Hépatite virale G

L'hépatite virale G est une maladie infectieuse inflammatoire dont l'agent causal est le virus HGV, caractérisé par un dysfonctionnement progressif du foie et du système biliaire.

La maladie est répandue dans le monde entier et représente 3 à 24% de tous les cas d'hépatite virale. Cette fréquence inégale d'occurrence de pathologie dépend des conditions de vie et du niveau de vie de la population de diverses régions. Ainsi, dans les pays d'Amérique du Nord, le Mexique est le premier à connaître la fréquence des cas d'hépatite virale G. Dans les pays d'Amérique du Sud - Chili, Pérou, Brésil. En Europe - Moldavie, Ukraine, Biélorussie, partie européenne de la Russie. Dans les pays d’Asie - Kazakhstan, Chine, Tibet, Russie, Irak, Iran. En Afrique - les pays du nord et du centre.

Le plus souvent, l'hépatite virale survient chez les personnes d'âge moyen (30 à 45 ans), le sexe masculin est plus susceptible.

Le pronostic de la maladie est douteux, car le processus pathologique progresse constamment et les cas de guérison complète sont rares.

Les causes

L'agent infectieux en cause est un virus de l'hépatite G (VHG) contenant de l'ARN, d'une taille de 20 à 30 nanomètres. Dans sa structure, le virus est similaire au virus VHC - l'agent responsable de l'hépatite C.

L’hépatite G virale est à l’origine des patients présentant des formes aiguës et chroniques de la maladie, ainsi que des porteurs du virus - les personnes dans le sang desquelles le virus est détecté et les symptômes de la maladie sont complètement absents.

Le virus du VHG est transmis du malade à une voie parentérale en bonne santé (par le sang). Il est effectué lorsque:

• interventions chirurgicales;
• transfusion sanguine (transfusion sanguine);
• hémodialyse (connexion du corps à l'appareil rénal artificiel);
• utilisation fréquente d'aiguilles médicales non stériles pour les injections.

Il existe un groupe de risque pour la survenue de cette maladie, il comprend:

• Personnes souffrant de perturbation persistante ou d'affaiblissement du système immunitaire:
  • Infecté par le VIH;
  • Patients atteints du SIDA (syndrome d'immunodéficience acquise);
  • personnes recevant des immunosuppresseurs (patients cancéreux, période postopératoire après transplantation d'organe);
  • personnes souffrant de pathologies endocriniennes (diabète, hypothyroïdie);
• donation;
• personnes souffrant de toxicomanie;
• médecins et personnel infirmier.

Classification

Par gravité de la maladie est divisée en:

• Hépatite virale légère G;
• Hépatite virale modérée G;
• L'hépatite virale G est grave.

Pour les périodes de maladie, émettez:

Symptômes de l'hépatite virale G

La période d'incubation de la maladie est de 7 à 11 jours. Durant cette période, les patients peuvent présenter de légers frissons, une soif, une transpiration excessive, de la fatigue, de la somnolence et une faiblesse générale. Habituellement, cela est perçu par la personne comme un symptôme de fatigue et, en règle générale, les patients ne consultent pas les patients pendant cette période.

Après la période d’incubation, la période de jaunisse commence, les individus se trouvant dans une période donnée et étant examinés par un spécialiste (médecin généraliste ou gastroentérologue). La période ictérique dure 3 semaines. C'est typique pour lui:

• jaunisse (jaunissement de la peau et des muqueuses);
• diminution de l'appétit;
• l'apathie;
• augmentation de la température jusqu'à 37,5 0 С;
• myalgie (douleur musculaire).

Vient ensuite une période de manifestations cliniques détaillées:

• éructations d'air;
• brûlures d'estomac;
• flatulences;
• douleur dans l'hypochondre droit;
• des nausées;
• vomissements du contenu intestinal;
• urine foncée;
• décoloration des matières fécales.

Également pour les patients atteints d'hépatite virale G se caractérise par des dommages au système biliaire:

• cholécystite (inflammation de la vésicule biliaire);
• stase biliaire;
• cholangite (inflammation des voies biliaires);
• cholécystite calculeuse (formation de calculs biliaires).

Cette période dans le contexte du traitement disparaît progressivement et la maladie entre dans une phase chronique avec des périodes d'exacerbation et de rémission.

Diagnostics

Méthodes de recherche en laboratoire

Examens non spécifiques donnant une idée de la présence d'un processus pathologique dans le foie:

• numération globulaire complète, qui révélera une augmentation des leucocytes supérieure à 11 * 10 9 / l, un décalage de la formule leucocytaire vers la gauche et une augmentation de la vitesse de sédimentation des érythrocytes supérieure à 30 mm / h;
• L'analyse générale de l'urine, qui se caractérise par la présence de traces de protéines (la protéine normale est négative) et un épithélium squameux de plus de 20 points de vue, permet également d'observer dans de rares cas l'apparition de globules rouges dans l'urine;
• tests hépatiques:

Valeur de l'hépatite G

60 - 65 g / l et moins

8,6 - 20,5 µmol / l

25,5 - 40,0 microns / l et plus

9,0 - 12,5 µmol / L et plus

30 - 60 UI / l et plus

40 - 55 UI / l et plus

120 - 260 UI / l et plus

0,8 - 4,0 pyruvate / ml-h

4,0 pyruvate / ml-h et plus

34 - 45 g / l et moins

2 à 4 unités. et plus

Méthodes de recherche sérologique

Ce sont des méthodes de diagnostic spécifiques à l'hépatite virale G, qui permettent de poser un diagnostic définitif et de prescrire un traitement adéquat à la maladie:

• ELISA (ELISA);
• XRF (analyse par fluorescence X);
• CSC (réaction de fixation du complément);
• PCR (réaction en chaîne de la polymérase).

Lors de la réalisation de ces analyses dans le sang, le titre du virus du VHG est déterminé, ce qui non seulement détermine la maladie, mais indique également la phase du processus (exacerbation, rémission), la forme (aiguë, chronique) et identifie les porteurs du virus.

Traitement de l'hépatite virale G

Traitement de la toxicomanie

Traitement étiotropique - visant à affaiblir ou à détruire complètement le virus de l’hépatite G:

• l'interféron 3 à 6 millions d'UI est administré dans chaque passage nasal 3 fois par semaine. La durée du traitement est de 6 à 12 mois.

