le CAG se caractérise par un polymorphisme des manifestations cliniques - de maigres à significatives, avec invalidité, fièvre et apparition de signes hépatiques - «étoiles» sur la ceinture scapulaire, érythème palmaire.
Le foie reste indolore, s’agrandit et dépasse de 2-3 cm ou plus du bord de l’arcade costale, son bord est quelque peu pointu. Chez la plupart des patients, il est possible de palper la rate.

Caractéristiques pathologiques du CAG, conduisant à la violation de l'architectonique lobulaire du foie:

- destruction de la plaque de restriction des hépatocytes;
- prolifération des cellules lymphoïdes;
- fibrose portale et périportale;
- nécrose progressive.

Une étude morphologique des échantillons de biopsie hépatique est nécessaire pour confirmer le diagnostic clinique de CAH et établir un diagnostic différentiel avec d'autres lésions, principalement d'hépatite chronique persistante et de cirrhose.
Des erreurs de diagnostic lors de l'examen morphologique peuvent survenir lors de la biopsie d'un foie imparfaitement endommagé ou lors de sa rémission.

Les résultats des tests sanguins biochimiques de patients atteints de HCA indiquent une violation de diverses fonctions hépatiques:
- protéines synthétiques - hypoalbuminémie et hyperglobulinémie;
- régulation du métabolisme des pigments - hyperbilirubinémie (environ tous les quatre patients);
- enzymatique - augmentation de 5 à 10 fois du niveau d'ALT et d'AST.

Formes de CAG sur la nature du flux:
- avec une activité de processus modérée;
- avec un processus d'activité intense (hépatite agressive).
Les manifestations cliniques de l'activité du processus: fièvre, arthralgie, signes hépatiques prononcés.

CAG survient avec des périodes d'exacerbation et de rémission. Les principales causes d’exacerbation peuvent être: une surinfection par des virus hépatotropes; autres maladies infectieuses; alcoolisme; prendre de fortes doses de drogues; intoxications chimiques qui affectent le foie, etc. On estime qu'environ 40% des patients atteints de PCA présentant une activité modérée du processus peuvent présenter des rémissions spontanées associées à l'évolution naturelle de la maladie. À l’heure actuelle, il est généralement admis que la quasi-totalité des patients atteints de CAH évoluent vers la cirrhose. Dans le même temps, des cas d'évolution favorable de l'HCS avec stabilisation du processus et transition vers une hépatite chronique persistante sont décrits.

2. Hépatite chronique lobulaire, non classée ailleurs (K73.1).

L'hépatite lobulaire chronique est une forme d'hépatite chronique, correspondant à une hépatite aiguë inachevée.
La principale caractéristique morphologique est le développement prédominant d'infiltration inflammatoire dans les lobules du foie avec une augmentation prolongée du taux de transaminases.
La récupération est enregistrée chez 5 à 30% des patients, chez d’autres, on observe une transition vers une hépatite active chronique ou une hépatite persistante chronique.
Le concept d '"hépatite lobulaire chronique" survient lorsque le processus pathologique persiste plus de 6 mois. La classification moderne de l'hépatite chronique se réfère à l'hépatite chronique avec une activité morphologique et de laboratoire minimale du processus.

3. Hépatite chronique persistante, non classée ailleurs (K73.0).

Hépatite persistante chronique (CPP) - courant de longue durée (plus de 6 mois), processus inflammatoire bénin diffus avec préservation de la structure du lobule du foie.
En règle générale, l’absence de signes cliniques prononcés de la maladie. Environ 30% seulement des patients signalent un malaise général et une faiblesse. Le foie est légèrement hypertrophié (1-2 cm). Les "signes" hépatiques sont absents.

Caractéristiques pathologiques du GPC: infiltrats du tractus porte mononucléaires, principalement lymphocytaires, avec modifications dystrophiques modérées et nécrose hépatocytaire légère (ou son absence). Des modifications morphologiques peu prononcées peuvent persister plusieurs années.

Examen biochimique du sang des patients atteints de CPP (des modifications indiquent une violation de la fonction hépatique, mais moins prononcée qu'avec le CAG):
- ALT et AST augmenté de 2 à 3 fois;
- la bilirubine est légèrement élevée (environ 1/4 des patients atteints de RPC);
- peut-être une légère augmentation du niveau de GGTP et de LDH;
- les autres paramètres biochimiques restent dans la plage normale.

La classification moderne de l'hépatite chronique se réfère à l'hépatite B chronique en tant qu'hépatite chronique avec une activité minimale ou légère du processus.

Hépatite mkb, sans précision

En règle générale, l'hépatite (le code de la CIM-10 dépend de l'agent pathogène et est classée dans la plage B15-B19), qui est une maladie hépatique inflammatoire polyétiologique, est d'origine virale. L'hépatite virale occupe aujourd'hui la première place dans la structure des pathologies de cet organe. Infectieux, les hépatologues traitent cette maladie.

Table des matières

Étiologie de l'hépatite

La classification de la maladie est complexe. L'hépatite est divisée en 2 grands groupes en fonction du facteur étiologique. Ce sont des pathologies non virales et virales. La forme aiguë comprend plusieurs options cliniques ayant différentes causes.

En pratique, on distingue les types de maladies non virales suivants:

1. Le caractère nécrotique inflammatoire a une atteinte progressive du foie dans la variante auto-immune, c'est-à-dire si une hépatite auto-immune se développe. La propre immunité détruit le foie.
2. En raison de l'irradiation prolongée à des doses de plus de 300 à 500 rad sur une période de 3 à 4 mois, une variante de rayonnement de l'inflammation du tissu hépatique se développe.
3. Une nécrose survient souvent lors d'une hépatite toxique (code K71 de la CIM-10). Le type cholestatique, une maladie du foie très grave, est associé à des problèmes d’excrétion de la bile.
4. L'hépatite non spécifiée est déterminée par la structure de cette pathologie. Une telle maladie se développe inaperçue. C'est une maladie qui n'a pas évolué en cirrhose du foie. En outre, il ne se termine pas dans les 6 mois.
5. Dans le contexte des maladies infectieuses, les pathologies gastro-intestinales développent des lésions des cellules hépatiques de nature inflammatoire et dystrophique. Il s’agit d’une hépatite réactive (code CIM K75.2).
6. Toxique ou jaunisse est divisé en forme médicinale ou alcoolique, qui résulte de l'abus de boissons ou de médicaments nocifs. Une hépatite liée à la drogue ou à l’alcool se développe (code K70.1 de la CIM-10).
7. Une maladie d'étiologie inconnue est considérée comme une hépatite cryptogénique. Ce processus inflammatoire est localisé et progresse rapidement dans le foie.
8. La leptospirose est une inflammation bactérienne du tissu hépatique, conséquence de la syphilis.

