Hépatite et cirrhose

Le foie est l’un des organes importants du corps. Il remplit des fonctions telles que:

• Protecteur et neutralisant. Le foie détruit toutes les substances nocives et produits protéiques toxiques absorbés dans le tube digestif.
• Digestif. Produit de la bile, qui redirige vers le duodénum.
• Participe à tous les processus d'échange.

Les interruptions du travail entraînent des maladies telles que l'hépatite et la cirrhose du foie.

Qu'est-ce que l'hépatite?

L'hépatite est une maladie inflammatoire du foie d'origine virale.

La classification de la maladie est présentée dans le tableau.

Le diagnostic précis de l'hépatite chronique est possible avec une biopsie par ponction.

Qu'est-ce que la cirrhose?

La cirrhose du foie est un processus pathologique dans lequel les hépatocytes (cellules du parenchyme) sont endommagés et le tissu cicatriciel se forme à la place.

Avec ce diagnostic, une incapacité peut être attribuée aux patients, en fonction des résultats de l'examen des tests de laboratoire. Ce groupe est donné comme pour un certain temps et est défini indéfiniment:

• Groupe I - pour 2 ans;
• II et III - pour 1 an.

Code CIM-10: K74 - Fibrose et cirrhose du foie.

Quelles sont les principales causes de cirrhose du foie et quel est le rapport avec l'hépatite?

Les causes de la formation de la cirrhose peuvent être variées, car il s’agit tout d’abord de lésions du parenchyme hépatique, c’est-à-dire du tissu qui le compose.

Les raisons peuvent être les suivantes:

• Nutrition inadéquate (manque de protéines, de vitamines).
• Troubles métaboliques (diabète sucré).
• Consommation d'alcool à long terme, se transformant en alcoolisme chronique.
• Serrage prolongé ou blocage des voies biliaires.
• Condition auto-immune.
• Infections chroniques (tuberculose, syphilis, etc.).
• Infection par des parasites nuisibles (vers ronds et plats, oxyures, vers ronds).
• Hépatite médicale (médicamenteuse).
• L'hépatite B transférée est de la plus haute importance, on l'appelle aussi infectieuse ou sérum. Une hépatite chronique bénigne ne conduit pas à des processus pathologiques du foie, mais en l'absence de traitement, elle peut évoluer en cirrhose.

L'hépatite entraîne-t-elle toujours la cirrhose?

La cirrhose du foie ne se développe pas toujours après une hépatite. Environ 5% des adultes souffrent d'hépatite aiguë, qui devient chronique. Et seulement un certain nombre d’entre eux, en l’absence de traitement approprié et opportun, cette forme se transforme déjà en cirrhose du foie.

Hépatite C - précurseur de la cirrhose

L'hépatite C est une maladie hépatique virale, également appelée «tueur silencieux». Il doit son nom au fait que les personnes qui en sont atteintes peuvent ne pas être au courant de leur problème avant de nombreuses années. L'hépatite C est transmise par voie intraveineuse.

Cette maladie est tellement insidieuse qu'elle peut même nécessiter une greffe du foie. Avec l'hépatite C, la majorité (environ 70%) n'a pas de pronostic rassurant, la maladie se transforme en une cirrhose du foie et peut entraîner une complication fatale. Les symptômes de l'hépatite C ne diffèrent presque pas des autres maladies du foie:

• Nausées et vomissements.
• Perte d'appétit
• Réduction de poids.
• Foie agrandi.
• Démangeaisons
• Jaunisse de la sclérotique des yeux et de la peau.
• Vomissements de sang.
• Ascite
• Sensibilité aux médicaments.
• Hypoxie chronique du cerveau.

Chez certains patients, la cirrhose du foie peut survenir beaucoup plus rapidement avec des effets supplémentaires tels que:

• Alcoolisme
• Infection supplémentaire par un autre virus (par exemple, le VIH)
• Augmentation du niveau de Fe (fer).
• Âge après 45 ans.

Avec un traitement opportun et approprié, le passage de l'hépatite à la cirrhose peut cesser.

Hépatite B et risque de développer une cirrhose

Dans l'hépatite B, comme dans la forme C, le développement de la cirrhose se produit pendant la période de latence, ce qui rend impossible le diagnostic immédiat de la maladie. En raison du flux latent, il ne peut apparaître qu'après plusieurs années. En raison de la détection tardive de l'hépatite B, le virus peut entrer en cirrhose.

Mais si vous trouvez un problème à temps, vous pouvez le résoudre avec succès.

Comment guérir la cirrhose sur le fond de l'hépatite?

Comme les scientifiques l'ont découvert, la cirrhose du foie, provoquée par une hépatite, peut être guérie. Mais nous devons comprendre que ce n’est pas une procédure rapide et que le rétablissement dépendra de la personne elle-même. Pour ce faire, vous devrez procéder comme suit:

• S'abstenir de boissons alcoolisées.
• Mangez bien. En cas d'évolution chronique et pendant l'exacerbation - tableau numéro 5.
• Prenez des médicaments antiviraux (Interferon, Ribavirin).
• Vous pouvez utiliser des recettes traditionnelles pour la prophylaxie (par exemple, le bouillon de chardon-Marie).
• De plus, prenez des vitamines liposolubles.
• Replanter le foie.

Il a été révélé qu’avec l’hépatite, il est possible d’abaisser et de suspendre le passage de la maladie à la cirrhose. Mais cela nécessite un traitement long et continu. En même temps, il est nécessaire d'effectuer des tests de laboratoire et de surveiller l'état du corps périodiquement.

Combien vivent avec un tel diagnostic?

La durée de vie d’une personne sera affectée par:

• diagnostic rapide et traitement rapide;
• l'âge du patient;
• état général du corps;
• gravité de la maladie.

Aux stades avancés, la transplantation d'organes est nécessaire.

Le foie est un organe tellement unique qu'il est capable de se régénérer et de travailler avec l'hépatectomie.

Si vous commencez la phase de transition de l'hépatite à la cirrhose, cela conduira à la fibrose et à la mort d'une personne. Mais si le médecin diagnostique à temps, il sera possible d'arrêter la maladie et de l'empêcher de se développer.

Qu'est-ce qu'une fibrose hépatique dangereuse?

La fibrose est une maladie du foie dans laquelle le tissu est remplacé par une cicatrice rugueuse. Dans ce cas, les cellules du corps ne pourront pas retourner à leur état normal. Étant donné que tous sont remplacés par ceux affectés, il existe un risque d'arrêt complet du foie.

Cirrhose du foie avec l'hépatite B ou l'hépatite C: un résultat obligatoire ou évitable?

La cirrhose du foie est la septième maladie - la cause du décès. Dans le monde, pour une centaine de milliers de personnes, il y a en moyenne 22 personnes atteintes de cirrhose. En Russie, ce chiffre est plus élevé. La cirrhose se développe pour plusieurs raisons. Il faut comprendre que la cirrhose n'est pas une maladie spontanée qui peut survenir de manière abrupte dans le contexte d'une santé totale. Habituellement, une personne a déjà une maladie du foie, qui au fil du temps se complique avec le développement de la cirrhose. Il existe plusieurs raisons de ce type, mais les principales sont l'alcool, les hépatites B, C et D. L'alcool risque davantage de provoquer une issue grave sous la forme d'une cirrhose (40% des patients atteints de cirrhose), mais toutes les hépatites virales ensemble provoquent une cirrhose dans 28% des cas.