Traitement symptomatique - destiné à réduire le processus inflammatoire dans le parenchyme hépatique et à atténuer l'évolution de la maladie:

• Thérapie de désintoxication:
  • reosorbilact 200,0 ml goutte à goutte par voie intraveineuse 1 fois par jour;
  • Solution de Ringer ou solution saline 200,0 ml goutte à goutte par voie intraveineuse 1 fois par jour.
• Absorbants:
  • Polysorb et 1 cuillère à soupe, préalablement dissous dans ½ tasse d’eau bouillie et froide 3 fois par jour avec du miel;
  • dufalak ou normase 30-40 mg (selon le poids corporel) 3 fois par jour 15-20 minutes avant les repas.
• Enzymes:
  • Créon 20 000 - 25 000 UI 3 fois par jour avec les repas;
  • Mezim-forte 20 000 UI 3 fois par jour avec les repas.
• Médicaments cholérétiques:
  • Holosas 1 cuillère à soupe 3 fois par jour;
  • Allohol 2 comprimés 3 fois par jour.
• Antispasmodiques contre la douleur:
  • no-spa ou baralgin 1 comprimé 3 fois par jour.
• Thérapie réparatrice et vitaminée:
  • stimol 1 sachet 3 fois par jour;
  • Vitamines B (B₁, Dans₆, Dans₁₂) - néyrorubine-forte-lactab ou neurobion 1 comprimé 1 à 2 fois par jour;
  • Vitamine C 1 comprimé (500 mg), 2 fois par jour ou complexe de multivitamines et de minéraux.

Traitement folklorique

• Prenez dans des proportions égales l’herbe de la prêle, les fleurs d’Hypericum, la tanaisie, l’achillée, les fleurs de camomille, la racine de bardane, les églantines, les feuilles de sauge, la racine de deviasil, les feuilles de bardane et le gazon commun. Broyer le mélange à l'aide d'un mixeur. 4 cuillères à soupe du mélange versé dans un thermos et versez 1 litre d'eau bouillante. Laissez-le reposer pendant 4-6 heures. Prendre ½ tasse 3 fois par jour après une heure et demie après un repas.
• Prenez une demi-tasse d'huile d'olive extra vierge et déposez une compresse chauffante ou un coussin chauffant sur l'hypochondre droit. L'huile d'olive peut être remplacée par 2 cuillères à soupe de sorbitol dissous dans de l'eau chauffée. Contre-indications à cette méthode de traitement est la présence de calculs dans la vésicule biliaire.
• Coupez 1 kg de canneberges lavées dans un hachoir à viande et ajoutez ½ tasse de miel. Mélange prendre 1 cuillère à soupe 3 fois par jour après 1 heure après les repas. Les canneberges peuvent être remplacées par du viorne.

Régime alimentaire facilitant l'évolution de la maladie

Lorsque l'hépatite virale G devrait adhérer strictement au régime alimentaire.

Produits autorisés:

• soupes de légumes sur l'eau;
• viande de poulet et de boeuf bouillie et non grasse;
• le poisson bouilli ne sont pas des variétés grasses;
• le porridge (préférence est donnée au riz, à l'avoine et à la manne);
• légumes cuits à la vapeur;
• fruits (bananes, pommes au four);
• abricots secs, raisins secs;
• produits laitiers fermentés (pas de fromage gras, une petite quantité de beurre le matin);
• pain blanc séché;
• boissons aux fruits, compote de fruits, églantine, thé noir et vert.

Aliments qui devraient être exclus du régime:

• bortsch, soupe aux choux, solyanka, soupes au bouillon de viande;
• graisse, viande frite, volaille ou poisson;
• les pâtes;
• légumes marinés, marinés et autres cornichons;
• des oeufs;
• fruits et légumes frais;
• lait entier, crème, crème sure;
• boissons alcoolisées, eau gazeuse, café.

Hépatite G: symptômes, signes, traitement et prévention

L'hépatite virale G est une infection du foie causée par un virus. A ce jour, ce type d'hépatite est encore peu étudié en raison de la faible prévalence de la mono-infection.

À propos de l'agent causal de l'hépatite G

L'hépatite G a plusieurs noms: virus de l'hépatite G - HGV; GBV-C (GB virus C); HPgV est le pegivirus A. Toutefois, ce dernier nom n'a pas encore été approuvé par le Comité international de la taxonomie des virus.
Il a de l'ARN dans sa structure. Il appartient à la famille des Flaviviridae, qui comprend également le virus de l'hépatite C (VHC).

En raison de la similitude du génome et, par conséquent, de certaines propriétés, l'hépatite G est également appelée le "frère cadet de l'hépatite C".

Il existe actuellement des données sur six génotypes et plusieurs sous-types du virus. Cependant, certains auteurs ne sont pas tout à fait d'accord avec cette division.

Histoire de la découverte

La première mention de l'agent pathogène date de 1966. Le chirurgien britannique George Barker (initiales - GB) a été atteint d'une maladie infectieuse du foie, qui n'a été identifiée à aucun des agents responsables de l'hépatite virale alors connus. Après neuf autres années, plusieurs scientifiques ont découvert que le sérum contenant un agent causal de la maladie, administré par un médecin GB, administré à des singes tamarins, provoquait une hépatite aiguë. Par la suite, à mesure que de nouvelles méthodes de recherche ont émergé, les virus de l'hépatite A, B et C ont été exclus en tant que cause de la maladie.

En 1995-1996, deux groupes de scientifiques ont étudié indépendamment les propriétés moléculaires du génome à ARN de cet agent pathogène et ont établi sa similitude avec le génome du VHC et certains autres virus de la famille des Flaviviridae. Un nouveau virus de l'hépatite a donc été identifié.

Modes de transmission

Le mécanisme de transmission du virus de l'hépatite G est parentéral. La source d'infection est un patient présentant des manifestations de l'infection ou un porteur du virus asymptomatique.
Les études ont révélé une fréquence relativement élevée de détection de ce virus chez les personnes transfusées de sang et de ses composants - plus de 50%. En outre, le virus a été isolé chez des patients sous hémodialyse. Chez les personnes ayant subi une transplantation d'organe, le traitement immunosuppresseur contribue au carcinome viral chronique.

Lors de l'examen d'échantillons de sang préparés pour la transfusion sanguine dans différents pays, le VHG a été détecté dans 5 à 45% des cas.
Une détectabilité relativement élevée du virus chez les utilisateurs de drogues injectables va de 25 à 35% selon diverses sources.

La transmission sexuelle est importante, mais elle occupe une position loin d'être dominante dans le mécanisme d'infection. Il ne représente que 10% de toutes les infections. Dans l’étude de la transmission de l’infection virale de la mère à l’enfant, il a été constaté que la voie verticale (intra-utérine) joue un très petit rôle dans l’infection du fœtus. Le plus souvent, l'infection se produit pendant ou immédiatement après la naissance par le canal de naissance. Lors de l'accouchement par césarienne, la fréquence d'infection des nouveau-nés diminue nettement.

