Classification de l'insuffisance hépatique par pathogenèse et stades

L'insuffisance hépatique se développe à la suite d'une lésion du foie, qui ne peut plus récupérer et remplir ses fonctions. Se développe progressivement. Ses causes principales sont les hépatites B et C, ainsi que la consommation prolongée d'alcool. Dans certains cas, l'insuffisance hépatique se développe de manière aiguë et nécessite un traitement d'urgence.

Classification et types d'insuffisance hépatique

• Insuffisance hépatique chronique. Ce type d'insuffisance hépatique se développe lentement, au fur et à mesure de l'évolution de la maladie, endommageant considérablement le tissu hépatique. Des modifications dystrophiques se développent dans le foie, dont les zones deviennent mortes au fil du temps et sont remplacées par un tissu fibreux dense.
• Insuffisance hépatique aiguë. En cas d'insuffisance hépatique aiguë, le tissu hépatique est endommagé par les toxines du sang.
• Forme mixte d'insuffisance hépatique.

Maladies du foie compliquées par une insuffisance hépatique chronique:

• Hépatite B et C
• Longue consommation de boissons alcoolisées
• Cirrhose du foie
• Hémochlomatose (maladie héréditaire)
• Malnutrition (malnutrition chronique)

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, le tissu hépatique est endommagé par les toxines du sang.

Maladies du foie compliquées par une insuffisance hépatique aiguë:

• Surdosage de médicaments, y compris le médicament Paracétamol (Tylenol)
• Hépatites virales A, B et C. Particulièrement souvent compliquées de NP chez les enfants.
• Teintures de certaines préparations à base de plantes
• Intoxication aux champignons

Symptômes d'insuffisance hépatique chronique

Les premiers symptômes d'insuffisance hépatique peuvent être très divers et difficiles à diagnostiquer au cours de la période initiale. Les premiers symptômes incluent:

• Le développement progressif de l'aversion pour la nourriture, des nausées et une perte d'appétit
• Se sentir fatigué et indisposé
• Diarrhée (selles molles)
• Douleurs abdominales incertaines

À mesure que la maladie progresse, les symptômes augmentent et le patient a besoin de soins d'urgence. Ces symptômes incluent:

• Jaunisse de la peau et de la sclérotique due à l'accumulation de bilirubine dans le sang
• Démangeaisons de la peau
• Ecchymoses cutanées avec blessures légères dues à une production réduite de facteurs de coagulation

Dans les cas graves et négligés apparaissent:

• Saignements des poumons et de l'estomac
• Douleur abdominale et augmentation de son volume
• Somnolence
• Gonflement dans les jambes
• Insuffisance rénale
• Vulnérabilité accrue aux maladies infectieuses
• Encéphalopathie hépatique, qui se manifeste par la confusion et la désorientation
• Dystrophie des organes internes
• Violations de tous les types de métabolisme
• La cachexie
• Coma

Symptômes d'insuffisance hépatique aiguë

La période initiale de l'insuffisance hépatique aiguë:

• Encéphalopathie hépatique, qui se manifeste par une somnolence, alternant avec une excitation
• Douleur dans l'hypochondre droit de modérée à sévère
• Malaise et faiblesse
• La mobilité est remplacée par une faiblesse complète.
• Les symptômes d'intoxication augmentent progressivement. Le patient refuse la nourriture.
• La nausée cède la place aux vomissements. La température corporelle augmente progressivement.
• La jaunisse augmente progressivement

Avec la progression de la maladie:

• Visuels et auditifs et hallucinations
• Le vertige est remplacé par l'évanouissement
• La parole ralentit
• Il y a un tremblement dans les doigts, qui ressemble à un battement d'ailes.
• Les douleurs dans l'hypochondre droit s'intensifient progressivement, une odeur spécifique de «foie» se dégage de la bouche. C'est un symptôme significatif d'un coma hépatique imminent.