Dans cet article, nous allons parler de la cirrhose causée par l'hépatite virale B et l'hépatite C, des symptômes et des manifestations caractéristiques de la cirrhose. Nous apprenons à traiter correctement la cirrhose dans les hépatites C et B, afin d’éviter ou de réduire les complications graves de cette maladie pouvant entraîner la mort.

Contenu de l'article:

Qu'est-ce que la cirrhose?

Chaque organe de notre corps a une structure unique et remplit ses fonctions. Le foie est conçu pour que son tissu se compose de nombreuses cellules - des hépatocytes - qui ne remplissent que des fonctions vitales. Les hépatocytes sont combinés dans le lobule hépatique. Cet élément s'appelle également l'unité morphologique du foie. Le tissu conjonctif normal dans le foie est situé dans:

capsule de foie ("sac" couvrant le corps);

entre les vaisseaux sanguins et les tubules et canaux biliaires et excréteurs conducteurs;

entre les hépatocytes et les vaisseaux capillaires;

autour des branches de la veine hépatique.

C'est à dire La quantité principale de tissu conjonctif se situe entre les vaisseaux et les canaux du foie et de la capsule de l'organe. Le tissu conjonctif lui-même est une cellule et une substance intercellulaire, c'est-à-dire ce qui les unit en un tout (environ 1% de tout le tissu hépatique est normal). C'est leur augmentation et la croissance est la base pour le développement de la cirrhose. Qu'est-ce qui influence la croissance du tissu conjonctif dans le foie? Il y a plusieurs raisons:

nécrose (c'est-à-dire mort irréversible) des cellules du foie;

inflammation dans le tissu hépatique et / ou dans la région du canal biliaire.

Ce sont ces processus qui se produisent lors de la reproduction du virus dans le foie. Le virus peut se multiplier (plus correctement, parlez du processus de réplication) uniquement à l'intérieur d'une cellule vivante. Dans le foie, le virus se réplique dans les hépatocytes, ce qui entraîne leur mort-nécrose et le développement d'une inflammation. C'est une incitation à la formation d'un excès de tissu conjonctif, qui se dilate et modifie la forme structurelle du foie. Autour des lobules du foie de tous les côtés, le tissu conjonctif entraîne un changement de leur forme régulière, une violation de l'écoulement de la bile et d'autres troubles du foie, qui seront discutés plus en détail.

Qu'advient-il de la fonction hépatique?

Voyons d'abord pourquoi nous avons besoin de ce corps et pourquoi il est considéré comme si important? Bien sûr, tout le monde se souviendra immédiatement de la détoxification du foie (en fait, l'élimination des substances toxiques pour nous), mais il ne s'agit que d'une goutte d'eau dans l'océan. Pour comprendre toutes les douleurs d'une personne atteinte de cirrhose, rappelons ce que le foie fait pour nous, non seulement lorsque nous mangeons du poulet frit avec un verre d'alcool, mais aussi pendant le reste de notre existence. Autres fonctions du foie:

Les principales fonctions du foie, dont la violation se produit dans la cirrhose

Métabolisme des nutriments

Le concept de métabolisme des substances (il s’agit d’un métabolisme) inclut la formation de ces mêmes substances, leur utilisation et leur utilisation éventuelle. Dans le foie, il y a échange de protéines, glucides et lipides. Examinons brièvement en quoi consiste chacun de ces échanges:

Dans le foie, toutes les protéines de l’albumine sont formées (elles transportent des médicaments et certaines autres substances par le sang), près du tiers des protéines de la globuline (elles participent à la réponse immunitaire). Les acides aminés sont nécessaires à la formation de ces protéines. Et lorsqu’ils sont échangés, l’ammoniac se forme dans le foie, ce qui est indispensable pour créer des substances qui élimineront l’azote du corps.

La formation et l’accumulation de substance glycogène dans le foie ne nous permettent pas de mourir de faim quand il n’ya rien à manger. Le corps utilise avec succès le glycogène accumulé à l’avance dans le foie et les muscles, en maintenant le niveau de glucose sans lequel notre cerveau ne pense pas.

La formation et la sécrétion de bile constituent la base de la décomposition des graisses entrant dans notre corps. La synthèse du cholestérol, des phospholipides et des lipoprotéines est nécessaire pour la construction de membranes cellulaires ou la synthèse d'hormones stéroïdes, d'hormones sexuelles, par exemple (oui, le cholestérol n'est pas une substance particulièrement dangereuse qui nous effraie sur l'écran de télévision. Il est nécessaire à notre corps, même en quantité limitée. ).

Synthèse de protéines

De nombreuses protéines sont synthétisées dans le foie, en plus des globulines et de l'albumine. Par exemple, les facteurs de coagulation du sang, sans lesquels une personne mourrait d'un saignement imparable après la moindre égratignure. La céruloplasmine (contient du cuivre), l'haptoglobine (désigne les protéines qui répondent à l'inflammation), la transferrine (nécessaire au transport du fer) et de nombreuses autres protéines nécessaires à une existence normale.

Échange et accumulation de vitamines A, D, E, K, B12, acide folique

L'excrétion, c'est-à-dire l'excrétion de substances (sels d'acides biliaires, bilirubine).

Et ceci n’est qu’une brève description de toutes les fonctions du foie, ce qui nous permet bien sûr de conclure: le foie = un organe vital. Maintenant, imaginez ce qui se passe avec la cirrhose. Le tissu conjonctif se déplace vers les tissus du foie fonctionnellement actifs. Les cellules hépatocytaires sont d'abord déformées puis simplement remplacées par du tissu conjonctif. Les tissus hépatiques sains, capables de remplir les fonctions ci-dessus, deviennent de moins en moins. Des symptômes (manifestations de maladies) se forment, que les médecins combinent en syndromes (tous les symptômes apparus pour une raison). Avec la cirrhose du foie, il existe deux tels syndromes:

syndrome d'insuffisance cellulaire hépatique;

syndrome d'hypertension portale (syndrome d'hypertension artérielle).

Nous comprendrons les manifestations de chacun des syndromes.

Syndrome d'insuffisance hépatocellulaire

D'après le titre, la raison du développement de ce syndrome est claire: un manque de cellules hépatiques. D'où vient-il? Partout le tissu conjonctif s'est développé. Quelle est la manifestation de ce syndrome? Nous rappelons ici les principales fonctions du foie. Et comme il n’ya personne pour exercer ces fonctions, les principales manifestations du syndrome seront:

Violation de l'inactivation de substances biologiquement actives

Par exemple, les enzymes cholinestérase et histaminase sont impliquées dans la dégradation de l'acétylcholine et de l'histamine, d'où leur nombre augmente dans l'organisme. Cela se manifeste par une diminution du pouls, une diminution de la pression et un spasme des bronches. La diminution de l'activité de l'enzyme monoamine oxydase entraîne l'accumulation de sérotonine, ce qui entraîne une perturbation de l'apport sanguin au cerveau et une augmentation de la pression dans les poumons. La diminution de la synthèse de l'enzyme angiotensinogène, qui est affectée par l'utilisation de médicaments contenant des inhibiteurs de l'ECA, augmente l'effet de ces médicaments. Par conséquent, si le patient les prend, vous devez consulter un cardiologue. L'accumulation de vasodilatateurs et une diminution de la synthèse de substances vasoconstricteurs entraînent également une diminution de la pression artérielle. Et ce n’est pas bon, car la pression diminue tellement qu’un collapsus peut se développer (une détérioration de l’approvisionnement en sang des organes en raison d’une chute de pression peut entraîner la mort).

