Façons de traiter les dommages causés par l'alcool au foie

Dans le corps d'une personne en bonne santé, le foie accomplit un certain nombre de tâches importantes: protection contre les agents étrangers, purification des toxines et des hormones en excès, participation au processus digestif. La consommation prolongée prolongée de boissons alcoolisées a un effet néfaste sur l’organe en provoquant des réactions chimiques au cours desquelles les hépatocytes sont endommagés. En conséquence, une maladie hépatique alcoolique se développe - un état pathologique dans lequel les hépatocytes sont régénérés et le foie fonctionnel est perturbé.

La pathologie se développe chez les individus qui abusent systématiquement de l'alcool pendant plus de 8-12 ans. À risque - les hommes sont 3 fois moins sensibles aux dommages alcooliques au foie. Mais les représentants du sexe faible développent la maladie plus rapidement, ce qui est lié à la physiologie du corps féminin. En raison de l'augmentation constante du nombre de personnes qui consomment régulièrement de l'alcool, la maladie alcoolique est un problème médical et social mondial.

Facteurs de développement

La dépendance pathologique aux boissons alcoolisées, en particulier si une personne en consomme en grande quantité et régulièrement, est la principale cause du développement de la maladie alcoolique du foie. En conséquence, sous l'action de l'éthanol, non seulement les hépatocytes meurent, mais un tissu conjonctif grossier se forme, mais les tissus du foie manquent d'oxygène et se gonflent ensuite (hépatomégalie).

Les autres facteurs contribuant à la survenue de la maladie comprennent:

• Sexe féminin Les femmes tombent malades plus rapidement et les modifications pathologiques du foie sont plus actives.
• Prédisposition génétique. Si le corps ne produit pas suffisamment d'enzymes détruisant l'alcool, des modifications destructrices se produisent dans le foie à partir de petites doses d'éthanol et en moins de temps.
• Perturbation du métabolisme dans le contexte de dysfonctionnements endocriniens (diabète, obésité) et de comportements alimentaires inappropriés.
• Maladies inflammatoires du foie transférées et actuelles (hépatite virale, fibrose, stéatose).

Symptomatologie

La maladie alcoolique du foie survient de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes, à chacune desquelles se forme un certain tableau clinique. Le stade précoce de la maladie alcoolique est la dégénérescence graisseuse du foie, qui survient chez 90% des patients après une consommation d'alcool systématique de 8 à 10 ans. La dystrophie hépatique grasse survient sans manifestations évidentes. Une personne peut rarement se plaindre

• réduction de l'appétit;
• des épisodes de nausée;
• douleur dans l'abdomen supérieur droit;
• jaunissement de la peau.

Une hépatite alcoolique se forme à l'étape suivante des lésions hépatiques liées à l'alcool, sous différentes formes: fulminante, aiguë ou chronique. Le cycle ultrarapide de l’hépatite alcoolique est rare, mais des lésions hépatiques énormes peuvent être fatales en quelques heures. L'hépatite alcoolique aiguë se manifeste par un certain nombre de symptômes négatifs:

• douleur croissante dans le côté droit; douleur sourde dans la nature;
• manifestations dyspeptiques sous forme de nausée, distension abdominale, selles rapides;
• perte d'appétit;
• perte de poids;
• syndrome hyperthermique;
• jaunisse hépatique.

Le tableau clinique de l'hépatite alcoolique sous forme chronique se caractérise par une modification des périodes de rechute et de rémission. Au cours de la période d'exacerbations, l'état du patient est caractérisé par une instabilité - il souffre de douleurs systématiques à l'abdomen, de nausées, d'éructations, de selles instables (constipation en alternance avec diarrhée). Parfois, la jaunisse se développe.

Si une personne continue à prendre de l'alcool, une maladie alcoolique progresse, provoquant la formation de cirrhose - le stade final de la pathologie. La cirrhose du foie est déterminée par les caractéristiques suivantes:

• rougeur des paumes;
• une augmentation de la taille des oreilles;
• épaississement des phalanges supérieures des doigts;
• changer la forme des plaques à ongles, leur consistance;
• l'apparition de multiples varicosités sur la peau du visage et du corps;
• l'expansion du réseau veineux sur l'abdomen autour de l'anneau ombilical.

Parfois, les hommes au stade final d'une maladie alcoolique développent une gynécomastie (augmentation du volume des glandes mammaires) et un hypogonadisme (diminution des testicules), impuissance. Avec une cirrhose longue, la fibromatose palmaire se produit avec la formation et la croissance d'un site dense et léger sur les tendons entre le 4ème et le 5ème doigt. A l'avenir, l'immobilité totale de l'annulaire et du petit doigt risque de se développer.

Des complications

Les dommages prolongés causés par l'alcool au foie provoquent de graves troubles de la glande. En conséquence, un certain nombre de complications peuvent se développer:

• saignements internes du tractus gastro-intestinal, ce qui indique des vomissements avec des traînées de sang et des selles noires (méléna);
• syndrome de toutes les fonctions rénales;
• syndrome hépato-pulmonaire;
• inflammation aiguë du péritoine;
• ascite avec accumulation de gros volumes de liquide dans la cavité péritonéale;
• manque d'oxygène en raison d'une circulation sanguine plus lente.

L'encéphalopathie hépatique est considérée comme l'une des complications les plus graves d'une maladie alcoolique au stade de l'hépatite et de la cirrhose. La condition est due à une intoxication du cerveau et du corps entier par des toxines intestinales. L'encéphalopathie hépatique est accompagnée de troubles comportementaux et psycho-émotionnels et peut conduire au coma hépatique.

Le cancer du foie est une complication non moins redoutable des dommages causés par l'alcool. Les patients atteints d'hépatite alcoolique et de cirrhose ont un risque accru de tumeurs malignes dans le foie. Le plus souvent, ces patients développent un carcinome hépatocellulaire.

Diagnostics

Le diagnostic des dommages présumés causés par l'alcool au foie commence par la collecte de l'anamnèse et la confirmation de l'abus d'alcool. Le médecin accorde une attention particulière à l'expérience de consommation, au volume et à la fréquence de consommation d'alcool. L'examen physique comprend une évaluation de l'état de la peau et des muqueuses, de la palpation et des percussions hépatiques.

Le diagnostic en laboratoire comprend:

• numération globulaire complète, qui permet de déterminer l'accélération de la RSE, l'augmentation du nombre de globules blancs, la macrocytose, les signes d'anémie mégablastique et de carence en fer;
• analyse biochimique du sang au moyen de laquelle on détecte une augmentation de l'ALT et de l'AST, une augmentation de la concentration en bilirubine, en transferrine et en fer sérique;
• un test sanguin immunologique révélant une augmentation de la concentration d'immunoglobuline A (caractéristique des patients présentant une inflammation du foie).

Une analyse de sang pour détecter l’alpha-fœtoprotéine est prescrite à tous les individus soupçonnés de maladie alcoolique en raison de la probabilité élevée de développer des tumeurs malignes dans le foie. Si la concentration en alpha-fœtoprotéine dépasse 400 mg / ml, on peut discuter de la présence d'un cancer du foie.