Maladies virales

Différents types de plus petits parasites intracellulaires dans le corps provoquent une version virale de la pathologie. Toutes sortes d'agents pathogènes entraînent une grave inflammation du foie. Actuellement, les scientifiques qui ont mené les recherches ont découvert 7 variétés de virus de l'hépatite. Les noms des lettres ont été attribués à de telles formes de maladie du foie: A, B, C, D, E, F et G. Ces dernières années, des lésions de type TTV ont également été découvertes. Chacune des lettres détermine la maladie et l'agent pathogène spécifiques.

Pour le moment, l'étiologie de chacun de ces agents pathogènes est étudiée en détail. Dans chaque type d'affection, des génotypes ont été trouvés - des sous-espèces de virus. Chacun a ses propres caractéristiques distinctives.

Le porteur du virus ou le malade est à l'origine de la maladie. La pénétration parasitaire dans le sang d'une personne en bonne santé est la principale voie d'infection, mais elle n'est pas considérée comme la seule. Pour cette raison, les scientifiques modernes examinent minutieusement les voies de transmission des pathologies virales. Jusqu'à 4 semaines peuvent durer une période d'incubation de la maladie.

Les virus A et E sont les moins dangereux. Ces agents infectieux sont transmis par le biais de boissons et d'aliments contaminés, de mains sales. Un mois ou demi correspond à la période de guérison de ce type de jaunisse. Les plus dangereux sont les virus B et C. Ces agents pathogènes insidieux de la jaunisse sont transmis sexuellement, mais plus souvent par le sang.

Cela conduit au développement d'une hépatite chronique grave B (code CIM-10 V18.1). L'origine virale de la jaunisse C (CVHS) est souvent asymptomatique avant l'âge de 15 ans. Le processus de destruction se produit progressivement dans le corps du patient atteint d'hépatite C chronique (code ICD B18.2). L'hépatite non spécifiée dure au moins six mois.

Si un processus inflammatoire pathologique se développe pendant plus de 6 mois, une forme chronique de la maladie est diagnostiquée. Dans le même temps, le tableau clinique n’est pas toujours clairement exprimé. L'hépatite virale chronique se produit progressivement. Cette forme conduit souvent au développement de la cirrhose du foie, s'il n'y a pas de traitement approprié. L'organe décrit du patient augmente, il y a l'apparition de sa douleur.

Mécanisme et symptômes de la maladie

Les principales cellules multifonctionnelles du foie sont les hépatocytes, qui jouent un rôle majeur dans le fonctionnement de cette glande à sécrétion externe. Ils deviennent la cible des virus de l'hépatite et sont affectés par les agents responsables de la maladie. Développe des dommages fonctionnels et anatomiques au foie. Cela conduit à des troubles graves dans le corps du patient.

L'hépatite aiguë est un processus pathologique en développement rapide qui fait partie de la classification internationale des maladies de la dixième révision sous les codes suivants:

• forme aiguë A - B15;
• forme aiguë B - B16;
• forme aiguë C - B17.1;
• forme aiguë de E - B17.2.

Dans l'analyse du sang caractérisé par un nombre élevé d'enzymes hépatiques, la bilirubine. La jaunisse apparaît rapidement et le patient présente des signes d'intoxication. La maladie se termine par le processus de récupération ou de chronisation.

Les manifestations cliniques de la forme aiguë de la maladie:

1. Syndrome hépatolienal. En taille, la rate et le foie augmentent rapidement.
2. Syndrome hémorragique. En raison d'une violation de l'homéostasie, une augmentation des saignements vasculaires se développe.
3. Symptômes dyspeptiques. Ces problèmes manifestent une violation de la digestion.
4. Changer la couleur de l'urine, des matières fécales. Caractérisé par la couleur blanc grisâtre de la chaise. L'urine devient sombre. Acquérir une teinte jaune des muqueuses, de la peau. Sous forme ictérique ou anicterique, une forme d'hépatite aiguë, considérée comme typique, peut survenir.
5. Syndrome asthénique progressivement formé. C'est un déséquilibre émotionnel, de la fatigue.

Danger de jaunisse virale

Parmi toutes les pathologies du système hépatobiliaire, le type viral de la maladie conduit le plus souvent au développement d'un cancer ou d'une cirrhose du foie.

En raison du risque de formation de ces derniers, l'hépatite constitue un danger particulier. Le traitement de ces pathologies est extrêmement difficile. La mort en cas d'hépatite virale est souvent observée.

Tests de diagnostic

L'enquête a pour but d'identifier les causes du développement de la maladie, d'établir l'agent pathogène de la pathologie.

Les diagnostics incluent la liste de procédures suivante:

1. Études morphologiques. Biopsie à l'aiguille. Une fine aiguille creuse est faite pour percer le tissu afin d'étudier les spécimens de biopsie.
2. Tests instrumentaux: IRM, échographie, scanner. Études de laboratoire: réactions sérologiques, tests de la fonction hépatique.

Effets thérapeutiques

Les spécialistes, sur la base des résultats des examens de diagnostic, prescrivent un traitement conservateur. Le traitement étiologique spécifique vise à éliminer les causes de la maladie. Afin de neutraliser les substances toxiques, une détoxification est nécessaire.

Les antihistaminiques sont indiqués pour différents types de maux. Une thérapie par le régime est nécessaire. Une alimentation équilibrée et douce est essentielle pour l'hépatite.

Au premier signe de difficulté, il est important de contacter rapidement un spécialiste expérimenté.

Hépatite toxique aiguë ICB 10

Hépatite toxique aiguë ICB 10

MALADIES DU FOIE (K70-K77)

Hémochromatose (E83.1), syndrome de Rey (G 93,7), maladie de Wilson-Konovalov (E 83,0)

Les principales rubriques de la CIM-10

K 70 MALADIE DU FOIE D'ALCOOL

K 71 MALADIE DU FOIE TOXIQUE

K 72 INSUFFISANCE HÉPATIQUE, non classée ailleurs

K 73 HÉPATITE CHRONIQUE, NON CLASSIFIÉE DANS D'AUTRES

K 74 FIBROSE ET CIRRHOSE DU FOIE

À 76 AUTRES MALADIES DU FOIE

À 77 MALADIES DU FOIE CHEZ DES MALADIES CLASSIFIÉES DANS D'AUTRES RUBRIQUES

K 70 MALADIE DU FOIE D'ALCOOL

K 70.0 Dégénérescence grasse alcoolique du foie

K 70.1 Hépatite alcoolique

K 70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie

K 70.3 Cirrhose alcoolique

K 70.4 Insuffisance hépatique alcoolique: - aiguë, - subaiguë, - chronique, - avec ou sans coma hépatique

K 70.9 Dommages alcooliques au foie non spécifiés

K 71 MALADIE DU FOIE TOXIQUE

Comprend: les lésions causées par l'action de médicaments:

- maladie du foie avec idiosyncrasie (imprévisible)

- maladie hépatique toxique (prévisible)

Exclure: maladie du foie liée à l’alcool, syndrome de Budd-Chiari

K 71.0 Maladie hépatique toxique avec cholestase

K 71.1 Maladie hépatique toxique avec nécrose

K 71.2 Maladie hépatique toxique avec hépatite aiguë.