Très souvent, les poids lourds sont définis dans une «entreprise» avec d’autres types de virus hépatotropes. Il est le plus souvent associé à l'hépatite C, puis à B et D. Cependant, il n'existe aucune information sur la complication de l'évolution de ces types d'hépatite lorsqu'ils sont co-infectés par le VHG.

Décrit jusqu'à 10% des cas de détermination de l'ARN de l'agent pathogène chez des patients atteints d'hépatite auto-immune et alcoolique, ce qui est probablement dû à une immunosuppression.
D'autres études sont en cours pour étudier les modes de transmission de cette infection.

La prévalence des agents pathogènes

Le VHG est plus courant que le virus de l'hépatite C. Selon certaines informations, jusqu'à un sixième de la population mondiale aurait été infectée ou aurait eu une infection par le passé. Une telle prévalence confirme, par exemple, et a été menée dans l'expérience américaine. Lors de l'examen des donneurs de sang, il s'est avéré qu'environ 2% avaient déterminé l'ARN et près de 15% avaient des anticorps anti-VHG, indicateurs d'une infection antérieure.

Le virus de l'hépatite G est présent partout dans le monde, mais de manière inégale. Par exemple, dans la Fédération de Russie, le taux de détectabilité du poids lourd à Moscou et dans la région est d'environ 2%, et en Yakoutie, il atteint 8%.

Caractéristiques pathogéniques de la maladie

Il a été constaté que le VHG commence à s'identifier dans le sang dès une semaine après la transfusion de sang infecté.
Des observations à long terme ont montré que l'agent pathogène peut être présent dans le sang d'un patient-porteur pendant longtemps - des cas de 16 ans ou plus sont décrits. Au cours de cette période, la quantité d'ARN du VHG dans le sang a fluctué d'une augmentation de plusieurs ordres de grandeur à une disparition complète temporaire. Dans les carcinomes hépatocellulaires, la fréquence de détection de l'ARN du virus dans le corps au cours d'une mono-infection est très faible.

Malheureusement, malgré l’étude active de cet agent infectieux, il reste encore beaucoup de questions et d’ambiguïtés sur la question de ses "capacités". Il n’existe toujours pas d’informations précises sur le véritable emplacement de la réplication (reproduction) du virus. Il peut être trouvé, par exemple, dans le système lymphatique et non détecté dans le sang.

Certains scientifiques s'interrogent sur la capacité de cet agent pathogène à provoquer une hépatite aiguë ou à en promouvoir la chronicité. D'une part, le VHG est diagnostiqué dans le sang de patients présentant des lésions hépatiques aiguës ou chroniques en l'absence de marqueurs sérologiques d'autres virus de l'hépatite. D'autre part, il n'y a toujours pas de preuve absolue de son hépatotropie (par exemple, il est prouvé que près de la moitié des personnes infectées ne présentent aucun symptôme d'atteinte hépatique clinique ou sérologique).

Le VHG est-il un "remède" contre l'infection à VIH?

Récemment, une propriété intéressante du VHG a été découverte avec une combinaison de sa présence avec une infection par le VIH. Dans le traitement antiviral des hépatites virales C et G chez les patients infectés par le VIH, l'élimination de l'ARN du VHG dans le sang a entraîné leur décès prématuré au stade du SIDA et une diminution de l'espérance de vie globale.

Une analyse plus approfondie de ces cas a été réalisée et il a été constaté que le taux de mortalité des patients infectés par le VIH était beaucoup plus élevé chez ceux qui n'avaient pas le VHG dans le sang. Cela était particulièrement vrai pour les patients chez qui le virus existant avait disparu à la suite d'un traitement ou spontanément. Le mécanisme d'une telle influence n'est toujours pas clair. Certains suggèrent que le VHG bloque l'entrée du VIH dans la cellule. La recherche sur cette question est en cours.

Symptômes de l'hépatite virale G

L'hépatite G peut avoir une évolution aiguë ou chronique. Il existe également un vecteur de virus asymptomatique ou le développement de la forme fulminante (hépatite G fulminante).
Entre le moment de l'infection et l'apparition des symptômes de la maladie, il faut généralement 7 à 12 jours.
Description de cas isolés d'atteinte hépatique aiguë sévère sur le plan clinique. Dans le même temps, on note des manifestations d'intoxication modérées - fièvre, faiblesse, fatigue. La période ictérique dure environ trois semaines.

Les complications des voies biliaires sont typiques: dysfonctionnement de la vésicule biliaire, phénomène de boue biliaire jusqu’à la cholécystolithiase. Il existe une hypothèse concernant la lésion spécifique des voies biliaires du VHG avec la formation ultérieure du syndrome de cholestase intrahépatique.
L’activité hépatique des aminotransférases augmente modérément. Les manifestations extrahépatiques n'ont pas été observées.

Cependant, l'hépatite aiguë G survient généralement de manière asymptomatique. L'activité des transaminases hépatiques et d'autres paramètres biochimiques peut varier légèrement ou même rester dans les limites de la normale.

L'hépatite G fulminée se produit avec un développement relativement lent d'insuffisance hépatique aiguë - de 16 à 45 jours. Les paramètres biochimiques du sang peuvent varier dans une assez large gamme. La mortalité reste élevée.
Certains auteurs ont mis en cause le développement de l'hépatite fulminante G.

L'hépatite virale aiguë peut entraîner:

1. Récupération avec disparition de l'ARN dans le sang et détermination des anticorps anti-H2V E2.
2. Passage à la forme chronique de l'infection avec détermination à long terme de l'ARN dans le sang (jusqu'à plusieurs années) avec récupération ultérieure et détermination des anticorps anti-H2V E2.
3. La formation à long terme d’un porteur «sain» de VHG.

L'hépatite G chronique est asymptomatique et prend plus souvent la forme d'un état de porteur «sain» du VHG. Il est peu probable qu'une hépatite chronique cause des lésions hépatiques graves (cirrhose, carcinome hépatocellulaire).

Diagnostics

Les manifestations cliniques dans le cas de leur présence ont généralement peu d’importance pour le diagnostic. Il est nécessaire de vérifier soigneusement l'historique afin de déterminer la voie de transmission possible (transfusion de sang et de ses composants, toxicomanie, etc.).
Les paramètres sanguins biochimiques sont déterminés en particulier par l'activité des transaminases hépatiques, le taux de bilirubine, etc.

Diagnostic spécifique

La détermination de l'ARN du HGV dans le sang par PCR est une preuve d'infection. Cependant, comme mentionné ci-dessus, le virus peut périodiquement disparaître du sang périphérique pour des raisons qui ne sont pas complètement comprises. En outre, l'ARN d'un virus peut être trouvé dans d'autres organes que le foie, par exemple dans le tissu lymphoïde.