Les diagnostics matériels comprennent les ultrasons, les ultrasons Doppler, les tomodensitomètres et les IRM, la biopsie et les études sur les radionucléides.

• Une échographie du foie révèle une augmentation caractéristique de la taille de la glande, une modification de ses contours et de sa forme. Utilisation des ultrasons pour déterminer la présence et le degré de dégénérescence graisseuse des tissus du foie.
• Une échographie Doppler est nécessaire pour identifier l'hypertension portale et déterminer la pression dans les veines hépatiques.
• La tomodensitométrie et l'IRM du foie en tant que méthodes de haute précision nous permettent d'étudier l'état du parinéhem hépatique et des vaisseaux à partir de différentes projections.
• Les études sur les radionucléides montrent des modifications diffuses du paringham hépatique. En outre, les capacités de sécrétion de la glande et le taux de sécrétion biliaire sont évalués à l'aide de cette méthode.
• Biopsie du foie. Un prélèvement de biopsie avec analyse histologique ultérieure est nécessaire pour la confirmation finale du diagnostic.

Méthodes de traitement

Le succès du traitement des lésions alcooliques du foie dépend du stade auquel la pathologie a été diagnostiquée. Si le patient a un stade initial - la dystrophie grasse - les mesures thérapeutiques sont réduites à l’organisation du régime alimentaire, à l’abandon total de l’alcool et à la prise de complexes multivitaminiques. L'amélioration de la condition avec un tel traitement se produit dans 2-4 semaines, avec le temps, les fonctions de foie sont rétablies.

Le traitement de la maladie alcoolique du foie en présence d’une hépatite et des premiers signes de cirrhose vise à éliminer les symptômes négatifs, à prévenir les complications et à lutter contre les processus destructeurs. La thérapie est complexe et comprend:

• refus de prendre de l'alcool;
• l'organisation de la nutrition diététique;
• mesures de détoxication du corps à l'aide de solutions intraveineuses de glucose, de pyridoxine et de cocarboxylase;
• prendre des médicaments (hépatoprotecteurs, phospholipides essentiels) pour régénérer les tissus du foie, restaurer la fonctionnalité des hépatocytes et améliorer leurs propriétés protectrices;
• prendre des médicaments diurétiques en présence d'ascite sur le fond de l'hypertension portale;
• prendre des corticostéroïdes en cas d'hépatite alcoolique grave, lorsque le risque de décès est élevé.

Le traitement peut inclure des médicaments contenant de l'acide ursodésoxycholique afin de normaliser le travail du foie, de réguler le métabolisme des lipides et d'améliorer la capacité de sécrétion. Si l'état mental du patient est altéré, un traitement à base de S-adénosylméthionine est prescrit. Les patients présentant une dégénérescence cicatricielle des tendons palmaires ont besoin d'une thérapie physique et, lorsqu'ils sont négligés, d'une correction chirurgicale.

Le traitement des lésions alcooliques du foie au stade terminal (cirrhose développée) vise à prévenir les complications et à soulager les symptômes tels que douleur, dyspepsie, etc. La meilleure option est de greffer un foie sain d'un donneur. Une condition importante pour la mise en œuvre de la transplantation - un rejet complet de l’alcool pendant six mois.

L'alimentation joue un rôle important dans l'accélération du rétablissement des patients souffrant de lésions alcooliques du foie. Au cours de la pathologie, une carence en protéines, un manque de vitamines et d’oligo-éléments (zinc, vitamines A, D, E, C) se développent. Par conséquent, on montre aux patients une bonne nutrition avec une teneur élevée en calories, une teneur optimale en glucides et en protéines.

Prévisions

Il existe une relation directe entre le stade de la maladie alcoolique du foie et le pronostic de survie. Avec une détection précoce, le pronostic est favorable - la dégénérescence graisseuse des tissus du foie est réversible, avec un traitement adéquat, une guérison complète est possible. Le pronostic s'améliore avec une courte durée de la maladie et l'absence de surcharge pondérale.

Si la maladie est détectée au stade de l'hépatite alcoolique et de la cirrhose, le pronostic change dans une direction défavorable. Seulement 50% des patients atteints de maladie alcoolique au stade de la cirrhose vivent pendant 5 ans et plus. Si le cancer du foie entre dans le cours de la pathologie, la survie diminue fortement, jusqu’à 1-3 ans.

La maladie alcoolique du foie est plus facile à prévenir qu'à guérir. Pour ce faire, il est important de suivre un certain nombre de règles simples: réduire au minimum (voire éliminer complètement) la consommation de boissons alcoolisées, bien manger, bien contrôler son poids et soigner rapidement les maladies des voies biliaires et des organes gastro-intestinaux.

Maladie alcoolique du foie

Une maladie hépatique alcoolique est une dégénérescence structurelle et une altération de la fonction hépatique, dues à la consommation prolongée d'alcool systématique. Chez les patients atteints de maladie alcoolique du foie, on observe une diminution de l'appétit, une douleur sourde dans l'hypochondre droit, des nausées, une diarrhée, une jaunisse; une cirrhose et une encéphalopathie hépatique tardives se développent. Le diagnostic est favorisé par échographie, Doppler, scintigraphie, biopsie du foie et tests sanguins biochimiques. Le traitement de la maladie alcoolique du foie implique l'abandon de l'alcool, de médicaments (hépatoprotecteurs, antioxydants, sédatifs) et, si nécessaire, d'une greffe du foie.

Maladie alcoolique du foie

La maladie alcoolique du foie se développe longtemps chez les individus (plus de 10 à 12 ans) qui consomment des boissons alcoolisées à des doses journalières moyennes (en termes d'éthanol pur) de 40 à 80 grammes pour les hommes et de plus de 20 grammes pour les femmes. Les manifestations de la maladie alcoolique du foie sont la dégénérescence graisseuse (stéatose, dégénérescence des tissus adipeux), la cirrhose (remplacement du tissu hépatique par une fibrose conjonctive), l’hépatite alcoolique.

Le risque de maladie alcoolique chez les hommes est presque trois fois plus élevé, car l’abus d’alcool chez les femmes et les hommes se produit dans un rapport de 4 à 11. Toutefois, chez les femmes, l’alcoolisme se développe plus rapidement et lorsque l’alcool est moins alcoolisé. Cela est dû aux caractéristiques d'absorption, de catabolisme et d'élimination de l'alcool liées au sexe. En raison de l’augmentation de la consommation de spiritueux dans le monde, la maladie alcoolique du foie est un problème social et médical grave, auquel la gastro-entérologie et la narcologie s’attaquent étroitement.

Mécanismes de développement

La majeure partie de l'alcool éthylique entrant (85%) est exposée à l'enzyme alcool déshydrogénase et à l'acétate déshydrogénase. Ces enzymes sont produites dans le foie et l'estomac. Le taux de dégradation de l'alcool dépend des caractéristiques génétiques. Lors d'une consommation régulière et prolongée d'alcool, son catabolisme accélère et accumule les produits toxiques formés lors de la décomposition de l'éthanol. Ces produits ont un effet toxique sur les tissus du foie.

