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Qu'est-ce que le coma hépatique, les signes, les stades et les soins d'urgence?

Comment reconnaître l'encéphalopathie hépatique et que faire si vous soupçonnez un coma hépatique? Dans ce cas, les premiers secours au patient doivent être fournis d’urgence par un personnel médical qualifié. Pour d'autres, il est important de reconnaître les symptômes de cette maladie à temps.

Le coma hépatique est la dernière étape de l'insuffisance hépatique résultant de l'exposition de toxines endogènes et exogènes au cerveau humain. L’état précédant cet état critique est appelé encéphalopathie hépatique, qui se manifeste comme une violation systémique des fonctions cognitives, pouvant aller jusqu’à une lésion cérébrale irréversible.

Raisons

Le coma hépatique est une conséquence naturelle de l'encéphalopathie. Dans le cas d'une insuffisance hépatique aiguë, le coma peut déjà se produire dans la journée qui suit le début du processus pathologique et est réversible. En d'autres termes, le corps peut se rétablir de manière autonome si les médecins effectuent toutes les procédures nécessaires pour nettoyer le sang des toxines à temps et soutenir l'activité vitale du corps.

L'insuffisance hépatique chronique ne laisse aucune chance de guérison: dans le cas du coma hépatique dans un type de maladie chronique, le décès survient dans 99% des cas. Seule une greffe peut sauver une personne, mais même dans ce cas, il existe une probabilité de dommages au cerveau en raison de son empoisonnement à long terme.

Une forte détérioration de l'état d'encéphalopathie hépatique du patient est provoquée par l'alcool, en particulier lorsqu'il est associé à des médicaments puissants, à des médicaments, à une anesthésie préopératoire ou même à la consommation de grandes quantités d'aliments riches en protéines.

Pathogenèse du coma hépatique

Il n'y a toujours pas de justification scientifique des processus qui se produisent dans le corps humain avec l'apparition du coma hépatique. Il a été prouvé que les astrocytes, qui constituent 30% de la masse totale du cerveau, sont attaqués par des toxines. Trois théories très intelligibles sont utilisées pour expliquer le mécanisme de développement d'un état critique dans la littérature médicale spécialisée.

Première théorie: toxique

La cause de l'apparition de l'encéphalopathie hépatique, et plus tard - coma hépatique, voici la quantité d'ammoniac dans le sang. Les tissus hépatiques morts et empoisonnés ne peuvent pas remplir leurs fonctions, en particulier: décomposer l’ammoniac et le convertir en urée. L'ammoniac traverse le corps et empoisonne tous les systèmes organiques, y compris le cerveau.

Le mécanisme de l'intoxication n'est pas entièrement compris. Il est clair que l’intoxication n’est pas la seule cause de l’ammoniac: de l’acide valérique capronique, butyrique, est également observé dans les produits métaboliques nocifs. Chacun d'eux a un léger effet toxique, mais ensemble, ils causent évidemment des dégâts importants.

L'ammoniac, qui pénètre des capillaires dans la cellule cérébrale, entre dans une réaction enzymatique avec la glutamine, qui aboutit au glutamate. Dans le même temps, les processus d'approvisionnement en énergie des cellules du cerveau en raison de l'arrêt de la séparation du glucose sont perturbés.

Deuxième théorie: théorie des faux émetteurs

Le cerveau est une énorme station chimique qui contrôle tout et qui est contrôlé par des composés d'acides aminés - des hormones. Un foie en bonne santé régule la quantité d'hormones et d'acides aminés nécessaires et inutiles. Lorsque les temps sont difficiles, les acides aminés nécessaires à la formation des hormones dopamine et noradrénaline n’ont pas le temps d’atteindre le cerveau - le foie a besoin de toutes les ressources nécessaires à sa récupération. Mais il se forme un excès d'acides aminés aromatiques, qui sont généralement métabolisés - phénylalanine, tyrosine, tryptophane. Ils sont les précurseurs des faux émetteurs (en d’autres termes, des «émetteurs»). Leur introduction en grande quantité dans le cerveau conduit à la conversion de la phénylalanine en dérivés de la noradrénaline et de la dopamine, ce qui entraîne une perturbation des processus métaboliques et un épuisement du potentiel énergétique des cellules cérébrales.

Troisième théorie: perturbation de l'échange de GABA

Le GABA est un neurotransmetteur inhibiteur, l'acide gamma-aminobutyrique. En général, cet acide est extrêmement important pour l'organisme: il participe au processus de métabolisme de l'énergie, à la respiration cellulaire, est capable de restaurer les fonctions perdues des cellules nerveuses et bien plus encore. Dans le cas de l'encéphalopathie hépatique, le processus de liaison avec les barbituriques et le diazépam est perturbé. Cela conduit à une augmentation de la quantité de GABA indestructible dans le plasma sanguin, ce qui affecte également les processus de catabolisme cérébral.

Diagnostics

Il est possible de tirer des conclusions sur la présence d'une encéphalopathie hépatique chez un patient uniquement s'il existe des antécédents d'insuffisance hépatique et après les résultats des tests qui l'indiquent. Des symptômes nerveux similaires peuvent être causés par d'autres maladies. La neurologie est un département de médecine complexe, laissant inévitablement la place à l’erreur.

L'encéphalopathie hépatique est diagnostiquée sur la base de la présence de symptômes de trouble de l'activité nerveuse, de résultats de tests sanguins, d'urine, de selles, d'échographie (CT ou IRM) et d'antécédents ou d'insuffisance hépatique chronique diagnostiquée d'origine (virale, toxique, parasitaire, cancéreuse, etc.). ) ou avec la possibilité d'ingestion d'une grande dose de substances toxiques.

Dans la dernière étape, l'encéphalopathie se transforme en coma. Fait intéressant, le résultat d'un déficit aigu et fulminant (fulminant) est endogène, ou vrai coma, avec arrêt complet du foie du travail en raison de la destruction des hépatocytes (symptôme cellulaire). Un coma hépatique exogène, qui se caractérise par la mort du foie résultant d'un manque d'approvisionnement en sang en raison d'un clampage vasculaire, se manifeste au stade final de l'insuffisance chronique. Le coma mélangé combine les caractéristiques endogènes et exogènes.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique

Les signes cliniques de l'encéphalopathie sont divers, mais sont résumés par les processus qui les ont provoqués dans le cortex.

• Anxiété, pensées de mort, suicide. Des troubles à partir de zéro, des sautes d'humeur soudaines et de grande amplitude, une sensibilité enfantine sont des changements mineurs.
• Inhibition de la réaction, apparence «fixe» spécifique, seuil de douleur réduit ou manque local de sensibilité, agressivité.
• Violations graves de la pensée et de la coordination: confusion, incapacité à distinguer les objets d’une forme, perte de mémoire, manque de connaissances de base sur eux-mêmes et ceux qui les entourent, violation de l’orientation dans l’espace et dans le temps.
• Miction et défécation involontaires.
• Tremblement claquant. Lorsque la tension des mains tendues avec les doigts écartés, la brosse bouge involontairement, comme si elle "tapotait" l'air. Ce trouble s'appelle également astérisque.