Période prématurée:

• Conscience confuse (perte d'orientation du patient dans le temps et sur place)
• Des éclats d’excitation sont répétés plusieurs fois, accompagnés de cris

Un état comateux se développe dans le contexte de violations d'une variété de fonctions corporelles, y compris d'organes vitaux.

En état terminal:

• Le strabisme réciproque est enregistré.
• Symptôme de raideur au cou déterminé
• Des réflexes pathologiques apparaissent
• Les spasmes se développent

Insuffisance hépatique rénale

En cas d'atteinte hépatique grave, certains patients développent une maladie grave, accompagnée d'une insuffisance rénale, jusqu'au plus grave.

Une insuffisance rénale se développe chez les patients présentant une insuffisance hépatique aiguë ou une cirrhose alcoolique du foie dans les 2 semaines et se termine avec le décès du patient dans les 2 semaines.

Parfois, une insuffisance rénale se développe chez des patients présentant des symptômes non prononcés de lésions hépatiques. Cela se développe plus lentement. Certains patients présentant cette forme d'insuffisance hépatique-rénale survivent.

L’insuffisance rénale-hépatique se manifeste par l’apparition de scories azotées et d’une augmentation de la concentration de sodium dans le sang. La pression artérielle est réduite. La quantité d'urine excrétée diminue jusqu'à la cessation complète.

Syndromes d'insuffisance hépatique

En cas d'insuffisance hépatique, tous les symptômes peuvent être regroupés en fonction des mécanismes généraux de leur survenue. Il existe 3 syndrome d'insuffisance hépatique identifiés dans le tableau clinique de la maladie.

Syndrome de cholestase

Si l'écoulement de la bile est impossible en raison du blocage des voies biliaires (calculs, tumeur), un syndrome de cholestase se développe, le symptôme principal étant la jaunisse.

Syndrome de cytolyse

Le syndrome de cytolyse se développe à la suite d'une lésion des cellules du foie (hépatocytes), qui cessent d'exercer leur fonction. Une grande quantité de toxines apparaît dans le sang. Le patient perd son appétit. Une faiblesse se développe. Souvent inquiet des nausées et des vomissements. L'image d'une insuffisance hépatique se développe.

Syndrome d'hypertension portale

En raison de l'augmentation de la pression dans le système du système veineux du foie, le patient développe une ascite (fluide dans la cavité abdominale), les veines de l'œsophage se dilatent, ce qui entraîne des saignements répétés.

Traitement d'insuffisance hépatique

PN est soigné dans des établissements de santé pour patients hospitalisés. Le traitement est sélectionné pour chaque patient individuellement.

L'insuffisance hépatique aiguë est assez facile à prévenir, armée de connaissances simples. Dans ce cas, un traitement précoce et une thérapie appropriée aideront à restaurer les cellules hépatiques endommagées.

Dans le cas d'une maladie hépatique chronique, en cas de diagnostic tardif, l'objectif initial du traitement est un ensemble de mesures visant à préserver au maximum les zones intactes du foie encore en activité.

S'il est impossible d'aider le patient, celui-ci a recours à une greffe du foie (greffe) qui, dans les conditions modernes, aboutit souvent avec succès.

Conseils pour prévenir l'insuffisance hépatique

• Greffe contre l'hépatite A et B
• Mange bien
• Évitez la consommation excessive de boissons alcoolisées. Mieux - si vous abandonnez complètement cette habitude
• Évitez de prendre de l'alcool avec du paracétamol
• Respectez les règles d'hygiène personnelle afin d'empêcher les microbes et les virus de pénétrer dans le corps.
• Ne touchez pas les mains non protégées avec le sang de quelqu'un d'autre.
• N'utilisez pas d'articles d'hygiène d'autres personnes - une brosse à dents et un rasoir.
• Lorsque vous décidez de vous faire tatouer ou percer, vous devez vous assurer que toutes les conditions sanitaires sont remplies.
• Utilisez des garanties lors de relations sexuelles.
• N'utilisez pas d'aiguilles lorsque vous utilisez des médicaments.