Facteurs contribuant au développement de la maladie alcoolique du foie

• fortes doses d'alcool consommées, fréquence et durée de consommation;
• sexe féminin (l’activité de l’alcool déshydrogénase chez les femmes est généralement inférieure);
• susceptibilité génétique à l'activité réduite des enzymes destructeurs de l'alcool;
• maladie du foie concomitante ou différée;
• troubles métaboliques (syndrome métabolique, obésité, mauvaises habitudes alimentaires), troubles endocriniens.

Symptômes de maladie alcoolique du foie

La première phase de la maladie alcoolique du foie, qui survient dans plus de 90 ans dans près de 90% des cas de consommation excessive d'alcool, est la dégénérescence graisseuse du foie. Le plus souvent, il est asymptomatique, parfois les patients ont une perte d'appétit et une douleur sourde occasionnelle dans l'hypochondre droit, éventuellement des nausées. Environ 15% des patients souffrent de jaunisse.

L'hépatite alcoolique aiguë peut également survenir sans symptômes cliniques prononcés, ou évoluer gravement fulminante et entraîner la mort. Cependant, les signes les plus fréquents d’hépatite alcoolique sont le syndrome douloureux (douleur sourde dans l’hypochondre droit), la dyspepsie (nausée, vomissements, diarrhée), la faiblesse, l’anorexie et la perte d’appétit. La jaunisse hépatique est également un symptôme fréquent (la peau a une teinte ocre). Dans la moitié des cas, l'hépatite alcoolique aiguë est accompagnée d'hyperthermie.

L'hépatite alcoolique chronique se prolonge par des périodes d'exacerbation et de rémission. Périodiquement, on observe des douleurs modérées, des nausées, des éructations, des brûlures d'estomac, des diarrhées, alternant avec la constipation. La jaunisse est parfois noté.

Avec la progression d'une maladie alcoolique, des symptômes typiques d'une cirrhose du foie sont associés aux symptômes de l'hépatite: érythème palmaire (rougeur des paumes), télangiectasie (varicosités) sur le visage et le corps, syndrome du «pilon» (épaississement caractéristique des phalanges distales des doigts), «lunettes de montre» (changement pathologique dans la forme et la consistance des ongles); «Têtes de méduses» (veines dilatées de la paroi abdominale antérieure autour du nombril). Chez les hommes, une gynécomastie et un hypogonadisme (hypertrophie mammaire et réduction testiculaire) sont parfois observés.

Avec le développement ultérieur de la cirrhose alcoolique chez les patients, il se produit une augmentation caractéristique des oreillettes. La contracture de Dupuytren est une autre manifestation caractéristique de la maladie alcoolique du foie en phase terminale: initialement, dans la paume, au niveau des tendons des doigts IV-V, on trouve un nodule dense du tissu conjonctif (parfois douloureux). À l'avenir, il se développe avec la participation des articulations de la main dans le processus. Les patients se plaignent de la difficulté à plier l'annulaire et le petit doigt. À l'avenir, ils peuvent être complètement immobilisés.

Complications de la maladie alcoolique du foie

Une maladie hépatique alcoolique conduit souvent à l'apparition de saignements gastro-intestinaux, d'encéphalopathies hépatiques (substances toxiques qui s'accumulent dans le corps en raison d'une activité fonctionnelle réduite, se déposent dans le tissu cérébral) et d'altération de la fonction rénale. Les personnes souffrant de maladie alcoolique risquent de développer un cancer du foie.

Diagnostic de maladie alcoolique du foie

Dans le diagnostic de la maladie alcoolique du foie, la collecte de l'anamnèse et l'identification de l'abus d'alcool prolongé du patient jouent un rôle important. Le gastro-entérologue vérifie avec soin combien de temps, avec quelle régularité et en quelle quantité le patient consomme de l'alcool.

Dans les tests de laboratoire, la macrocytose est notée dans le test sanguin général (l'effet toxique de l'alcool sur la moelle osseuse est affecté), la leucocytose et l'ESR accéléré. Une anémie mégablastique et une carence en fer peuvent survenir. Un nombre réduit de plaquettes est associé à une inhibition des fonctions de la moelle osseuse et est également détecté en tant que symptôme d'hypersplénisme avec une pression croissante dans le système de la veine cave lors d'une cirrhose.

Les analyses de sang biochimiques indiquent une augmentation de l'activité de l'AST et de l'ALT (hépatique transférase). Notez également la teneur élevée en bilirubine. Une analyse immunologique révèle une augmentation du taux d'immunoglobuline A. Lorsque l'alcool est consommé dans une dose quotidienne moyenne de plus de 60 g d'éthanol pur dans le sérum sanguin, une augmentation de la transferrine appauvrie en glucides est constatée. Parfois, il peut y avoir une augmentation de la quantité de fer sérique.

Pour le diagnostic de maladie alcoolique du foie nécessite une histoire minutieuse. Il est important de considérer la fréquence, la quantité et le type d'alcool consommé. En relation avec un risque accru de cancer du foie chez les patients présentant une suspicion de maladie alcoolique, le contenu en alpha-foetoprotéine est déterminé dans le sang. Lorsque sa concentration est supérieure à 400 ng / ml, la présence d'un cancer est présumée. En outre, les patients ont une violation du métabolisme des graisses - dans le sang augmente la teneur en triglycérides.

Les techniques instrumentales permettant de diagnostiquer une maladie alcoolique comprennent l’échographie des organes abdominaux et du foie, l’échographie Doppler, le scanner, l’IRM du foie, l’examen radionucléique et la biopsie du tissu hépatique.

Lors de l'échographie hépatique, les signes de modifications de la taille et de la forme de la dégénérescence graisseuse du foie (hyperéchogénicité caractéristique du tissu hépatique) sont clairement visibles. Une échographie Doppler révèle une hypertension portale et une augmentation de la pression dans le système veineux hépatique. Le puits d'imagerie par résonance magnétique et informatique visualise le tissu hépatique et son système vasculaire. Lorsque le balayage des radionucléides révèle des modifications diffuses des lobules hépatiques, il est également possible de déterminer le taux de sécrétion hépatique et la production de bile. Pour la confirmation finale d'une maladie alcoolique, une biopsie du foie est effectuée pour une analyse histologique.

Traitement de la maladie alcoolique du foie

La détection précoce d'une maladie alcoolique au stade de la dégénérescence graisseuse du foie (lorsque le processus est encore réversible) permet d'éviter une progression ultérieure et de restaurer la fonction hépatique. Si le patient a déjà développé une hépatite alcoolique ou une cirrhose, la poursuite du traitement vise principalement à atténuer les symptômes, à prévenir une nouvelle détérioration et à prévenir les complications.

Une condition préalable au traitement de la maladie alcoolique est une renonciation complète et finale à la consommation d'alcool. Déjà, cette mesure entraîne une amélioration de l'état et, dans les premiers stades de la stéatose, peut permettre de guérir.