Étapes de la maladie

L'encéphalopathie hépatique est conditionnellement divisée en quatre étapes. Selon le cas et le degré d'intoxication, ils peuvent avoir une durée différente et présenter des symptômes supplémentaires qui ne sont pas prévus dans cette classification.

Premier

Le stade I se caractérise par de légères altérations de la perception. L'absence d'esprit, l'attention affaiblie et l'incapacité de se concentrer sont parfois invisibles. Il y a souvent des troubles du sommeil - somnolence diurne et incapacité à s'endormir la nuit, sommeil agité, interrompu par des réveils constants. Des troubles du mouvement - ataxie légère, tremblement «palpitant».

La seconde

Le début de la phase II est marqué par des troubles moteurs et de la coordination progressifs. Fatigue constante, apathie, troubles du comportement et de la personnalité, perte de temps, astérixis accru (tremblements), se manifestant dans les situations de la vie quotidienne, difficultés d'orientation dans l'espace. La parole devient monotone, sans manifestation d'intonation, la réaction aux stimuli diminue et ralentit. Le phénomène du retour des réflexes primaires, tels que la succion et la trompe, apparaît.

Troisième

Le stade III précède le coma hépatique. Le patient présente tous les signes d'insuffisance hépatique. Pas d'appétit, épuisement. Discours incohérent, le patient ne peut pas naviguer dans le temps et l'espace, les changements évidents de comportement - agressivité, discours incohérent, hallucinations. Spasmes, raideur musculaire, tension tonique, respiration hépatique. La manifestation des réflexes de Gordon (extension du gros orteil et divergence en forme d'éventail du reste des orteils lorsque les muscles du mollet sont pincés) et de Zhukovsky (plier les doigts de la main en frappant la paume de la main)

Quatrième

Et la quatrième et dernière étape de l'encéphalopathie est le coma hépatique.
L’encéphalopathie hépatique de stade IV débute après une perte de conscience. Le visage ressemble à un moule en cire, il n’ya aucune réaction aux stimuli douloureux: lorsque la pupille est stimulée par la lumière, on observe le phénomène des «yeux de poupée» - les yeux s’éloignent du faisceau lumineux. Réflexes pyramidaux observés Babinsky, Zhukovsky, Gordon. Dans certains cas cliniques, les réflexes de succion, de saisie, de mastication, observés chez l’homme au cours de la période de développement prénatal, demeurent.

Déclencheurs de la mort: pupilles dilatées, manque de réflexe de lumière, convulsions cloniques, relaxation du sphincter, arrêt respiratoire. Ainsi se termine la période dite terminale.

Prévisions et espérance de vie

Le pronostic dans tous les cas de transition de la maladie vers la forme d'encéphalopathie hépatique est défavorable, d'autant plus qu'elle tombe dans le coma hépatique. Malheureusement, ces complications ne passent pas inaperçues. La survie dans la maladie aiguë est de 50% du stade I au stade III, seuls 2% peuvent revenir à la vie à partir du stade quatre. Ces personnes ont des lésions cérébrales irréversibles.

Après le transfert de l'insuffisance hépatique nécessite une longue période de récupération de la fonction hépatique, si possible. Pour un rétablissement complet, un tissu sain provenant d'un donneur approprié et des procédures de récupération à long terme sont nécessaires, souvent jusqu'à la fin de la vie.

L'encéphalopathie fulminante est mortelle dans 80% des cas. La plupart du temps, les médecins n'ont tout simplement pas le temps de suivre le traitement nécessaire, ou le processus se développe si rapidement qu'il provoque une inflammation aiguë, des saignements internes et des hémorragies.

L'encéphalopathie hépatique aiguë est réversible, même en cas de transition vers le coma hépatique. Malgré les atteintes à la santé, l'élimination du sang dans les toxines, la chimiothérapie et les procédures de rééducation contribueront à faire face aux conséquences désastreuses.

L'encéphalopathie chronique détruit complètement les cellules du foie et ne se manifeste que dans les dernières étapes, lorsque les médecins ne peuvent plus rien faire. La seule solution est la transplantation hépatique.

Traitement

Il n'y a pas de traitement spécifique pour l'encéphalopathie hépatique et le coma hépatique. Le traitement est symptomatique et dépend de l'étiologie de l'insuffisance hépatique initiale.

Lorsque les premiers symptômes sont détectés, le traitement se déroule en trois étapes:

1. Élimination des facteurs responsables de la détérioration.
2. Traitement de désintoxication (traitement par perfusion avec des solutions de liaison à l'ammoniac, plasmaphérèse, régime alimentaire, nettoyage de l'intestin, vitamineisation, etc.)
3. L'utilisation de médicaments pour stimuler la libération de neurotransmetteurs.

Le traitement de l'encéphalopathie vise ici à traiter le foie. Les patients qui présentent les deuxième et troisième stades de la maladie sont dans une file d'attente urgente pour une greffe du foie.

Prévention

La prévention de l'encéphalopathie hépatique repose sur plusieurs principes:

1. Si vous suspectez une maladie du foie de ne pas vous soigner vous-même et consultez un médecin, assurez-vous de vous inscrire à une échographie et de passer un test sanguin général et biochimique afin de clarifier le niveau de bilirubine.
2. Avec un diagnostic confirmé d'insuffisance hépatique de toute forme et de toute genèse, suivez scrupuleusement les conseils des médecins.
3. Évitez de boire de l'alcool en aucune façon!
4. Ne pas utiliser de drogues.
5. Suivez le régime recommandé.
6. À examiner une fois par trimestre pour la correction du traitement.

L'encéphalopathie hépatique et le coma hépatique ne sont pas des maladies indépendantes et ne se produisent pas à partir de zéro. Vous devez vous battre pour votre vie avec la principale source de problèmes qui ont provoqué une insuffisance hépatique.

Quel médecin contacter?

En cas de maladie du foie, vous devez contacter un hépatologue, un gastro-entérologue ou un thérapeute. En cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique, une ambulance doit être appelée.

La période du tableau clinique élargi

ü Faiblesse, fatigue,

perte d'appétit, troubles dyspeptiques (ballonnements, mauvaise tolérance à l'alcool et aux aliments gras, nausées, vomissements, diarrhée), sensation de lourdeur ou douleur sourde dans l'abdomen, principalement dans l'hypochondre droit et l'épigastre,

ü fièvre de caractère subfebrile.

ü En raison de troubles hormonaux chez l'homme, la fonction sexuelle diminue, chez la femme, le cycle menstruel est perturbé.

