Le rôle du diagnostic différentiel dans l'identification de la jaunisse

La jaunisse est un symptôme exprimé par le jaunissement de la peau et de la sclérotique des yeux et se manifeste pour diverses raisons. Pour identifier la cause et prescrire un traitement adéquat, il est nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel. Un tel examen est très important et nécessite beaucoup d’expérience d’un spécialiste du diagnostic. Il est nécessaire de comprendre les processus responsables de la jaunisse afin d'éliminer à chaque étape de l'examen les maladies non liées à la jaunisse.

Types de symptôme

Toute manifestation du syndrome ictérique est due à une augmentation du taux de bilirubine dans le sang du patient. Un taux élevé de pigment jaune provoque un jaunissement de la peau et du blanc des yeux et constitue très souvent le seul signe d'une maladie en développement. Il existe trois types de jaunisse, et chacun d’entre eux découle de diverses raisons, ainsi que de mécanismes de développement différents (tableau 1).

Tableau 1 - Types de jaunisse

Ou l'échec des hépatocytes conduit à l'incapacité de capturer une grande quantité de pigment jaune.

1. Blessures étendues et hématomes au stade de la résorption.
2. Crise cardiaque ou pulmonaire.
3. Thalassémie
4. Paludisme
5. Sepsis
6. Anémie héréditaire.
7. Hémoglobinurie paroxystique nocturne.
8. Déficit en G-6-FD.

1. Cirrhose du foie.
2. L'hépatite.
3. L'hépatose.
4. Cholestase.
5. Syndrome du rotor.
6. Fièvre typhoïde.
7. Fièvre jaune.
8. Pseudotuberculose.
9. La syphilis

1. Maladie biliaire.
2. Tumeurs, cicatrices ou adhérences à la porte du foie.
3. Sténose du mamelon de Vater.
4. Hypoplasie des voies biliaires.

Il s’agit ici d’une liste des principales raisons pour lesquelles le syndrome ictérique peut se développer. Il est donc important, dans le diagnostic, de comprendre d’abord le mécanisme de l’origine de la maladie, puis de comparer les causes possibles.

Le médecin doit tenir compte du fait que des jaunes peuvent apparaître en raison de la prise de certains médicaments et de l'utilisation de produits conduisant à une coloration temporaire de la peau, de couleur jaune. Si ces raisons sont exclues, il est alors nécessaire de procéder à un diagnostic différentiel, qui est un examen complet, qui exclut les maladies qui ne sont pas liées aux causes de l'ictère.

Il est très important d’effectuer un diagnostic cohérent et, si nécessaire, de faire appel à d’autres spécialistes, c’est-à-dire de procéder à un examen approfondi du patient, ce qui permet de poser le diagnostic correct.

Algorithme de l'enquête

L’examen du patient et le diagnostic sont effectués à l’état stationnaire du service des maladies infectieuses. La première est une enquête sur le patient, au cours de laquelle un certain nombre de problèmes importants sont identifiés:

1. Combien de temps yellowness est apparu pour la première fois?
2. Le patient se plaint-il de rien d'autre que des signes extérieurs de jaunisse?
3. Qu'est-ce qui a précédé l'apparition des symptômes?
4. Les proches ont-ils des problèmes de foie ou des symptômes similaires?
5. Le patient a-t-il des maladies chroniques?
6. Conditions de travail, y a-t-il eu contact avec des produits chimiques?
7. Abuse un patient avec de l'alcool ou des substances narcotiques?
8. Y a-t-il eu une décoloration de l'urine et des matières fécales?

Lors de l'inspection, le degré de jaunissement est révélé, qu'il s'agisse d'une peau sèche ou de diverses éruptions cutanées. À la palpation, on détermine dans quelle mesure le foie et la rate sont hypertrophiés, mais dans certaines formes de jaunisse, ces organes restent de taille normale. Pour connaître l'état général du patient, ils mesurent la température et la pression, puis appliquent des méthodes de diagnostic en laboratoire et par instruments.

• Hémogramme complet - l'analyse la plus courante et nécessaire pour toute maladie. Sur celui-ci, vous pouvez juger de l'état général du patient et de la présence d'éventuelles anomalies dans le corps. Les leucocytes sont l’indicateur le plus important de la jaunisse. Par exemple, une lésion des cellules hépatiques entraîne de faibles taux de leucocytose lymphocytaire et, avec certaines hépatites, une augmentation du nombre de leucocytes polymorphonucléaires est possible.
• Analyse d'urine - en l'utilisant, vous pouvez évaluer non seulement les indicateurs, mais également la couleur et la consistance de l'urine. En règle générale, avec la jaunisse, l’urine devient plus sombre et plus trouble que d’habitude, tandis que l’hépatite a une couleur brune prononcée.

Coprogramme - en examinant les matières fécales, vous pouvez connaître l'état du tractus gastro-intestinal et identifier certaines maladies parasitaires. De plus, en fonction du taux de pigment jaune dans les matières fécales, il est possible de juger du fonctionnement et de l'état de la microflore intestinale.

Biochimie sanguine - cette analyse fournit des informations détaillées sur le travail des organes internes et du métabolisme dans le corps. Un taux élevé de bilirubine suggère des lésions hépatiques progressives, une anémie hémolytique, une maladie gastro-intestinale, une hémorragie étendue et d'autres pathologies. Le taux de cholestérol, d'ALT, d'AST, d'albumine, de phosphatase alcaline et d'autres enzymes est important pour le diagnostic.

Les analyses de sang pour les antigènes et les anticorps anti-hépatite sont effectuées par ELISA, ce qui permet de déterminer la présence d'un virus dans le corps, la charge virale en présence d'une maladie et les anticorps anti-hépatite, si le patient a déjà été malade.

Assurez-vous de passer des tests de dépistage du VIH et de la syphilis pour éliminer ces maladies.

Selon les résultats du diagnostic de laboratoire ou de diagnostic inexact, des examens instrumentaux sont effectués. Peut être attribué:

1. Échographie du foie et d'autres organes internes.
2. Rayon X
3. CT ou IRM.
4. Fibrogastroduodenoscopy.
5. Biopsie du foie.

Si nécessaire, prescrire d'autres examens si les examens précédents ne donnaient pas des informations complètes sur l'état du patient. Certains tests et examens sont effectués plusieurs fois pour se faire une idée de la dynamique de la maladie.

Résultats de décodage

Il est important que le médecin qui a déchiffré les résultats de la recherche ait une expérience considérable, car des résultats similaires peuvent être observés dans diverses maladies impliquant un ictère. Pour faciliter l'interprétation des résultats, un tableau récapitulatif peut être proposé (tableau 2).

Tableau 2 - Principaux indicateurs de diagnostic de la jaunisse

Diagnostic différentiel de la jaunisse

Diagnostic différentiel de la jaunisse.

Jaunisse, icterus (du grec - icteros, nom d 'un petit oiseau jaune, à la recherche duquel il était possible mais l' opinion des Romains d 'être guéri de la jaunisse).

Au point de vue moderne, la jaunisse est un syndrome clinique caractérisé par une jaunisse de la peau et des muqueuses visibles, provoquée par une accumulation de bilirubine dans les tissus et le sang.

L'identification de la jaunisse n'est pas difficile, car c'est un symptôme bien marqué qui attire l'attention non seulement des professionnels de la santé, mais également du patient et de son entourage. Il est toujours beaucoup plus difficile d'en découvrir la cause, car la jaunisse est observée dans de nombreuses maladies infectieuses et non infectieuses.

Il est nécessaire de distinguer le faux jaunisse (carotène) du vrai jaunisse. Ce dernier est la coloration ictérique de la peau (mais pas les muqueuses!) En raison de l'accumulation de carotènes lors de la consommation abondante et prolongée de carottes, betteraves, oranges, citrouilles, ainsi que lors d'ingestion d'acrycine, d'acide picrique et d'autres médicaments. C'est important! Le contenu de la bilirubine dans le sérum dans les limites normales.