Limiter le risque de développer une cirrhose ou une hépatite est le meilleur moyen de prévenir l'insuffisance hépatique.

Insuffisance hépatique chronique

La mort chronique des cellules du foie - les hépatocytes - dans environ 60 à 70% des cas est le résultat d'une cirrhose du foie, provoquée par l'abus d'alcool.

L'insuffisance hépatique chronique est une affection pathologique accompagnant une maladie hépatique chronique, caractérisée par la destruction du tissu hépatique pendant plus de 6 mois avec une insuffisance progressive de la fonction hépatique.

Terminologie

Les maladies hépatiques chroniques telles que la cirrhose alcoolique ou l'hépatite virale chronique sont des maladies indépendantes ayant leurs propres causes, leurs mécanismes de développement, leurs méthodes de diagnostic et leur traitement. En revanche, la dysfonction hépatique chronique est un processus pathologique universel, reflétant la mort progressive des cellules du foie (hépatocytes) due à la maladie sous-jacente.

Contrairement à l'insuffisance hépatique aiguë, qui survient dans les 28 semaines suivant le début de la maladie, l'insuffisance cellulaire hépatique chronique peut être présente pendant plusieurs mois et années, passant d'une phase asymptomatique à un syndrome prononcé. Les symptômes inclus dans ce syndrome déterminent en grande partie la clinique de la cirrhose - le stade final de la maladie chronique du foie. Pour cette raison, insuffisance hépatique chronique et cirrhose sont souvent considérées comme synonymes.

Causes de l'insuffisance hépatocellulaire chronique

• Abus d'alcool (cirrhose alcoolique - K70.3, maladie alcoolique du foie - K70) - 60 à 70% des cas;
• Violation de la perméabilité des voies biliaires due à des anomalies congénitales du développement (atrésie, kystes des voies biliaires), pathologies héréditaires (fibrose kystique - E84), auto-immunes (cirrhose biliaire primitive - K74.3) et autres (cirrhose biliaire secondaire - K74.4) - 5-10 % des cas;
• Hépatite chronique B ou C (B18) - 10% des cas;
• Hémochromatose ou métabolisme du fer héréditaire (E83.1) - 5 à 10% des cas;
• Maladie du foie gras sans alcool (K76.0) - 10% des cas.

Moins fréquemment, l'hépatite auto-immune (K75.4), l'hépatite médicamenteuse (K71) (lors de la prise de méthotrexate, d'isoniazide, d'amiodarone), de déficit génétique en alpha-1-antitrypsine (E88.0) et de tyrosinémie (E70.2) conduisent à un dysfonctionnement chronique du foie. Maladie de Wilson (E83.0), galactosémie (E74.2).

Le mécanisme de développement de l'insuffisance hépatique chronique

En médecine, le terme «insuffisance» désigne un état dans lequel un organe n'est pas en mesure de remplir pleinement sa fonction. Les insuffisances hépatiques aiguës et chroniques, respectivement, surviennent lorsque le foie est incapable de faire face à toutes les tâches qui lui sont assignées, en raison du décès d'un grand nombre d'hépatocytes. Mais si au cours du processus aigu 90% des cellules hépatiques sont détruites simultanément, dans les maladies chroniques, le nombre de tissus morts augmente progressivement sur plusieurs mois ou plusieurs années.

Ce processus est directement proportionnel au degré de diminution de la fonction hépatique et au stade de la maladie. Prenons l'exemple de l'hépatite alcoolique chronique. Une personne consomme quotidiennement une certaine quantité d'alcool éthylique. Dans le même temps, plusieurs dizaines de milliers de cellules hépatiques impliquées dans le métabolisme, assurant la synthèse des protéines, purifiant le sang des toxines externes et internes, produits du métabolisme intermédiaire, meurent. Après quelques années, l'alcoolisme peut entraîner la mort de 30 à 40% des cellules du foie, ce qui entraînera une diminution équivalente du fonctionnement des organes. Cependant, il ne s'agit que d'un côté de la «médaille».