K 71.3 Maladie hépatique toxique avec hépatite chronique persistante

K 71.4 Maladie hépatique toxique avec hépatite lobulaire chronique

K 71.5 Maladie hépatique toxique avec hépatite chronique active.

K 71.6 Maladie hépatique toxique non classée

K 71.7 Maladie hépatique toxique avec fibrose et cirrhose

71.8 Maladie hépatique toxique avec d'autres manifestations:

hyperplasie focale nodulaire, granulomatose du foie, hépatite à péliose, maladie hépatique véno-occlusive.

K 71.9 Maladie hépatique toxique, inclassable

K 72 INSUFFISANCE HÉPATIQUE, non classée ailleurs

Comprend: coma, encéphalopathie

hépatite: aiguë, fulminante, maligne

Insuffisance hépatique alcoolique,

insuffisance hépatique avec:

-avortement et grossesse extra-utérine

-grossesse et accouchement

-maladie toxique du foie

K 72.0 Insuffisance hépatique aiguë et subaiguë

K 72.1 Insuffisance hépatique chronique

K 73 HEPATITES CHRONIQUES, non classées ailleurs

Exclure: hépatite (chronique): - alcoolique, - médicamenteuse, - granulomateuse, - réactive

K 73.0 Hépatite persistante chronique

К 73.1 Hépatite chronique lobulaire

K 73.2 Hépatite active chronique

K 73.8 Hépatite chronique, non classée ailleurs

73.9 Hépatite chronique, sans précision

K 74 FIBROSE ET CIRRHOSE DU FOIE

Exclure: fibrose alcoolique du foie, sclérose du foie cardiaque

cirrhose: alcoolique, congénitale, avec une maladie du foie toxique

K 74.0 Fibrose hépatique

K 74.1 Sclérose du foie

K 74.2 Fibrose hépatique avec sclérose en plaques

K 74.3 Cirrhose biliaire primitive

Cholangite destructive chronique non purulente

K 74.4 Cirrhose biliaire secondaire

K 74.5 Cirrhose biliaire, sans précision

K 74.6 Autres formes de cirrhose du foie

K 75 AUTRES MALADIES INFLAMMATOIRES DU FOIE

Exclure: l'hépatite chronique

K 75.0 Abcès du foie

K 75.1 Phlébite de la veine porte

K 75.2 Hépatite réactive

K 75.3 Hépatite granulomateuse

K 75.8 Autres maladies inflammatoires précisées du foie

Hépatopathies inflammatoires du foie, sans précision

Une analyse de la structure interne de la pathologie même dans les deux premières classes de maladies du foie montre la présence de formes distinctes de maladies du foie avec cholestase, nécrose, hépatite active ou inactive, fibrose, cirrhose, insuffisance hépatique, etc. La diversité réelle des manifestations peut être réduite à plusieurs options:

avec une prédominance du processus inflammatoire dans le foie,

avec une prédominance des violations de la sélection des composants de la bile

avec une prédominance du processus dystrophique,

avec une prédominance des troubles de la circulation portale.

Le processus inflammatoire, comme dans les cas de gastrite, peut avoir un degré d'activité différent et est appliqué aux maladies du foie comme suit:

inactif = hépatite persistante

hépatite active = active

À 76 AUTRES MALADIES DU FOIE

Exclus: maladie alcoolique du foie, amylose hépatique, kystique du foie

thrombose veineuse hépatique, hépatomégalie, thrombose de la veine porte

maladie toxique du foie

K 76.0 Foie gras

K 76.1 Stase passive chronique du foie

À 76.2 Nécrose hépatique hémorragique centrale

K 76.3 Crise cardiaque

K 76.4 Hépatite péliaque

À 76,5 Maladie veino-occlusive hépatique

À 76,6 hypertension portale

Par 76,7 syndrome hépatorénal

K 76.8 Autres maladies du foie précisées

- hyperplasie nodulaire focale

76.9 Maladie du foie, sans précision

À 77 MALADIES DU FOIE CHEZ DES MALADIES CLASSIFIÉES DANS D'AUTRES RUBRIQUES

tréphine pâle (luithic)

Granulomatose hépatique avec

Les principales classes de maladies du foie dans la CIM 10

K 70 MALADIE DU FOIE D'ALCOOL

K 71 MALADIE DU FOIE TOXIQUE

K 72 INSUFFISANCE HÉPATIQUE

K 73 HÉPATITE CHRONIQUE

K 74 FIBROSE ET CIRRHOSE DU FOIE

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Hépatite toxique, code CIM 10 - K71. Une revue de la littérature sur l'étiopathogenèse et la sélection des hépatoprotecteurs dans le traitement des lésions toxiques du foie.

Sous les dommages toxiques du foie, comprendre les changements structurels pathologiques dans les tissus (réversibles et irréversibles) sous l'influence de produits chimiques nocifs. Le code ICD 10 pour l'hépatite toxique est K71.

Les causes de l'hépatite chronique sont: la drogue, l'alcool, les poisons ménagers, végétaux et industriels.

• Dommages toxiques aux médicaments du foie. Les symptômes peuvent survenir avec une seule dose d'une dose élevée ou l'utilisation à long terme de petites doses cumulées de certains médicaments. Par exemple, lorsqu’on utilise "Tetracycline", "Paracetamol". Certaines substances peuvent inhiber les enzymes hépatocytaires. Ceux-ci sont tels que, par exemple, "Erythromycine", "Rifampicine", "Clarithromycine", alcool, tabac, antifongiques et antirétroviraux, pénicillines. Également des effets toxiques ont une telle substance antiépileptique "Oxacillin", "flucloxacillin", "amoxicillin" "Klavulonat" ( "Amoksiklav"), sulfamides, "cotrimoxazole", "Sulfosalazin", "Nifurantoin", "Izoniaid", « Tubazid, "Ftivazid", anticonvulsivants. Le code commun pour la CIM 10 dans l'hépatite toxique d'origine médicamenteuse est K71. En outre, il est désigné en fonction des modifications morphologiques du corps.
• Alcool, substances narcotiques. Le code général pour la CIM 10 dans l'hépatite alcoolique toxique est K70.
• Poisons industriels. Pesticides, arsenic, phosphore, insecticides, phénols, aldéhydes, hydrocarbures chlorés, etc.
• Poisons végétaux. Gorchak, filleul, poisons de champignons, etc. Le code commun de la CIM 10 pour les hépatites toxiques causées par des poisons chimiques ou végétaux est également K71.