Par ELISA, les anticorps dirigés contre l'agent pathogène sont déterminés: anti-E2 HGV. Les anticorps apparaissent, en règle générale, après la disparition de l'ARN pathogène du sang ou peu de temps avant. Par conséquent, la définition du VHG anti-E2 dans le sang indique la récupération du corps.

Traitement

A généralement des difficultés compte tenu de la fréquence élevée de la combinaison du VHG avec d’autres types d’hépatite.
Pour un traitement antiviral spécifique, des préparations d'interféron alpha sont utilisées. Chez près de la moitié des patients, le virus est éliminé. Cependant, l'effet complet du traitement n'est observé que chez 18 à 20% des patients.
La réponse au traitement antiviral chez les patients présentant une association VHG + VHC est plus faible que celle associée à la monoinfection par le virus de l'hépatite C.

Prévisions

Compte tenu de l'évolution fréquente des lésions hépatiques aiguës et chroniques au niveau oligosymptomatique, il est possible de tirer certaines conclusions sur le caractère relativement favorable du pronostic pour le patient. Mais il ne faut pas oublier que dans la très grande majorité des cas, le VHG se trouve dans le corps avec un autre virus, ce qui affecte le pronostic de la maladie.

Il convient de souligner encore une fois que le virus de l'hépatite G et les dommages au foie qu'il provoque sont encore au stade de la recherche active.

De plus, certains scientifiques remettent même en question l’existence même du VHG en tant qu’agent pathogène ayant un effet hépatotrope.

L'hépatite G

Le pegivirus A (anciennement le virus de l'hépatite G) est un virus doté d'un mécanisme de transmission parentérale de l'agent pathogène, jusqu'à récemment classé comme agent pathogène de l'hépatite. La seule manifestation clinique de la GBV-C qui a déjà été établie et qui fait actuellement l'objet d'études est une augmentation de la résistance chez les patients VIH co-infectés par les deux virus [2] [3] [4]. Aucune autre manifestation symptomatique n'est encore associée au virus; En d'autres termes, contrairement à l'hépatite, le GBV-C n'est pas pathogène. Chez les porteurs immunocompétents, la virémie cesse dans la plupart des cas sans intervention externe, mais dans certains cas l'infection persiste pendant des décennies.

Histoire de

En 1966, le chirurgien George Barker (d'où le nom GB) a été victime d'une hépatite virale, dont l'agent responsable n'a pas encore été attribué à un virus connu - l'agent responsable de l'hépatite. Selon les initiales du médecin, il a été désigné antigène GB. Des études ultérieures ont montré une hétérogénéité de ce virus, des virus similaires mais non identiques ont été isolés du sang par une hépatite sérique et l'agent pathogène isolé a été appelé VHG ou GBV-C. Par PCR, il a été constaté que l'ARN du virus est souvent retrouvé chez les personnes ayant reçu des transfusions sanguines et des interventions parentérales chez des patients atteints d'hémophilie, d'hépatite chronique B, C et D dans des échantillons de plasma commerciaux utilisés pour préparer des produits sanguins [5].

Étiologie

La GBV-C est appelée pegivirus, contenant de l'ARN simple brin. Il est instable dans l'environnement, meurt instantanément pendant l'ébullition [6].

Le mécanisme de transmission de l'agent pathogène est parentéral.

L'hépatite G

Symptômes de l'hépatite G

• Dans la plupart des cas, la maladie est asymptomatique («porteurs sains»). Dans ce cas, la personne ne présente aucun symptôme caractéristique d'hépatite et le diagnostic est posé lors de l'examen d'une autre maladie (par exemple, une gastrite chronique difficile à traiter).
• Les plaintes ne sont pas spécifiques:
  • fièvre
  • douleur persistante dans l'hypochondre droit;
  • la jaunisse est possible (coloration ictérique de la peau et des muqueuses, coloration foncée des urines, démangeaisons possibles);
  • La jaunisse est plus fréquente lorsqu'elle est associée à d'autres hépatites virales.
• Une caractéristique caractéristique est l'absence de manifestations d'autres organes dans l'hépatite virale G, qui accompagne souvent d'autres hépatites virales (par exemple, des varicosités sur la peau, une rate hypertrophiée, une perte d'efficacité).

Période d'incubation

Les formulaires

• Évolution asymptomatique (la variante la plus fréquente d'hépatite G isolée) - la maladie ne se manifeste pas et ne gêne pas la personne. La personne dans ce cas est un porteur de virus. Le diagnostic est fait sur la base de tests de laboratoire.
• Forme typique:
  • L'apparition progressive des symptômes;
  • les modifications de laboratoire augmentent progressivement;
  • peut survenir avec et sans jaunissement de la peau.
• La forme fulminante (se produit lorsque l'hépatite G est combinée à l'hépatite C ou B) diffère en ce qui concerne:
  • l'augmentation rapide du jaunissement de la peau;
  • intoxication (faiblesse générale, somnolence diurne, fièvre, désorientation partielle, etc.);
  • changements marqués dans les paramètres de laboratoire.

Raisons

• La source de la maladie est une personne souffrant d'hépatite G aiguë ou chronique.
• Mécanisme de transmission parentérale (par le sang). Lors de l'application de tatouages, procédures médicales, transfusion de sang contaminé.
• C'est une infection possible par voie verticale (lors de l'accouchement de mère en enfant), lors d'un contact sexuel.
• L’infection est possible s’il ya des microtraumatismes au quotidien (utilisation d’articles de toilette courants - rasoirs, ciseaux à ongles, etc.).

Thérapeute aidera dans le traitement de la maladie

Diagnostics

Traitement de l'hépatite G

Complications et conséquences

• Avec le développement de l'hépatite G sans autres hépatites virales (C ou B), la probabilité de complications est minime.
• Dans les variantes "hépatite G + hépatite C" ou "hépatite G + hépatite B", on note souvent une évolution plus sévère de la maladie accompagnée de complications.
• L'hépatite virale aiguë peut se transformer en:
  • hépatite chronique G;
  • cirrhose du foie (maladie caractérisée par le remplacement du tissu hépatique normal de la cicatrice (connectif));
  • cancer du foie

Prévention de l'hépatite G

Que faire avec l'hépatite G?

• Choisissez un médecin généraliste approprié
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L'hépatite G

L'hépatite virale G (VGG) est une maladie infectieuse touchant principalement la voie parentérale (par le sang) et le mécanisme de contact par transmission. Le virus de l'hépatite G (VHG) a été décrit très récemment - en 1995, la maladie était à l'étude. La maladie est répandue et inégale. En Fédération de Russie, la fréquence de détection de l'ARN (matériel héréditaire du virus) varie de 2% (Moscou) à 8% (Yakoutie). Un taux élevé de VGG est enregistré dans les régions à forte propagation des hépatites virales B et C.