Le foie a une marge de sécurité énorme. Chez la plupart des patients, les symptômes d'insuffisance hépatique chronique apparaissent lorsque plus de 70 à 80% des hépatocytes meurent. Malgré cela, la mort du tissu hépatique déclenche un certain nombre de mécanismes, notamment la régénération pathologique, la prolifération, l’afflux de cellules immunitaires dans la zone de nécrose, le soutien d’une inflammation chronique, qui aboutissent à la cirrhose - la croissance de tissus conjonctifs grossiers. Ce processus modifie complètement la structure microscopique normale de l'organe. En conséquence, la circulation sanguine est perturbée au niveau des organes.

Les troubles circulatoires sont le principal facteur conduisant à une hypertension portale ou à une augmentation de la pression artérielle dans le lit vasculaire, situés «jusqu’à» le foie. Le sang en excès est pompé de façon détournée dans la veine cave inférieure, ce qui entraîne l'apparition de varices de l'œsophage et / ou du rectum. Associé à une violation des processus de coagulation du sang, il en résulte un saignement incontrôlé des veines œsophagiennes ou hémorroïdiennes dilatées ayant une issue fatale.

Ainsi, l'insuffisance hépatique chronique et la cirrhose sont les deux composants d'un même processus pathologique, entraînant la mort inévitable du patient.

Classification de l'insuffisance hépatique chronique

En pratique clinique, la classification de l'insuffisance hépatique chronique par stades est utilisée.

Stades de l'insuffisance hépatique chronique (code de pathologie de la CIM-10 - K72.1)

1. Stade de compensation de la fonction hépatique;
2. Stade de décompensation avec déficience grave de la fonction hépatique et manifestations cliniques;
3. Stade terminal avec le développement de complications;
4. Coma hépatique (mortalité supérieure à 80%).

Classification de la sévérité de la maladie chronique du foie par Child-Pugh

La classification de l'insuffisance hépatique chronique par étapes présente un inconvénient majeur: il n'existe pas de critères clairement définis pour la pathologie particulière d'un patient donné à un stade particulier. Pour cette raison, dans la pratique médicale, la classification de Child-Pugh est utilisée, ce qui permet d’établir la gravité de la maladie en fonction d’indicateurs cliniques et de laboratoire. En fonction du score, tous les patients présentant une insuffisance hépatique chronique ou une cirrhose sont répartis en trois classes: A, B et C.

Qu'est-ce que l'insuffisance hépatique et quels sont ses signes?

Le foie est un organe multifonctionnel qui neutralise les substances nocives pour le corps, participe au métabolisme des protéines et des glucides, produit les enzymes nécessaires à la digestion, etc. Lorsqu'un dysfonctionnement de cet organe est diagnostiqué, une insuffisance hépatique est diagnostiquée. Le développement de cet état affecte négativement tous les systèmes du corps.

Cette maladie peut survenir à la fois sous forme chronique et aiguë. Dans la plupart des cas, sans traitement ciblé, cette pathologie entraîne des complications graves et la mort. Le plus souvent, le développement de l'insuffisance hépatique est observé chez les hommes, mais ce trouble se retrouve aussi chez les femmes. Cette condition est plus fréquente chez les personnes âgées et les personnes âgées.

Caractéristiques de l'insuffisance hépatique

Le foie est la plus grande glande du corps. Il a un fort potentiel de régénération. Même avec la défaite de 70% des cellules, il peut récupérer et fonctionner normalement. La restauration du foie se fait par le processus de prolifération, c'est-à-dire la croissance et l'augmentation du nombre de cellules fonctionnelles - les hépatocytes.