Lorsqu'il est établi que le patient a effectivement la jaunisse, un diagnostic différentiel plus difficile se produit, car il existe de nombreuses causes à la jaunisse et que sa genèse est ambiguë. Cela peut être dû à une hémolyse accrue des globules rouges, à des lésions du foie, à une cholestase ou à une combinaison de ces facteurs.

Dans le diagnostic différentiel de la jaunisse, il est nécessaire de prendre en compte les particularités des violations des unités individuelles du métabolisme des pigments. Par conséquent, rappelons d’abord brièvement les données fondamentales de la physiologie de la bilirubine.

Les globules rouges vivent environ 120 jours, puis sont détruits principalement dans le foie, la rate et la moelle osseuse, tandis que l'hémoglobine est également détruite. La désintégration de l'hémoglobine se produit dans les cellules des macrophages, en particulier dans les cellules réticuloendothéliales en étoile, ainsi que dans les histiocytes du tissu conjonctif de tout organe, selon le schéma suivant.

Le métabolisme des pigments biliaires est présenté dans le diagramme suivant.

La bilirubine formée lors de la dégradation de l'hémoglobine pénètre dans le sang et est liée à l'albumine plasmatique - il s'agit d'une bilirubine indirecte. Contrairement à la bilirubine directe, indirecte ne provoque pas de réaction colorée avec le diazoréactif d'Ehrlich tant que les protéines plasmatiques sanguines ne sont pas précipitées à l'alcool. La bilirubine indirecte est également appelée libre, car son association avec l'albumine plasmatique n'est pas chimique (pas covalente), mais bien une adsorption.

Une fois dans le foie, la bilirubine se lie par covalence à 2 molécules d’UDP-glucuronique, formant ainsi un diglucuronide de bilirubine, appelé bilirubine liée. La bilirubine associée est également appelée directe, car elle provoque facilement une réaction colorée avec le diazoréactif d’Ehrlich. Une petite partie de la bilirubine indirecte ainsi que la bile entrent directement dans l’intestin grêle, où l’acide UDP-glucuronique est séparé de la bilirubine directe et la mezobilubine se forme. Le dernier dans les parties terminales de l'intestin grêle sous l'influence de micro-organismes est restauré en urobilinogène, dont une partie est absorbée par les vaisseaux mésentériques et pénètre dans le foie (urobiline vraie), où elle est détruite en composés pyrrole. La plupart de l'urobilinogène pénètre dans le côlon. L'urobilinogène dans le côlon est restauré en stercobilinogène. 80% du stercobilinogène sont excrétés dans les matières fécales et, sous l’influence de l’oxygène atmosphérique, sont oxydés en stercobiline, ce qui confère aux selles une couleur caractéristique. Une plus petite partie du stercobilinogène est absorbée par les veines hémorroïdaires inférieures et moyennes et pénètre dans la circulation systémique, pénètre dans les reins, qui sont libérés. Sous l'influence de l'oxygène atmosphérique, le stercobilinogène dans l'urine s'oxyde également en stercobiline. La stercobiline dans l'urine est souvent appelée urobiline, mais il ne s'agit pas d'une vraie urobiline. L'urobiline normale est absente dans l'urine. Le taux de bilirubine totale dans le sang est de 1,7 à 20,5 µmol / l, dont 75% correspond à la bilirubine libre: 1,7 à 17,1 µmol / l; et 25% - à la proportion de 0,86 à 4,3 µmol / l directe.

En termes de pathologie, le nombre et le rapport entre la bilirubine "directe" et "indirecte" changent de manière spectaculaire. La définition des deux formes de bilirubine dans le sang revêt donc une importance primordiale en clinique pour le diagnostic différentiel de diverses formes de jaunisse.

différences de bilirubine conjuguée et non conjuguée dans un certain nombre de propriétés.

Ne contient pas (gratuit)

Réaction avec un réactif diazo

Teneur en plasma

Avec de l'acide glucuronique

Selon l’étiopathogenèse, il existe trois types principaux de jaunisse:

1 Overhepatic (hémolytique) - en raison de la destruction excessive des globules rouges et de la production accrue de bilirubine

2 Hépatique (parenchymateux, hépatocellulaire) - violation de la capture de la bilirubine par les cellules du foie et sa liaison à l'acide glucuronique

3 Subhépatique (mécanique, obstructive) - en raison de la présence d'un obstacle à la libération de bilirubine avec la bile dans l'intestin et à la réabsorption de la bilirubine liée dans le sang

Lors du diagnostic différentiel de la jaunisse, il est important de déterminer si la jaunisse appartient à un groupe ou à un autre, puis de réaliser un diagnostic au sein du groupe.

Le diagnostic différentiel de l'ictère doit être basé sur l'historique de la maladie, les caractéristiques cliniques, les données de laboratoire et les méthodes de recherche instrumentales.

Et il convient de noter que, à ce jour, l’une des méthodes de diagnostic les plus importantes est la détermination «d’indicateurs biochimiques, ou soi-disant marqueurs de la jaunisse».

Tous les indicateurs de jaunisse peuvent être divisés en trois groupes:

Indicateurs du syndrome cholestatique: phosphatase alcaline, 5-nucléotidase, y-glutamyltransférase, acides biliaires, cholestérol, β-lipoprotéines, bilirubine directe, etc.

Indicateurs du syndrome cytolytique (lésion des hépatocytes) - ALT, AST, ratio AST / ALT

Bilirubine liée (droite)

L'idée de la bilirubine nous avons donné ci-dessus. Nous voudrions maintenant nous arrêter brièvement sur d’autres balises.

La phosphatase alcaline est une enzyme impliquée dans l'échange d'acide phosphorique. Présent dans tous les organes humains, une activité élevée est déterminée dans le foie, les ostéoblastes, le placenta et l'épithélium intestinal. Chacun de ces tissus contient des isoenzymes spécifiques de phosphatase alcaline. L'activité enzymatique augmente avec la jaunisse mécanique et la cholestase, augmente légèrement avec la cirrhose primitive et les tumeurs du foie, lorsqu'elles se produisent sans jaunisse.

La 5-nucléotidase est une phosphatase qui catalyse l'hydrolyse des nucléotide-5-phosphates uniquement. La 5-nucléotidase est distribuée dans de nombreux tissus humains (foie, cerveau, muscles, reins, poumons, thyroïde, aorte). L'activité la plus élevée de la 5-nucléotidase est observée dans les cholestases de toute localisation. L’activité enzymatique dans la cholestase augmente parallèlement à la phosphatase alcaline, mais la 5-nucléotidase est plus sensible à la cirrhose biliaire primitive et secondaire, ainsi qu’à l’hépatite chronique active. La principale différence par rapport à la phosphatase alcaline est l’absence de réponse de la 5-nucléotidase aux maladies des os. On pense que la 5-nucléotidase est une phosphatase "biliaire" spécifique.

La γ-glutamyltransférase est une enzyme microsomale très répandue dans les tissus du corps humain. L'augmentation de l'activité gamma-glutamyltransférase plasmatique est un indicateur sensible de la pathologie hépatique. L'activité la plus élevée est observée dans l'obstruction des voies biliaires, mais une augmentation marquée de l'activité se produit également dans les lésions parenchymateuses aiguës causées par une cause quelconque.

Les enzymes cytoplasmiques ALT et AST sont situées dans le cytoplasme et les mitochondries et sont les deux aminotransférases les plus importantes. Le plasma normal est caractérisé par une faible activité des deux enzymes. Aucune enzyme n'est spécifique du foie, mais l'alanine aminotransférase est présente dans le foie à des concentrations beaucoup plus élevées que dans d'autres organes. Par conséquent, l'activité accrue de l'alanine aminotransférase sérique reflète plus spécifiquement la pathologie hépatique. L'alanine aminotransférase et l'aspartate aminotransférase sont sécrétées dans le sang chaque fois que les cellules hépatiques sont détruites. L'augmentation de l'activité des enzymes plasmatiques est donc un indicateur très sensible des lésions hépatiques. L'activité de l'alanine aminotransférase et de l'aspartate aminotransférase permet de vérifier l'intégrité des cellules du foie.