On sait que l'hépatite G se produit souvent sur le fond de l'hépatite C, sans affecter de manière significative son évolution. Les virus de l'hépatite G ont un effet suppressif sur la réplication du VIH. Le tableau clinique de la maladie est à bien des égards similaire à celui de la clinique de l’hépatite C, mais le processus pathologique est moins agressif. Des cas d'évolution aiguë et chronique de la maladie sont décrits. La perturbation de l'état immunitaire contribue au développement d'un porteur à long terme du virus VHG. Le réservoir et la source des agents pathogènes est une personne malade, dont les virus sont détectés dans le sérum sanguin, les cellules mononucléées du sang périphérique et la salive. La principale méthode de diagnostic de l'infection active en cours est la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Les échantillons de sérum sont utilisés pour détecter des anticorps dans le sérum sanguin. Des approches pour le traitement et la prévention de cette maladie sont en cours de développement.

Fig. 1. Quand une maladie dans le foie développe un processus inflammatoire. La cirrhose est une complication formidable de l’infection par le VHG.

Virus de l'hépatite G

Les propriétés biologiques du virus de l'hépatite G ne sont pas bien comprises. Les VHG sont des virus à ARN. Ne pas avoir plus de 30% d'identité avec d'autres virus de ce groupe. On sait que les agents pathogènes sont souvent présents dans les infections mixtes d'hépatite B, C et D. La réplication du VIH est inhibée.

Histoire de la découverte

Le virus de l'hépatite G a été isolé pour la première fois récemment en 1995 chez un patient atteint d'hépatite C chronique par un groupe de recherche Abbott dirigé par I. Mushahvar. Par la suite, le VHG a été détecté dans le sérum de patients atteints d'hépatite ni A, ni B, ni C, ni D, ni E.

Taxonomie du pathogène

La position taxonomique du poids lourd n’est pas complètement comprise. Classiquement, les virus appartiennent à la famille Flaviviridae (genre Hepacivirus).

La structure

Les virus ont une forme sphérique dont la taille varie de 20 à 60 nm de diamètre. La nucléocapside a un type de structure icosaédrique. Supercapsid recouvert d'épines.

Fig. 2. La structure du poids lourd (modèle). 1 - Glycoprotéine de protéine d'enveloppe virale externe (E1). Membrane de capside à 2 glycoprotéines (C). 3 - acide nucléique. 4 - lipides de la coque externe. 5 - glycoprotéine de protéine d'enveloppe virale externe (E2).

Génome et génotype du virus

Le génome du virus est représenté par une molécule d'ARN + non segmentée linéaire simple brin, contenant 2 800 résidus d'acides aminés. Se compose de tracés structurels (E1 et E2) et non structurels (NS2 - NS5).

Les gènes codant pour les protéines structurelles (cor et env) sont concentrés dans la 5ème région, les protéines non structurales (protéases, hélicases, polymérases) - dans la 3ème région.

Il y a 3 génotypes et 5 sous-types du génome. Les sous-types 1A et 1B sont plus fréquents dans les pays africains, 2A et 2B - dans les Amériques, 3 - dans les pays de l'Asie du Sud-Est. Le génotype 2A domine dans la Fédération de Russie, le Kazakhstan et le Kirghizistan.

Le génome du VHG est moins variable que celui du VHC.

Reproduction du virus

Le site de réplication des virus de l'hépatite G est constitué des cellules mononucléées, des cellules de la rate et de la moelle osseuse. Le VHG est supposé être un virus défectueux, dont la reproduction a lieu en présence de C.

Culture

Sur cultures cellulaires, le virus n'est pas cultivé. Le VHG persiste dans les cellules du foie et des reins extraits d'organismes d'animaux infectés expérimentalement à l'apogée de la maladie.

La stabilité et la capacité à muter des virus n’est pas bien comprise. Les agents pathogènes ont une cancérogénicité prononcée.

Fig. 3. Virus de l'hépatite G (figure).

Epidémiologie de la maladie

L'épidémiologie de l'hépatite G a été peu étudiée. La caractéristique épidémiologique de l’infection à VHG est à bien des égards semblable à celle d’autres hépatites sériques, y compris le VHC. Parmi les cas d'hépatite virale aiguë d'étiologie non précisée, les découvertes d'ARN du VHG vont de 3 à 45%. D'après des recherches menées aux États-Unis et en Europe, l'infection à VHG survient dans 20% des cas de VHC chronique, dans 10% des cas - dans le VHB chronique, dans 10% des cas chez les patients atteints d'hépatite auto-immune, dans 10% des cas d'hépatite alcoolique. Selon d'autres données, la fréquence de détection de l'ARN du VHG chez les patients atteints du VHB est de 24% et celle du VHC de 37%. Il a été constaté que les virus du VHG n’aggravent pas l’évolution de ces maladies.

Prévalence de l'hépatite G

La prévalence de l'hépatite G est étendue et inégale. En Fédération de Russie, la fréquence de détection de l'ARN (matériel héréditaire du virus) varie de 2% (Moscou) à 8% (Yakoutie). La prévalence élevée de l'infection est enregistrée dans les pays d'Afrique de l'Ouest.

La maladie est plus souvent enregistrée chez les résidents des villes, 1,5 à 2 fois plus souvent chez les hommes que chez les femmes. Des taux élevés de VHB sont enregistrés dans les régions à forte prévalence de VHB et de VHC.

Comment l'hépatite G est-elle transmise?

Source et réservoir d'infection

La source et le réservoir d'infection sont uniquement les porteurs du VHG et les patients atteints d'hépatite G aiguë ou chronique. Les agents pathogènes sont détectés dans le sérum, le sang périphérique (cellules mononucléées), la salive et le sperme.

Mécanisme de transmission

Le poids lourd est transmis par voie parentérale. La circulation sanguine est le principal mécanisme de transmission.

Facteurs de transmission

Les facteurs de transmission de l'hépatite virale G comprennent: la transfusion de sang ou de ses composants, les interventions chirurgicales, l'utilisation de seringues réutilisables, l'hémodialyse, la promiscuité sexuelle, le traitement par immunosuppresseurs.

Modes de transmission

Lors de la transmission d'une infection par le VHG, il existe des voies de transmission artificielles (utilisation de seringues et d'instruments médicaux contaminés par du sang infecté) et naturelles (sexuelles, verticales, à contact domestique).