La régénération des tissus de cet organe est extrêmement lente et peut prendre de 2 à 4 semaines en fonction de l'état général du patient. Le syndrome d'insuffisance hépatique survient lorsque les lésions hépatiques sont si graves qu'il est impossible de récupérer complètement, parfois même partiellement. Le développement de l'insuffisance hépatique peut être observé dans différents types de lésions tissulaires, notamment la dégénérescence fibreuse et dystrophique massive, les modifications nécrotiques du parenchyme de différentes étiologies, etc.

Le mécanisme de développement de cette pathologie est déjà bien étudié. Premièrement, sous l’action de facteurs défavorables, la structure des membranes des hépatocytes est perturbée. Dans le même temps, les cellules fonctionnelles augmentent la production d'enzymes, ce qui aggrave la situation et conduit à une destruction plus rapide des cellules de cet organe. La situation est aggravée par l’apparition du développement du système immunitaire d’organes auto-immuns détruisant les cellules endommagées.

Avec un processus à long terme, les anastomoses commencent à se former, c’est-à-dire d’autres petits vaisseaux qui relient le courant sanguin fonctionnel restant entre la veine cave inférieure et les veines porte.

Étant donné que le sang circule dans ces vaisseaux, en contournant les zones endommagées du foie, cela réduit les chances de réparation des tissus. En raison de la perturbation du fonctionnement du foie, de plus en plus de toxines pénètrent dans la circulation sanguine, endommageant ainsi tous les organes et systèmes de l'organisme.

Causes de la maladie

Un certain nombre d'affections qui, tout en progressant, peuvent devenir la cause du développement d'une insuffisance hépatique aiguë ou chronique. Le plus souvent, une dysfonction hépatique est observée dans la cirrhose. Cette maladie se caractérise par la destruction nécrotique des tissus de l'organe et le remplacement ultérieur des zones endommagées par une fibrose.

À l’avenir, les régions du foie qui renaissent commencent à exercer une pression sur les vaisseaux, ce qui déclenche la formation d’anastomoses et le développement d’une hypertension portale. Ces processus s'accompagnent souvent de l'apparition d'ascites prononcées. Cirrhose d'abord, puis l'échec peut influer sur les facteurs indésirables suivants:

• hépatite virale;
• abus d'alcool prolongé;
• intoxication grave aux toxines;
• prendre certains médicaments;
• usage de drogue;
• certaines pathologies des voies biliaires;
• mauvaise nutrition;
• manger des champignons toxiques;
• maladies infectieuses;
• pathologies auto-immunes;
• malformations congénitales du foie.

L’apparition de tels dommages au foie prédispose à des états dans lesquels un excès de graisse est présent dans les tissus d’un organe, tandis que la graisse commence à s’accumuler en raison d’une défaillance des processus métaboliques. Le tissu adipeux remplace progressivement les hépatocytes morts. Les facteurs contribuant à ce problème incluent:

• l'obésité;
• l'anorexie et la boulimie;
• certaines maladies du tractus gastro-intestinal;
• prendre des mères porteuses d'alcool;
• le diabète.
• consommation régulière de graisse d'ours et de blaireau.

L'apparition d'une insuffisance hépatique est souvent le résultat naturel de la progression de la dystrophie parenchymateuse de l'organe. Les facteurs contribuant à l’émergence d’un problème similaire incluent:

• déficit congénital de la production d'enzymes;
• troubles du métabolisme des protéines;
• troubles endocriniens;
• l'hépatite;
• stase biliaire dans le foie;
• intoxication dans certaines maladies virales;
• hypo et avitaminose.

Moins fréquemment, le diagnostic de dysfonctionnement hépatique sur fond de dystrophie glucidique parenchymateuse est diagnostiqué. Cette pathologie se produit dans le contexte de perturbations métaboliques impliquant le glycogène. Prédisposer à un dommage similaire au foie manque de vitamines dans les aliments, l'intoxication alcoolique et le diabète. Une diminution ou une perturbation complète du fonctionnement du foie est souvent observée dans le contexte de l'amylose de cet organe.