La détérioration et l'incapacité ultérieure à participer à l'échange d'hormones stéroïdiennes (hormones sexuelles masculines et féminines et corticostéroïdes) conduisent à un tableau clinique correspondant. Chez les hommes, il existe un excès d’hormones sexuelles féminines (augmentation des seins, accumulation de graisse, diminution du désir sexuel), et chez les femmes - masculin (croissance des poils du visage, changements de comportement, diminution de la libido).

Métabolisme de la bilirubine (composant de la bile)

Il en résulte une accumulation de bilirubine dans le sang et l'urine.

Trouble métabolique

La quantité de protéines, de lipides et de glucides dans le corps diminue

Perturbation du métabolisme des vitamines et des minéraux

La diminution de la teneur en vitamine K entraîne l’impossibilité de générer des facteurs de coagulation du sang. Les manifestations de ce trouble saignent longtemps même avec des lésions cutanées mineures.

Accumulation d'acides organiques

Ils devraient normalement être éliminés par le foie - c’est la fonction de désintoxication.

Ce syndrome comprend des troubles du tissu hépatique lui-même. Les hépatocytes ne pouvant pas remplir leur fonction, des changements irréversibles se produisent, pouvant être la cause du décès.

Syndrome d'hypertension portale

Le développement de ce syndrome est associé à un blocage de la sortie du sang par la veine porte dans la veine cave inférieure. Le tissu conjonctif affecte non seulement les cellules du foie, mais également tout autour. Vienne est le tuyau vasculaire habituel à travers lequel le sang coule. Imaginez que le tuyau est écrasé. Bien sûr, l'eau ne pourra pas la traverser, elle s'accumulera progressivement dans le tuyau, pouvant même conduire à sa rupture. La même chose avec les vaisseaux dans notre corps. Coupés par le tissu conjonctif, ils cessent de fonctionner normalement.

Imaginez maintenant que le tuyau a été raccordé à un autre tuyau et que l’eau peut alors déborder. Donc, cela se passe dans notre corps, seule cette connexion entre les tuyaux s'appelle des anastomoses. Ces anastomoses se situent dans l'œsophage, l'estomac, le rectum et le nombril. Lorsque le sang est déchargé dans les systèmes de ces veines, les veines se dilatent (il est particulièrement visible sur l'estomac et est même appelé «tête de Méduse», car les veines dilatées ressemblent beaucoup à des serpents qui se tordent). Le sang s'accumule, ce qui peut provoquer des saignements spontanés.

Ayant perdu le travail du foie, presque tous les processus du corps sont perturbés, ce qui peut provoquer la mort d'une personne atteinte de cirrhose

Nous comprenons maintenant que la fonction de désintoxication ne représente qu'une petite fraction de ce que le foie fait pour nous. Ayant perdu son travail, presque tous les processus du corps sont perturbés, ce qui peut même causer la mort d'une personne atteinte de cirrhose. Les symptômes restants de la cirrhose sont les manifestations les plus probables de l'hépatite aiguë à l'origine du développement de cette maladie.

Complications de la cirrhose

Ces manifestations, que nous avons déjà décrites, ne sont pas les plus terribles et les plus dangereuses pour la cirrhose. Par exemple, la gynécomastie (hypertrophie mammaire chez les hommes) ne sera pas fatale. D'autres manifestations sont beaucoup plus dangereuses:

Observer un médecin, suivre ses recommandations, respecter sa santé est ce qui préviendra le développement de complications.

L'encéphalopathie fait référence à toute anomalie du cerveau. Dans le cas présent, il ressort clairement du titre que de tels troubles sont causés par une fonction hépatique anormale. L'accumulation de substances toxiques entraîne d'abord l'apparition de maux de tête, d'irritabilité et de somnolence. Une pigmentation peut apparaître sur la peau. Puis, avec une plus grande concentration de toxines dans le sang, une perturbation de la coordination des mouvements commence, la personne devient lente et indifférente. Le coma hépatique se produit dans les dernières phases de la lésion cérébrale, qui se manifeste d’abord par l’anxiété, la dépression, les troubles de l’appétit, la dépression accompagnée d’activités d’éveil et conduit finalement à une perte de conscience et au développement du coma.

Saignement des varices de l'œsophage et de l'estomac
Ces mêmes anastomoses, dont nous avons parlé, ne peuvent accumuler sans fin ce sang qui se confond en elles. Un jour, les vaisseaux peuvent éclater, ce qui se traduira par un saignement. Et étant donné la violation de la coagulation du sang avec des dommages au foie, un tel saignement est difficile à arrêter.

Complication extrêmement grave avec un mauvais pronostic pour le patient. Il est établi que dans les cinq ans suivant l'apparition de l'ascite, 50% des patients atteints de cirrhose décèdent. En fait, cette accumulation de liquide dans la cavité abdominale ne devrait pas être présente chez les personnes en bonne santé. Mais une ascite peut apparaître non seulement en cas de cirrhose du foie, il est donc important d'examiner le liquide et d'éliminer d'autres maladies. Ce que le docteur va faire

Hepar - foie, ren - rein. C'est-à-dire que ce syndrome montre des dommages simultanés au foie et aux reins. De plus, ce syndrome reflète précisément la fonction rénale altérée (pathologie fonctionnelle). Cela signifie qu'il n'y a pas d'inflammation ou toute autre violation spécifique dans les reins. Mais les reins réagissent à ce qui se passe dans le corps du patient atteint de cirrhose. Pour traiter correctement ce syndrome, il est nécessaire d’exclure d’autres maladies des reins, qui peuvent être distinctes de la cirrhose (on parle alors de comorbidités).

Ce syndrome est basé sur la détection d’une diminution du sodium dans le sang chez les patients atteints de cirrhose du foie. Il est mauvais pour le pronostic ultérieur du syndrome et se produit chez 1/3 des patients atteints de cirrhose en association avec une ascite. Peut se manifester par une encéphalopathie hépatique et des signes individuels. Par exemple, nausée, vomissement, convulsions.

Aussi une complication terrible. Si des complications infectieuses se produisent, on considère que le risque de décès dans les premiers mois qui suivent leur survenue augmente de 38%. Par conséquent, la prévention des complications infectieuses doit être abordée avec sérieux. Les infections les plus courantes chez les patients atteints de cirrhose du foie comprennent:

péritonite bactérienne spontanée (inflammation du péritoine, apparue spontanément par suite d'une infection bactérienne);

toute infection des voies urinaires (de la pyélonéphrite à la cystite);

pneumonie (pneumonie);

infections des tissus mous (abcès, phlegmon);

bactériémie (la présence de bactéries dans le sang, qui normalement ne devrait pas être ici).

La prévention de l'apparition de ces maladies devrait être établie non seulement par le médecin, mais également par le patient lui-même. Étant donné que le médecin n'est pas toujours en mesure de contrôler (et ne devrait pas) contrôler les actions du patient, le patient souffrant de cirrhose doit lui-même savoir ce que ses actions peuvent conduire à l'apparition de complications.

Bien sûr, vous devriez essayer de prévenir le développement de complications. Les observations du médecin, le respect de ses recommandations, l’observation de son état de santé et son attitude prudente à l’égard de sa santé constituent le fondement de la prévention.

Comment diagnostique-t-on la cirrhose?