En outre, les patients souffrant de maladie alcoolique du foie doivent suivre un régime. Nécessairement des aliments avec suffisamment de calories, une protéine équilibrée, des vitamines et des oligo-éléments, car les alcooliques souffrent souvent d'hypovitaminose et de carence en protéines. Les patients sont invités à prendre des complexes multivitamines. Dans l'anorexie grave - aliments par voie parentérale ou avec une sonde.

La pharmacothérapie comprend des mesures de détoxication (traitement par perfusion avec des solutions de glucose, pyridoxine, cocarboxylase). Les phospholipides essentiels sont utilisés pour régénérer le tissu hépatique. Ils restaurent la structure et la fonctionnalité des membranes cellulaires et stimulent l'activité des enzymes et les propriétés protectrices des cellules. Les corticostéroïdes sont utilisés pour traiter l’hépatite alcoolique aiguë sévère qui menace la vie du patient. La présence d'infection et de saignements gastro-intestinaux est contre-indiquée.

L'acide ursodésoxycholique est prescrit en tant qu'hépatoprotecteur. Il possède également des propriétés cholérétiques et régule le métabolisme des lipides. Le médicament S-adénosylméthionine est utilisé pour corriger l'état psychologique. Avec le développement de la contracture de Dupuytren, ils sont initialement traités par des méthodes physiothérapeutiques (électrophorèse, réflexothérapie, thérapie par l'exercice, massage, etc.) et, dans les cas avancés, ils ont recours à une correction chirurgicale.

La cirrhose du foie développée nécessite généralement un traitement symptomatique et le traitement des complications survenant (saignements veineux, ascite, encéphalopathie hépatique). Au stade terminal de la maladie, une greffe de foie de donneur peut être recommandée. Pour mener à bien cette opération, il faut absolument s'abstenir de boire de l'alcool pendant au moins six mois.

Pronostic pour maladie alcoolique du foie

Le pronostic dépend directement du stade de la maladie dans lequel le traitement est commencé, du strict respect des recommandations médicales et de l'abandon total de la consommation d'alcool. Le stade de stéatose est réversible et, avec les mesures thérapeutiques appropriées, le travail du foie est normalisé en un mois. Le développement de la cirrhose en soi a un résultat défavorable (survie de 5 ans chez la moitié des patients), mais est également menacé par l'apparition d'un cancer du foie.

La prévention de la maladie alcoolique du foie consiste à s'abstenir de consommer de l'alcool.

Dommages alcooliques au foie, symptômes, traitement, causes, signes

Les effets nocifs de l'alcool sur le corps humain sont connus depuis longtemps.

La majorité des buveurs, ainsi que tous les alcooliques chroniques, souffrent de lésions du foie - c'est un fait bien connu. Le lien entre l'abus d'alcool et les maladies du foie a été noté par les médecins de la Grèce antique. De plus, il a été décrit dans de vieux manuscrits indiens.

Seule une petite quantité d'alcool pénètre dans le sang et le foie par l'estomac. Sa masse principale pénètre dans le sang des intestins.

Aujourd'hui, il existe trois principales maladies du foie associées à l'alcoolisme. Il s’agit de l’hépatose graisseuse (obésité du foie) et de la cirrhose, ainsi que de l’hépatite alcoolique décrites ci-dessus.

Épidémiologie des dommages alcooliques au foie

Le fait que l'abus d'alcool entraîne des dommages au foie, connaissait déjà les Grecs de l'Antiquité. La quantité d'alcool consommée par le parfum de la population et la mortalité due aux dommages alcooliques au foie sont influencées par la disponibilité des boissons alcoolisées, les lois sur leur commerce, ainsi que par les conditions économiques, culturelles et climatiques. L'alcoolisme est une maladie partiellement héréditaire et des facteurs génétiques influencent l'abus d'alcool. Les facteurs de risque de lésions hépatiques liées à l'alcool comprennent la prédisposition héréditaire, l'épuisement, le sexe féminin, les hépatites B, C et D.

90 à 95% des personnes qui abusent constamment de l'alcool développent une dégénérescence graisseuse du foie. Cette condition est presque toujours réversible - à condition que le patient cesse de boire. Chez 10 à 30% des patients, la dégénérescence graisseuse du foie évolue en fibrose perivenulaire (dépôt de collagène dans et autour des parois des veines centrales). 10 à 35% des alcooliques développent une hépatite alcoolique aiguë, qui peut récidiver ou devenir chronique. Certains de ces patients guérissent, mais une fibrose et une cirrhose périsinusoïdales, périvenulaires et péricentrales se forment dans 8 à 20% des cas.

La relation entre l'alcool et la cirrhose du foie

La probabilité de développer une cirrhose dépend de la quantité d'alcool consommée et de la durée de son utilisation. Pour les hommes consommant entre 40 et 60 g d'alcool par jour, le risque relatif de cirrhose du foie est multiplié par 6 par rapport à ceux consommant moins de 20 g d'alcool par jour. pour ceux qui consomment de 60 à 80 g d'alcool par jour, il est multiplié par 14.

Dans l'étude cas-témoins, le risque relatif de cirrhose du foie chez les hommes consommant entre 40 et 60 grammes d'alcool par jour était de 1,83, par rapport à celui des hommes consommant moins de 40 grammes d'alcool par jour. Consommé plus de 80 g d’alcool par jour, ce chiffre passe à 100. Pour les femmes, les seuils et les doses moyennes d’alcool conduisant à la cirrhose sont plus bas. En cas de forte consommation d'alcool, le risque de lésions alcooliques au foie est plus élevé que lorsque vous buvez de l'alcool en mangeant et que vous buvez de la bière et des spiritueux, plus que lorsque vous buvez du vin.

Métabolisme de l'éthanol

Absorption, distribution et élimination. Environ 100 mg d'éthanol par kilogramme de poids sont retirés de l'organisme d'une personne en bonne santé par heure. Avec la consommation de grandes quantités d'alcool pendant de nombreuses années, le taux d'élimination de l'éthanol peut être doublé. L'éthanol est absorbé dans le tractus gastro-intestinal, en particulier dans le duodénal et le jéjunum (70 à 80%). En raison de la petite taille des molécules et de la faible solubilité dans les graisses, son absorption se fait par simple diffusion. Avec une évacuation retardée du contenu de l'estomac et la présence de contenus dans l'intestin, l'absorption diminue. Les aliments ralentissent l'absorption de l'éthanol dans l'estomac. après avoir mangé, la concentration d'éthanol dans le sang augmente plus lentement et sa valeur maximale est inférieure à celle d'un estomac vide. L'alcool entre très rapidement dans la circulation systémique. Dans les organes riches en sang (cerveau, poumons, foie), on atteint rapidement la même concentration d'alcool que dans le sang. L'alcool est peu soluble dans les graisses: à la température ambiante, les lipides des tissus n'absorbent que 4% de la quantité d'alcool dissoute dans le même volume d'eau. Par conséquent, la même quantité d'alcool par unité de poids donnera à une personne complète une concentration plus élevée d'éthanol dans le sang que celle de maigre. Chez les femmes, la distribution moyenne d'éthanol étant inférieure à celle des hommes, la concentration maximale d'éthanol dans le sang est plus élevée et la surface moyenne sous la courbe de concentration sérique est plus grande.