La détermination des niveaux de cholestérol, de protéines totales et de leurs fractions, permet de juger de la fonction synthétique du foie. Une augmentation significative du niveau de globuline est caractéristique de l'hépatite chronique et de la cirrhose.

Passons maintenant à l'analyse de certains types de jaunisse et soulignons leurs principaux critères de diagnostic.

Jaunisse sus-hépatique (hémolytique).

La jaunisse de ce groupe se développe en raison de la production accrue de bilirubine et de la fonction insuffisante de sa capture par le foie. Le facteur principal dans la genèse de cet ictère est la dégradation accrue des globules rouges (hémolyse), raison pour laquelle ils sont généralement appelés hémolytiques. La pathologie de ces jaunisses se situe principalement en dehors du foie.

L'hémolyse est intravasculaire, lorsque les globules rouges sont lysés dans le sang et que les globules rouges extravasculaires sont détruits et digérés par le système macrophage.

Une hémolyse intravasculaire peut survenir en raison de la destruction mécanique des érythrocytes due à une lésion des petits vaisseaux sanguins (hémoglobinurie principale), à ​​un flux sanguin turbulent (dysfonctionnement de la valve cardiaque prothétique) et au passage de dépôts de fibrine dans des artérioles (thrombocytopénie purpurae)., en raison de l’incompatibilité des globules rouges dans le système AB0, le rhésus ou un autre système (réaction aiguë post-transfusionnelle), sous l’influence du complément (hémoglobinurie nocturne paroxystique, hémoglobinurie froide paroxystique), en raison d'effets toxiques directs (venin de serpent cobra, infection), avec coup de chaleur.

L'hémolyse extravasculaire se produit principalement dans la rate et le foie. La rate est capable de capturer et de détruire les érythrocytes moins altérés. Le foie ne peut distinguer que les érythrocytes présentant de gros désordres. Toutefois, puisque le flux sanguin vers le foie est environ 7 fois supérieur à celui de la rate, le foie peut jouer un rôle important dans l'hémolyse.

L'élimination des globules rouges du sang par les macrophages se produit principalement de deux manières. Le premier mécanisme est associé à la reconnaissance par les macrophages d'érythrocytes recouverts d'IgG-AT et de C3, pour lesquels il existe des récepteurs spécifiques à la surface des macrophages - les anémies immuno-hémolytiques.

Le deuxième mécanisme est causé par des modifications des propriétés physiques des érythrocytes, une diminution de leur plasticité - la possibilité de changer de forme lors du passage dans un réseau étroit de filtration de la rate. Une violation de la plasticité est observée avec des défauts de la membrane érythrocytaire (microsphérocytose héréditaire), des anomalies de l'hémogyrobestémie entraînant une augmentation de la viscosité du milieu intracellulaire des érythrocytes (drépanocytose), et la présence d'un cytoplasme d'érythrocyte (bêta thalassémie, alpha-thalassème).

En raison de la dégradation accrue des érythrocytes, il se forme une grande quantité de bilirubine libre que le foie est incapable de capturer et d'associer toute cette bilirubine à l'acide glucuronique. En conséquence, la bilirubine indirecte s'accumule dans le sang et les tissus. Comme il y a un flux accru de bilirubine indirecte dans le foie, il se forme beaucoup plus de bilirubine directe. La bile saturée de pigments pénètre dans l'intestin grêle et le gros intestin, où se forment beaucoup plus les produits de dégradation de la bilirubine (urobilinogène, stercobilinogène).

Pour résoudre le problème de la nature superhépatique de la jaunisse, un ensemble de données cliniques et de laboratoire est utilisé.

Peau jaune et sclérotique modérée, la peau est généralement pâle

Le foie et la rate peuvent être hypertrophiés, mais la fonction hépatique n'est pas altérée de manière significative.

En général, un test sanguin:

- augmentation du nombre de réticulocytes. La réticulocytose reflète l'activation de la production de globules rouges dans la moelle osseuse en réponse à leur destruction à la périphérie.

- la libération accélérée à partir de la moelle osseuse d'érythrocytes immatures contenant de l'ARN provoque le phénomène de polychromatophilie des érythrocytes dans des frottis fixés colorés au sang d'azur-éosine.

Test sanguin biochimique:

- le taux de bilirubine totale dans le sérum est augmenté;

- le niveau de bilirubine indirecte est augmenté, le niveau de son augmentation dépend de l'activité de l'hémolyse et de la capacité des hépatocytes à former de la bilirubine directe et de son excrétion.

- le taux de bilirubine directe (liée) dans le sérum est normal ou légèrement augmenté;

- dans l'urine augmente la teneur en stercobilinogène (stercobilinurie!), urobilinogène.

- la bilirubinurie est absente, car seule la bilirubine directe passe à travers le filtre rénal intact.

- devient coloration plus intense.

- augmentation du stercobilinogène (couleur foncée).

Séparément, je voudrais m'arrêter à la jaunisse qui se développe dans la maladie hémolytique du nouveau-né.

Incompatibilité du sang maternel et fœtal par groupe ou facteur Rh. L'accumulation d'une forme hydrophobe de la bilirubine dans la graisse sous-cutanée provoque un jaunissement de la peau. Cependant, le danger réel réside dans l'accumulation de bilirubine dans la substance grise du tissu nerveux et dans les noyaux du tronc avec le développement d'une "jaunisse nucléaire" (encéphalopathie à la bilirubine).

Il se caractérise par de la somnolence, une succion médiocre, une arriération mentale, une raideur de la nuque, des convulsions toniques, des tremblements des membres, des changements de réflexes pouvant éventuellement entraîner une surdité et une paralysie.

Dans le sang, on détecte une anémie grave, une réticulocytose, de l'érythro et de la normoblastose. L'hyperbilirubinémie due à la fraction indirecte de 100 à 342 µmol / l et à la fraction directe est ensuite ajoutée. Le niveau de bilirubine dans le sang augmente rapidement et atteint un maximum de 3 à 5 jours de vie. Le moment le plus important du diagnostic est la détection d'incompatibilité par le système ABO et / ou le facteur Rh.

Le diagnostic différentiel de la jaunisse hépatique est l’un des moments difficiles de la pratique médicale, car le nombre de maladies associées à une telle jaunisse est assez important. La jaunisse hépatique peut être causée à la fois par des maladies infectieuses et non infectieuses.

Compte tenu du fait que parmi les maladies infectieuses, la jaunisse hépatique est le plus souvent causée par une hépatite virale, lors du diagnostic différentiel des jaunisses survenant avec des signes de processus infectieux, il faut tout d'abord exclure l'hépatite virale d'un patient (en examinant des marqueurs spécifiques). Dans l’exclusion des hépatites virales aiguës, la comparaison de la sévérité de la fièvre et des autres manifestations d’une intoxication générale avec le degré de dommage au foie joue un rôle important.

Jaunisse hépatique due à des lésions d'hépatocytes. Le mécanisme principal peut être divisé en plusieurs variantes d'ictère hépatique. Dans certains cas, la jaunisse hépatique est associée à une altération de l'excrétion et à une saisie de la bilirubine, ainsi qu'à une régurgitation de la bilirubine. Ceci est observé dans les cas d'ictère hépatocellulaire, d'hépatite aiguë et chronique, d'hépatose aiguë et chronique et de cirrhose du foie. Dans d'autres cas, l'excrétion de la bilirubine et sa régurgitation sont perturbées. Un type similaire est observé dans l'ictère cholestatique, l'hépatite cholestatique, la cirrhose biliaire primitive du foie, la cholestase idiopathique récurrente bénigne et les lésions hépatocellulaires. La jaunisse peut être liée à une conjugaison interrompue et à une absorption de bilirubine. Ceci est noté dans la jaunisse enzymopathique dans les syndromes de Gilbert et Crigler-Nayar. La jaunisse hépatique peut être associée à une altération de l'excrétion de la bilirubine, par exemple dans les syndromes de Dabin-Johnson et de Rotor.