Comme pour toutes les maladies, il est important que le médecin évalue le bien-être du patient dans son ensemble. Il est nécessaire d’examiner le patient, de recueillir ses antécédents (antécédents médicaux et maladies) et de procéder à ce que l’on appelle des méthodes d’examen de routine (sang, urine, coagulogramme). Et seulement après cela, le plus intéressant. Il existe un «standard de référence» pour presque toutes les maladies - une méthode qui vous permet le mieux de poser le diagnostic correct. Cette méthode de cirrhose du foie reste encore une biopsie par ponction. C'est-à-dire en prenant un morceau de tissu du foie du patient (naturellement sous anesthésie). Cette méthode permet au médecin de voir ce qui se passe dans le foie d'un patient particulier. Selon la croissance du tissu conjonctif dans le foie, on distingue 4 degrés de la maladie (0 - pas de cirrhose, 1 à 3 degrés différents de fibrose (tissu conjonctif) dans le foie, 4 - cirrhose).

Il existe maintenant une méthode plus moderne de diagnostic de la cirrhose. Il n'est pas encore devenu «l'étalon-or», mais il s'en approche avec confiance. Cette méthode est la fibroélastométrie (balayage du foie pour évaluer la fibrose). Nul besoin de prélever des morceaux de tissu, la préparation FibroScan examine le développement de la fibrose et de la cirrhose dans le foie avec un signal ultrasonore. Il existe également des marqueurs spécifiques des modifications du foie. Ils peuvent être divisés en deux groupes:

marqueurs impliqués dans la formation du tissu conjonctif. Par conséquent, leur augmentation indique une augmentation de la fibrose hépatique. Ce sont des marqueurs de sérum. Par exemple, types de collagène I, III, IV, acide hyaluronique, métalloprotéinases matricielles et autres;

marqueurs qui reflètent simplement les modifications du foie (pas nécessairement la fibrose). Ceux-ci incluent AST et ALT, indicateurs de coagulation, cholestérol, bilirubine et quelques autres.

C'est à dire qu'après avoir analysé des enzymes comme l'AST ou l'ALT, le niveau de bilirubine, on ne peut pas en dire autant sur le développement de la cirrhose du foie. Assurez-vous d’effectuer soit le «gold standard», soit d’évaluer la fibrose par élastométrie. En plus de ces méthodes, il est nécessaire d’établir la gravité de la cirrhose. La classification Child-Turktta-Pugh est utilisée. Le médecin évalue la présence ou l'absence de lésions cérébrales causées par les toxines, la présence et la gravité de l'ascite, le niveau de bilirubine, d'albumine et évalue les indicateurs de la coagulation sanguine. Tout cela a une incidence sur le traitement, car le développement de complications nécessite une approche distincte de la tactique consistant à aider le patient.

Ensuite, nous examinons les bases du traitement de la cirrhose sans complications. Cependant, il convient de rappeler que la cirrhose est une maladie grave. Par conséquent, les patients atteints de cirrhose doivent souvent être hospitalisés pour un traitement complet. Par conséquent, les données suivantes ne constituent pas un appel à l'action, mais une introduction aux approches du traitement de la cirrhose.

Cirrhose du foie dans l'hépatite B et l'hépatite C: traitement

On sait que le virus de l'hépatite C conduit beaucoup plus souvent à la chronisation du processus et au développement de la cirrhose du foie. Le passage de l'hépatite C aiguë à l'hépatite C chronique se produit dans près de 80% des cas. Mais avec l'hépatite virale aiguë B, les choses vont mieux. Près de 90% des patients guérissent. Mais le processus reste chronologique, de même que le développement ultérieur de la cirrhose ou du carcinome hépatocellulaire.

Le traitement d'une cirrhose du foie déjà établie, s'il était provoqué par une hépatite virale chronique, repose toujours sur un traitement antiviral. Si les complications que nous avons décrites précédemment sont déjà apparues, elles doivent être traitées séparément. Le traitement antiviral n’affecte pas l’amélioration de la maladie avec complications. Considérons séparément le traitement de la cirrhose, issue de l’hépatite B et de la cirrhose, comme phase transitoire de l’hépatite C.

Traitement de la cirrhose - l'issue de l'hépatite B

La sévérité de la cirrhose, issue de l'hépatite B, affecte la tactique du traitement.

Rappelez-vous la classification Child-Turktta-Pugh. La gravité de la cirrhose, qui est établie par cette classification, est nécessaire pour déterminer la tactique de traitement du patient. Par exemple, un patient avec une classe A (sévérité légère - compensée. Cela signifie que les systèmes du corps peuvent très bien faire face à la perturbation du foie), vous pouvez prescrire des préparations d'interféron. Mais il faut garder à l’esprit que parfois, lorsqu’ils prennent ces médicaments chez des patients, le risque de complications infectieuses augmente et la gravité du traitement devient plus grave. Également à ce stade, des analogues de nucléotide / nucléoside sont utilisés (les plus connus et les plus avérés parmi ceux enregistrés en Fédération de Russie sont la lamivudine, la telbivudine, le ténofavir, l'entécavir). Mais ne pensez pas que seuls ces médicaments peuvent aider. Les recommandations du médecin permettront de déterminer séparément le médicament le plus optimal pour chaque patient).

Les patients avec la sévérité de B et C (sous-compensé et décompensé - oragnizm incapable de faire face aux violations) ne peuvent jamais être prescrits d'interféron. Seuls les analogues de nucléotide / nucléoside sont utilisés. En outre, il est impératif de surveiller le taux d’ADN du virus tous les trois mois au moins pendant la première année de traitement afin d’évaluer son exactitude.

Ne pas oublier la possibilité de développement d'un carcinome hépatocellulaire (cancer du foie). Le marqueur principal - alpha-foetoprotéine est un indicateur de l'activité du processus oncologique. Au stade décompensé de la cirrhose, une greffe du foie est nécessaire car le corps du patient n'est plus en mesure de faire face à ce type de travail, ou plutôt au travail du foie. Les interférons sont contre-indiqués. Les meilleurs médicaments à ce stade sont les médicaments ténofir et entécavir. La durée du traitement est déterminée par le niveau et la présence / absence d'anticorps dirigés contre le virus (anti-HBe, HbsAg, anti-HBs). Il peut être effectué à vie si le virus ne disparaît pas (élimination).

Traitement de la cirrhose - l'issue de l'hépatite C

Le traitement de cette cirrhose sur le fond de l'hépatite chronique est également basé sur la gravité selon la classification de Child-Turcott-Pugh. L'indication de traitement est généralement considérée comme une cirrhose du foie et la détermination du taux sérique d'ARN dans le sérum. Lorsque la gravité du traitement est compensée, un triple schéma de traitement antiviral est effectué. Elle est menée conformément aux "Recommandations pour le diagnostic et le traitement des patients adultes atteints d'hépatite C". Le traitement par interféron est contre-indiqué chez les patients atteints de cirrhose et le nombre de points correspondant à la classification ci-dessus est supérieur à 7. Également nécessaire d’analyser le développement du cancer primitif du foie avec l’étude du foie par ultrasons et alpha-foetoprotéine.

Outre le traitement de base avec des médicaments antiviraux, le régime alimentaire et le respect d'un mode de vie convenable sont extrêmement importants.

Limiter l'apport en protéines, par exemple, est l'un des critères les plus importants pour prévenir les lésions cérébrales (encéphalopathie hépatique).

Par ailleurs, j'aimerais dire quelques mots sur les médicaments à base de plantes (chardon-Marie et autres), les phospholipides essentiels, les substances lipotropes, les vitamines pour le foie et d'autres soi-disant hépatoprotecteurs. Vous devez comprendre que ces substances ou les substances qui en font partie sont métabolisées par le foie. Cela signifie que le foie, qui, en cas de cirrhose, fonctionne déjà à la limite de ses capacités ou ne le fait pas du tout, devra essayer de faire quelque chose avec cette substance ou de l'ignorer. En d'autres termes, après la prise de ces médicaments, seuls 2 effets peuvent se produire: soit une détérioration supplémentaire de la fonction hépatique, soit en principe, aucun effet ne se produira.