Une des fonctions du foie - la barrière. Il neutralise les produits chimiques toxiques, en formant une forme inactive.

• Lorsqu'une substance hépatotoxique pénètre dans l'organisme, des métabolites actifs se forment dans le foie, ce qui peut avoir un effet toxique direct sur la cellule ou être immunopositif (déterminé par le mécanisme de l'hypersensibilité). Ces deux processus entraînent une cytolyse et une nécrose des hépatocytes. Une hépatite aiguë ou chronique se développe.
• En outre, les médicaments et leurs métabolites peuvent réduire l'oxydation mitochondriale dans la cellule et en transférer le métabolisme dans la voie anaérobie. La synthèse des lipoprotéines de basse densité est altérée et les triglycérides s'accumulent dans l'hépatocyte. Le patient est formé du foie gras. Un grand nombre d'inclusions graisseuses dans la cellule entraîne sa stéatonécrose.
• Les fonctions des enzymes et des protéines de transport dans la cellule peuvent également être perturbées sans endommager l'hépatocyte lui-même. Une hyperbilirubinémie et une augmentation de la gamma-glutamyl transférase se produisent. Les autres tests fonctionnels du foie ne changent pas.
• Le blocage des enzymes de transport, les dommages aux hépatocytes entraînent une cholestase, une synthèse altérée ou un transport de la bile. La bile se forme dans l'hépatocyte à partir des acides biliaires, de la bilirubine et du cholestérol. Ensuite, il entre dans le canal biliaire. La cholestase intrahépatique est intralobulaire et extralobulaire. Il existe également une cholestase extrahépatique caractérisée par une obstruction du flux de bile dans les voies biliaires extrahépatiques.

Ainsi, une substance toxique peut provoquer des lésions hépatiques aiguës entraînant la mort massive d'hépatocytes et une infection chronique - avec l'administration répétée de petites doses d'une substance toxique.

• Avec la nécrose des hépatocytes sans apparition de processus auto-immuns ni de cholestase, l'AST et l'ALAT seront augmentés.
• Si la cholestase hépatocellulaire se joint, il se produit alors jusqu'à 2 normes de phosphatase alcaline, ALT, AST, GGTP.
• La situation est la même dans les cas de cholestase ductile avec nécrose cellulaire, mais la phosphatase alcaline augmente de plus de 2 normes.
• Dans les processus auto-immuns, une augmentation de l'immunoglobuline est plus de 1,5 fois supérieure.

En cas d'atteinte hépatique toxique, les symptômes peuvent se développer de manière aiguë et lente (chronique). Le patient se plaint de douleurs et de lourdeur dans l'hypochondre droit, de nausées, d'un manque d'appétit et d'une faiblesse. Il peut y avoir des démangeaisons cutanées, des selles molles, des saignements. Le patient est inhibé. Vu de la peau et la couleur de la jaunisse sclérotique. Avec la cholestase, la couleur de l'urine s'assombrit, les selles deviennent claires. Une hypertrophie du foie et de la rate est détectée. Ascite, la fièvre est possible. Les symptômes de l'hépatite toxique et le traitement dépendent de l'activité du processus inflammatoire.

Diagnostics

Si l'on soupçonne une hépatite toxique, le diagnostic est posé sur la base de données cliniques, anamnestiques, de laboratoire et instrumentales. Un test sanguin et urinaire général, une analyse biochimique sont attribués: tests de la fonction hépatique, taux de protéines, système de coagulation, lipidogramme sont examinés. Également affecté à l'analyse des immunoglobulines, à l'échographie des organes abdominaux, à l'endoscopie, à l'IRM et à la biopsie du foie.

Les principaux médicaments utilisés pour traiter les dommages au foie comprennent:

• Acide ursodésoxycholique UDCA ("Ursofalk", "Ursosan", "Ursodez"). Elle réduit le cholestérol (stagnation de la bile), améliore la production d'acides biliaires, a un effet stabilisateur de la membrane (protégeant la paroi cellulaire des toxines), ainsi que l'hépatoprotecteur, immunomodulateur, anti-inflammatoire (prednone similaire), hypocholestérolémiant, anti-apathique (hepatocytes, vieillissement, il a la plus simple, donnez-vous une offre antifibrotique (ralentit la progression de la cirrhose, prévient son apparition), cardioprotecteur, augmente la sensibilité à l'insuline, améliore lipides etabolizm et glucose dans le foie agit en tant que vasodilatateur.
• Les phospholipides essentiels ("Essentiale") restaurent l’intégrité des membranes cellulaires, ont un effet antifibrotique.
• La S-adémétonine (Heptral) augmente le nombre de substances dans la cellule qui combattent les toxines, réduit la cholestase et la peroxydation des lipides.
• Les préparations «Alpha» d'acide lipoïque («Berlition», «Thioctacide») combattent le développement de la stéatose hépatique.
• Les préparations d'artichauts ont un effet cholérétique.
• Les préparations de silymarine (Karsil, Legalon) ont un effet antifibrotique direct.

Algorithme d'assignation

Alors, quelle est l'hépatite toxique? Quels sont les symptômes et le traitement? Ajoutons quelques précisions. Selon les recommandations cliniques relatives à l'hépatite toxique, si la GGT et la phosphatase alcaline sont élevées (cholestase présente) et que l'AST et l'ALT sont normaux ou ne dépassent pas deux normes, l'UDCA est prescrit à une dose de 15 mg par kg (750-1000 mg par jour pour deux doses). pendant trois mois et plus. S'il y a plus de deux normes (3 à 5), alors «Heptral» est ajouté par voie intraveineuse à une dose de 400 à 800 mg par jour pendant 10 à 15 jours.

Au niveau normal de phosphatase alcaline (pas de cholestase) et d'augmentation de l'ALAT et de l'AST à 5 normes, l'UDCA à 10 mg par kg est prescrit. Nommé pour 2-3 mois "Essentiale", "Berlitione" en fonction des causes de la maladie.

Si AST, ALT, la bilirubine est supérieure à 5 normes, les glucocorticoïdes se joignent. La «prednisolone» est administrée par voie intraveineuse à raison de 300 mg par jour pendant 5 jours au maximum, puis transférée sous forme de comprimé et diminuée progressivement. UDCA et «Heptral» sont prescrits conformément au schéma ci-dessus (où AL est élevé). De plus, vous avez besoin de vitamines B1, B12, B6, PP.