(DIAPOSITIVE) En parlant de pathogenèse, nous notons que l’excrétion de la bilirubine directe dans les capillaires biliaires est principalement affectée. En partie, ce dernier pénètre dans le sang, augmentant la concentration de bilirubine totale. La bilirubine directe est capable de passer à travers le filtre rénal, de sorte que la bilirubine est détectée dans les urines. La réduction de la teneur en bilirubine directe dans la bile entraîne une diminution de la formation de stercobilinogène. Étant donné que la conjugaison de la bilirubine libre est perturbée dans la cellule malade, la teneur en bilirubine indirecte dans le sang augmente également. Les dommages causés aux hépatocytes perturbent la dégradation de l'urobilinogène. Ils pénètrent dans la circulation systémique et sont excrétés par les reins par l'urine.

Pour traiter le problème de la nature hépatique de la jaunisse, utilisez un ensemble de données cliniques et de laboratoire:

L'état général est cassé, symptômes d'intoxication.

Peau et sclérotique jaunes moyennement prononcées, de teinte orange ou de couleur grise.

Le foie et la rate sont hypertrophiés.

La présence du syndrome hémorragique.

La sévérité et la douleur dans l'hypochondre droit.

Prurit insoutenable.

En règle générale, une analyse sanguine: leucopénie, neutropénie et lymphocytose relative et monocytose est possible en cas d'hépatite virale.

Test sanguin biochimique:

- le taux de bilirubine totale dans le sérum est augmenté en raison de l'augmentation de la bilirubine directe (liée) et de l'augmentation relative de la bilirubine indirecte.

- augmentation des indicateurs de syndrome cytolytique (dommages aux hépatocytes) - augmentation du coefficient ALT, AST, en particulier AlAT, de Ritis inférieur à 1,33.

Diagnostic différentiel de la jaunisse: causes

La jaunisse des muqueuses et de la peau est la principale manifestation de la jaunisse. Il n'est donc pas difficile d'identifier un tel état. Il est beaucoup plus difficile de déterminer la cause d'un tel trouble, car la jaunisse accompagne de nombreux processus pathologiques.

Il existe plusieurs types de jaunisse. Le diagnostic différentiel de la jaunisse (le tableau sera donné ci-dessous) vous permet de déterminer le type et la cause de cette affection.

Quelle que soit la forme de jaunisse, la peau prend une teinte jaunâtre, en raison de la quantité accrue de bilirubine (pigment jaune) dans le sang. Une fois le diagnostic de jaunisse confirmé, la jaunisse est diagnostiquée.

Ce processus est assez compliqué, car les facteurs provoquant une telle violation sont divers. La jaunisse peut être le résultat d'une destruction intense des globules rouges, de lésions du parenchyme hépatique, de la cholestase, etc.

Diff Le diagnostic de la jaunisse (le tableau ci-dessous contient les principaux indicateurs permettant d'établir un diagnostic précis) doit être effectué en tenant compte des particularités de la violation de chaque lien du métabolisme de la bilirubine.

Selon le mécanisme de la jaunisse sont suprahépatiques, hépatiques et hépatiques. Dans la mise en œuvre du diff. Le diagnostic de la jaunisse est d’abord nécessaire pour établir correctement l’appartenance de la jaunisse à l’une des espèces, puis pour effectuer le diagnostic au sein du groupe lui-même.

Causes de la jaunisse

Ci-dessous, nous examinerons le tableau de diagnostic de la jaunisse et nous nous familiariserons maintenant avec les facteurs contribuant à la survenue de l'une ou l'autre forme de cet état:

• La jaunisse sushépatique est une conséquence de la destruction intense des globules rouges, entraînant la formation de bilirubine en une quantité excessive, que le foie n'a pas le temps de neutraliser et d'éliminer du corps. Le plus souvent, les causes de cette maladie sont non infectieuses. La forme sus-hépatique de la jaunisse est associée à des pathologies auto-immunes, des hématomes intensifs, des crises cardiaques, une endocardite, une anémie pernicieuse.
• La jaunisse hépatique apparaît lorsque les hépatocytes sont endommagés. Un tel phénomène est observé dans les cas d'hépatite d'étiologie virale, de cirrhose du foie, de mononucléose infectieuse, de lésions du foie causées par l'alcool ou des substances toxiques, le carcinome hépatocellulaire, la forme agressive d'hépatite chronique.
• on observe un jaunisse obstructif en cas d'obstruction (totale ou partielle) du tractus biliaire, ce qui perturbe le processus d'excrétion du pigment jaune conjugué (lié). Les causes de cette affection sont les suivantes: cholécystite chronique, calculs ou néoplasmes des voies biliaires, infestations de vers, atrésie des voies biliaires.

Diagnostic de la jaunisse: mis en évidence par une décoloration de la peau et des muqueuses

Cependant, le jaunissement de la peau et des muqueuses peut se produire non seulement en pathologie hépatique ou biliaire. Toute une classe de troubles sanguins, l’anémie hémolytique, est caractérisée par divers degrés de gravité de ce syndrome. Le diagnostic différentiel de la jaunisse est possible sur la base de données provenant de méthodes de recherche en laboratoire, en d’autres termes, des tests de la jaunisse.

Quel est l'algorithme de la recherche diagnostique du syndrome de l'ictère et quelle est la base des méthodes de recherche spéciales dans le diagnostic de l'ictère?

Données générales: le concept de l'échange de bilirubine

Quelle que soit la cause de la jaunisse, elle repose sur une augmentation significative du taux de bilirubine dans le sang. Cette substance est un produit de dégradation de l'hémoglobine - la principale protéine responsable du transport de l'oxygène et du dioxyde de carbone.

L'échange de bilirubine est comme suit. Les vieux globules rouges sont détruits dans les organes (principalement dans la rate) et la bilirubine se forme à partir de l'hémoglobine libérée. En même temps que le sang, il pénètre dans le foie où il se lie à l'acide glucuronique et est excrété avec la bile dans la lumière intestinale. Ici, une partie de la bilirubine est excrétée avec les matières fécales sous forme de stercobiline, ce qui lui donne une couleur caractéristique, tandis que l'autre partie pénètre dans le sang et est excrétée avec l'urine sous forme d'urobiline.

Dans des conditions normales, la bilirubine existe dans le sang en trois fractions:

• Bilirubine indirecte, non conjuguée ou libre. C’est la partie de la bilirubine qui n’a pas encore été associée à l’acide glucuronique dans le foie. Le taux de bilirubine indirecte est compris entre 0 et 8 µmol / L.
• Bilirubine directe, conjuguée ou liée. Cette forme de substance est déjà contenue dans la bile. Le taux de bilirubine directe est compris entre 0 et 19 µmol / L.
• Bilirubine totale - la valeur totale des deux fractions. Le taux de bilirubine totale est compris entre 3 et 17 µmol / L.

Classification de la jaunisse et ses causes

En cas de syndrome de jaunisse, le diagnostic différentiel permet de distinguer trois types: la jaunisse hémolytique, hépatique et mécanique.

La jaunisse hémolytique se développe en raison d’une hémolyse accrue, ou d’une désintégration intravasculaire, des globules rouges, ce qui entraîne la formation de bilirubine directement dans le sang. Cela peut se produire lorsque:

• anémie hémolytique - drépanocytose, thalassémie, anémie hémolytique auto-immune et autres;
• maladies infectieuses - paludisme, babésiose;
• intoxication par des poisons hémolytiques;
• complications après transfusion sanguine et dans d’autres situations.

Dans l'ictère hémolytique, le taux de bilirubine augmente en raison de la fraction indirecte ou libre. En règle générale, le syndrome a une évolution clinique modérée et souvent, la jaunisse de la peau ne se développe pas du tout.