Une étude objective a révélé des symptômes externes de cirrhose: jaunisse, érythème palmaire (couleur diffuse rouge vif des paumes), "étoiles" vasculaires (anastomoses artério-cutanées), mauvaise pilosité des aisselles et pubien, gynécomastie chez l'homme. Le foie est élargi, a une texture dense, un bord pointu, légèrement douloureux ou indolore à la palpation. Rate hypertrophiée souvent palpée. Aussi caractérisé par une perte de poids, pas immédiatement perceptible dans le contexte de l'accumulation simultanée de fluide. Les symptômes tardifs accompagnés d'insuffisance hépatocellulaire grave et d'hypertension portale comprennent la jaunisse, accompagnée de prurit, d'ascite, d'œdème périphérique (en particulier des jambes), de collatérales veineuses externes - varices de la paroi abdominale antérieure («tête de méduse»). Le syndrome hépatolienal (hypertrophie du foie et de la rate) s'accompagne souvent d'hypersplénisme caractérisé par une diminution du sang dans les éléments formés (leuco- et thrombocytopénie, anémie) et par une augmentation des éléments cellulaires dans la moelle osseuse.

Les varices de l'œsophage, de l'estomac et des intestins, y compris le duodénum 12, sont l'un des signes les plus courants de la cirrhose. Les saignements qui en résultent constituent la complication la plus grave de la cirrhose du foie.

La période terminale est caractérisée par la progression de l'insuffisance hépatique, de l'hypertension portale, de l'encéphalopathie hépatique avec une issue dans le coma hépatique. Avec les percussions, un foie élargi plutôt que grossi est révélé. Il existe un syndrome hémorragique grave accompagné de saignements (œsophagien, gastrique, utérin, hémorroïdaire).

Fig. 48. L'apparition du patient atteint de cirrhose du foie.

Complications de la cirrhose. Les complications les plus graves sont: 1) l'encéphalopathie hépatique et le coma hépatique, 2) les saignements de varices de l'œsophage, de l'estomac, des intestins, 3) le cancer du foie, 4) les complications infectieuses: méningite, endocardite, péritonite, pleurite.

Avec la cirrhose du foie, le pronostic est mauvais. L'espérance de vie moyenne est de 3 à 6 ans, dans de rares cas, jusqu'à 10 ans ou plus. Les saignements gastro-intestinaux et le coma hépatique sont les causes de décès les plus courantes en cas de cirrhose du foie.

Le saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac est une terrible complication de la cirrhose du foie. Elle se manifeste cliniquement par des vomissements écarlates ou couleur de «marc de café», une tachycardie, une diminution de la tension artérielle, une pâleur et un état de choc. En règle générale, l'analyse du sang en raison d'une perte de sang diminue l'hémoglobine, les globules rouges et l'hématocrite. La FEGDS est réalisée à des fins thérapeutiques et diagnostiques.

Les saignements d'urgence causés par les varices de l'œsophage et de l'estomac sont les suivants:

1) Appeler un médecin.

2) Apaisez, interdisez de boire, de manger, de parler, de vous allonger sur le dos ou sur le côté, de tourner la tête sur le côté, de mettre un plateau ou une serviette sous la bouche pour éviter l’aspiration de vomissements.

3) Placez un sac de glace sur le sternum et l'épigastre afin de resserrer les vaisseaux sanguins et de réduire les saignements.

4) Contrôler la pression artérielle, le pouls, la fréquence respiratoire, la perte de sang.

5) Préparez tout ce dont vous avez besoin pour déterminer le groupe sanguin et le facteur Rh.

6) Pour rétablir le BCC, ajustez la gestion goutte à goutte par voie intraveineuse d'une solution de glucose à 5%, d'une solution de chlorure de sodium isotonique, de gélatinol et, si nécessaire, effectuez une transfusion sanguine.

7) La compensation des facteurs de coagulation sanguine manquants est réalisée par transfusion de plasma frais congelé et transfusion de sang frais.

8) Pour réduire le flux sanguin dans le système de la veine porte, on injecte de la vasopressine et de la pituitrine par voie intraveineuse; nitroglycérine sous la langue toutes les 30 min. 0,5 mg 4 à 5 fois sous le contrôle de la pression artérielle.

9) Selon la prescription du médecin, des agents hémostatiques sont administrés: etamzilat12,5% par voie intraveineuse, acide aminocaproïque à 5%, il est possible de laver l'estomac avec de l'acide aminocaproïque froid.

10) Pour arrêter le saignement des varices de l'œsophage, un tampon de ballonnet des veines de l'œsophage est utilisé avec une sonde Blackmore spéciale avec un ballonnet gonflé.

L'encéphalopathie hépatique est un syndrome caractérisé par une altération de la conscience, de l'intelligence et des anomalies neurologiques associées à une suppression profonde des fonctions du foie. En cas de cirrhose du foie, l'inactivation des substances toxiques est perturbée en raison de troubles de la fonction hépatique prononcés et en raison du shunt d'une partie du sang le long des collatérales de la veine porte dans la circulation systémique, diverses substances toxiques sont absorbées dans l'intestin, en contournant le foie sans le détruire. changements métaboliques dans le système nerveux central. Dans le rôle des toxines sont l'ammoniac, les acides gras, le phénol, etc.

Les manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique: trouble mental, comportement (le patient devient agressif, changements d'humeur rapides, changements de personnalité, confusion, désordre, somnolence diurne, insomnie la nuit), tremblements de la main. Avec la progression du processus - désorientation dans l'espace, délire, hallucinations, respiration hépatique, puis le coma se développe: il n'y a pas de conscience, des réflexes pathologiques apparaissent, une respiration rare, profonde, la TA est réduite, une tachycardie, une anurie.

Les soins d'urgence pour l'encéphalopathie hépatique comprennent des mesures visant à réduire la formation d'ammoniac et d'autres produits toxiques dans les intestins:

1) Réduire la teneur en protéines des aliments à 35-40 g / jour.

2) Finalité du lactulose (duphalac): 30 à 50 ml toutes les heures avant l'apparition de la diarrhée, puis 15 à 30 ml 3 fois par jour (pour que le patient dispose d'une chaise à consistance molle 2 à 4 fois par jour). Le lactulose est un hydrate de carbone non absorbable qui augmente l'acidité du contenu intestinal, inhibe la formation d'ammoniac par les bactéries et son absorption dans l'intestin. Il a également un effet laxatif.

3) lavements de nettoyage quotidiens.

4) Prescrire des antibiotiques au médecin pour supprimer la microflore intestinale productrice d’ammoniac.

5) goutte à goutte intraveineux de solution de glucose à 5%, solutions électrolytiques jusqu'à 2,5-3,0 l / jour, pour acidose - solution de soude à 4%; lorsqu'il est excité - courant de neuroleptiques intraveineux (diazépam, sibazon).

Diagnostic de la cirrhose du foie Il est souvent possible de suspecter une cirrhose du foie sur la base de ses antécédents - abus d'alcool, hépatite virale passée. Il prend également en compte les plaintes et les données d’une étude objective: télangiectasie de la ceinture et du visage, érythème des paumes, manifestations du syndrome hémorragique (saignements de la muqueuse nasale et des gencives, pétéchies sous-cutanées et hémorragie), atrophie des muscles squelettiques, jaunissement bord, splénomégalie, troubles endocriniens (violations des cheveux, gynécomastie, infertilité, etc.).