K70-K77 Maladie du foie. V. 2016

Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10)

K70-K77 Maladies du foie

Exclus: hémochromatose (E83.1)
jaunisse EDR (R17)
Syndrome de Reye (G93.7)
hépatite virale (B15-B19)
Maladie de Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 maladie alcoolique du foie

K70.0 Foie gras alcoolique (foie gras)

K70.1 Hépatite alcoolique

K70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie

K70.3 Cirrhose alcoolique Cirrhose alcoolique BDU K70.4 Insuffisance hépatique alcoolique Insuffisance hépatique alcoolique:

• EDR
• aigu
• chronique
• subaiguë
• avec ou sans coma hépatique

K70.9 Maladie alcoolique du foie, sans précision
K71 Dommages hépatiques toxiques

Inclus: Maladie du foie Lekar:

• idiosyncrasique (imprévisible)
• toxique (prévisible)

Si nécessaire, identifiez la substance toxique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX). Exclus: maladie alcoolique du foie (K70.-)
Syndrome de Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Dommages hépatiques toxiques avec cholestase, cholestase et hépatocytes
Cholestase pure K71.1 Lésion toxique du foie avec nécrose hépatique Insuffisance hépatique (aiguë) (chronique) causée par des moyens létaux K71.2 Lésion toxique du foie se manifestant par une hépatite aiguë

K71.3 Dommages hépatiques toxiques, se présentant sous la forme d'une hépatite persistante chronique

K71.4 Dommage toxique au foie, agissant comme un type d'hépatite lobulaire chronique

K71.5 Dommages toxiques au foie, survenant sous forme d'hépatite active chronique. Dommages toxiques au foie, se présentant sous forme d'hépatite lupoïde. K71.6 Lésions toxiques du foie avec hépatite, ne sont pas classés ailleurs.

K71.7 lésions hépatiques toxiques avec fibrose et cirrhose

K71.8 Dommages toxiques au foie avec une photo d’autres troubles du foie Dommages toxiques au foie avec:

• hyperplastie nodulaire nodulaire
• granulomes hépatiques
• foie peliozom
• hépatopathie veino-occlusive

K71.9 lésions hépatiques toxiques, sans précision

K72 Insuffisance hépatique, non classée ailleurs

Hépatite NKDR avec insuffisance hépatique:

nécrose du foie (cellules) avec insuffisance hépatique
atrophie jaune ou dégénérescence du foie

Exclus: insuffisance hépatique alcoolique (K70.4)
insuffisance hépatique, compliquant:

• avortement, grossesse extra-muros ou grossesse molaire (O00-O07, O08.8)
• grossesse, accouchement et post-partum (O26.6)

jaunisse fœtal et nouveau-né (P55-P59)
hépatite virale (B15-B19)
en combinaison avec des dommages toxiques au foie (K71.1)

K72.0 Insuffisance hépatique aiguë et subaiguë Hépatite aiguë non hépatique BDU K72.1 Insuffisance hépatique chronique

K72.9 Insuffisance hépatique, sans précision

K73 Hépatite chronique, non classée ailleurs.

Exclus: hépatite chronique:

• alcool (K70.1)
• salle de classe (K71.-)
• NKDR ranumatomateuse (K75.3)
• Réactif, non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

K73.0 Hépatite persistante chronique, non classée ailleurs

K73.1 Hépatite chronique lobulaire, non classée ailleurs.

K73.2 Hépatite chronique active, non classée ailleurs

K73.8 Autres hépatites chroniques non classées dans d'autres rubriques

K73.9 Hépatite chronique, sans précision
K74 Fibrose et cirrhose

Exclus: fibrose hépatique alcoolique (K70.2)
sclérose du foie (K76.1)
cirrhose du foie:

avec atteinte hépatique toxique (K71.7-) K74.0 Fibrose hépatique

K74.1 Sclérose du foie

K74.2 Fibrose hépatique associée à une sclérose du foie

K74.3 Cirrhose biliaire primitive Cholangite destructive chronique non purulente K74.4 Cirrhose biliaire secondaire

K74.5 Cirrhose biliaire, sans précision

K74.6 Cirrhose, autre et sans précision Cirrhose (foie):

• EDR
• cryptogénique
• gros noeud (macronodulaire)
• petit noeud (micronodulaire)
• type mixte
• portail
• post-nécrotique

K75 Autres maladies inflammatoires du foie

Exclus: hépatite chronique, NKDR (K73.1)
hépatite:

• aiguë ou subaiguë
  • EDR (B17.9)
  • non viral (K72.0)
• hépatite virale (B15-B19)

lésions hépatiques toxiques (K71.1)

K75.0 Abcès du foie Abcès hépatique:

• EDR
• cholangite
• hématogène
• lymphogène
• pylephlebitique

Exclus: abcès amibien du foie (A06.4)
cholangite sans abcès du foie (K83.0)
pylephlebitis sans abcès du foie (K75.1) K75.1 Phlébite de la veine porte Pylephlebitis Exclus: abcès pilophlebitique du foie (K75.0)

K75.2 Hépatite réactive non spécifique

K75.3 Hépatite granulomateuse, non classée ailleurs

K75.4 Hépatite auto-immune Hépatite lipoïde BDU K75.8 Autres affections hépatiques inflammatoires précisées Dégénérescence grasse du foie sans alcool [NASH] K75.9 Maladie inflammatoire du foie non spécifiée Hépatite BDU K76 Autres maladies du foie

Exclus: maladie alcoolique du foie (K70.-)
dégénérescence hépatique amyloïde (E85.-)
maladie hépatique kystique (congénitale) (Q44.6)
thrombose veineuse hépatique (I82.0)
hépatomégalie iodée (R16.0)
thrombose de la veine porte (I81.-)
insuffisance hépatique toxique (K71.-)

K76.0 Dégénérescence grasse du foie, non classée ailleurs Stéatose hépatique non alcoolique [NZhBP] Exclus: stéatohépatite non alcoolique (K75.8)

K76.1 Pléthore de foie passive chronique Cadiac, foie:

K76.2 Nécrose hépatique hémorragique centrilobulaire

Exclus: nécrose hépatique avec insuffisance hépatique (K72.-)

K76.3 crise cardiaque du foie

Angiomatose hépatique K76.4 Péliose du foie K76.5 Maladie du foie véno-occlusive

Exclus: Syndrome Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hypertension portale

K76.7 Syndrome hépatorénal

Exclus: accouchement accompagnant (O90.4)

K76.8 Autres maladies du foie précisées Kyste du foie simple
Hyperplasie hépatique nodulaire
Hépatoptose K76.9 Maladie du foie, sans précision

K77 * Affections du foie lors de maladies classées ailleurs

Lésions hépatiques toxiques, sans précision

Rubrique CIM-10: K71.9

Le contenu

Définition et informations générales [modifier]

Lésions médicamenteuses du foie - groupe diversifié de variantes cliniques et morphologiques de lésions hépatiques, à l'origine de l'apparition de médicaments.