La jaunisse hépatique ou parenchymateuse se développe avec des dommages importants au foie. Le plus souvent, il se produit avec les maladies suivantes:

• hépatite virale A, B, C et autres;
• maladie alcoolique du foie;
• fibrose massive et cirrhose du foie;
• cholangite sclérosante primitive et cirrhose biliaire primitive;
• hépatite auto-immune;
• tumeurs primitives du foie et sa lésion métastatique.

Le diagnostic différentiel montre que la jaunisse obstructive, mécanique ou sous-hépatique se développe en raison de la défaite des voies biliaires. Le diamètre de la lumière des canaux biliaires est très petit et inférieur à 1 cm Si un obstacle à l'écoulement de la bile y apparaît, il s'accumule dans les parties sus-jacentes de l'arbre biliaire et ses composants pénètrent finalement dans le sang. Plus sur le flux de la bile →

Le diagnostic différentiel des causes de la jaunisse obstructive révèle les pathologies suivantes:

• maladie de calculs biliaires;
• cholédocholithiase, ou une pierre dans le canal cholédoque;
• modifications cicatricielles des voies biliaires, y compris dans la cholangite auto-immune;
• sténose du sphincter Oddi;
• tumeurs des voies biliaires.

Lorsque le diagnostic de laboratoire de la jaunisse de ce type a révélé une augmentation significative de la bilirubine directe, ainsi que du taux de phosphatase alcaline. Ce type de jaunisse a également des manifestations cliniques particulières qui aident à clarifier le diagnostic.

Mécanismes de développement de la jaunisse

Les types de jaunisse décrits ont des mécanismes de développement différents, qui sont nécessairement pris en compte lors de l'établissement d'un diagnostic différentiel de la jaunisse et lors de la sélection du traitement le plus efficace.

Le mécanisme principal du développement de la jaunisse hémolytique est une augmentation du taux de bilirubine indirecte résultant d'une dégradation accrue de la dégradation érythrocytaire intravasculaire. Quelle que soit la raison du développement de l'hémolyse, l'hémoglobine qui est entrée dans le sang libre est capturée par les cellules du système macrophage et est détruite en résidus de bilirubine et de fer.

Avec la défaite des gros canaux biliaires, la bile s'accumule dans l'arbre biliaire et ses composants, notamment la bilirubine directe et les acides biliaires, pénètrent spontanément dans le sang. À l'élimination d'un obstacle, la jaunisse mécanique, en règle générale, s'effondre spontanément. En d'autres termes, le diagnostic différentiel de l'ictère obstructif vise à éliminer les pathologies du foie et à augmenter la dégradation des globules rouges.

Tableau clinique

La jaunisse de la peau et des muqueuses est la principale manifestation clinique de la jaunisse. Tout d'abord, le blanc des yeux et la membrane muqueuse de la cavité buccale sont peints, puis seulement la peau se joint.

Les médecins notent que chaque jaunisse a sa propre coloration de la peau:

• avec jaunisse hémolytique, la peau devient jaune pâle ou teintée de citron;
• dans l'ictère hépatique, les téguments acquièrent une couleur jaune plus saturée, ressemblant souvent à la couleur de l'écorce d'orange ou de l'abricot;
• avec jaunisse obstructive, en raison de l'entrée intensive d'acides biliaires dans le sang, la peau acquiert une teinte verdâtre.

En pratique clinique, le diagnostic différentiel de jaunisse par teint n'est pas utilisé, ce critère étant très subjectif et dépendant non seulement de la forme spécifique de la bilirubine métabolique, mais également des caractéristiques individuelles de la peau du patient.

• jaunisse hémolytique: fèces intensément colorées, l’urine est de couleur normale ou légèrement foncée;
• avec la jaunisse hépatique, les matières fécales sont également fortement colorées et l'urine devient sombre et ressemble en apparence à une bière brune ou à un thé fort infusé;
• avec jaunisse mécanique, les matières fécales se décolorent, l'urine devient de couleur sombre.

Chaque type de jaunisse a ses propres caractéristiques du tableau clinique. Ainsi, la jaunisse hémolytique se caractérise par un parcours ondulé ou croquant, ainsi que par une rate élargie. La jaunisse obstructive provoque souvent des démangeaisons cutanées, les acides biliaires irritant les récepteurs de la peau.

Diagnostic différentiel du syndrome de l'ictère

La détermination d'un type spécifique de jaunisse est réalisée sur la base d'un complexe de données cliniques, de laboratoire et instrumentales.

Le tableau de diagnostic différentiel de la jaunisse

Chaque patient atteint de jaunisse doit nécessairement mener une étude sur les marqueurs de l'hépatite virale, ainsi que sur l'échographie du foie, de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Dans la plupart des cas, le diagnostic de jaunisse n’est pas difficile et ne prend que quelques heures.

Traitement

Les patients adultes souffrent de jaunisse sans conséquences et ne nécessitent pas de traitement spécial. Dans certains cas, lorsque le taux de bilirubine dépasse la norme de nombreuses fois, des infusions de cristalloïdes avec des médicaments diurétiques à court terme (diurèse forcée), ainsi que une consommation excessive d'alcool peuvent être indiquées.

Tous les efforts des médecins et des patients doivent être dirigés vers le traitement de la maladie sous-jacente, qui se manifeste par une jaunisse. Dans l'ictère hémolytique, un test sanguin de laboratoire approfondi est effectué pour identifier la cause de l'hémolyse:

• Lorsque l'anémie hémolytique est détectée, un traitement spécifique est indiqué, notamment la transfusion de globules rouges du donneur, la greffe de moelle osseuse, l'immunosuppression et même l'ablation de la rate.
• Si la cause de l'hémolyse a été causée par des maladies infectieuses telles que le paludisme et la babésiose, le traitement est effectué en fonction du type d'agent pathogène. Cela inclut la prescription d'antipaludiques (delagil, méfloquine, quinine, artémisinine et autres), d'antibiotiques.
• En cas d'empoisonnement par des poisons hémolytiques, un traitement intensif est effectué dans l'unité de soins intensifs.

Si l'hépatite virale aiguë est devenue la cause de la jaunisse hépatique, le traitement est effectué dans un hôpital spécialisé dans les maladies infectieuses et comprend l'abus d'alcool, le repos au lit, un régime strict et un traitement symptomatique. En cas de lésions hépatiques graves, y compris les maladies tumorales et la cirrhose, un traitement chirurgical, y compris une transplantation, est effectué. En savoir plus sur les cas où une transplantation du foie est nécessaire pour une cirrhose →

Tous les cas de jaunisse obstructive nécessitent une intervention chirurgicale d’urgence, qui consiste à éliminer les obstacles dans la lumière des voies biliaires et à rétablir le flux biliaire normal. Selon les indications, on peut effectuer un retrait de la vésicule biliaire, un drainage des voies biliaires et d’autres opérations.

Les conséquences

Dans la plupart des cas, la jaunisse est résolue indépendamment après l'élimination du facteur causatif. Même avec une augmentation significative du niveau de bilirubine, les organes et les systèmes d'un adulte ne souffrent pas. Avec le traitement de la maladie sous-jacente, le jaunissement de la peau disparaît et les fonctions physiologiques prennent leur couleur naturelle.

La jaunisse est beaucoup plus grave chez les jeunes enfants, en particulier chez les nouveau-nés. Lorsqu'un niveau critique est atteint, la bilirubine se dépose dans les noyaux sous-corticaux du cerveau (encéphalopathie bilirubine), ce qui entraîne une perturbation importante du système nerveux, notamment une léthargie, une somnolence, une extinction des réflexes et des troubles respiratoires et cardiaques. C’est pourquoi l’apparition de la jaunisse chez un enfant doit immédiatement consulter un médecin.

Le syndrome icteric est un signal du corps sur la présence d'une maladie grave qui nécessite une attention particulière et un traitement intensif. Avec un traitement rapide chez le médecin, le patient a toutes les chances de récupérer ou d’améliorer considérablement l’évolution de la maladie.

Comment est le diagnostic différentiel de la jaunisse?