Caractéristiques des principales voies de transmission de l'hépatite G

1. La VGG peut être transmise par des seringues contaminées contenant des seringues de vaccination du sang et des instruments médicaux, par des instruments non stériles utilisés lors de procédures esthétiques (rasage, pédicure, manucure, etc.), de perçage corporel et de tatouages.
2. L'ARN du VHG est détecté chez les personnes recevant plusieurs transfusions sanguines. Chez les patients hémophiles, l'ARN du VHG est détecté dans 24 à 57% des cas. La détection du virus de l'hépatite G dans le sang étant déterminée uniquement à l'aide d'une méthode coûteuse de diagnostic PCR, son introduction en masse semble aujourd'hui impossible. En tant que prévention de l'hépatite G, il est possible d'envisager l'examen des donneurs de sang pour la présence de marqueurs d'hépatite B et C (anti-HBV et HbsAg) - marqueurs de substitution de l'hépatite G.
3. La fréquence de détection dans le sérum d'ARN de HGG chez les patients greffés de cœur, de reins et de foie atteint 43%. Favorise le développement du portage chronique du traitement immunosuppresseur des virus de l'hépatite G. Les patients hémophiles et les patients hémodialysés sont à risque.
4. Favorise la transmission du VHG à l'aide de seringues contaminées par du sang infecté. L'ARN des VGG est détecté dans le sang des toxicomanes par injection dans 30 à 35% des cas.
5. Il y a une transmission sexuelle de l'infection, à la fois dans la famille (mari-femme) et dans les relations sexuelles imprudentes. Une fréquence élevée d'infection est observée chez les hommes. Les prostituées, les homo et les bisexuels sont à risque. Le risque d'infection est plus élevé, plus le partenaire sexuel humain est grand.
6. La transmission du VHG de mère à enfant est considérée comme avérée (transmission verticale). Selon des études menées en Allemagne, en Australie et en France, les enfants sont infectés par le VHG de la part de leurs mères dans 50% des cas.
7. Il existe des cas de transmission intra-familiale du VHG.

Fig. 4. Le contact sanguin est le principal mécanisme de transmission.

Symptômes de la maladie

Caractéristiques de la maladie

• Le virus de l'hépatite G est associé à des lésions des cellules du foie. Cependant, l'examen des patients infectés a révélé qu'une grande partie d'entre eux avaient des taux de transaminases dans les limites de la normale.
• L'hépatite G est souvent asymptomatique. Les formes subcliniques et anictères sont caractéristiques de la maladie.
• La période aiguë de VGG est asymptomatique ou asymptomatique.
• Le passage à la forme chronique se passe inaperçu, avec une fréquence de 2 à 9%, le plus souvent avec une infection mixte.
• La progression de la maladie avec le développement ultérieur d'une hépatite chronique, d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire, si caractéristiques de l'hépatite C, n'est pas caractéristique de HSH.
• La forme chronique de la maladie se présente souvent comme un état de porteur en bonne santé.

Clinique de l'hépatite G

Période d'incubation

La période d'incubation de la maladie dure de 7 à 11 jours.

Phase aiguë de la maladie

La phase aiguë de HSH est cliniquement légère ou asymptomatique. L'ALT est modérément élevée, indiquant un faible degré de cytolyse (destruction) des cellules du foie. Dans un certain nombre de cas, des signes de cholestase intrahépatique sont enregistrés au cours d’une monoinfection: l’activité de la GGT (gamma-glutamyltranspeptidase) et de la phosphatase alcaline augmente, ce qui indique un risque de lésion des voies biliaires.

La phase aiguë se transforme imperceptiblement en une forme chronique se présentant sous la forme de virus. Les manifestations extrahépatiques de la maladie ne sont pas marquées.

Co-infection

La combinaison de HSH avec les hépatites B et C est plus courante que la monoinfection. Chez les patients atteints de HDV, l'ARN du HGV est détecté dans 40% des cas. Aucun effet significatif sur l'évolution du VHC VHC.

Hépatite G chronique

La forme chronique de la maladie est souvent asymptomatique. ALT augmente légèrement et persiste longtemps. Le Dr R. A. Weisiger a qualifié l'hépatite G de "infection cliniquement silencieuse".

Maladie grave (hépatite fulminante)

Les symptômes de l'hépatite fulminante avec infection à VHG se développent lentement. Une insuffisance hépatique se développe dans les 16 à 45 jours, des taux élevés de transaminases sont observés. Une forme grave de la maladie se développe plus souvent avec une co-infection et est souvent fatale.

Bilan de l'hépatite G aiguë

• Récupération (disparition complète de l'ARN du HGV du sérum et apparition d'anticorps spécifiques).
• La formation de la forme chronique de la maladie (ARN du VHG détecté depuis longtemps, plusieurs années puis disparaît après quoi des anticorps spécifiques apparaissent dans le sérum).
• Longue portée poids lourds.

Fig. 5. Une forme grave de la maladie se développe avec une co-infection et est souvent mortelle.

Diagnostic microbiologique

1. Au premier stade du diagnostic de l'hépatite G, toutes les autres hépatites sériques sont exclues à l'aide des méthodes cliniques et de laboratoire disponibles.
2. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) pour la détection de l'ARN du HGV est la principale méthode de diagnostic de l'infection par le HGV. Les agents pathogènes de l'ARN peuvent être identifiés dès le premier jour de la maladie. Dans la période ictérique, l'ARN ne peut pas être détecté. L'ARN du VHG est souvent détecté chez les patients atteints d'hépatite C. Chez les patients atteints d'hépatite non précisée, l'ARN du VHG est détecté dans 9% des cas.
3. Les anticorps anti-VHG sont produits ultérieurement dans le corps du patient. Ils sont détectés par ELISA. Les immunoglobulines de classe M apparaissent dans le sérum 10 à 12 jours après l'infection et restent chez le patient pendant 1 à 2 mois. Les anticorps de classe G commencent à être détectés dans le sang un mois après la récupération - la disparition des agents pathogènes de l'ARN et servent de marqueur de récupération.
4. Des méthodes sont en cours de développement pour la détection du VHG dans les matières fécales du patient par PCR et microscopie électronique immunitaire.

Fig. 6. La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est la principale méthode de diagnostic de l'hépatite G.

Traitement et prévention

Les informations sur le traitement spécifique (antiviral) sont rares et incohérentes. Actuellement, ce type de traitement n'est pas largement répandu. Les approches de traitement de l'hépatite G continuent d'être développées. Étant donné que, dans la plupart des cas, l’infection à VHG est associée à l’infection à VHC, des schémas thérapeutiques à base d’interféron sont utilisés pour le traitement du VHC.

Le système de surveillance épidémiologique, les mesures anti-épidémiques et préventives, ainsi que les moyens d'immunoprophylaxie spécifique dans l'hépatite G n'ont pas été développés. Des tentatives sont en cours pour créer un vaccin antiviral.