Les lésions hépatiques médicinales représentent environ 10% de tous les effets indésirables associés à l’utilisation de médicaments pharmacologiques. Aux États-Unis, ils sont à l’origine de 2,5 à 3% de tous les cas de jaunisse aiguë, ce chiffre est encore plus élevé en Europe et s’élève à 3 à 4%. Il convient de souligner que les lésions hépatiques médicamenteuses agissent comme une cause d'insuffisance hépatique fulminante dans 25 à 28% des cas, se classant au deuxième rang après les maladies virales.

La classification des lésions médicinales du foie est basée sur les modifications morphologiques des spécimens de biopsie du foie.

Classification des lésions médicinales du foie sur la base morphologique:

• Nécrose aiguë des hépatocytes - paracétamol, halothane, tétrachloro-carbone.

• Hépatite active chronique - nitrofuranes, méthyldopa, aspirine, isoniazide.

• Dystrophie du foie gras - amiodarone, valproate, tétracyclines, éthanol, corticostéroïdes.

• Cholestase - œstrogènes, chlorpromazine, antithyroïdiens, érythromycine, nitrofuranes, azathioprine.

• Lésions vasculaires - azathioprine, hormones sexuelles, médicaments cytotoxiques, stéroïdes anabolisants.

Il faut garder à l’esprit qu’un seul médicament peut causer plusieurs variantes de lésions médicinales du foie. Un exemple serait la dopamine, largement utilisée chez les patients âgés présentant une insuffisance cardiovasculaire aiguë. Sous l'influence de la dopamine, une hépatite fulminante et une hépatite chronique active peuvent se développer.

Étiologie et pathogenèse [modifier]

Le métabolisme des médicaments dans le foie peut, bien que quelque peu arbitraire, être divisé en trois phases:

Phase I - réactions principalement oxydatives impliquant les monooxygénases, la cytochrome C-réductase et le cytochrome P450. Le cofacteur universel dans ces systèmes est le nicotinamide dinucléotide phosphate réduit.

Phase II - biotransformation de métabolites, au cours de laquelle se produit la conjugaison de métabolites avec des molécules endogènes. Il convient de souligner que les systèmes enzymatiques qui fournissent cette conjugaison ne sont pas spécifiques au foie, mais se trouvent dans celui-ci à une concentration élevée.

Phase III - transport actif et excrétion de produits biotransformés avec la bile et l'urine.

Les médicaments entrant dans le foie doivent être liposolubles pour pouvoir traverser la membrane de l'épithélium intestinal. Dans le foie, ils se transforment en un composé soluble dans l'eau et sont excrétés dans l'urine et la bile.

Les mécanismes des lésions tissulaires hépatiques sont différents: effet toxique direct des substances médicamenteuses elles-mêmes ou de leurs métabolites sur les hépatocytes avec nécrose ultérieure, perturbation du métabolisme de la bilirubine à tous les stades de sa production à partir de l'hème avant excrétion dans les voies biliaires, dilatation des sinusoïdes ou occlusion veineuse. En outre, les dommages au foie causés par la drogue, qui peuvent survenir sporadiquement sous l’influence de drogues, sont isolés. L'idiosyncrasie est basée sur des réactions à médiation immunitaire entraînant des lésions de la membrane des hépatocytes, ainsi que sur les effets toxiques de métabolites qui violent les fonctions intracellulaires ou la membrane cellulaire.

Manifestations cliniques [modifier]

Les réactions aux médicaments se divisent en deux catégories: hépatocellulaire, cholestatique ou mixte, mais elles utilisent en pratique une classification des réactions basée non seulement sur les données relatives aux modifications morphologiques et à la nature des dommages subis par les cellules, mais également sur les caractéristiques du tableau clinique.

Types de réactions toxiques au médicament dans le foie

• Réactions directes - acétaminophène (paracétamol), tétrachlorure de carbone, poison de crapaud, phosphore.

• Réactions idiosyncrasiques - isoniazide, propylthiouracile, disulfirame (des centaines d’autres médicaments provoquent des réactions idiosyncrasiques).

• Par type d'hépatite alcoolique - amiodarone, valproate.

• Fibrose ou cirrhose du foie - méthotrexate, vitamine A, méthyldopa.

• Maladie veino-occlusive - cyclophosphamide, autres agents chimiothérapeutiques, tisanes.

• Dommages ischémiques - métabolite de l’acide nicotinique, méthylènedioxyamphétamine.

Dommages hépatiques toxiques, sans précision: diagnostic [modifier]

Le diagnostic des lésions hépatiques médicamenteuses présente certaines difficultés, en particulier dans les maladies hépatiques diffuses chroniques. Ceci est dû à l'absence de signes cliniques et morphologiques spécifiques indiquant une étiologie de l'atteinte hépatique du médicament, ainsi qu'à une relation dose-réponse claire (à l'exception de certains médicaments, tels que le paracétamol). En outre, sous l’influence d’un seul médicament, différentes lésions cliniques et morphologiques des lésions du foie peuvent apparaître. Un examen attentif de l'historique de la maladie et l'évaluation de médicaments potentiellement dangereux pour le foie, utilisés pendant 3 mois avant la maladie, peuvent aider à diagnostiquer.

Un examen histologique d’une biopsie hépatique, qui ne correspond souvent pas au cadre d’une maladie hépatique diffuse chronique «classique», est également nécessaire.

Diagnostic différentiel [modifier]

Elle nécessite l'exclusion d'autres causes possibles de lésions hépatiques (hépatite virale, hépatite auto-immune, tésauriose, jaunisse obstructive, cholangite sclérosante primitive, granulomatose).

Lésions hépatiques toxiques, sans précision: traitement [modifier]

Principes généraux de traitement:

- dans les meilleurs délais, l'abolition des médicaments ayant provoqué l'apparition de lésions hépatiques d'origine médicamenteuse;

- thérapie syndromique (normalisation de l'équilibre hydroélectrolytique, désintoxication, etc.), utilisation d'antidotes spécifiques (le cas échéant) en cas d'urgence lorsque des signes de détérioration progressive de la fonction hépatique se développent, par exemple l'utilisation d'une forme injectable de N-acétylcystéine en cas d'intoxication aiguë par le paracétamol;

- les glucocorticoïdes (prednisone, méthylprednisolone) permettent dans certains cas d’arrêter le développement de la cytolyse ou de la cholestase;

- l'utilisation de l'acide ursodésoxycholique est préférable en présence d'un syndrome de cholestase dans le cadre de lésions médicamenteuses du foie la nomination de ce dernier est associée à la fois à l'amélioration des manifestations biochimiques et morphologiques;

- Des médicaments présentant des propriétés hépatoprotectrices (adémétionine, phospholipides essentiels) peuvent être prescrits dans certains cas d'hépatite d'origine médicamenteuse avec activité modérée, avec l'annulation non souhaitable du médicament «causal»: par exemple, en association avec des médicaments antitumoraux, antituberculeux, cytostatiques.