La médecine basée sur des preuves (quelque chose qui devrait être basé sur l'utilisation de n'importe quel médicament) indique qu'aucun des hépatoprotecteurs ne conduit à une amélioration de la cirrhose, et plus encore à sa guérison. Certaines études portent sur l'adémétionine, de sorte que seul ce médicament peut sans doute être ignoré. Rappelez-vous que la thérapie antivirale est la base du traitement de la cirrhose. Il est déjà impossible de guérir la cirrhose et de créer un nouveau foie en bonne santé, mais il est possible et nécessaire de prévenir une détérioration encore plus grave.

La cirrhose du foie est une maladie courante qui, dans près de 30% des cas, résulte d'une hépatite virale, telle que l'hépatite C et l'hépatite B. La cirrhose du foie est une maladie en évolution constante si elle n'est pas traitée. Des complications graves sont possibles, telles que le coma hépatique, des saignements causés par les varices œsophagiennes, causes du décès chez les patients atteints de cirrhose.

Pour éviter de telles conséquences, vous devez connaître la bonne approche pour le diagnostic et le traitement de la maladie. Seul le traitement antiviral est un facteur prouvé de la libération (élimination) du virus par le corps. Et, par conséquent, la cessation de la nécrose et de l'inflammation dans le foie, qui étaient des facteurs pour la formation de tissu conjonctif dans le foie. Les hépatoprotecteurs annoncés n’aideront pas à la cirrhose, mais ne feront qu’aggraver l’état du patient. Par conséquent, consultez plusieurs médecins, suivez un régime et d'autres recommandations pour pouvoir vivre même avec une telle maladie une vie bien remplie.

Examen / Conférences sur PVB / №30 Hépatite et cirrhose du foie

Hépatite et cirrhose du foie

L'hépatite est une maladie inflammatoire du foie. Cliniquement sécrètent l'hépatite aiguë et chronique.

Le plus souvent, l'hépatite aiguë a une étiologie virale, bien que les hépatites toxiques aiguës (y compris les drogues et l'alcool), les hépatites biliaires et génétiques auto-immunes soient courantes.

Hépatites virales aiguës.

L'hépatite virale aiguë a la plus grande part dans la fréquence d'occurrence. À ce jour, de nombreux virus de l'hépatite ont été identifiés: A, B, C, D, E, TTV et un certain nombre de virus en cours d'identification. Chacun de ces virus a une voie d’infection différente, le moment de l’incubation et, plus important encore, les conséquences de l’infection.

Le virus de l'hépatite A est l'agent responsable de la soi-disant hépatite épidémique. Il est généralement transmis par voie fécale-orale et est distribué, généralement en groupes, en particulier les enfants, dans les familles. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 45 jours. La maladie ne se présente pas sous forme chronique et, dans plus de 99% des cas, un rétablissement complet se produit. Cependant, après avoir souffert d'hépatite virale A aiguë, les patients développent souvent une cholécystite chronique ou une cholélithiase.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement répandu dans le monde. Chaque année, on ne recense que 250 000 nouveaux cas d’infection par le virus de l’hépatite B. Le virus de l’hépatite B est transmis par voie parentérale (injection, transfusion sanguine, administration de médicaments à partir de sang, par exemple, immunoglobulines), sexuellement (hétérosexuel et homosexuel) ou vertical (mère-enfant). La période d'incubation de la maladie est de 30 à 100 jours. Lors de l'infection des nouveau-nés, le porteur du virus se développe chez près de 90% des patients. Lors de l'infection de jeunes enfants, l'infection par le virus se développe chez la moitié des patients. Lorsque des enfants plus âgés tombent malades, le porteur du virus se développe chez près de 20% des patients. Dans le cas d'une maladie aiguë chez l'adulte, la guérison se produit chez plus de 85% des patients La chronisation de la maladie survient chez près de 10% des patients, avec une cirrhose du foie chez 1% d'entre eux. Il convient de noter qu'avec la transmission verticale du virus (mère-enfant), le risque de développer un carcinome hépatocellulaire primitif (cancer du foie) est multiplié par 200 comparé à une transmission horizontale de l'infection.

Le virus de l'hépatite C se transmet de la même manière que le virus de l'hépatite B. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 180 jours. En cas de maladie aiguë, la récupération clinique ne se produit que chez 50 à 70% des patients. Il convient de préciser que l'élimination, c'est-à-dire l'élimination du virus du corps humain, ne se produit que chez 20% des patients. 80% des patients développent une persistance, c'est-à-dire l'évolution latente du processus pathologique. Chez plus de la moitié des patients, la maladie acquiert une forme chronique avec pour résultat une cirrhose du foie dans plus de 10% des cas. La majorité des patients - porteurs de virus, environ 75%, souffrent d'hépatite chronique. Environ 10% des patients développent un carcinome hépatocellulaire ou cancer du foie.

Le virus de l'hépatite D en tant que maladie indépendante est introuvable. Habituellement, il agit comme un agent delta (Δ) qui aggrave l'évolution de l'hépatite B. La période d'incubation de la maladie est de 14 à 60 jours. La voie de transmission est la même que pour l'hépatite B. La guérison d'une maladie aiguë survient chez 50 à 80% des patients. Dans ce cas, le variant du virus delta C provoque une maladie chronique chez 2% des patients et le variant du virus delta S provoque une maladie chronique chez 75% des patients présentant un risque de cirrhose du foie dans plus de 10% des cas.

Le virus de l'hépatite E est transmis par voie fécale-orale. Le terme de son incubation n'est pas encore connu. Le rétablissement survient chez 95% des personnes gravement malades. Les caractéristiques restantes de la maladie, ainsi que celles du virus TTV, sont en cours d'étude.

Des études épidémiologiques ont montré que parmi tous les patients atteints d'hépatite virale chronique, le virus de l'hépatite B est isolé chez 55% des patients, le virus de l'hépatite C est isolé chez 41% des patients, le virus de l'hépatite B + C est isolé chez 3% des patients et le virus de l'hépatite B + chez 2% des patients..

L'hépatite virale cliniquement aiguë peut survenir à la fois dans les variantes ictériques et anictères.

La maladie commence par l'apparition d'une faiblesse générale, d'un malaise, de nausées. La température corporelle du patient s'élève à 38–39 ° C. Le patient peut ressentir de l'amertume dans la bouche, des ballonnements, des grondements et une transfusion dans l'estomac. En outre, il existe une douleur sourde et douloureuse dans l'hypochondre droit, des douleurs dans les muscles et les articulations. Dans la forme ictérique de la maladie, le patient apparaît dans l'urine "couleur de la bière", apparaît dans l'icterichnost, ou jaunisse, sclérotique, palais mou, puis peau.

À la palpation, le foie est douloureux, élargi, lisse, souple et à bord arrondi.

Hépatite chronique. Dans la pratique quotidienne, on doit souvent faire face à une hépatite chronique d’étiologie virale, alcoolique, toxico-allergique, toxique, parasitaire et auto-immune.

Comme indiqué précédemment, les virus B, C, D, éventuellement les virus E, TTV et leurs combinaisons, provoquent le plus souvent une hypatite chronique.

Les hépatites alcooliques et virales se divisent en aiguë et chronique. Il est clair que les hépatites alcooliques aiguës surviennent après une utilisation unique de boissons alcoolisées et chronique - avec leur utilisation longue et habituellement régulière.