Contrairement à l'opinion de nombreuses personnes, la jaunisse n'est pas une maladie séparée. Cette condition est un symptôme physiologique. Un changement de teint est un signe de processus pathologiques. Dans certains cas, une telle manifestation peut être considérée comme une variante de la norme.

La jaunisse est diagnostiquée lors de l'examen de la peau et des muqueuses. Les premiers changements affectent la sclérotique oculaire.

L'apparition de la jaunisse est une conséquence d'une augmentation de la concentration de bilirubine dans le sang. Diverses maladies peuvent provoquer une augmentation de son niveau. Le diagnostic différentiel de la jaunisse repose sur une évaluation d'un certain nombre de facteurs (les principaux sont indiqués dans le tableau 1 ci-dessous). Une identification correcte de la cause est la garantie d'un arrêt réussi des processus pathologiques dans le corps du patient.

Classification de jaunisse

Diff le diagnostic de jaunisse est conçu pour corréler le syndrome avec l'un des types. Sur la base de la localisation de la maladie et du mécanisme de développement de l'état, on distingue:

Elle est due à une hémolyse excessive (destruction) des globules rouges (érythrocytes). Ce type a également un autre nom - ictère sushépatique. Le processus se déroule en dehors des cellules du foie (hépatocytes). La condition se développe sur le fond de la dégradation de l'hémoglobine, qui fait partie des globules rouges, en bilirubine. Avec le sang, la bilirubine pénètre dans les hépatocytes, puis dans la bile, à partir de laquelle la protéine est éliminée du corps. Si la concentration de bilirubine est élevée, la substance n'est pas affichée en entier. Son excès et provoque un changement de couleur de peau.

La condition se manifeste dans le contexte d'une augmentation de la bilirubine directe. Chez une personne en bonne santé, la bile pénètre dans le capillaire biliaire, puis se déplace le long de l’arbre biliaire extrahépatique. Après il entre dans la section initiale de l'intestin grêle. Aux troubles du transport de la bilirubine se développe la jaunisse.

1. Mécanique (subhépatique)

Dans ce cas, le changement de couleur de la peau et du blanc des yeux est dû à une augmentation de la concentration de la fraction directe de bilirubine dans le sang du patient. Ceci est dû à des difficultés mécaniques (obstruction des canaux extrahépatiques de la bile), violant l'écoulement biliaire.

Diagnostic différentiel de différents types de jaunisse

Le spécialiste peut détecter des différences dans les manifestations externes du tableau clinique lors du premier examen du patient. Le diagnostic différentiel de la jaunisse permet de suspecter immédiatement le processus pathologique qui a provoqué la décoloration de la peau et de la sclérotique.

Suprahépatique ou hémolytique

Le diagnostic différentiel de la jaunisse de type hémolytique est une condition préalable à la détermination d'un certain nombre de maladies. La tâche principale consiste à déterminer l'état de la sous-espèce. Les types de jaunisse suivants sont distingués:

• corpusculaire;
• extracorpusculaire;
• différentiel diagnostic de jaunisse du troisième type.

Le type corpusculaire est dû à des pathologies des gaines des globules rouges héréditaires. En particulier, on le trouve dans l'enzymopathie et l'hémoglobinurie. Dans certains cas, a une nature récurrente. Peut se développer sur le fond de l'utilisation de certains agents pharmacologiques. Quand ceci est enregistré:

• fièvre
• urine foncée;
• l'anémie.

Ce type de jaunisse hémolytique est un signe d'infection par le paludisme plasmodium.

Le type extracorpusculaire se produit:

• avec transfusion sanguine d'un groupe incompatible;
• avec la pénétration d'agents infectieux;
• en cas d'empoisonnement avec des substances toxiques.

La présence de symptômes associés facilite le processus de diagnostic différentiel.

Le diagnostic du troisième type peut révéler les pathologies suivantes:

• la présence de saignements internes;
• infarctus du myocarde;
• la septicémie;
• maladies infectieuses;
• les effets de l'exposition traumatique.

Dans ce cas, le jaunissement de la peau est provoqué par l'hémolyse des globules rouges dans les hématomes ou les pauses.

Hépatique ou parenchymateux

Le diagnostic différentiel de la jaunisse parenchymateuse est compliqué par un grand nombre de maladies pouvant conduire au développement de la maladie. Cela peut être causé par des infections, des processus inflammatoires, la destruction de substances toxiques.

Les facteurs pathogènes suivants sont distingués:

• hépatite virale, alcoolique, aiguë, médicamenteuse;
• mononucléose infectieuse;
• fièvre jaune;
• la leptospirose;
• pseudotuberculose;
• salmonellose et autres

La cause en est souvent l'hépatite virale. L'infection se produit par voie fécale-orale, par contact domestique, sexuelle et parentérale. Les manifestations de la maladie peuvent varier en fonction du type d'hépatite. En plus de la couleur jaune, il y a:

• état fébrile;
• intoxication du corps;
• la température augmente;
• il y a douleur et lourdeur dans le côté droit;
• le processus digestif est perturbé;
• manque d'appétit.

La détection de l'hépatite est basée sur le dosage immunoenzymatique et le test PCR en présence d'antigènes viraux dans le sang.

La mononucléose infectieuse est un autre facteur responsable du jaunissement de la peau. Cette maladie est caractérisée par:

• augmentation de la taille du foie;
• l'apparition de douleurs à la tête;
• faiblesse
• forte fièvre.

Le travail est interrompu non seulement le foie, mais aussi d'autres organes. Cela distingue l’état de la mononucléose des formes virales de l’hépatite. La fièvre est enregistrée pour une durée de 7 à 21 jours. Les signes caractéristiques sont le développement d'une amygdalite et une augmentation de la taille des ganglions lymphatiques. La mononucléose est déterminée par des tests sanguins. Sept jours après la date de la maladie, le nombre d'éléments mononucléés (cellules mononucléées, lymphocytes, monocytes) dans le sang augmente pour atteindre 40 à 90%. C'est grâce à cette particularité que la maladie tire son nom.

La fièvre jaune est caractéristique de l'Amérique du Sud ou des territoires africains situés dans la zone équatoriale. C'est une maladie qui peut mener à une épidémie. Parmi les signes de la maladie:

• gonflement des paupières et du visage;
• la tachycardie;
• augmentation des vomissements et des nausées;
• forte diminution de la pression;
• développement du syndrome hémorragique.

Mène souvent à la mort. Diff Le diagnostic de la jaunisse de ce type est simplifié lorsque le patient reçoit des informations sur les pays de visite situés dans la zone de localisation de l'agent pathogène.

La leptospirose est une maladie infectieuse, exprimée en:

• augmentation de la température;
• lésions nécrotiques des mollets (autres muscles dans une moindre mesure);
• des frissons;
• douleurs aiguës dans les jambes lors du déplacement.

Une insuffisance rénale aiguë et une leucocytose neutrophilique se développent. En règle générale, l’infection se produit en été lorsqu’elle est en contact avec des animaux infectés ou nage dans l’eau.

Le diagnostic différentiel de la pseudotuberculose repose sur l'identification des caractéristiques principales:

• hyperémie de la peau du haut du corps et du visage;
• petite éruption cutanée;
• "Langue pourpre";
• fièvre
• dommages articulaires;
• inflammation des ganglions lymphatiques du péritoine;
• intoxication générale.

L'inflammation du côlon est enregistrée. La situation est identique lors de la yersiniose intestinale (la jaunisse ne survient que dans les cas graves).

Une telle maladie virale, comme la salmonellose, se manifeste par l'apparition de nausées, de vomissements et de diarrhées. Le développement de la déshydratation en association avec la jaunisse permet un diagnostic différentiel. La jaunisse accompagne également la septicémie, l'amibiase, la listériose. Une évolution prolongée de la maladie parle d'hépatite chronique, de cirrhose, d'hépatose pigmentaire.