Données de laboratoire: numération globulaire complète: anémie, thrombocytopénie, leucopénie, augmentation de la RSE. Test sanguin biochimique: hyperglobulinémie, hypoalbuminémie, activité accrue des aminotransférases (AlAT, AsAT), hyperbilirubinémie. Test sanguin pour les marqueurs d'hépatite virale.

Méthodes instrumentales: Échographie abdominale vous permet d'obtenir des informations sur la taille du foie et de la rate, l'état du foie et les vaisseaux sanguins du système porte. Avec l'aide de tomographie par ordinateur déterminer le changement dans la taille et la structure du foie, du liquide d'ascite, une rate hypertrophiée. Scan du foie par radio-isotopes: diminution de l'absorption de radio-isotopes par le foie, accumulation de la rate. Faggs permet de détecter les varices de l'œsophage, de l'estomac, du duodénum. Par laparoscopie nœuds visibles à la surface du foie. À l'aide d'une biopsie du foie, des études morphologiques déterminent le type de cirrhose et son degré d'activité.

Le traitement de la cirrhose du foie vise principalement à prévenir d'autres lésions du foie, notamment un régime alimentaire riche en calories et riche en calories (régime H), en établissant 5 repas clairs par jour au cours de la journée, contenant suffisamment de nutriments et de vitamines, mais présentant des signes d'encéphalopathie protéique dans le régime est réduit. Les boissons alcoolisées et les médicaments hépatotoxiques sont exclus.

Traitement de la toxicomanie. Thérapie étiotropique: dans la cirrhose alcoolique - le traitement de l’alcoolisme, dans les voies cardiaques - cardiaques, les diurétiques, dans le virus - les interférons. Thérapie pathogénétique. Pour améliorer le métabolisme des hépatocytes, des hépatoprotecteurs sont attribués (Essentiale en ampoules pour administration intraveineuse et en comprimés, legalon, Kars, silibor, Heptral, ornithine, hépatyle), en présence de cholestase, la cholestyramine est prescrite (pour la liaison des acides biliaires dans l'intestin); préparations d'acide ursodésoxycholique ursosan, ursofalk (remplace les acides biliaires toxiques par l'acide ursodéoxycholique). Pour prévenir les symptômes de l'hypovitaminose, des vitamines liposolubles sont prescrites (A, D, E, K). Lorsque l'anémie est prescrit des suppléments de fer (tardiferon, sorbifer-durules). Dans la phase active de la cirrhose virale, les glucocorticoïdes sont prescrits. Avec les varices de l'œsophage, des bêta-bloquants (propranolol, aténolol) sont associés pour réduire la pression dans la veine porte. Les diurétiques sont prescrits pour l'ascite (veroshpiron, furosémide (lasix); perfusion intraveineuse de solution d'albumine à 10%. Dans le même temps, la diurèse doit être contrôlée, elle ne doit pas dépasser 1,5 litre / jour - avec une perte importante de liquide et d'électrolytes, le risque d'encéphalopathie augmente. Si des symptômes se manifestent Encéphalopathie hépatique est prescrit le médicament lactulose duphalac, significativement limité dans le régime alimentaire de la protéine.

Soins infirmiers L’infirmière assure: le respect correct des délais prescrits par le médecin; consommation appropriée et opportune de médicaments par le patient; contrôle des effets secondaires de la pharmacothérapie, contrôle du transfert des aliments des parents au patient; contrôle de la pression artérielle, de la fréquence respiratoire, du pouls, du poids, de la diurèse quotidienne, des selles; prophylaxie des escarres; préparation à des recherches complémentaires (laboratoire, instrumentale). Elle discute également avec les patients et leurs proches de la nécessité de suivre un régime et d'un régime, de l'importance de la prise systématique de médicaments; enseigner aux patients les règles des médicaments, les méthodes de maîtrise de soi.

Principes de déontologie. Au stade terminal de la maladie, les problèmes de déontologie sont particulièrement pertinents. Il est nécessaire de discuter avec le patient avec tact des conséquences possibles d'une violation du régime alimentaire, de l'utilisation de boissons alcoolisées, mais le pronostic de la maladie ne doit pas être discuté. Une attention particulière doit être portée au travail d’explication avec les proches, il est nécessaire de leur apprendre les règles de soins des patients afin de discuter des complications possibles.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles neuropsychiatriques potentiellement réversibles, qui résultent soit d'une insuffisance hépatique, soit d'un shunt sanguin portosystémique.

Mécanismes pathogéniques communs de l'encéphalopathie hépatique (PE):

1. Hépatopathie aiguë ou chronique, accompagnée d'une diminution prononcée de sa fonction de détoxication (PE endogène).

2. Formation de shunts fonctionnels ou organiques entre les systèmes porte et système de circulation sanguine en général, conduisant à la pénétration de produits toxiques d'origine intestinale dans le cerveau (PE portosystémique).

Trois options PE (1998):

Type A: EP associée à une insuffisance hépatique aiguë (virus, médicaments).

EP de type B. associée à un shunt portosystémique du sang en l'absence de pathologie hépatique (développement d'une hypertension portale de genèse extrahépatique, notamment à la suite d'une thrombose de la veine porte).

Type C: EP associée à une cirrhose du foie, à une hypertension portale et à un shunt portosystémique du sang.

Sous-types de PE type C:

Manifestations cliniques de l'encéphalopathie hépatique:

La gravité de l'encéphalopathie hépatique est donnée dans le tableau. 2.1.

Gravité de l'encéphalopathie hépatique par West Haven

Encéphalopathie hépatique avec cirrhose et dysfonctionnement hépatique

Le terme "encéphalopathie" désigne les lésions du cerveau et du système nerveux central causées par des effets toxiques. Cette maladie est caractérisée par la mort rapide des neurones due à une hypoxie sévère (manque d'oxygène) ou à l'influence directe de toxines neurotropes et de l'exposition à des radiations. Le concept d'encéphalopathie hépatique (EP) implique des troubles neuropsychiatriques sur fond de lésion du système nerveux central due à l'incapacité des hépatocytes de purifier le sang des substances toxiques, en particulier de l'ammoniac. En conséquence, une intoxication grave se développe, pouvant entraîner des dommages irréversibles et la mort.

Depuis le diagnostic d'encéphalopathie hépatique, le taux de survie annuel est de 52% et celui sur trois ans de 25%.

Pathogenèse

Les symptômes de l’EP commencent à se manifester lorsque le parenchyme du foie cesse d’assumer sa fonction de purification du sang. Cela se produit lors d'insuffisance hépatique aiguë si plus de la moitié des hépatocytes sont détruits. À leur tour, le dysfonctionnement des glandes digestives peut survenir pour diverses raisons: hépatite bactérienne, virale ou parasitaire chronique, maladies métaboliques (hémochromatose), dégénérescence graisseuse aiguë, intoxication alcoolique, médicaments ou poisons industriels. En d'autres termes, l'EP est une pathologie secondaire caractérisée par un complexe symptomatique caractéristique, et non par la maladie sous-jacente.

Au niveau moléculaire, le processus d'intoxication neuronale avec des métabolites n'est pas complètement clair. Il existe maintenant trois théories principales sur la pathogenèse de l’EP.