L'hépatite allergique résulte généralement de médicaments, en particulier d'antibiotiques tétracyclines, d'antidépresseurs, de tranquillisants, d'antipsychotiques et de contraceptifs.

L'hépatite toxique, généralement aiguë, se développe avec une intoxication par les champignons, des vapeurs d'acétone.

Sur le plan morphologique, l’hépatite est divisée en hépatite parenchymateuse avec lésions du parenchyme hépatique et hépatite mésenchymateuse avec lésion primaire des éléments du tissu conjonctif du foie et du système réticulo-endothélial.

Selon le pronostic clinique, toutes les hépatites chroniques sont divisées en variantes persistantes, actives et cholestatiques de la maladie.

L'hépatite persistante ou inactive survient sans activité marquée. Elle a une évolution favorable et se transforme rarement en cirrhose. Les aggravations bien définies ne sont pas caractéristiques de cette forme de la maladie.

L'hépatite active chronique est modelée par une activité inflammatoire intense avec une violation marquée de toutes les fonctions du foie. L'hépatite active chronique se transforme souvent en cirrhose.

L'hépatite cholestatique se manifeste par des symptômes de cholestase prononcée, c'est-à-dire que, dans les conduits intra-hépatiques, se forment une masse de petites pierres qui gêne le flux normal de la bile.

L'hépatite chronique survient avec des périodes de rémission et d'exacerbation. Dans ce cas, les patients se plaignent de faiblesse générale, de malaise, de douleur, de gémissements, de caractère terne dans l'hypochondre droit. La douleur est généralement constante. Chez les patients atteints d'hépatite chronique, des phénomènes dyspeptiques sont également exprimés: goût amer de la bouche, surtout le matin, éructations, nausées, flatulences et troubles des selles avec tendance à la diarrhée, en particulier après avoir consommé des aliments gras. Souvent, en particulier avec exacerbation de l'hépatite cholestatique, apparition d'une jaunisse de la sclérotique, des muqueuses et de la peau, décoloration des matières fécales, assombrissement des urines. La majorité des patients atteints de jaunisse sont modérément prononcés. Veuillez noter que si la jaunisse existe depuis longtemps, la peau des patients acquiert une teinte grisâtre. Avec l’exacerbation des hépatites chroniques actives, la température corporelle monte à des chiffres subfébriles ou fébriles.

Lors de l'examen du patient, en plus de la jaunisse du tégument, des «paumes hépatiques» et des «étoiles vasculaires» sont détectés. La palpation du foie a révélé une sensibilité et une hypertrophie du foie. Le foie agrandi diffuse souvent, bien qu'un seul lobe du foie puisse augmenter, le plus souvent gauche. Le bord du foie palpateur est lisse, arrondi et dense. Il convient de noter qu'une augmentation de la taille du foie est le symptôme le plus constant de l'hépatite chronique. Contrairement à la cirrhose du foie dans les cas d'hépatite chronique, une augmentation de la taille du foie ne s'accompagne généralement pas d'une augmentation simultanée et significative de la rate.

Chez certains patients, en particulier chez les personnes souffrant d'hépatite virale B chronique, des manifestations systémiques auto-allergiques de la maladie peuvent être détectées: polyarthralgie, éruptions cutanées, signes de glomérulonéphrite (apparition de protéines et de globules rouges dans l'urine), vasculite, erythema nodosum, angioedema. Cela est dû au fait que, chez les patients atteints d'hépatite B chronique, le composant auto-allergique est beaucoup plus élevé que d'autres formes de cette maladie, y compris l'hépatite C chronique.

Une grande importance dans le diagnostic de l'hépatite chronique ont des tests de laboratoire. Dans tous les cas, le diagnostic de l'hépatite doit commencer par la définition de la genèse virale de la maladie. Le typage des virus est effectué en recherchant dans le sang les marqueurs du virus de l'hépatite par dosage immunoenzymatique (ELISA). Cette technique permet de détecter les antigènes viraux circulant dans le sang et les anticorps dirigés contre divers types de virus de l'hépatite.

Actuellement, les antigènes suivants sont en cours de détermination: pour le diagnostic de l'hépatite A - HAAg, pour le diagnostic de l'hépatite B - Hbs (Ag de surface), HbeAg, Hbc (noyau) Ag, NS4, pour le diagnostic de l'hépatite C - HCAg, pour le diagnostic de l'hépatite D - HDAg (HAg). ) pour le diagnostic de l'hépatite E - HEAg.

Cependant, le diagnostic d’hépatite virale par la présence d’anticorps anti-virus de l’hépatite dans le sang du patient est plus courant. Cela est dû au fait que chez les patients atteints d'hépatite chronique, les virions dans le sang peuvent à un moment donné être absents. Pour le diagnostic de l'hépatite A, les anticorps suivants sont déterminés: IgG / IgM anti-VHA; pour le diagnostic de l'hépatite B - anti-HBs, anti-Hbe, anti-Hbc IgG / IgM, anti-NS5; pour le diagnostic de l'hépatite C - anti-VHC, anti-c100, anti-c22-3, anti-c33c; pour le diagnostic de l'hépatite D - IgG / IgM anti-HDV (δAg)

La détection des immunoglobulines de classe M indique la gravité de la maladie, la détection des immunoglobulines de classe G indique un processus chronique. Dans le cas où un patient a des immunoglobulines des classes M et G en même temps, il s'agit probablement d'une infection à deux sous-types ou du début de la séroconversion.

Diagnostic beaucoup plus fiable des hépatites virales selon les méthodes de la réaction en chaîne de la polymérase (PCR). Dans l’étude du sang d’un patient, la PCR permet de diagnostiquer la virémie et dans l’étude de la biopsie du foie avec ce test, il est possible d’établir la présence et la densité (nombre) de virions dans la cellule.

Les symptômes non spécifiques de l'hépatite chronique sont une augmentation de la RSE, une diminution de l'albumine et une augmentation des globulines α et γ dans le sang. Les échantillons sédimentaires protéiques deviennent positifs - thymol, sublimé et autres. Le sérum augmente la teneur en enzymes: transaminases, principalement alanine aminotransférase, lactate déshydrogénase. L'excrétion de la bromsulfaleine est retardée. Avec la cholestase dans le sang augmente l'activité de la phosphatase alcaline. Près de la moitié des patients atteints d'hépatite chronique ont une hyperbilirubinémie, principalement due à la bilirubine conjuguée (liée). Les patients atteints d'hépatite chronique active peuvent présenter des signes de syndrome d'hypersplénisme - anémie, leucopénie, thrombocytopénie

La variété des manifestations cliniques de l'hépatite chronique a nécessité l'utilisation d'un certain groupe de tests pour évaluer l'orientation préférentielle des processus morphologiques dans le foie dans diverses variantes de cette maladie.

Le syndrome de "déficit en hépatocytes" se manifeste par une diminution du contenu en sang des substances synthétisées par ces cellules: albumine, prothrombine, fibrinogène, cholestérol.

Le syndrome de "dommages aux hépatocytes" se manifeste par une augmentation de l'activité sanguine des enzymes - transaminases, principalement de l'alanine aminotransférase et de la lactate déshydrogénase.

Le syndrome "inflammatoire" se manifeste par une dysprotéinémie (augmentation des α et γ-globulines), des réactions positives des échantillons sédimentaires (thymol et sublimé), une augmentation du taux d'immunoglobulines dans le sang, en particulier des IgG.

Le syndrome de "cholestase" se manifeste par une élévation de l'activité de la phosphatase alcaline dans le sang, une augmentation du cholestérol, des acides biliaires, de la bilirubine conjuguée (liée) et du cuivre.