Subhépatique ou mécanique

Divers facteurs étiologiques peuvent conduire à une forme sous-hépatique. En particulier le différentiel. le diagnostic de jaunisse permet dans ce cas de détecter:

• obturation des canaux de la vésicule biliaire avec des calculs ou des vers;
• tumeurs bénignes ou malignes qui compriment le conduit;
• structures cicatricielles, etc.

Le diagnostic différentiel repose sur l'identification des signes suivants:

• température corporelle subfébrile (parfois l'indicateur est normal), mais augmente progressivement jusqu'à 38–39 degrés;
• augmentation de la douleur dans le foie, irradiant parfois vers l'omoplate ou l'épaule;
• vomissements, nausée;
• prurit;
• vésicule biliaire élargie;
• décoloration de l'urine.

Le tableau de diagnostic différentiel de la jaunisse

Les différences entre les types d’États sont le plus clairement visibles dans un examen méthodique. Le diagnostic différentiel de la jaunisse (tableau ci-dessous) repose sur une évaluation cumulative des symptômes dans le complexe. Un examen complet devrait inclure un examen, des tests, une échographie, etc.

Tableau 1. Diagnostic différentiel de la jaunisse.

Principes de base du diagnostic différentiel de l'ictère

Le diagnostic différentiel de la jaunisse est une tâche très laborieuse qui nécessite des connaissances du médecin en anatomie, physiologie et physiopathologie. Le médecin doit comprendre les processus pathologiques qui surviennent dans diverses maladies provoquant la jaunisse.

Nous analyserons ci-dessous, dans quelles maladies est la jaunisse, comment effectuer un diagnostic différentiel.
La définition même de la jaunisse est:

Complexe symptomatique d'origine différente, caractérisé par une coloration jaune de la peau et des muqueuses.

Lui-même, le diagnostic syndromique de "jaunisse" n'est pas difficile, il peut être vu à l'œil nu à tout le monde autour du patient. Mais pour établir la nature de la jaunisse, la maladie qui l'a provoquée n'est pas toujours facile. Connaissant les bases du diagnostic différentiel de cette pathologie, il est possible de se rapprocher progressivement pour établir le diagnostic correct en éliminant d’autres maladies. Et franchement, beaucoup d'entre eux. De nombreuses maladies infectieuses et non transmissibles se manifestent par un ictère.
La première chose dont vous avez besoin est de connaître la nature de la jaunisse, de sorte qu’il soit plus facile d’établir le diagnostic plus tard, en éliminant ce qui ne convient pas à la pathogenèse de la maladie.
Ainsi, tout jaunisse est divisé par pathogenèse:

• suprahépatique
• hépatique
• sous-hépatique

Jaunisse suprahépatique

Dans tous les cas, en raison de la dégradation massive des globules rouges - hémolyse. Des érythrocytes lysés pénètrent dans le sang, puis dans le reste de la bilirubine tissulaire. La pathogenèse de la jaunisse hémolytique est également associée à la fonction du foie - si les hépatocytes ne sont pas suffisamment fonctionnels, ils ne peuvent pas capter de grandes quantités de bilirubine. Avec la destruction des globules rouges dans le sang, la bilirubine libre est principalement libérée. Et, bien sûr, sa quantité dans l'analyse biochimique du sang sera considérablement augmentée. Cependant, avec une charge élevée sur les hépatocytes, ceux-ci ne pourront pas capturer de manière adéquate la bilirubine directe. Par conséquent, ses performances peuvent également augmenter plusieurs fois. Cela doit être pris en compte, en particulier en cas d'hémolyse massive. Ainsi, le principal lien dans la pathogenèse de ce groupe d'ictères est la formation d'une grande quantité de bilirubine libre non conjuguée et l'échec de sa capture par les hépatocytes.
Il est également nécessaire de rappeler la genèse combinée de la jaunisse dans certains cas, le plus souvent avec des maladies infectieuses. Par exemple, l'hémolyse provoque une maladie et la défaite des hépatocytes, une autre. Ou, tous les deux provoquent un agent infectieux.
Les principales maladies, qui peuvent se manifester par un ictère sus-hépatique:

1. Microsphérocytose héréditaire.
2. Somatocytose héréditaire.
3. Déficit en glucose-6-phosphate déshydrogénase.
4. Thalassémie
5. Hémoglobinurie nocturne paroxystique.
6. Paludisme
7. Sepsis
8. Médicaments et autres substances (sulfamides, antipyrétiques, acide acétique, quinine).
9. Blessures étendues et hématomes pendant leur lyse.
10. Crises cardiaques (plus d'infarctus du poumon).

Le tableau clinique de la jaunisse sushépatique a ses propres caractéristiques. La couleur de la peau est plus claire, plus brillante, plus citrique que les autres jaunisses. Prurit, gratter sur la peau est toujours absent. Pendant la palpation, on n’observe pas de percussion ni d’échographie du foie. L'urine et les matières fécales sont toujours sombres.

Jaunisse hépatique

Ce groupe est le plus difficile en termes de diagnostic différentiel et le plus étendu. Développe avec un grand nombre de maladies infectieuses et non infectieuses. La principale cause d'occurrence - la défaite des cellules du foie et du cholangiol. En rapport avec les caractéristiques de la pathogenèse, plusieurs autres sous-groupes peuvent être distingués dans l'ictère hépatique.
Violation de la sécrétion et saisie de la bilirubine:

1. Hépatite aiguë et chronique.
2. Hépatose aiguë et chronique.
3. Cirrhose du foie.

Violation de l'excrétion et régurgitation de la bilirubine:

1. Cholestase.
2. Hépatite cholestatique.
3. Cirrhose biliaire primitive.
4. Retour cholestase (idiopathique)
5. Lésions hépatocellulaires.

Violation de la conjugaison et saisie de la bilirubine:

1. Le syndrome de Gilbert.
2. Syndrome de Crigler-Nayar.

Perturbation de l'excrétion de la bilirubine:

1. Syndrome de Dabin-Johnson.
2. Syndrome du rotor.

Le plus grand nombre d'ictères hépatiques est toujours causé par l'hépatite et la cirrhose. Les lésions hépatiques infectieuses et toxiques prévalent parmi les hépatites.
Les infections les plus courantes avec jaunisse sont:

• Hépatite virale A B.
• Hépatite herpétique.
• Hépatite à cytomégalovirus.
• Fièvre jaune.
• Mononucléose infectieuse, forme ictérique.
• Fièvre typhoïde.
• Yerséniose intestinale.
• Pseudotuberculose.
• Salmonellose.
• La leptospirose.
• Ornithose.
• La listériose
• La syphilis
• Lésions hépatiques amibiennes.

Parmi les hépatites toxiques, les hépatites induites par l'alcool et les drogues sont les plus courantes. Certains produits chimiques utilisés dans la fabrication peuvent également être à l'origine de l'hépatite: chloroéthane, éthylène glycol, oxydants à base d'acide nitrique.
Dans des conditions hospitalières, les toxines (alcool éthylique) et l'hépatite virale sont principalement exclues.
L'apparence du patient peut pousser le bon diagnostic. La peau de ces patients est jaune safran. Certains patients ont des démangeaisons, des démangeaisons. Le foie est généralement hypertrophié, ce qui se vérifie facilement même à la palpation. L'urine est sombre mais les matières fécales sont légèrement décolorées.

Jaunisse sous-hépatique

La base de la pathogenèse de la jaunisse obstructive est une violation de l'écoulement de la bile et de son retour au foie - c'est-à-dire la pathologie de l'excrétion et de la régurgitation. Grosso modo, une obstruction des canaux biliaires limite ou bloque complètement le courant biliaire, c’est-à-dire le blocage mécanique. D'où le nom usuel de ce groupe d'ictère - ictère mécanique. En raison de la formation de cet obstacle, la pression dans les voies biliaires augmente, se dilate, le flux inverse de la bile augmente. En conséquence, la bilirubine conjuguée pénètre dans le sang par les capillaires du foie. L'augmentation de la bilirubine libre se produit pour la même raison que dans le cas de l'ictère sus-hépatique: la fonction des hépatocytes est altérée et sa convulsion est réduite.
Les causes les plus courantes d'ictère sous-hépatique:

1. JCB. Les calculs biliaires bloquent la lumière du tractus biliaire s’ils ont une taille suffisante et se trouvent dans un endroit suffisamment étroit, comme le sphincter d’Oddi.
2. Tumeurs et rétrécissements dans la fissure porte du foie, constriction des voies biliaires.
3. Tumeur Vater papille ou pancréas.
4. Sténose de la papille de Vater due à une papillite.