1. Toxique (action de l'ammoniac). Lorsque le dysfonctionnement hépatique dans le sang accumule une grande quantité de substances nocives - acides gras, bilirubine, phénols, thiols, composés soufrés et divers dérivés des hydrocarbures. Le principal effet pathologique est l'ammoniac, qui se forme dans le corps à la suite de la dégradation des acides aminés, du traitement de l'urée et des protéines. Au cours de la réaction enzymatique dans le cerveau, la synthèse du glucose diminue, ce qui entraîne la famine des cellules, l'œdème osmotique et la nécrose.L'ensemble du processus est aggravé par l'intoxication générale. La perturbation du foie entraîne une dégradation de l'absorption des micro-éléments bénéfiques (vitamines, K, Na, P, Mg), ce qui entraîne une augmentation de la concentration en azote dans le sang et une modification de son acidité. Par conséquent, le développement de la PE est favorisé par une diminution du taux de glucose, une hypoxie systémique, une déshydratation et une hypertension portale (augmentation de la pression dans la veine porte).
2. Modification de la composition en acides aminés. À la suite d'un dysfonctionnement hépatique, les acides aminés aromatiques commencent à s'accumuler dans le sang, lesquels utilisent le même rapport moléculaire pour surmonter la barrière cérébrale que les acides aminés à chaîne ramifiée. Pénétrant dans le cerveau, ils violent les réactions enzymatiques et entraînent une synthèse accrue de faux neurotransmetteurs (dioxyphénylalanine, noradrénaline) affectant les cellules du système nerveux central.
3. Violation du métabolisme de l'acide gamma-aminobutyrique. Cet acide est l’un des principaux neurotransmetteurs inhibiteurs. Par conséquent, une diminution de sa synthèse dans l'intestin entraîne une augmentation du catabolisme des substances nocives dans le cerveau. Les canaux de chlore s'ouvrent et les ions de chlore capturés par les neurones ralentissent l'influx nerveux et inhibent le travail du système nerveux central. Chez les personnes présentant une insuffisance hépatique, les processus métaboliques sont perturbés, ce qui entraîne une forte diminution de la synthèse de GABA dans l'intestin.

La théorie la plus populaire du développement de l'encéphalopathie hépatique est l'effet toxique de l'ammoniac. Cependant, il y a lieu de soutenir que les violations du métabolisme des acides aminés sont primordiales.

Types étiologiques

Pour poser un diagnostic, il suffit de combiner le tableau symptomatique sous forme de troubles névrotiques prononcés et de données sur l'état pathologique du foie. Cependant, pour le traitement de l’EP, il est nécessaire de connaître la cause exacte du dysfonctionnement du parenchyme. Sur cette base, il existe 3 types étiologiques d'EP.

Encéphalopathie hépatique

L’encéphalopathie hépatique est l’une des complications les plus graves de l’insuffisance hépatique. Elle consiste en une atteinte toxique du système nerveux central et se manifeste par des modifications de la personnalité, une perte d’intelligence, une dépression, des troubles neurologiques et endocriniens. Pour établir le diagnostic, des tests biochimiques du foie, une échographie du foie et de la vésicule biliaire, une IRM et une tomodensitométrie du foie et des voies biliaires, ainsi qu'une électroencéphalographie sont effectués. Le traitement de l'encéphalopathie hépatique comprend une thérapie par le régime, l'éradication de l'agent infectieux, le nettoyage de l'intestin, la suppression de la microflore intestinale et des mesures symptomatiques.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique dans les maladies du foie n'est pas si courante, mais son issue est très difficile - jusqu'à 80% des cas de coma hépatique entraînent le décès d'un patient. Les hépatologues notent un fait intéressant: le développement d'une encéphalopathie sur fond d'insuffisance hépatique aiguë est presque toujours un facteur empêchant la cirrhose du foie à l'avenir. Avec les lésions hépatiques chroniques, cette complication se développe beaucoup plus souvent qu'avec les lésions aiguës; potentiellement réversible, mais elle a un impact significatif sur l'activité sociale et la capacité de travail du patient. La pathogenèse et les mécanismes de développement de la PE ne sont pas encore bien compris, les principaux spécialistes de la gastroentérologie sont engagés dans l’étude de ce problème. La divulgation des mécanismes de développement de l'encéphalopathie hépatique mènera au développement d'un traitement pathogénique et réduira le taux de mortalité de cette terrible complication de l'insuffisance hépatique.

Causes de l'encéphalopathie hépatique

Il existe plusieurs types d’encéphalopathie hépatique, en fonction des raisons de son développement: PE associée à une insuffisance hépatique aiguë, à des neurotoxines intestinales entrant dans le sang, à une cirrhose du foie. Les facteurs contribuant au développement d'une insuffisance hépatique aiguë avec encéphalopathie hépatique peuvent être l'hépatite virale aiguë, l'hépatite alcoolique, le cancer du foie, d'autres maladies accompagnées d'hépatocytolyse, de médicaments et d'autres intoxications. Les neurotoxines intestinales entrant dans le sang peuvent être dues à la reproduction active et excessive de la flore intestinale obligatoire, à la consommation de trop grandes quantités d'aliments protéiques. La cirrhose du foie avec le développement de l'encéphalopathie hépatique est caractérisée par le remplacement des hépatocytes fonctionnant normalement par du tissu cicatriciel conjonctif par la suppression de toutes les fonctions hépatiques.

Les facteurs suivants peuvent déclencher la mort des hépatocytes et des lésions cérébrales toxiques: saignements de l'estomac et des intestins, abus d'alcool, traitement médicamenteux non contrôlé, constipation persistante, apport excessif de protéines, infection et développement de péritonite avec ascite.

Lorsque l'insuffisance hépatique dans le corps développe tout un ensemble de troubles pathologiques: modifications du système sanguin électrolytique et électrolytique, sang, hémostase, pression oncotique et hydrostatique, etc. Tous ces changements perturbent de manière significative le fonctionnement de cellules telles que les astrocytes, qui représentent un tiers de la masse cellulaire totale. le cerveau. Les astrocytes ont pour fonction de réguler la perméabilité de la barrière entre le tissu cérébral et le sang, de neutraliser les toxines et d’assurer l’entrée des électrolytes et des neurotransmetteurs dans les cellules du cerveau. L'exposition constante à l'ammoniac des astrocytes, qui pénètre dans le sang en cas d'insuffisance hépatique, entraîne une détérioration de leur fonctionnement, une augmentation de la production de liqueur, le développement d'une hypertension intracrânienne et d'un œdème cérébral. En plus de l'ammoniac, les effets toxiques sur les astrocytes peuvent avoir de faux neurotransmetteurs, acides gras et acides aminés, magnésium, produits de décomposition d'hydrocarbures et graisses.