Le meilleur moyen de diagnostiquer l'hépatite chronique, de déterminer le pronostic de la maladie est une biopsie du foie par ponction avec examen histologique de la biopsie.

La cirrhose du foie (cirrhose hépatis) est une maladie évolutive chronique caractérisée par des lésions du parenchyme et du stroma du foie avec dystrophie des cellules hépatiques, une régénération du tissu hépatique nodulaire, le développement d'un tissu conjonctif et un réarrangement diffus de la structure lobée et du système vasculaire du foie.

Le terme "cirrhose du foie" a été utilisé pour la première fois par René Laeneck en 1819. Il a décrit un patient présentant une ascite et une forte diminution de la taille du foie, rouge sur l’incision (grec: kirros) et exceptionnellement dense. Dans le futur, ce type de cirrhose du foie est appelé "cirrhose atrophique".

En 1875, Hanot décrivit une cirrhose hypertrophique avec jaunisse et hypertrophie importante du foie. Ce type de cirrhose est actuellement probablement décrit comme une cirrhose biliaire.

En 1894, Banti décrivit un patient présentant une cirrhose hépatique hypertrophique avec une forte augmentation de la rate, c'est-à-dire une cirrhose du foie avec des symptômes de splénomégalie.

La cirrhose du foie est une maladie commune. Les hommes en souffrent 3-4 fois plus souvent que les femmes.

Il existe actuellement un certain nombre de classifications de la cirrhose basées sur des signes morphologiques, étiologiques et cliniques.

La révision de la Classification internationale des maladies 10 identifie: cirrhose alcoolique, cirrhose toxique, cirrhose biliaire primitive et secondaire, cirrhose cardiaque et autres formes de cirrhose du foie - type cryptogénique, macronodulaire, micronodulaire, portail, mixte.

Selon l'étiologie émettre:

1) Cirrhose causée par un facteur infectieux - virus (B, C, leurs combinaisons et leurs combinaisons avec l'agent Δ), leptospira, brucella, plasmodium du paludisme, leishmania.

2) Cirrhose causée par une carence prolongée en protéines et en vitamines du régime B (maladie de Kwashiorkor, courante dans les pays africains et indiens et commune chez les enfants).

3) Intoxication (alcool, chloroforme, arsenic, champignons, etc.).

4) Cirrhose parasitaire (échinococcose, schistosomiase, fasciolase).

5) Chez les patients présentant une maladie cardiaque et une insuffisance cardiaque grave, une péricardite adhésive, une cirrhose du foie secondaire et congestive se produit.

6) Cirrhose secondaire chez les patients atteints de diabète sucré, de collagénose, d’un certain nombre de maladies du sang, etc.

Cirrhose du foie du portail.

Survient généralement chez les individus ayant des alcooliques à long terme (cirrhose alcoolique) ou en raison d’une infection virale chronique.

La cirrhose alcoolique représente environ 50 à 70% de toutes les cirrhoses. La taille du foie dans cette cirrhose est réduite, il a une structure à grain fin en raison de la formation uniforme de petits nœuds parenchymateux. Le principal dans la clinique de cette forme de cirrhose est le syndrome d'hypertension portale. Le syndrome d'insuffisance hépatique se joint plus tard. La jaunisse se joint également aux stades relativement avancés de la maladie. Il existe souvent un syndrome d'hypersplénisme et un syndrome hémorragique. Il n'y a généralement pas de cholestase et de cholémie.

Le type de patients atteints de cirrhose porte est très caractéristique. Ils ont observé lors de la vérification de la cachexie (émaciation) une pâleur du tégument. Une jaunisse grave ne survient généralement pas. La jaunisse se développe généralement dans les derniers stades de la maladie. Sur la peau des paumes - l'érythème palmaire et sur la peau du corps, il y a des "étoiles vasculaires. Lors de l'examen de l'abdomen - la tête de la méduse" sur la paroi abdominale antérieure, l'ascite. En raison de l'ascite, la palpation du foie est difficile. le médecin place la main palpatrice avec le bout des doigts sur la paroi abdominale verticalement dans l'hypochondre droit et effectue de courts mouvements saccadés.Au moment de toucher le foie, il a l'impression de flotter sous les doigts et de revenir. La sensation s'appelle le symptôme de glace flottante.

Après une ponction abdominale ou un traitement avec des diurétiques, le foie est bien palpé. Il est épais, indolore, dans les premiers stades de la maladie, le foie est hypertrophié et dans les stades ultérieurs - réduit, avec une arête vive et une surface lisse. La rate est grosse et dense. Dans l'étude du sang, on détecte une anémie, une leucopénie, une thrombocytopénie, une hypoprotéinémie, une hypoprothrombinémie, une activité accrue des "enzymes hépatiques".

Cirrhose postnécrotique. L'hépatite virale est une cause majeure de toxicité pour le foie. Cette forme de la maladie survient dans 20 à 30% des cas de cirrhose.

La taille du foie est quelque peu réduite, mais elle est largement déformée par de gros ganglions du tissu conjonctif apparus du fait de la nécrose des hépatocytes et de leur remplacement par des formations fibreuses. D'ici il y a le deuxième nom de la cirrhose postnécrotique - "cirrhose macronodulaire"

Les principaux dans la clinique de cette forme de cirrhose sont les syndromes d’insuffisance hépatocellulaire, jaunisse, hypertension portale avec ascite. L’insuffisance hépatocellulaire et l’hypertension portale avec ascite surviennent tôt et augmentent périodiquement.

Lors de l'examen de ces patients, la jaunisse est détectée périodiquement pendant l'exacerbation de la maladie. Sur la peau, il y a des traces visibles de multiples brosses à cheveux, hémorragies, "veines d'araignée" et "paumes du foie". En raison des processus nécrotiques dans le foie, la température corporelle peut augmenter. Lors de l'examen de l'abdomen a révélé une ascite. La palpation de l'abdomen révèle un foie bosselé élargi, dense, indolore, avec un bord net et inégal. Aux stades avancés de la maladie, la taille du foie diminue

Les tests sanguins révèlent des modifications soudaines de tous les tests hépatiques, une hyperbilirubinémie, dues principalement à la bilirubine conjuguée (réaction directe).

La cirrhose biliaire se produit dans environ 5% des cas de tous les types de cirrhose. Les personnes souffrent de cette forme de cirrhose plus souvent que les femmes. Il existe deux formes de la maladie - la cirrhose biliaire primaire et secondaire. Elle est causée par le blocage des voies biliaires extrahépatiques et souvent intrahépatiques, ce qui complique la circulation de la bile. Autour du cholangiol, il y a une prolifération active de tissu conjonctif.

La cirrhose biliaire primitive est généralement le résultat d'une hépatite virale, d'une intoxication médicamenteuse, due en particulier à l'utilisation de contraceptifs hormonaux.

La cirrhose biliaire secondaire est une conséquence des calculs biliaires, des tumeurs du mamelon de Vater.

La maladie en clinique est dominée par les syndromes de jaunisse et de cholémie. L'hypertension portale et l'insuffisance hépatocellulaire sont relativement tardives.

Lors de l'examen du patient, une jaunisse intense attire l'attention. Il survient dans les premiers stades de la maladie et est très persistant. Sur le corps, il y a de multiples traces de peigne, du xanthélisme sur les paupières, les coudes et les fesses. Dans cette cirrhose du foie, les modifications osseuses ne sont pas rares - doigts sous la forme de baguettes, ostéoporose des os. Fèces acholiques, couleur foncée intense de l'urine. Patients présentant une fièvre prolongée due à une cholangite concomitante.