La peau des patients atteints de jaunisse obstructive avec une teinte verdâtre caractéristique. En règle générale, les patients sont très préoccupés par les démangeaisons de la peau, en particulier lors d’une cholestase extrahépatique prolongée. En fonction de la durée et de la pression créées dans les voies biliaires, la taille du foie après échographie peut être considérablement augmentée. L'urine est sombre, la couleur des matières fécales peut être décolorée jusqu'au blanc (la couleur brune caractéristique des matières fécales donne juste de la bile).
Le diagnostic différentiel de la jaunisse n’est pas toujours facile, mais avec l’équipement suffisant d’un établissement médical, les connaissances du médecin sur les caractéristiques des maladies infectieuses et non infectieuses menant à la jaunisse, le diagnostic correct ne pose généralement pas de grandes difficultés. Déjà au stade de l'examen et de la recherche manuelle, on peut suspecter un ou plusieurs ictères. Par exemple, avec un ictère sus-hépatique, vous pouvez voir une peau jaune citron, une région de traumatisme récent avec une hémorragie dans les tissus, et le foie ne sera pas élargi à la palpation. Cela facilite également grandement le processus de diagnostic pour la détermination des paramètres sanguins biochimiques. Le plus important d'entre eux est la bilirubine. Cependant, en cas de jaunisse concomitante, une confiance excessive en lui peut induire le médecin en erreur.
Donc, avec différents types de jaunisse, indicateurs de bilirubine directe et non directe:

Ictère sus-hépatique - augmentation des taux de bilirubine totale en raison de troubles indirects (libre, non conjugué, non apparenté).
La jaunisse hépatique est une augmentation de la bilirubine due aux deux fractions, mais leur rapport peut être différent.
Ictère sous-hépatique - augmentation de la bilirubine totale en raison d'une atteinte directe (conjuguée, associée)

Pour faciliter le diagnostic différentiel, toutes les informations de base sont collectées et le tableau suivant est encadré pour vous:

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1. Peut-on prévenir le cancer?
L'apparition d'une maladie comme le cancer dépend de nombreux facteurs. Assurer une sécurité totale ne peut pas personne. Mais n'importe qui peut réduire considérablement les risques de développer une tumeur maligne.

2. Comment le tabagisme affecte-t-il le cancer?
Absolument, interdit de fumer. Cette vérité est déjà fatiguée de tous. Mais cesser de fumer réduit le risque de développer tous les types de cancer. Avec le tabagisme associé à 30% des décès par cancer. En Russie, les tumeurs aux poumons tuent plus de personnes que les tumeurs de tous les autres organes.
Exclure le tabac de votre vie est la meilleure prévention. Bien que fumer ne soit pas un paquet par jour, mais seulement la moitié, le risque de cancer du poumon est déjà réduit de 27%, selon l'American Medical Association.

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Regardez les échelles plus souvent! Les kilos en trop n'affecteront pas seulement la taille. L'American Cancer Research Institute a constaté que l'obésité provoque le développement de tumeurs de l'œsophage, des reins et de la vésicule biliaire. Le fait est que le tissu adipeux ne sert pas seulement à économiser des réserves d’énergie, il a également une fonction de sécrétion: la graisse produit des protéines qui affectent le développement d’un processus inflammatoire chronique dans le corps. Et le cancer vient d'apparaître sur le fond de l'inflammation. En Russie, 26% de tous les cas de cancer déclarés par l’OMS sont associés à l’obésité.

4. Le sport contribuera-t-il à la réduction du risque de cancer?
Donnez des séances d’entraînement au moins une demi-heure par semaine. Le sport est au même niveau qu'une nutrition adéquate en matière de prévention de l'oncologie. Aux États-Unis, un tiers de tous les décès est attribué au fait que les patients ne suivaient aucun régime et ne faisaient pas attention à l'éducation physique. L'American Cancer Society recommande de s'entraîner 150 minutes par semaine à un rythme modéré, ou deux fois moins, mais plus actif. Cependant, une étude publiée dans la revue Nutrition and Cancer en 2010 prouve que 30 minutes suffisent pour réduire de 35% le risque de cancer du sein (qui touche une femme sur huit dans le monde).

5. Comment l'alcool affecte-t-il les cellules cancéreuses?
Moins d'alcool! La présence de tumeurs dans la cavité buccale, le larynx, le foie, le rectum et les glandes du lait est imputée à l’alcool. L'alcool éthylique se décompose dans l'organisme en aldéhyde acétique, qui est ensuite transformé en acide acétique par l'action d'enzymes. L'acétaldéhyde est le cancérigène le plus puissant. L'alcool est particulièrement nocif pour les femmes car il stimule la production d'œstrogènes, des hormones qui affectent la croissance du tissu mammaire. L'excès d'œstrogènes entraîne la formation de tumeurs au sein, ce qui signifie que chaque gorgée d'alcool augmente le risque de tomber malade.

6. Quel chou aide à lutter contre le cancer?
Comme le chou-brocoli. Les légumes ne sont pas seulement inclus dans un régime alimentaire sain, ils aident également à lutter contre le cancer. Par conséquent, les recommandations concernant une alimentation saine contiennent en particulier une règle: les fruits et les légumes doivent constituer la moitié de l’alimentation quotidienne. Les légumes crucifères, qui contiennent des glucosinolates, sont des substances qui, au cours du traitement, acquièrent des propriétés anticancéreuses. Ces légumes comprennent le chou: chou blanc ordinaire, chou de Bruxelles et brocoli.

7. Quel cancer du corps est affecté par la viande rouge?
Plus vous mangez de légumes, moins vous en mettez dans un plat de viande rouge. Des études ont confirmé que les personnes qui consomment plus de 500 grammes de viande rouge par semaine risquent davantage de contracter le cancer du rectum.

8. Quels sont les remèdes recommandés pour se protéger contre le cancer de la peau?
Faites le plein de crème solaire! Les femmes âgées de 18 à 36 ans sont particulièrement susceptibles au mélanome, la forme de cancer de la peau la plus dangereuse. En Russie, en seulement 10 ans, l’incidence du mélanome a augmenté de 26%, tandis que les statistiques mondiales font apparaître une augmentation encore plus marquée. Ceci est imputé à l'équipement utilisé pour le bronzage artificiel et aux rayons du soleil. Le danger peut être minimisé avec un simple tube de crème solaire. Une étude réalisée en 2010 par le Journal of Clinical Oncology a confirmé que les personnes qui appliquent régulièrement une crème spéciale souffrent de mélanome deux fois moins que celles qui négligent de tels produits cosmétiques.
La crème doit être choisie avec le facteur de protection SPF 15, appliquée même en hiver et même par temps nuageux (la procédure doit devenir la même habitude que le brossage des dents) et ne pas être exposée au soleil de 10 à 16 heures.

9. Selon vous, qu'en est-il du stress qui affecte le développement du cancer?
En soi, le stress du cancer ne provoque pas, mais il affaiblit tout le corps et crée les conditions pour le développement de cette maladie. Des études ont montré qu'une anxiété constante modifiait l'activité des cellules immunitaires responsables de l'inclusion du mécanisme du «hit and run». En conséquence, une grande quantité de cortisol, de monocytes et de neutrophiles, responsables des processus inflammatoires, circule constamment dans le sang. Et comme déjà mentionné, les processus inflammatoires chroniques peuvent conduire à la formation de cellules cancéreuses.

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