Chez l'humain, moins de 1% de l'alcool est excrété dans l'urine, 1 à 3% par les poumons et 90 à 95% sous forme de dioxyde de carbone après oxydation dans le foie.

Métabolisme

Alcool déshydrogénase. La plupart de l'éthanol est oxydé dans le foie, mais dans une faible mesure, ce processus se produit dans d'autres organes et tissus, notamment l'estomac, les intestins, les reins et la moelle osseuse. L'alcool déshydrogénase est présente dans la membrane muqueuse de l'estomac, du jéjunum et de l'iléon, et une proportion suffisamment importante d'éthanol est oxydée avant même le premier passage par le foie. Chez les femmes, l’activité de l’alcool déshydrogénase de l’estomac est plus faible que chez les hommes et elle diminue encore plus lors de l’alcoolisme.

Dans le foie, la principale voie du métabolisme de l’éthanol est l’oxydation en acétaldéhyde par l’action de l’alcool déshydrogénase. Il existe également d'autres voies d'oxydation intracellulaire. L'alcool déshydrogénase existe sous plusieurs formes; Au moins trois classes d'alcool déshydrogénases, se différenciant par leur structure et leurs fonctions, sont décrites. Les différentes formes d'alcool déshydrogénase ne sont pas distribuées également entre les personnes d'ethnie différente. Ce polymorphisme peut expliquer en partie les différences de vitesse de formation d'acétaldéhyde et d'élimination de l'éthanol de l'organisme. Le métabolisme de l'éthanol dans le foie comprend trois étapes principales. Initialement, l’éthanol présent dans le cytosol des hépatocytes est oxydé en acétaldéhyde. L'acétaldéhyde est ensuite oxydé en acide acétique, principalement sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase mitochondriale. Au troisième stade, l'acide acétique pénètre dans le sang et s'oxyde dans les tissus en dioxyde de carbone et en eau.

L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. Pendant la réaction, le NAD est réduit en NADH, ce qui augmente le rapport NADH / NAD dans le foie, ce qui a un effet significatif sur les processus métaboliques qui s'y produisent: inhibe la gluconéogenèse, perturbe l'oxydation des acides gras, inhibe l'activité du cycle de Krebs, améliore la conversion pyruvate en acide lactique, conduisant à une acidose lactique (voir ci-dessous).

Le système microsomal d'oxydation de l'éthanol est localisé dans le réticulum endoplasmique des hépatocytes et est l'une des isoenzymes du cytochrome P450, qui requiert le NADPH comme cofacteur et son oxygène pour son activité. L’abus chronique d’alcool entraîne une hypertrophie du réticulum endoplasmique, ce qui entraîne une activité accrue du système d’oxydation microsomal éthanolique. Cependant, il n'y a pas de consensus sur sa contribution quantitative au métabolisme général de l'éthanol. En plus de l'éthanol, ce système oxyde d'autres alcools, ainsi que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol.

Sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, l'acétaldéhyde est rapidement converti en acide acétique. Il existe plusieurs formes d'aldéhyde déshydrogénase. Dans le foie humain contient deux iso-enzyme aldéhyde déshydrogénase - I et II. Chez 50% des Japonais, l'aldéhyde déshydrogénase mytochoondriale (isoenzyme I) est absente dans le foie. L'absence d'aldéhyde déshydrogénase I chez les Asiatiques a de nombreuses conséquences métaboliques et cliniques.

Violations des réactions de récupération dans le foie. L’oxydation de l’alcool déshydrogénase éthanol en acétaldéhyde dans le cytosol des hépatocytes nécessite la participation du NAD en tant que cofacteur. NAD est restauré à NADH. Pour l'oxydation de l'acétaldéhyde en acide acétique dans les mitochondries sous l'action de l'aldéhyde déshydrogénase, le NAD est également requis, lequel est réduit en NADH. Ainsi, dans le cytosol et dans la mitochondrie, le rapport entre NADH et NAD augmente, tandis que le rapport lactate / pyruvate et l'acide β-hydroxybutyrique / acide acétoacétique augmentent aussi bien dans le foie que dans le sang. Cela conduit à la suppression de la gluconéogenèse, de l'oxydation des acides gras, de l'activité du cycle de Krebs, qui se manifeste par une stéatose hépatique, une hypoglycémie et une acidose lactique.

Modifications du métabolisme de l'éthanol, de l'acétaldéhyde et de l'acide acétique chez les alcooliques chroniques. L’excrétion d’éthanol est renforcée en l’absence de lésion hépatique cliniquement significative ou de malnutrition sévère. Cela est dû à une augmentation de l'activité de l'alcool déshydrogénase et du système microsomal d'oxydation de l'éthanol, à une augmentation du métabolisme basal dans le foie et, éventuellement, à une augmentation de la réoxydation du NADH dans les mitochondries, stade limitant du métabolisme de l'éthanol. L’accélération de l’élimination de l’éthanol lors de la prise de glucocorticoïdes s’explique par le fait que ce dernier stimule la gluconéogenèse, ce qui, à son tour, favorise la conversion du NADH en NAD.

Chez les personnes en bonne santé, la quasi-totalité de l'acétaldéhyde formé lors de l'oxydation de l'éthanol subit une oxydation supplémentaire dans le foie. Cependant, dans l’alcoolisme, ainsi que chez les Asiatiques chez qui la consommation d’alcool provoque des bouffées de chaleur du visage, de l’acétaldéhyde se trouve dans le sang. La concentration d'acétaldéhyde dans le sang est encore plus élevée dans l'alcoolisme en raison d'une intoxication grave - cela est probablement dû à une oxydation accrue de l'éthanol par l'alcool déshydrogénase avec une activité réduite de l'aldéhyde déshydrogénase en raison de dommages au foie et d'un abus constant d'alcool.

Causes des dommages causés par l'alcool au foie

Dommages aux hépatocytes. Dommages alcooliques au foie causés par plusieurs facteurs. L'éthanol modifie les propriétés physiques des membranes biologiques, en modifiant leur composition en lipides, ce qui rend la membrane plus fluide. Ils augmentent la teneur en esters de cholestérol et diminuent l'activité d'enzymes, telles que la succinate déshydrogénase, les cytochromes a et b, ainsi que la capacité respiratoire totale des mitochondries.

Outre les modifications métaboliques provoquées par des réactions de réduction altérées et la suppression de l'oxydation des acides gras lors de l'oxydation de l'éthanol, la prise de fortes doses d'éthanol favorise l'apport en lipides du tissu adipeux au foie. Boire des aliments gras augmente le risque de stéatose hépatique. Avec l'abus chronique d'alcool, cet effet s'estompe.