L'ascite apparaît aux derniers stades de la maladie. À la palpation de l'abdomen, un large foie dense et douloureux, au bord lisse et tranchant, est détecté. La rate est également fortement élargie, dense.

Avec l'auscultation du cœur, on note une bradycardie. La pression artérielle est réduite.

Les analyses de sang montrent une hyperbilirubinémie et une hypercholestérolémie.

Pour la cirrhose du foie, c'est différent. Les périodes d'activité de la maladie sont remplacées par des périodes de rémission. Dans tous les cas, le décès des patients survient soit par le phénomène du coma hépatique, soit par un saignement important provoqué par les varices de l'œsophage.

MALADIES MÉTABOLIQUES DU FOIE

Hémochromatose (diabète de bronze). La maladie est relativement rare et survient principalement chez les hommes. L'hémochromatose est associée à une altération du métabolisme du fer, à ses dépôts excessifs dans les tissus des organes internes - peau, foie, pancréas, myocarde et à la violation de leur fonction. La défaite de ces organes détermine la triade diagnostique du diabète de bronze: diabète sucré, cirrhose du foie, coloration de la peau bronzée (gris brun ou marron). Le diagnostic est établi et comprend, par analyse sanguine, une forte augmentation du taux de fer sérique.

Maladie de Wilson-Konovalov (dystrophie hépatolenticulaire). La maladie est associée à une violation de l'échange de cuivre - absorption excessive de celui-ci dans l'intestin et dépôts excessifs dans le foie, les ganglions nerveux, dans les tissus d'autres organes internes. Dans la clinique de la maladie, il y a une combinaison de symptômes de cirrhose du foie et de lésions profondes du système nerveux - tremblements des membres, parole scannée, hypertonicité des muscles et troubles mentaux.

Le diagnostic est confirmé par une biopsie tissulaire, principalement par une biopsie du foie, avec coloration au cuivre, détection d'un taux réduit de l'enzyme céruloplasmine dans le sang et d'une augmentation du taux de cuivre dans le sang et l'urine.

Hépatite et cirrhose

L'hépatite chronique est l'une des causes de la cirrhose.

Quelles sont les causes de l'hépatite elle-même?

1. Virus de l'hépatite B, C, D.
2. L'abus d'alcool.
3. Mécanismes auto-immunes.
4. Substances toxiques (méthotrexate, tétracyclines, isoniazide, sels métalliques, production nocive).
5. Défauts génétiques (hémochromatose, maladie de Wilson-Konovalov, etc.).
6. Hépatite idiopathique (spontanée).

Toutes ces raisons mènent par la suite au développement de la cirrhose.

Symptômes de l'hépatite chronique

Les manifestations de l'hépatite chronique peuvent varier:

• Faiblesse, sensation de malaise, perte de poids, perte d'appétit.
• Une légère augmentation de la température corporelle.
• Inconfort ou douleur dans l'hypochondre droit.
• Foie élargi, son épaississement, perceptible à la palpation.
• Rate élargie.
• Étoiles vasculaires.
• Rougeur des paumes.
• Jaunisse
• Prurit
• Lorsque la nature auto-immune peut être de tels signes: acné, cessation de la menstruation chez les femmes, douleurs articulaires, anémie.

Ainsi, les signes d'hépatite et de cirrhose sont très similaires. Cependant, dans l'hépatite chronique, ils sont beaucoup moins prononcés.

Souvent, des douleurs dans l'hypochondre droit, le prurit, la jaunisse apparaissent déjà avec une cirrhose du foie. Et les signes d'hypertension portale, l'encéphalopathie hépatique n'apparaissent que lorsque la cirrhose est bien avancée.

Cependant, il n’est pas toujours immédiatement possible de poser un diagnostic correct.

Anamnèse de la maladie et de la vie dans l'hépatite chronique

Lors des entretiens avec une personne malade, un ou plusieurs facteurs étiologiques pouvant conduire au développement d'une hépatite chronique peuvent être identifiés.

En outre, une personne malade peut se souvenir de l’apparition de tout symptôme dans le passé (lourdeur dans le côté droit, douleur dans cette région, symptômes dyspeptiques, etc.).

Tests de laboratoire

Les modifications suivantes apparaissent dans les analyses:

• Augmentation des taux de transaminases - AST et AlT - jusqu'à 100-500 UI / l (avec une hépatite virale en phase inactive, ces indicateurs peuvent être normaux).
• La phosphatase alcaline peut être légèrement augmentée, mais le plus souvent, cet indicateur est normal.
• La bilirubine se situe le plus souvent dans la fourchette normale, mais peut être augmentée, en particulier aux derniers stades; avec une augmentation de la bilirubine, la jaunisse apparaît, qui se produit également dans la cirrhose du foie.
• Les marqueurs d'hépatite virale sont positifs pour la nature virale de la maladie.
• Les anticorps antinucléaires, les anticorps anti-mitochondries sont élevés avec la nature auto-immune de l'hépatite.
• En général, l'analyse du sang a augmenté la RSE, les leucocytes, la réduction de l'hémoglobine.
• La teneur en gamma globulines augmente.
• La réduction de l'albumine, de la prothrombine, du cholestérol et des alpha-lipoprotéines se produit en cas d'insuffisance hépatique.

Examen instrumental

L'une des premières études prescrites est une échographie de la cavité abdominale, y compris du foie. Les signes d'hépatite chronique à l'échographie ne sont pas très spécifiques, mais une hypertrophie du foie et de la rate peut être détectée.

La structure du foie est souvent hétérogène en raison des sites du processus inflammatoire. Mais les symptômes de la cirrhose du foie ne sont pas observés: il n'y a pas de nœuds de régénération, ainsi que la fibrose.

La biopsie du foie et l'examen histologique dans l'hépatite chronique jouent un rôle important.

Selon l'histologie, des signes de ce processus peuvent être identifiés: inflammation des hépatocytes, infiltration de leurs parois, zones de nécrose d'intensité variable: des cas légers dans les cas bénins à la nécrose périportale dans les cas graves.

La structure du foie peut être maintenue, mais elle est souvent altérée par la fibrose. Il y a souvent des signes d'hépatite chronique et de cirrhose.

En règle générale, une hépatite chronique bénigne ne provoque pas de cirrhose, alors que dans les cas graves, cela est tout à fait possible.

L'hépatite peut-elle causer une cirrhose du foie?

Bien sûr, surtout si l’hépatite n’est pas traitée, elle peut éventuellement se transformer en cirrhose. Surtout souvent conduire à la cirrhose virale hépatite B, C, D, ainsi que l'hépatite auto-immune.

En outre, les troubles métaboliques héréditaires, en l'absence de possibilité de correction de l'état, conduisent souvent à une cirrhose du foie.

Traitement de l'hépatite chronique

La première étape consiste à éliminer la cause de l'hépatite, si cela est possible.

Donc, avec l'abolition de la drogue, le rejet des boissons alcoolisées, l'hépatite chronique peut avoir un flux inverse, et la structure et la fonction du foie seront restaurées. C'est la différence entre l'hépatite et la cirrhose du foie.

Assigné à un régime alimentaire protégeant le foie contre d'autres dommages: tableau numéro 5 ou numéro 5a, selon le degré d'activité du processus. Il est également nécessaire d'abandonner les médicaments hépatotoxiques.

L'hépatite virale doit être traitée avec des médicaments antiviraux selon différentes combinaisons.

Dans l'hépatite auto-immune, des médicaments à base de glucocorticoïdes sont prescrits. Les complications de l'hépatite chronique sont également traitées.