Symptômes de l'encéphalopathie hépatique

Dans le tableau clinique de l'encéphalopathie hépatique, divers troubles neurologiques et mentaux sont distingués. Ceux-ci incluent généralement des troubles de la conscience (somnolence pathologique, fixation du regard, léthargie avec développement subséquent de stupeur, coma), des troubles du sommeil (le jour, le patient est somnolent pathologiquement et se plaint d'insomnie la nuit), des troubles du comportement (irritabilité, euphorie, indifférence). l’apathie), l’intelligence (oubli, distraction, violation de la lettre), la monotonie de la parole. L'apparition ou l'amélioration de l'haleine hépatique sucrée est associée à une altération du métabolisme des mercaptans (produits métaboliques de la flore intestinale) dans le foie et ils commencent donc à être excrétés par les voies respiratoires.

Chez de nombreux patients, l'astérixis est un signe d'encéphalopathie hépatique: il s'agit de contractions arythmiques à grande échelle asymétriques qui se produisent dans les muscles des membres, du tronc et du cou au cours de la tension tonique. Habituellement, l'astérix est détecté lorsque les bras sont tirés vers l'avant, ce qui ressemble aux mouvements difficiles des mains et des doigts. Assez souvent, en cas d'encéphalopathie hépatique, le centre de thermorégulation en est affecté, ce qui peut entraîner une baisse ou l'augmentation de la température ou l'alternance d'épisodes d'hypothermie et d'hyperthermie.

Avec le flux, une forme aiguë et chronique de l'encéphalopathie hépatique est isolée. L'encéphalopathie aiguë se développe très rapidement et peut conduire au développement du coma en quelques heures ou quelques jours. La forme chronique se développe lentement, parfois sur plusieurs années.

Dans son développement, l'encéphalopathie hépatique passe par plusieurs étapes. Au stade initial (sous-compensation), des modifications mentales mineures (apathie, insomnie, irritabilité) apparaissent, accompagnées d'un ictère de la peau et des muqueuses. Au stade de la décompensation, les changements mentaux sont aggravés, le patient devient agressif, un astérisque apparaît. Évanouissement possible, comportement inadéquat. Au stade terminal, la conscience est réprimée jusqu'à sopor, mais la réaction aux stimuli douloureux persiste. Le dernier stade de l'encéphalopathie hépatique est le coma, il n'y a pas de réaction aux stimuli, des convulsions se développent. A ce stade, neuf patients sur dix meurent.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Le but du diagnostic dans l’encéphalopathie hépatique est d’identifier ses symptômes, d’établir la gravité et le stade de la maladie. La collecte des antécédents (collecte de données sur l’hépatite virale, l’abus d’alcool, la prise incontrôlée de médicaments) revêt une grande importance pour la détection de l’encéphalopathie hépatique. Un gastro-entérologue doit être consulté dès que possible et ce spécialiste doit accorder une attention suffisante aux symptômes neurologiques et aux signes de troubles mentaux. Il convient de rappeler que l'apparition de symptômes de dommages aux structures du tronc cérébral chez des patients dans le coma suggère la possibilité d'un décès dans les prochaines heures.

Une numération globulaire complète est réalisée (révèle une anémie, une diminution du nombre de plaquettes, une leucocytose avec granularité neutrophile toxique), un coagulogramme est examiné (en raison de la suppression de la fonction de synthèse des protéines du foie, une coagulopathie du déficit se développe, puis du syndrome de CID), des tests hépatiques (augmentation de l'activité des transaminases, puis du syndrome de DIC),, Augmentation du taux de bilirubine). Si nécessaire, il est possible d'effectuer d'autres tests de laboratoire indiquant des lésions des organes internes (défaillance de plusieurs organes).

Pour déterminer l'étendue des lésions hépatiques, des études non invasives telles qu'une échographie du foie et de la vésicule biliaire, une IRM du foie et des voies biliaires, ainsi qu'un scanner des voies biliaires peuvent s'avérer nécessaires. Une biopsie du foie est nécessaire pour déterminer la cause exacte de l'insuffisance hépatique. L'évaluation du degré de lésion cérébrale est réalisée par électroencéphalographie.

Le diagnostic différentiel de l'encéphalopathie hépatique est associé à d'autres causes (extrahépatiques) de lésion cérébrale: catastrophe intracrânienne (accident vasculaire cérébral hémorragique, hémorragie des ventricules cérébraux, rupture d'anévrisme du sang vasculaire cérébral, etc.), infection du système nerveux central, troubles métaboliques, excès de sang encéphalopathie alcoolique, médicinale et post-convulsive.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique est une tâche difficile. Il faut commencer par éliminer les causes de cette affection, en traitant l'insuffisance hépatique aiguë ou chronique. Le schéma thérapeutique de l'encéphalopathie hépatique comprend une thérapie par le régime, un nettoyage des intestins, une réduction des niveaux d'azote et des mesures symptomatiques.

Il est nécessaire de réduire la quantité de protéines provenant des aliments à 1 g / kg / jour. (sous réserve de la tolérance d'un tel régime par le patient) pendant suffisamment longtemps, car chez certains patients un retour à une teneur normale en protéines entraîne la réémergence de la clinique de l'encéphalopathie hépatique. Au moment du régime prescrit des préparations d'acides aminés, teneur en sel limitée.

Pour assurer l'élimination efficace de l'ammoniac des matières fécales, il est nécessaire de vider l'intestin au moins deux fois par jour. À cette fin, des lavements de nettoyage réguliers sont effectués, des préparations de lactulose sont prescrites (leur réception doit être poursuivie au stade du traitement ambulatoire). Améliore également l'utilisation de l'ammoniaque ornithine, sulfate de zinc.

La thérapie antibactérienne comprend la nomination de médicaments à large spectre qui agissent principalement dans la lumière intestinale (néomycine, vancomycine, métronidazole, etc.). Dans le but de séduire les encéphalopathies hépatiques, il est indésirable de prescrire des médicaments de la série des benzodiazépines, l’halopéridol est préférable.

L'encéphalopathie hépatique peut être compliquée par un œdème cérébral, des saignements, une pneumonie d'aspiration, une pancréatite; Par conséquent, le traitement des patients au stade 3-4 de la maladie doit être effectué dans l'unité de soins intensifs.

Pronostic et prévention de l'encéphalopathie hépatique

Le pronostic de l'encéphalopathie hépatique dépend de plusieurs facteurs, mais est généralement défavorable. La survie est meilleure dans les cas où une encéphalopathie s'est développée dans le contexte d'une insuffisance hépatique chronique. Avec une cirrhose du foie avec une encéphalopathie hépatique, le pronostic s'aggrave en présence d'un ictère, d'une ascite, d'un faible taux de protéines sanguines. En cas d'insuffisance hépatique aiguë, le pronostic est pire chez les enfants de moins de 10 ans et les adultes de plus de 40 ans, dans le contexte d'hépatite virale, de jaunisse et d'hypoprotéinémie. La mortalité au stade 1-2 de l'encéphalopathie hépatique est de 35%, au stade 3-4, elle est de 80%. La prévention de cette pathologie est le rejet de l'alcool et des médicaments incontrôlés, le traitement des maladies qui conduisent au développement de l'encéphalopathie hépatique.