L'acétaldéhyde est apparemment le principal facteur pathogénique des lésions alcooliques du foie. Il a été démontré qu'il peut se lier de manière covalente aux protéines des hépatocytes. Les composés résultants inhibent la sécrétion de protéines par le foie, perturbent les fonctions des protéines, réagissent avec les macromolécules des cellules, ce qui entraîne de graves lésions tissulaires. L'acétaldéhyde peut également stimuler la peroxydation des lipides en raison de la formation de radicaux libres. Normalement, les radicaux libres sont neutralisés par le glutathion. Cependant, l'acétaldéhyde pouvant se lier au glutathion (ou à la cystéine, qui inhibe la synthèse du glutathion), la quantité de glutathion dans le foie diminue, ce qui est observé chez les patients alcooliques. La liaison au glutathion peut également stimuler la peroxydation des lipides.

La réponse immunitaire humorale peut également jouer un rôle dans les dommages au foie - la production d’anticorps dirigés contre les produits de l’acétaldéhyde se liant à des protéines, des protéines microtubules et d’autres protéines. Selon des données non domestiques, les réactions cytotoxiques médiées par les lymphocytes peuvent également être impliquées dans les dommages aux hépatocytes.

En cas d'abus chronique d'alcool, on observe une induction du système d'oxydation microsomal en éthanol, ce qui augmente encore la production d'acétaldéhyde. Mais en plus, l'induction du système microsomal augmente la consommation d'oxygène, contribuant à l'hypoxie, en particulier au centre du lobe hépatique, puisque c'est là que le cytochrome est principalement localisé. Son induction augmente l'hépatotoxicité de substances telles que le tétrachlorure de carbone et le paracétamol, ce qui peut également augmenter les dommages causés aux hépatocytes, en particulier dans la région perivenulaire.

En plus de l'accumulation de graisse au cours de l'abus d'alcool chronique, les protéines s'accumulent dans et autour des hépatocytes, y compris les protéines de microfiches (corpuscules de Mallory) et les protéines restant dans le foie en raison de la perturbation de leur synthèse et de leur transport. En conséquence, la zone des sinusoïdes et l'apport sanguin d'hépatocytes sont encore réduits.

Fibrose hépatique. L'inflammation et la nécrose des hépatocytes induites par l'alcool contribuent au développement de la fibrose et de la cirrhose du foie. De plus, l’échange de collagène et son dépôt dans le foie sont fortement influencés par l’éthanol lui-même et ses métabolites.

L'abus chronique d'alcool entraîne l'activation et la prolifération de cellules Ito dans les espaces périsinusoïdal et périvenulaire, ainsi que de myofibroblastes, qui commencent à produire plus de types de laminine et de collagène I, III, IV. Les myofibroblastes ont une contractilité et peuvent contribuer à la cicatrisation et au développement de l'hypertension portale dans la cirrhose. Les processus des cellules Ito et des myofibroblastes pénètrent dans les espaces de Disse entourant les hépatocytes; plus il y a de telles cellules, plus le collagène est déposé dans les espaces de Disse. La synthèse de la fibronectine augmente également, ce qui peut servir de base au dépôt de collagène. Le comblement des espaces de Disse avec du collagène peut finalement conduire à l'isolement de l'hépatocyte de la circulation sanguine. De plus, cela augmente la résistance au flux sanguin, ce qui contribue au développement de l'hypertension portale. La fibrose perivenulaire et périsinusoïdale est un signe pronostique du développement de la cirrhose alcoolique du foie. La présence d'hépatite alcoolique et de stéatose hépatique augmente également le risque de cirrhose.

Diverses cytokines, y compris TNF, IL-2, IL-6, facteurs de croissance transformants alpha et bêta, facteur de croissance plaquettaire contribuent à l'activation des cellules Ito, renforçant ainsi les dommages au foie.

La nature du pouvoir et des dommages causés par l'alcool au foie. La déplétion caractéristique des alcooliques peut être, au moins en partie, secondaire - en raison de troubles métaboliques causés par l’éthanol et de lésions hépatiques déjà existantes. Il est prouvé qu'un régime riche en protéines et que la lécithine provenant de soja présentant une cirrhose alcoolique ont un effet protecteur sur le foie.

Hépatite alcoolique. Les symptômes de la maladie ressemblent à bien des égards aux symptômes de l'hépatite virale. Dans la forme bénigne de la maladie, on note fatigue, perte d’appétit et perte de poids. Cependant, chaque nouvelle bouffée d’alcool contribue à la lente progression du processus. Une affection grave survient: disparition complète de l'appétit, faiblesse et irritabilité constatées, élévation de la température corporelle, jaunisse, douleurs dans le haut de l'abdomen, des frissons et un symptôme typique d'insuffisance hépatique: somnolence.
Dans les formes graves, il se produit des vomissements et de la diarrhée, souvent associés à une pneumonie et à des infections des voies urinaires. L'insuffisance hépatique peut être source de confusion, de perte d'orientation ou de coma. Par conséquent, il est très important de détecter les signes de dommages alcooliques au foie le plus tôt possible afin d'arrêter de boire de l'alcool et de commencer un traitement.

Symptômes et signes de dommages alcooliques au foie

L'hépatite alcoolique est une maladie hépatique aiguë ou chronique qui se développe pendant l'alcoolisme. Elle se caractérise par une nécrose hépatocytaire étendue, une inflammation et des cicatrices du tissu hépatique. Avec les symptômes symptomatiques, les plaintes les plus fréquentes sont le manque d'appétit, les nausées, les vomissements et les douleurs abdominales, en particulier dans l'hypochondre droit. En raison d'une perte d'appétit et de nausées, la plupart des patients maigrissent. Un quart des patients atteints de fièvre. Dans les cas d'hépatite grave, la fièvre peut survenir sans infection, mais l'immunité de ces patients étant affaiblie, il est nécessaire d'exclure les infections lors de l'examen. La jaunisse, si elle est présente, est généralement petite, mais elle peut être grave avec des symptômes de cholestase (chez 20 à 35% des patients). La diarrhée et les symptômes de l'hypertension portale sont moins fréquents. Chez la plupart des patients, le foie est douloureux à la palpation et agrandi.

Tests de diagnostic

• Le signe de laboratoire le plus caractéristique d'hépatite alcoolique aiguë est l'augmentation de l'activité des transaminases et des taux de bilirubine. L'activité de l'AsAT dépasse généralement la norme par un facteur de 2 à 10, mais dépasse rarement 500 UI / l. L'activité AlAT est également accrue, mais dans une moindre mesure que l'AsAT. Une activité plus faible de l’ALAT dans l’hépatite alcoolique peut être associée à des lésions mitochondriales.
• L'activité de la phosphatase alcaline chez au moins la moitié des patients est modérément accrue. Avec la cholestase, l'augmentation peut être significative. L’activité de la gamma-GT dans l’alcoolisme est également souvent accrue. Le changement d'activité de cette enzyme est un indicateur très sensible des dommages alcooliques au foie.
• Les taux de globuline sérique sont également souvent élevés, les taux d'IgA augmentant considérablement plus que les taux d'autres immunoglobulines. Le niveau d'albumine dans la cirrhose compensée et la nutrition normale des patients peut être initialement normal, mais généralement réduit.
• Étant donné que la plupart des facteurs de coagulation sont synthétisés dans le foie, l'allongement de la PT de plus de 7–10 s chez les patients présentant une maladie grave est un signe pronostique défavorable.
• Lorsque l'hépatite alcoolique est généralement marquée par des changements dans la numération globulaire. Un nombre de plaquettes inférieur à 100 000 μl -1 indique généralement une cirrhose du foie. En plus du fait que l'alcool est toxique pour la moelle osseuse, une hépatite alcoolique aiguë ou chronique peut provoquer un hypersplénisme, une CID et une dépression hématopoïétique.
• Il est nécessaire d’exclure d’autres causes de dommages au foie. Pour ce faire, effectuez des études sérologiques et collectez soigneusement les antécédents du médicament. Le paracétamol dans l'alcoolisme peut être toxique même à des doses thérapeutiques. Si une surdose de paracétamol ou d’aspirine est suspectée, leur taux sanguin est déterminé.