Fig. 7. Les mesures préventives pour l'hépatite G sont similaires à celles pour l'hépatite B et C.

Méthodes de traitement et symptômes de l'hépatite G

Les scientifiques ont prouvé la nature virale de la plupart des virus de l'hépatite et isolés qui provoquent le développement de cette maladie, entraînant la destruction des cellules du foie. En 1995, une nouvelle molécule d'ARN causant l'hépatite G a été isolée. Le virus est peu commun et difficile à identifier car son tableau clinique est modéré. C'est à propos de cette forme d'hépatite qui sera discutée dans l'article.

Informations générales sur la pathologie

Les virus sont classés en tant que formes de vie non cellulaires. Ils sont à la limite de la matière vivante et de la matière inanimée, car dans l'environnement, ce sont des cristaux inanimés qui, lorsqu'ils sont libérés dans le corps, développent une activité vigoureuse. Ils se comportent comme des parasites intracellulaires, injectant leur ARN (matériel héréditaire) dans une cellule humaine vivante, où se produit une reproduction active des virus.

C’est ainsi que les virus de l’hépatite A, C agissent et que l’hépatite G (VHG) se comporte également, pénétrant dans les cellules du foie et détruisant leur structure. Le résultat d'une telle infection est une violation du fonctionnement normal du corps avec toutes les conséquences qui en découlent. Jusqu'à présent, peu de formes communes ont été attribuées à la famille des flavivirus et en ont identifié trois types.

Le virus G peut être présent dans le corps simultanément au virus C. Les scientifiques supposent qu'il s'agit d'un virus défectueux pour le développement et la reproduction, dans lequel la présence d'un autre virus de ce groupe est importante.

Le mécanisme d'action n'est pas entièrement compris. On pense que, lorsqu'il est injecté dans le sang, l'organisme le plus simple peut se déplacer longtemps dans la circulation sanguine sans se manifester. C'est ce «comportement» qui parle de sa structure défectueuse. Il commence à se comporter comme un parasite lorsqu’un virus de type C entre dans le sang. La suite de ses actions est la suivante:

• pénètre dans les hépatocytes - les cellules parenchymateuses du foie (elles stockent les nutriments et neutralisent les substances toxiques);
• il se réplique activement (reproduction);
• l'infection se propage par les hépatocytes à d'autres cellules du foie;
• symptômes de cytolyse, cholestase;
• le tissu hépatique dans les lésions est remplacé par un tissu fibreux;
• une insuffisance hépatique se développe car le foie n’est plus en mesure de remplir pleinement ses fonctions.

Le tableau clinique est semblable à celui de l’hépatite C, mais le processus d’infection est plus lent et moins agressif. C'est une forme rare, aiguë, chronique ou asymptomatique. L'hépatite G est courante dans le pays, mais cela se produit rarement. Par exemple, le taux d'incidence à Moscou est de 2% et de 8% en Yakoutie.

Facteurs de développement et symptômes

Comme toutes les autres formes d'hépatite, le VHG se transmet par le sang, sexuellement, de la mère au fœtus. L'infection se produit dans les situations suivantes:

• Au cours de la transfusion sanguine du donneur. Selon l'OMS, jusqu'à 2% des donneurs sont porteurs d'un virus dangereux. Le risque est plus élevé chez les personnes nécessitant des transfusions sanguines répétées (fréquentes). Par conséquent, avant la procédure, le sang est vérifié pour le transport de l'hépatite.
• Lors de l’utilisation répétée d’une seule aiguille par différentes personnes. Donc, VGG est distribué assez souvent parmi les consommateurs de drogues.
• Au cours des rapports sexuels, la possibilité d'infection est négligeable. La transmission du virus se produit si les deux partenaires ont des lésions aux organes génitaux. Il passe de l'un à l'autre par le sang, car l'intégrité de l'épithélium est brisée.
• En cas de grossesse, le risque d'infection du fœtus est faible. Il augmente plusieurs fois si la mère a eu l'hépatite en fin de grossesse. Le risque d'infection est élevé si une femme enceinte est infectée par le VIH en plus du virus de l'hépatite. Avec du lait pendant l'allaitement, VGG n'est pas transmis.

Il existe une forte probabilité d'infection par le virus lors du perçage cutané de tatouages, du traitement d'acupuncture et du perçage des oreilles avec des aiguilles n'ayant pas subi de traitement stérile. Le non respect des règles sanitaires de base conduit au développement d'une maladie dangereuse. Dans 40% des cas, la source de l'infection par le virus de l'hépatite G ne peut pas être identifiée.

Le patient se plaint souvent des symptômes suivants: un état de faiblesse générale et de malaise, une légère augmentation de la température (une jaunisse peut ne pas apparaître). Parfois, il y a douleur et douleur dans les articulations, maux de tête, éruption cutanée sur la peau. De tels signes s'apparentent davantage aux ARVI qu'à l'hépatite.

L'hépatite G peut survenir de manière presque asymptomatique, se transformant progressivement en une forme chronique. Une personne se fatigue rapidement, ressent un malaise général, et la personne qui la sollicite physiquement devient accablante. Il n'est pas au courant de la présence d'un virus dans le corps, "annulant" son état de fatigue.

Symptômes de l'hépatite G

Si des virus B ou C apparaissent dans le sang, la maladie se développe rapidement et il n’est pas difficile de l’établir. Observé:

• douleur dans l'hypochondre droit,
• signes d'intoxication,
• jaunisse (la peau devient jaune),
• l'urine s'assombrit et les matières fécales deviennent claires,
• changer les résultats de laboratoire de sang.

Si la maladie se développe uniquement à cause du virus G, le risque de complications est faible. En conséquence, une personne récupère, devient porteuse du virus ou contracte une forme chronique. Si la pathologie est compliquée par d'autres infections, une cirrhose ou un cancer du foie est possible.

Diagnostic et traitement

Les symptômes de la maladie n'apparaissant pas clairement, nous ne pouvons pas nous passer des études de diagnostic:

• La méthode principale est la détection du virus en utilisant la réaction en chaîne de la polymérase d'un brin d'ARN viral. De cette façon, sa présence dans le corps peut être identifiée dès le premier jour, mais il n’est plus possible de la déterminer dans la phase de la jaunisse.
• Un indicateur important est la présence d'anticorps dirigés contre les antigènes du virus G. Elle est caractéristique des IgM détectés après 10 à 12 jours d'infection et, pendant un à deux mois, de leur détection dans le sang.
• Pour déterminer la vitesse de développement et la gravité de la maladie peut être due à l'analyse biochimique du sang. Regardez les indicateurs de la bilirubine (pigment, coloration de la bile et des fèces, couleur de la peau avec jaunisse), de la phosphatase alcaline, du taux de cholestérol, du rapport ALT / AST (rapport de Rytis: rapport des enzymes sériques).
• Aux derniers stades, quand on soupçonne le passage de l'hépatite à la forme chronique, le contenu en protéines, le glucose, la coagulation du sang sont contrôlés. Avec le développement de la cirrhose du foie, des échographies régulières sont effectuées. Pour déterminer dans quelle mesure le processus de destruction du foie est actif ou si un cancer est suspecté, une biopsie du tissu hépatique est nécessaire.