Qu'est-ce que l'encéphalopathie du foie?

Parmi les pathologies graves causées par une insuffisance hépatique aiguë ou chronique, on peut citer l’encéphalopathie hépatique. Cette maladie est due à une intoxication cérébrale et à des toxines du système nerveux central. La maladie est rarement diagnostiquée, mais son issue est défavorable dans 80% des cas.

L'encéphalopathie hépatique en tant que complication d'une maladie hépatique chronique est plus courante que dans les affections aiguës. Les mécanismes pathogéniques de sa formation ne sont pas bien compris, mais des experts de premier plan dans les domaines de l'hépatologie et de la gastroentérologie travaillent sur ce problème.

Formes et étapes

L'encéphalopathie hépatique est divisée en certaines formes, basées sur des troubles physiopathologiques présents dans le corps. Basé sur les caractéristiques des processus pathologiques, il y a:

• Forme aiguë. Une condition dangereuse caractérisée par un développement rapide. Dans les cas aigus, une personne peut tomber dans le coma quelques heures après l’apparition des premiers signes avant-coureurs d’une insuffisance hépatique.
• Forme subaiguë. Il procède au ralenti, conduisant au développement du coma en 7-10 jours ou plus. Il a un parcours récurrent.
• Forme chronique. Elle se caractérise par une lente augmentation des symptômes (sur plusieurs mois, parfois même plusieurs années) et se développe sous la forme d'une complication de la cirrhose du foie en association avec l'hypertension portale.

Une autre classification est basée sur la répartition des formes, basée sur la gravité des manifestations cliniques. À partir de cette position, une encéphalopathie hépatique latente, exprimée de façon symptomatique et récurrente est isolée.

Les formes spéciales comprennent:

• Hépatocérébral dégénératif. L'état se développe en raison d'une violation du métabolisme du cuivre, en raison de son accumulation d'ions dans les organes internes.
• Paralysie partielle.

L'encéphalopathie hépatique se déroule de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes:

• Latent. La conscience, l'intelligence et le comportement ne sont pas modifiés, les troubles neuromusculaires sont absents.
• Facile Les patients présentent les premières manifestations troublantes de la sphère psycho-émotionnelle, intellectuelle, des réactions comportementales. Il existe des troubles neuromusculaires légers.
• Moyenne Les patients ont des troubles modérés de la conscience, une perception perturbée de la réalité. Augmente le dysfonctionnement neuromusculaire.
• Lourd Le trouble de l’esprit et de la conscience s’exprime activement, le patient se distingue par des réponses comportementales inadéquates.
• Coma - stade terminal. Le patient tombe dans un état d'inconscience, les réflexes sont absents.

Causes de la maladie

Les raisons du développement de ce processus pathologique sont diverses. En hépatologie, tous les facteurs de risque qui déclenchent une pathologie sont classés en plusieurs types. Le type A comprend la liste des causes qui entraînent le développement en raison d’une déficience aiguë de la fonction hépatique:

• Hépatite virale.
• Tumeurs malignes.
• La défaite de la glande avec de multiples métastases.
• Maladie biliaire, accompagnée de stagnation dans les voies biliaires.
• Drogue, stupéfiant, intoxication toxique.
• Maladie alcoolique du foie.

La liste des causes du type B comprend les facteurs de risque dus à l’effet négatif des neurotoxines intestinales et de l’intoxication sanguine concomitante:

• Reproduction active de la microflore intestinale pathogène.
• Consommation excessive d'aliments à forte concentration de protéines (viande, poisson, lait).

La principale raison du type C est l'évolution de la cirrhose et de ses complications. En outre, augmenter le risque de développement d'invasions parasitaires, de processus inflammatoires dans le système digestif et les organes respiratoires, de blessures graves et de brûlures de 3 à 4 degrés, d'hémorragies internes.

Les symptômes

Les symptômes de l'encéphalopathie hépatique se manifestent par une variété de dysfonctionnements neurologiques et mentaux, dont la gravité dépend de la forme et du stade de la maladie. Au stade léger, le patient présente un certain nombre de signes non spécifiques associés à des changements d'humeur, à des réactions comportementales et à des déficiences de la part de la sphère intellectuelle. Ceci se manifeste sous la forme:

• Apparitions de dépression, anxiété non motivée. Parfois, un patient a une humeur déraisonnable.
• Paroles d'idées folles. Cependant, la conscience reste claire, la personne réfléchit correctement, reconnaît ceux qui l'entourent.
• Perturbation du sommeil Le patient développe une insomnie la nuit, le jour - somnolence sévère.
• Troubles de la motilité et petits tremblements des mains.

Simultanément, les premiers signes d'intoxication du corps se développent: apparition d'une odeur sucrée de la bouche, perte d'appétit, nausée. Il y a de la fatigue, des douleurs à la tête et des acouphènes. Si une personne avec une phase initiale a un électrocardiogramme, il y aura des perturbations notables dans le travail du cœur sous la forme d'un trouble du rythme alpha et d'une amplitude accrue des vagues.

Au stade 2 (milieu), les symptômes anxieux sont prononcés. Une personne est consciente, mais se distingue par son état dépressif et inhibé, que l'on peut remplacer brusquement par une attaque de colère ou une agression. Il y a souvent des hallucinations - auditives et visuelles. Le patient veut constamment dormir, peut s'endormir même pendant la conversation. Les autres signes du stade intermédiaire comprennent:

• Gifle tremblement des mains.
• Désorientation spatiale et temporelle.
• Évanouissement court.
• Maux de tête sévères.
• Douleurs des muscles du visage, des membres supérieurs et inférieurs.
• L'apparition d'une respiration superficielle rapide.
• Le développement de la jaunisse.
• Renforcement d'une odeur spécifique de la cavité buccale.
• Diminution des réflexes non conditionnés.

Au stade 3 (sévère), une déficience pathologique persistante de la conscience du type de stupeur apparaît. L'effet marqué des stimuli provoque une excitation à court terme, accompagnée d'hallucinations et de délires. Après la cessation de la stimulation, le patient retourne à la perte de conscience.

Autres manifestations spécifiques du stade sévère:

• Jaunisse intense.
• Diminution du volume du foie.
• Tendon lent et réflexes pupillaires. Mais on peut les appeler - avec une stimulation de la douleur sur le visage, il y a une grimace.
• L'odeur du foie cru, venant de la peau.

Au stade terminal (coma), le patient est complètement inconscient. La stimulation par la douleur, les sons et les contacts n’affecte pas une personne. Le réflexe pupillaire est absent. L'anurie se développe - les reins cessent de fonctionner et excrètent de l'urine. La maladie est compliquée par des troubles du rythme cardiaque, des saignements internes (gastro-intestinaux, utérins). Il est impossible de ramener une personne à la vie après un état de coma hépatique - la mort survient après quelques heures ou quelques jours.