- Methylprednisolone 24-28 mg / jour avec une réduction de dose hebdomadaire de 4 mg afin de normaliser les paramètres biochimiques et de régresser les symptômes cliniques;

- Acide ursodésoxycholique 250 mg / jour pendant une longue période, il est conseillé de continuer à prendre le médicament pendant 4 à 6 semaines après la normalisation des paramètres biochimiques et la réduction des manifestations cliniques.

Prévention [edit]

Autre [edit]

Dans la plupart des cas, favorable, sous réserve de l'annulation rapide du médicament "causal". S'il est impossible d'annuler pour des raisons de santé, une surveillance régulière des paramètres cliniques et biochimiques est requise. Le développement d'une insuffisance hépatique fulminante est toujours associé à un pronostic grave (la mortalité sans greffe de foie est de 30 à 90%).

Qu'est-ce qu'une hépatite toxique et en quoi est-ce différent du virus? | Code 10 de la CIM

L'hépatite toxique est un processus inflammatoire dans le foie qui provoque l'introduction d'une substance nocive dans le corps. Cela peut être de nature chimique ou autre, mais cela a certainement un effet négatif sur les cellules du foie, qui accumulent les toxines dans un premier temps, puis s'enflamment et meurent progressivement.

Il existe deux types d'hépatite toxique: aiguë et chronique. L'hépatite toxique aiguë se développe en raison d'une ingestion unique d'une dose importante de toxines ou d'une force toxique faible mais significative. Pour l'accumulation et les premiers symptômes de la phase aiguë est suffisant de deux à cinq jours. Et l'hépatite toxique chronique a une chance de se développer avec une consommation régulière de poisons dans un petit volume. Les symptômes d'évolution chronique apparaissent progressivement, ce qui peut prendre plusieurs semaines à plusieurs années.

Qui est à risque

Risque de contracter une hépatite toxique:

• les amateurs d'auto-traitement, parce que le dosage insuffisant peut causer des dommages toxiques au corps;
• travailleurs de l'industrie chimique et métallurgique;
• les agriculteurs;
• alcooliques et toxicomanes.

Il n’existe pas de données statistiques précises sur l’hépatite toxique en Russie, mais il est certain que la cause la plus courante de son développement est l’abus d’alcool suivi de l’utilisation d’analgésiques pour soulager les maux de tête caractéristiques de l’intoxication alcoolique. Aux États-Unis, les cas d'hépatite toxique avec une complication sous forme d'insuffisance hépatique sont causés dans 25% des cas par l'automédication avec des médicaments qui dépassent considérablement la dose optimale.

Causes de développement

Les causes de l'hépatite toxique sont divisées en trois sous-espèces:

• aléatoire;
• avoir des actions délibérées spécifiques;
• professionnel.

Les poisons hépatiques pénètrent dans le corps des manières suivantes:

1. Par la bouche jusqu'à l'estomac, après s'être scindé dans le sang et dans le foie;
2. Par le nez jusqu'aux poumons, et de là au sang et au foie;
3. À travers la peau.

Les poisons, à leur tour, sont divisés en hépatotropes (qui affectent directement les cellules du foie) et d'autres qui perturbent la circulation du sang dans les vaisseaux et l'apport d'oxygène au foie provoquent une inflammation des hépatocytes lors de leur mort ultérieure.

Une forte dose des médicaments suivants peut causer cette maladie:

• Biseptol et toute la série des sulfonamides;
• Agents antiviraux d'interféron;
• Médicaments pour traiter la tuberculose;
• Phénobarbital anticonvulsivant;
• Paracétamol, Analgin, Aspirine, Acide acétylsalicylique.

Ces médicaments pénètrent dans le corps, généralement par la première des voies décrites: par la bouche, pénètrent dans l'estomac, lors de la scission, produisent une substance active qui est absorbée par le sang et qui, avec son courant, atteint le foie.

Poisons industriels

Les poisons industriels peuvent passer par les deuxième et troisième modes de transmission: le nez et la peau. Particulièrement nocif:

• Aldéhydes utilisés dans l'industrie chimique;
• Arsenic trouvé dans l'industrie métallurgique;
• Pesticides utilisés dans le secteur agricole et l'agriculture;
• Tétrachlorure de carbone - solvant;
• Phénols - trouvés dans l'industrie chimique et pharmaceutique;
• Phosphore - au service des métallurgistes et des agriculteurs.

Il ne s'agit pas seulement de l'alcool habituel du "magasin", mais également des contrefaçons de qualité inférieure, des teintures pharmaceutiques et d'autres liquides contenant de l'alcool. Leur utilisation à l'intérieur peut causer des dommages toxiques rapides au foie et sa destruction progressive. De plus, il n’est pas un secret pour personne que l’alcool a des effets néfastes non seulement sur le foie, mais aussi sur le cerveau.

Poisons végétaux

Les poisons végétaux comprennent les herbes et les champignons toxiques. Passant par la bouche, ils agissent assez rapidement sur tout le corps et le foie, en particulier.

Ceux-ci incluent:

Daphne (le fripon du loup)

L'hépatite toxique étant divisée en deux phases: aiguë et chronique, les symptômes varient en fonction du degré de la maladie diagnostiquée.

Symptômes de l'hépatite toxique aiguë

Les symptômes de l'hépatite toxique aiguë dépassent les champignons empoisonnés après 12 heures - un jour, en contact avec d'autres substances nocives - dans 2-4 jours.

Cette période est caractérisée par les symptômes suivants:

1. nausée grave suivie de vomissements répétés;
2. aversion de la nourriture;
3. le patient a de la fièvre;
4. il a la peau jaune, les muqueuses et le blanc des yeux;
5. il y a une douleur dans le côté droit, sous les côtes;
6. les matières fécales et l'urine foncée sont excrétées;
7. saignements de nez possibles;
8. et comportement anormal dû à l'exposition à des toxines sur le cerveau.