Échographie. Malgré le fait que dans la plupart des cas, le diagnostic d'hépatite alcoolique est facile à établir sur la base de l'anamnèse, un test sanguin, parfois, en particulier avec des symptômes de cholestase, une échographie abdominale est réalisée pour éliminer les maladies de la vésicule biliaire et des voies biliaires, l'ascite et le carcinome hépatocellulaire. Certains patients ont également un scanner de l'abdomen et une cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique.

Une biopsie hépatique doit être effectuée le plus tôt possible pour confirmer le diagnostic et évaluer la gravité des lésions hépatiques. À l'avenir, en raison d'une détérioration de la fonction hépatique (allongement important du PV, ascite), il pourrait être impossible de réaliser une biopsie.

L'examen histologique de l'échantillon permet de déterminer le type de dommage alcoolique au foie.

• La nécrose est principalement centrolobulaire, mais elle peut également capturer l’ensemble du lobule hépatique. Les hépatocytes sont généralement visibles à différents stades de la dégénérescence; ils se caractérisent par des poches, une dégénérescence en ballon, une vacuolisation, la présence de fibrilles de Mallory ou de Taureau à l'intérieur.
• L'exsudat inflammatoire est constitué principalement de neutrophiles avec un petit nombre de lymphocytes. Les neutrophiles se trouvent dans les voies portales et les sinusoïdes, formant généralement des amas dans les zones de nécrose des hépatocytes avec ou sans corpuscules de Mallory. Dans 50 à 75% des cas, les neutrophiles forment des rosettes situées autour des hépatocytes en décomposition dans lesquels se trouve le Taureau de Mallory.
• La fibrose est généralement fortement prononcée dans les premiers stades de la maladie. Souvent, une zone de fibrose entoure la veine centrale et s'étend à travers les espaces de Disse. La fibrose centrolobulaire peut persister même après la disparition de l'inflammation, entraînant une cirrhose des petits ganglions.
• La dégénérescence graisseuse du foie est souvent observée dans les cas d'hépatite alcoolique. Sa gravité dépend du fait que le patient ait consommé de l'alcool pendant longtemps, du contenu en graisses des aliments et de la présence d'obésité et de diabète.
• La cholestase exprimée est notée chez un tiers des patients. Outre la nécrose et la fibrose autour des veines centrales, une nécrose périportale prononcée, une inflammation et la destruction des petits canaux biliaires sont caractéristiques.
• Certains patients ont une hémosidérose.

Diagnostic des dommages alcooliques au foie

Tous les symptômes ci-dessus, ainsi que les résultats des tests sanguins, qui montrent un taux élevé de transaminases sériques, un faible taux d'albumine et des facteurs du système de coagulation du sang, peuvent constituer un signal d'alarme pour l'hépatite alcoolique.

Avec une évolution favorable de la maladie pendant 3 à 4 semaines de traitement, le processus aigu disparaît, mais dans les cas où l'insuffisance hépatique devient irréversible, une personne peut mourir.

Cours d'alcool dommages au foie

Si les lésions hépatiques liées à l'alcool ne se limitent qu'à la dystrophie adipeuse, l'abandon de l'alcool peut permettre de rétablir la fonction hépatique. Cependant, en cas de fibrose périvenulaire se propageant par les sinusoïdes, éviter l'alcool empêchera d'autres lésions du foie, mais les cicatrices resteront.

Hépatite alcoolique. La gravité de l'hépatite alcoolique peut être différente. La mortalité est de 10-15%. La récupération est lente, dans la plupart des cas, cela prend 2 à 8 mois après la fin de la consommation d'alcool. Dans les premiers jours qui suivent l'abandon de l'alcool, l'état du patient s'aggrave généralement, indépendamment de ce qu'il était au début. Pendant cette période, une encéphalopathie et d'autres complications sont possibles, en particulier une gastrite ou un ulcère peptique, une coagulopathie ou un CIV, des infections (en particulier des voies urinaires et des poumons), une péritonite primaire et un syndrome hépatorénal. La combinaison de complications graves conduit souvent au décès du patient. Chez de nombreux patients souffrant d’alcoolisme, les attaques d’hépatite alcoolique aiguë se superposent à la cirrhose du foie déjà existante. Des attaques répétées d'hépatite, de nécrose et de fibrose entraînent de graves cicatrices et une cirrhose alcoolique.

Traitement des dommages alcooliques au foie

La principale condition pour un traitement efficace des dommages alcooliques au foie est l'interdiction la plus stricte de l'alcool. Dans de nombreux pays, les dommages alcooliques au foie deviennent de plus en plus fréquents, tandis que la prévalence d'autres maladies du foie ne change pas, voire ne diminue pas.

Traitement symptomatique. Le traitement est fondamentalement symptomatique. La plupart des patients ont besoin de repos au lit; les patients gravement malades sont placés dans l'unité de soins intensifs. Les complications de l'hypertension portale, le cas échéant, doivent être traitées en premier. Il est également important d'exclure les infections et les pancréatites concomitantes et, si elles sont détectées, de prescrire un traitement approprié.

Régime alimentaire La consommation d'alcool est strictement interdite. Attribuer thiamine, acide folique et multivitamines. Il est important de surveiller les niveaux d'électrolytes, de calcium, de magnésium, de phosphates, de glucose et, si nécessaire, de les ajuster. La plupart des patients ont un déficit en protéines et en énergie. La consommation d’énergie et le catabolisme des protéines sont accrus. On observe souvent une résistance à l’insuline, ce qui entraîne l’utilisation des graisses comme source d’énergie et non des glucides. Réduire la résistance à l'insuline et améliorer l'équilibre de l'azote permet des repas fréquents faibles en gras, riches en glucides et en fibres. Si le patient ne peut pas manger seul, une alimentation par sonde avec des mélanges standard est indiquée. Dans les cas où l'encéphalopathie persiste malgré le traitement standard, ils passent à des mélanges spécialisés (par exemple, Hepatic-Aid). L'apport calorique devrait être de 1,2 à 1,4 fois le taux métabolique de base. Les graisses devraient représenter 30 à 35% de l'apport calorique, le reste, les glucides. En l'absence d'encéphalopathie, il n'est pas nécessaire de limiter la quantité de protéines dans l'alimentation à moins de 1 mg / kg.