Méthodes de diagnostic

L’examen des patients chez qui on soupçonne une encéphalopathie hépatique est complexe et nécessite une mise en œuvre immédiate. Il peut s'écouler plusieurs heures à compter de l’apparition des premiers signes de lésion cérébrale dans le coma hépatique. L’importance du processus d’examen est donnée à la collecte de l’anamnèse en termes d’informations sur les pathologies hépatiques existantes et passées, les attitudes à l’égard des boissons alcoolisées et l’usage incontrôlé de drogues. Lors de l'examen initial, le médecin attire l'attention sur le comportement du patient, ses manifestations neurologiques.

Vous pouvez confirmer le diagnostic en utilisant les résultats des diagnostics de laboratoire:

• Tests biochimiques du foie. Chez les patients présentant un processus pathologique dans le foie, la bilirubine, l'AST et l'ALT, les taux de phosphatase alcaline augmentent. L'activité des transaminases augmente.
• Test sanguin général. Les indications sont indirectement indiquées par une augmentation du nombre de neutrophiles poignardés, une augmentation de la RSE, une baisse de l'hémoglobine.
• Analyse d'urine. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique fonctionnelle et des lésions cérébrales dans l'urine, des impuretés sanguines (hématurie), une augmentation de la concentration en protéines (protéinurie) et une urobiline sont détectés.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé l’échographie du foie pour évaluer la taille de la glande et la biopsie hépatique. Une biopsie suivie d'une analyse morphologique permet de confirmer à 100% la présence d'une insuffisance hépatique, même au stade latent de l'encéphalopathie. L'électroencéphalographie est nécessaire pour déterminer l'activité des modifications destructrices dans le cerveau.

Au cours de l'examen, il est important de distinguer l'encéphalopathie hépatique des autres pathologies pouvant causer des lésions cérébrales:

• Maladies infectieuses du système nerveux central.
• Encéphalopathie alcoolique et médicamenteuse.
• Hémorragie intracérébrale.
• Rupture d'anévrisme cérébral.
• Accident vasculaire cérébral aigu.

Traitement

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique est organisé exclusivement à l'hôpital, les patients sont placés dans l'unité de soins intensifs. L'objectif du traitement est de rétablir la santé du foie, l'élimination des effets toxiques de l'ammoniac sur le cerveau. La thérapie combinée implique:

• L’organisation d’un régime spécial pauvre en protéines.
• Traitement de la toxicomanie.
• Mesures de désintoxication.
• Traitement symptomatique.

Le traitement médicamenteux est réduit au rendez-vous:

• Préparations de lactulose (Duphalac, Normase). Le but de leur réception - de supprimer la synthèse d'ammoniac dans l'intestin et d'éliminer son excès avec les selles. De plus, les préparations de lactulose réduisent la croissance excessive de la microflore intestinale pathogène. Pour les patients inconscients, le lactulose est administré par une sonde.
• Antibiotiques (métronidazole, rifamixine). L'antibiothérapie est réduite à la médication orale, les perfusions intraveineuses sont indésirables en raison de la charge hépatique élevée. Prendre des antibiotiques aide à détruire la flore nuisible dans les intestins qui produit de l'ammoniac. Les doses d'antibiotiques sont ajustées régulièrement en fonction de l'état du patient.
• Médicaments normalisant la dégradation de l'ammoniac dans le foie (Hepa-Mertz, Ornitoks). Ces médicaments sont utilisés par voie intraveineuse, à la dose maximale.
• Sorbants (Enterosgel, Filtrum). La réception des sorbants permet de déduire rapidement les toxines intestinales, empêchant ainsi leur absorption dans le sang.
• Médicaments qui inhibent la synthèse du suc gastrique acide (Omez, Omeprazole).

Parmi les mesures thérapeutiques obligatoires, citons le traitement par perfusion par perfusion intraveineuse de solutions polyioniques et de glucose-potassium-insuline. Des transfusions de plasma sont effectuées pour améliorer la coagulation du sang. L'hémodialyse est organisée chez les patients présentant des taux de potassium dans le sang extrêmement élevés.

Les patients sont montrés quotidiennement des lavements élevés. Les lavements sont effectués avec une solution de soude fraîche à 1%. La réalisation de lavements est nécessaire à l'excrétion des métabolites intestinaux. En outre, par la couleur de l'eau ou la couleur des masses fécales, il est possible de reconnaître rapidement le début des saignements internes de l'intestin.

L'intervention chirurgicale est réduite à la conduite d'opérations sous la forme de:

• Manipulation intra-hépatique par porto-cave (TIPS). Après l'opération, la pression dans la veine porte chez les patients est stabilisée, l'apport sanguin au foie est normalisé et les symptômes négatifs sont réduits.
• Transplantation hépatique d'un donneur. La greffe de glande est indiquée pour les formes décompensées aiguës et chroniques.

Régime alimentaire

Les patients en phase aiguë ou chronique ont besoin d'une organisation de la nutrition diététique. Le but du régime est de réduire la libération d'ammoniac dans l'intestin et sa concentration dans le plasma sanguin en raison de l'exclusion des aliments protéinés du régime. Cependant, les aliments doivent répondre aux besoins en calories et en énergie du corps. Le manque d'acides aminés est reconstitué à l'aide de mélanges spéciaux (Hépamine). Pour les patients inconscients, le mélange est administré par une sonde.

Avec des manifestations modérément prononcées, l'apport quotidien en protéines est limité à 30 g, ainsi qu'aux graisses - pas plus de 20 g par jour. La quantité quotidienne d'hydrates de carbone - jusqu'à 300 g. Le régime alimentaire des patients se compose de soupes de mucus, bouillies liquides sur l'eau, gelée, purée de légumes. La nourriture doit être prise toutes les 2 heures, en petites quantités.

Si l'état du patient s'améliore - la quantité de protéines dans le régime augmente progressivement - tous les 3 jours de 10 g Si l'état empire - les graisses sont complètement exclues du régime, ne laissant pas plus de 2-3 g de glucides et de protéines par jour. La préférence est donnée aux protéines végétales.

Pronostic et prévention

Le pronostic de survie des patients atteints d’encéphalopathie hépatique dépend de la forme et du stade de la maladie. Si la maladie est détectée aux stades latent et léger, lorsque les modifications pathologiques dans le foie sont minimes et qu’il n’ya pas de troubles de la conscience, un rétablissement complet est possible. Le pronostic est toujours plus favorable en cas d'évolution chronique avec progression lente. L'évolution aiguë est caractérisée par des plans pronostiques défavorables, en particulier chez les enfants de moins de 10 ans et les adultes de 40 ans et plus.

Lorsqu'il est détecté aux stades 1-2, le taux de mortalité ne dépasse pas 35%. À 3-4 stades de mortalité augmente jusqu'à 80%. Le pronostic pour les patients qui sont tombés dans le coma hépatique est toujours défavorable - 9 personnes sur 10 meurent.

La prévention consiste à maintenir le fonctionnement normal du foie et à traiter rapidement les maladies des voies biliaires. Le rejet de l’alcool et de la nicotine joue un rôle important dans le maintien d’un mode de vie sain. Pour prévenir les effets toxiques sur le foie, il est important d'abandonner les médicaments non contrôlés et l'auto-traitement.