Les traitements médicamenteux et non médicamenteux sont utilisés pour obtenir des résultats cohérents. Cela a deux objectifs:

• éliminer le processus inflammatoire dans le foie et arrêter sa destruction;
• détruire les virus ou réduire leur nombre.

La thérapie générale pendant la grossesse n'existe pas. Le médecin choisit un schéma thérapeutique individuel. Mais généralement, l'utilisation de médicaments prescrits dans la période post-partum.

Effets de drogue

La méthode de traitement ne diffère pas beaucoup d'un traitement similaire contre l'hépatite C. Les médicaments et le déroulement du traitement sont sélectionnés individuellement, en fonction de la gravité de la maladie et de la présence de virus différents (ou d'un virus).

• Hépatoprotecteurs, parmi lesquels le rôle principal est joué par les phospholipides essentiels, capables de restaurer les membranes des cellules hépatiques, améliorant ainsi le fonctionnement du foie (Hepabene, Essentiale).
• Vitamines des groupes B et E, importantes dans le système de protection antioxydante et dans l’activité des systèmes enzymatiques.
• Les interférons sont des protéines que le corps synthétise en réponse à l'invasion d'anticorps étrangers. Ils sont insérés dans les cellules du foie et arrêtent la multiplication des virus. Grâce à eux, les virus résultants ne peuvent pas pénétrer dans une cellule hépatique saine. Son action est renforcée en association avec la riboflavine.

L'introduction d'interféron et sa production par les cellules du corps ne donnent pas une garantie à 100% d'éliminer le virus, mais de tels médicaments protègent efficacement le foie contre les dommages supplémentaires, empêchant ainsi la cirrhose et le cancer du foie.

La thérapie symptomatique est utilisée pour réduire les manifestations désagréables de la maladie:

• si on observe une dyspepsie - une violation de la digestion normale des aliments dans l'estomac, des prokinétiques et des préparations enzymatiques (dompéridone, motilium) sont prescrits;
• en pathologie, une bilirubine élevée est diagnostiquée, avec la présence d'une grande quantité de graisses et de toxines, pour l'adsorption desquelles des sorbants sont utilisés (Enterosel, Smekta);
• la coagulation du sang est perturbée, ce qui peut être corrigé par la vitamine K ou d'autres médicaments destinés à améliorer la coagulation du sang (thrombine);
• Les préparations à base de plantes ayant des effets hépatoprotecteurs, anti-inflammatoires et immunostimulants (rose de chien, soie de maïs, chardon-Marie) contribuent à réduire les symptômes de la maladie et à en atténuer les effets.

Dans la période de développement aigu de la maladie, les acides aminés ne peuvent pas être utilisés comme hépatoprotecteurs. En raison des acides aminés, les hépatocytes (cellules du foie) ne sont pas récupérés. Les virus les utilisent pour créer de nouvelles copies dans le processus de reproduction.

Dans la forme aiguë de la maladie, l’hôpital est soigné après l’élimination des principaux signes d’un éventuel traitement à domicile, l’accent étant mis sur un régime alimentaire, l’arrêt du tabac, la consommation d’alcool et d’autres drogues (non liées à l’hépatite).

Une fois le traitement terminé, la composition du sang doit être surveillée pendant plusieurs mois car, chez certains patients, la maladie réapparaît après l'arrêt du traitement et des signes d'inflammation du foie sont observés.

Méthodes sans drogue

Le rétablissement complet est inextricablement lié aux changements de régime et de mode de vie Une bonne nutrition est l'une des conditions essentielles à la récupération. Le traitement est important, mais il n’aidera que partiellement, si ce n’est pour réduire le fardeau sur le foie. Il faut abandonner les mauvaises habitudes: fumer et boire de l'alcool. La base du régime est de restaurer la fonction hépatique, d'améliorer le flux de bile, de protéger le tube digestif de tout dommage. Les patients se voient proposer le régime numéro 5 dont les règles de base sont les suivantes:

• faire cuire des aliments bouillis ou cuits au four, mais pas frits;
• repas fractionnaires 5-6 fois par jour en petites portions;
• boire beaucoup jusqu'à 1,5 litres par jour;
• le reste des composants principaux: 100 g de protéines, 100 g de matières grasses, 450 g de glucides (sucre - jusqu'à 50 g) doivent être consommés par jour;
• la quantité de sel est réduite à 10 g par jour.

Une bonne nutrition est conçue pour refuser les repas qui sollicitent le foie, affaibli après une maladie. Il est conseillé de suivre les recommandations suivantes:

• renoncez aux aliments fumés, salés et frits;
• retirez du menu du jour la viande et le poisson gras et les aliments en conserve;
• ne mangez pas de boissons gazeuses sucrées;
• il n'y a que des produits laitiers et des produits à base de lait fermentés faibles en gras;
• les légumes et les fruits sont importants, une petite quantité de pain blanc, de miel et de confiture pour le dessert est autorisée;
• il est souhaitable de refuser le lait, bien que cela ne soit pas interdit dans la composition des plats;
• les assaisonnements, le ketchup, la mayonnaise et les sauces chaudes sont nocifs. Au lieu de cela, vous pouvez utiliser de la crème sure;
• le régime devrait contenir les plats principaux: soupes de légumes et de lait, céréales, plats à la casserole;
• Il est important de boire beaucoup de liquides: de l’eau, des compotes, de la gelée ou du thé.

Prévention

Étant donné que le virus G est considéré comme défectueux et n’est pas identifié comme une mono-infection, il n’existe aucun vaccin. Pour la prévention, vous ne pouvez proposer que des recommandations préventives générales:

• utilisation d'aiguilles et de seringues jetables;
• avoir des partenaires sexuels réguliers;
• utilisation d'instruments stériles pour des procédures médicales.

Comme le principal mode de transmission de l'hépatite G est le sang, il est possible de contrôler partiellement la situation en utilisant des méthodes de barrière de contraception et en respectant toutes les procédures liées au sang, bien que, malheureusement, il ne soit pas toujours possible de prévoir des situations entraînant une infection.