Si l'alimentation par sonde n'est pas possible, l'alimentation parentérale est initiée dès que possible et sa composition est calculée de la même manière que dans le cas d'une alimentation par sonde. Les avis sur l'utilisation de solutions à forte teneur en acides aminés ramifiés sont controversés, mais ils ne sont nécessaires que dans le cas de l'encéphalopathie hépatique et du coma.

Le syndrome d’abstinence est possible au début du traitement. Pour prévenir le délire alcoolique et les crises convulsives, il est nécessaire de surveiller de près l'état des processus métaboliques chez un patient et, si nécessaire, d'utiliser les benzodiazépines avec prudence. Étant donné que les dommages au foie suppriment ces médicaments et qu'une encéphalopathie peut facilement se développer, les doses de diazépam et de chlordiazépoxide doivent être plus faibles que d'habitude.

Méthodes de traitement dont l'efficacité n'a pas été prouvée. Les méthodes de traitement de l'hépatite alcoolique décrites ci-dessous sont controversées. Ils ne doivent être utilisés que chez des patients sélectionnés et soigneusement sélectionnés, sous surveillance médicale étroite.

Glucocorticoïdes. Dans plusieurs études, la prednisone ou la prednisone à une dose de 40 mg pendant 4-6 semaines ont réduit la mortalité dans les cas d'hépatite alcoolique grave et d'encéphalopathie hépatique. Avec une évolution plus facile de la maladie, aucune amélioration n'a été constatée.

Antagonistes des médiateurs inflammatoires. Avec l'hépatite alcoolique, les taux de FIO, IL-1, IL-6 et IL-8 sont élevés, ce qui correspond à une augmentation de la mortalité.

• Pentoxifylline. Il est démontré que la pentoxifylline réduit la production de TNF, d’IL-5, d’IL-10 et d’IL-12.
• Ivfliximab (IgG monoclonal contre TNF). L'avantage de l'infliximab est démontré dans deux petites études préliminaires sans groupe témoin.
• L'étanercept est le domaine extracellulaire du récepteur soluble du TNF p75, couplé au fragment Fc de l'IgG 1. Le médicament se lie au TNFα soluble, empêchant ainsi son interaction avec le récepteur. Dans une petite étude portant sur 13 patients atteints d'hépatite alcoolique sévère, l'administration d'étanercept pendant 2 semaines a augmenté le taux de survie mensuel de 92%. Cependant, chez 23% des participants, le traitement a dû être interrompu en raison d'infections, de saignements gastro-intestinaux et d'insuffisance hépatique.

• La vitamine E seule ou en association avec d'autres antioxydants améliore l'issue de l'hépatite alcoolique.
• La S-adénosylméthionine, précurseur de la cystéine, l'un des acides aminés composant le glutathion, est synthétisée dans le corps par la méthionine-adénosyl transférase issue de la méthionine et de l'ATP. Avec la cirrhose des enfants des classes A et B selon l'enfant (cirrhose compensée et décompensée), la S-adénosylméthionine a réduit la mortalité en 2 ans de 29 à 12%.

La silibinine - la substance active du chardon-Marie - a vraisemblablement un effet protecteur sur le foie en agissant comme un immunomodulateur et en neutralisant les radicaux libres.

Les stéroïdes anabolisants avec des dommages alcooliques au foie peuvent avoir un effet positif. L'efficacité de ces médicaments a été étudiée dans plusieurs études cliniques, mais à ce jour, leur valeur en termes de dommages alcooliques au foie n'a pas été établie. De plus, l'utilisation à long terme de stéroïdes anabolisants peut contribuer au développement d'une maladie du foie et d'un carcinome hépatocellulaire.

Du propylthiouracile a été utilisé pendant 45 jours pour traiter l'hépatite alcoolique légère à modérée. Le propylthiouracile, réduisant le taux de consommation d’oxygène, peut ainsi éliminer l’hypoxie relative au centre du lobule hépatique. Dans plusieurs études, les patients traités au propylthiouracile ont récupéré plus rapidement que dans le groupe témoin. Dans les cas d'hépatite alcoolique grave, l'efficacité du propylthiouracile n'a pas encore été étudiée.

La colchicine a été proposée pour le traitement des dommages alcooliques au foie, car elle a un effet anti-inflammatoire, empêche le développement de la fibrose et l’assemblage de microtubules. Cependant, son efficacité n’a pas été établie.

Nouveaux médicaments. Selon des études préliminaires, la thalidomide, le misoprostol, l'adiponectine et des agents normalisant la microflore intestinale peuvent agir en tant qu'antagonistes des médiateurs de l'inflammation. L'utilisation de la leucaphérèse et d'autres méthodes extracorporelles pour l'élimination des cytokines du corps, ainsi que des médicaments qui suppriment l'apoptose, est également à l'étude.

Transplantation hépatique. La conformité des patients présentant des critères de lésion alcoolique du foie pour une greffe du foie a été examinée depuis l’apparition des programmes de transplantation. Des lignes directrices claires n'existent toujours pas. Le refus de l'alcool chez la plupart des patients entraîne une amélioration de la fonction hépatique et augmente la survie. Cependant, dans certains cas, une insuffisance hépatique progressive continue à se développer. Comme le traitement de la cirrhose alcoolique décompensée n’est pas développé, la transplantation hépatique est indiquée chez les patients présentant une insuffisance hépatique au stade terminal. Malheureusement, le besoin d'un foie de donneur dépasse aujourd'hui la capacité de le fournir à tous ceux qui ont besoin d'une greffe. Chez les patients qui ont été référés pour une greffe du foie, il est important d’exclure d’autres maladies causées par l’abus d’alcool, en particulier la cardiomyopathie, la pancréatite, la neuropathie, l’épuisement qui peuvent aggraver le pronostic global. Il est également important qu'après l'opération, le patient se conforme au traitement, continue de s'abstenir de boire de l'alcool et reçoive le soutien de membres de sa famille ou des services sociaux. Les résultats de la transplantation pour la cirrhose alcoolique du foie sont très favorables et ne diffèrent pas beaucoup des résultats pour la cirrhose causée par d’autres causes.

Prévention des dommages causés par l'alcool au foie

Pour la plupart des gens, la dose d'alcool pouvant nuire au foie est supérieure à 80 ml par jour. Il est également important de savoir combien de temps une personne consomme de l'alcool. Une consommation quotidienne régulière, par petites quantités, est plus dangereuse qu'une "frénésie" occasionnelle, car dans ce dernier cas, le foie bénéficie d'une sorte de répit jusqu'à la prochaine "attaque d'alcool".

Les scientifiques américains estiment que les hommes ne devraient pas boire plus de 4 portions standard par jour et les femmes - plus de 2 (la portion standard est de 10 ml d’alcool). En outre, ils vous conseillent de ne pas consommer d'alcool au moins deux fois par semaine, afin que le foie ait le temps de récupérer. Le risque de lésions hépatiques est déterminé uniquement par la teneur en alcool de la boisson, c'est-à-dire "degrés". Les additifs aromatiques et autres composants qui composent diverses boissons alcoolisées n'ont pas d'effet toxique perceptible sur le foie.