Symptômes de l'hépatite toxique chronique

Les symptômes de l'hépatite toxique chronique peuvent apparaître et disparaître. En particulier, il s'agit de:

1. Sur élever la température corporelle à 37,5 ° C
2. À propos des sensations d'inconfort d'un personnage qui tire ou pique brièvement dans l'hypochondre droit.
3. Sur les nausées occasionnelles, la diarrhée, les vomissements;
4. À propos de la sensation fréquente d'amertume dans la bouche;
5. Sur les démangeaisons de la peau;
6. À propos de la fatigue rapide et de l'incapacité de se concentrer.

La forme chronique de la maladie ne présente pas de symptômes aussi vifs que la forme aiguë, mais malheureusement, les conséquences et les complications dangereuses de la maladie se produisent dans chacune d’elles.

Dans la Classification internationale des maladies, l’hépatite toxique aiguë est codée sous le code K71.2 - lésion hépatique toxique survenant en fonction des symptômes de l’hépatite toxique aiguë.

La section générale K71 - Dommages toxiques au foie contient une liste de maladies du foie provoquées par des lésions organiques toxiques. Ainsi, sous К71.0 se trouvent des lésions hépatiques toxiques avec des signes de cholestase, sous К71.1 - lésions du foie avec nécrose, ceci inclut également une insuffisance hépatique due à des médicaments, sous К71.2

La classification des hépatites toxiques chroniques figure aux paragraphes K71.3 - lésions hépatiques toxiques, apparaissant en tant qu’hépatite persistante chronique, K71.4 - CCI, procédant en hépatite lobulaire chronique, et K71.5 - CCI, en tant qu’hépatite active chronique.

Complète le paragraphe paragraphe K71.9 avec l’interprétation de la Chambre de commerce et d’industrie, qui a été élaborée pour des raisons non spécifiées.

Quelle est la différence entre une hépatite toxique et des lésions hépatiques toxiques?

Les lésions hépatiques toxiques sont le premier degré d'hépatite toxique sans inflammation des tissus. Si elles ne fournissent pas l'assistance nécessaire, l'État est en mesure de se transformer en hépatite toxique du foie.

Les dommages toxiques ont les mêmes causes et se produisent de la même manière que celle décrite ci-dessus.

Les dommages hépatiques toxiques peuvent être divisés en trois étapes:

1. Lorsque le niveau des enzymes qui détruisent les toxines, est dépassé de 2 à 5 fois;
2. Lorsque le niveau des enzymes est 5 à 10 fois plus élevé que la normale (une inflammation des cellules du foie peut commencer);
3. Le nombre d'enzymes est dépassé plus de 10 fois, l'état est proche de l'hépatite toxique.

Les symptômes peuvent ne pas être évidents au début et peuvent être assimilés à une infection intestinale typique, mais avec une aggravation de l'état pathologique, on peut tirer des conclusions sur la force d'une substance toxique entrée dans l'organisme ou sur sa quantité.

Le premier peut se produire:

• des nausées;
• maux de tête;
• manque d'appétit;
• distension abdominale, douleur autour du nombril.

• vomissements répétés;
• jaunissement de la peau, sclérotique des yeux, muqueuses;
• clarification des matières fécales et de l'urine foncée;
• démangeaisons et éruption cutanée.

• érythème sur les paumes et les pieds;
• les capillaires dans les yeux et le visage se dilatent;
• la température corporelle monte à 38 ° C

Le traitement de l’hépatite toxique n’a de sens que de commencer après l’arrêt du contact avec le venin hépatique, ce n’est qu’alors qu’il pourra soulager la maladie. Tout d'abord, le repos au lit ou une hospitalisation est prescrit, si nécessaire. Ceci est suivi d'un lavage gastrique, si le poison est passé par la bouche. Dans le cas où les impulsions de bâillonnement encore, ils doivent être provoqués artificiellement. Après avoir lavé l'estomac, il est conseillé de prendre du charbon activé et d'attendre le médecin. Il est préférable d’informer l’ambulance par téléphone de votre état et de sa cause présumée, l’expéditeur peut alors recommander le médicament - un analogue fonctionnel du charbon actif: Enterosgel, Atoxil -, après une hospitalisation, le traitement se poursuivra au goutte à goutte de Reosorbilact.

À son arrivée à l'hôpital ou à la normalisation du traitement à domicile, le médecin ajoutera au traitement:

• hépatoprotecteurs;
• médicaments cholérétiques;
• les vitamines B et C;
• compte-gouttes de glucose avec incapacité ou indésirable de manger;
• ainsi qu'un régime spécial sans protéines.

Hépatoprotecteurs

Les hépatoprotecteurs sont nécessaires pour démarrer le processus naturel de régénération des cellules du foie et augmenter sa résistance aux facteurs externes. Ceux-ci peuvent être:

• Liv-52 (prescrit pour le traitement de l'hépatite toxique, 2 comprimés trois fois par jour ou 80 à 160 gouttes (1-2 cuillères à thé) trois fois par jour, quel que soit le repas);
• Essentiale Forte (2 capsules trois fois par jour);
• ou Heptral (sous forme de comprimés, une ou deux fois par jour, en injections intraveineuses et intramusculaires, un flacon dilué une ou deux fois par jour ou des gouttes dans un flacon dissous dans une solution saline ou du glucose).

Le régime dans le traitement de l'hépatite toxique n'accepte pas:

• boire de l'alcool et fumer;
• plats gras, salés, épicés, épicés et acides;
• nourriture en conserve;
• produits fumés;
• bonbons, chocolat;
• café, thé noir fort, chocolat chaud, cacao.

Au début, la nourriture ne devrait pas être présente:

• la viande;
• poisson et bouillons d'eux;
• des oeufs;
• produits laitiers et plats de produits laitiers;
• les huiles;
• des pâtes.

Plus tard, ces produits peuvent être introduits progressivement dans le régime alimentaire, à la suite de la réaction du corps. Le premier repas doit être composé de légumes et de céréales, d'un ragoût à l'étouffé, d'un soufflé aux légumes cuit au four, de salades et de casseroles. Laver les aliments avec de l'eau minérale non gazeuse, des compotes et du thé faible. Une semaine plus tard, avec un bien-être normal, vous pouvez élargir le menu en ajoutant des plats à base de lapin, de viande de poulet blanche, de poisson de mer maigre et de produits laitiers.

Complications possibles

Avec un traitement rapide chez le médecin et dans les cas bénins de la maladie, l'hépatite toxique est complètement guérie. Cependant, d'autres situations peuvent causer:

• cirrhose du foie;
• insuffisance hépatique, dont les premiers symptômes se manifestent sous forme de douleur dans l'hypochondre droit, de modifications des préférences gustatives et de comportements habituels, de nausées persistantes, d'insomnie nocturne et de somnolence diurne ainsi que d'une forte odeur hépatique de la bouche;
• coma hépatique fatal, caractérisé par: une perte de conscience, des convulsions et un manque de réflexes.