La survenue de cette pathologie est souvent détectée chez les patients prédisposés à l'amylose. L’échec du fonctionnement du foie entraîne progressivement le dépôt de substance amyloïde, c’est-à-dire de protéines insolubles, sur les parois des voies biliaires et des vaisseaux sanguins. Cela contribue à la violation de la saturation des tissus en oxygène et en nutriments et, en outre, à l'écoulement de la bile.

Le développement de l'insuffisance hépatique est souvent observé dans le contexte de l'hépatite. L'hépatite virale et l'inflammation du foie provoquées par les produits de décomposition de l'alcool ou des substances toxiques ont un effet destructeur sur les tissus. Ces conditions entraînent d'abord une inflammation, puis la mort de larges zones de l'organe.

Le développement d'une insuffisance rénale peut être le résultat de tumeurs malignes dans cet organe. L'apparition d'un tel problème est souvent observée chez les personnes ayant une prédisposition génétique au cancer du foie. Le danger est une métastase provenant de tumeurs situées dans d'autres organes.

Contribuer d'abord à la formation de néoplasmes malins, puis à l'échec et aux effets néfastes à long terme des substances cancérogènes. Lorsque les tumeurs malignes se développent, elles remplacent les cellules hépatiques fonctionnelles et pressent les tissus sains. Cela conduit à l'apparition d'inflammation, à une diminution de la sortie de la bile et à un blocage de la circulation sanguine dans les tissus sains. Dans ce cas, cet état pathologique est accompagné d'une intoxication grave.

Les invasions parasites peuvent également provoquer une fonction hépatique anormale. Différents types de vers avec des lésions dans le tissu hépatique commencent à se multiplier. Lorsque leur nombre atteint un niveau critique, ils entraînent non seulement des lésions des tissus de l'organe, mais également un pincement des vaisseaux hépatiques et des voies biliaires. Cependant, avec la détection rapide d'une violation du fonctionnement du foie causée par une invasion parasitaire, est bien traité.

Certaines maladies du système cardiovasculaire, notamment les anévrismes et l’athérosclérose, peuvent également contribuer à l’apparition de troubles du foie. L'insuffisance rénale chronique augmente le risque de dysfonctionnement hépatique. En outre, certaines maladies accompagnées de graves perturbations hormonales peuvent contribuer à l’apparition de ce problème.

Les cas d'échec chez les personnes ayant subi une perte de sang massive sont fréquents. Cela contribue à l'apparition d'un problème de transfusion sanguine, incompatible dans le groupe avec le receveur. Dans de rares cas, le développement de la pathologie est observé après des interventions chirurgicales sur le tractus gastro-intestinal.

Classification de l'insuffisance hépatique

Il existe 3 formes d'insuffisance hépatique, chacune ayant ses propres caractéristiques de développement et d'évolution. L’insuffisance hépatocellulaire classique, c’est-à-dire endogène, résulte d’une intoxication du corps par des substances hautement toxiques. Dans ce cas, les cellules hépatiques fonctionnelles meurent rapidement. Dans une telle situation, seule une greffe d'urgence peut sauver la vie du patient.

Dans la forme exogène d’altération de la fonction hépatique due à l’influence de certains facteurs indésirables, il existe une insuffisance circulatoire croissante dans les tissus de l’organe. Le niveau de purification du sang des toxines diminue, ce qui conduit à une intoxication croissante de tous les tissus du corps.

Le modèle d'écoulement mixte est le résultat d'une circulation sanguine hépatique altérée et de lésions des tissus fonctionnels de l'organe. Dans ce cas, l'évolution à la fois aiguë et chronique du processus pathologique est possible.

Forme aiguë

L'insuffisance hépatique aiguë se développe à la suite de lésions rapides sur de grandes surfaces du foie. Les manifestations cliniques augmentent rapidement. Les symptômes peuvent apparaître quelques heures à 8 semaines après l’influence d’un facteur indésirable sur le tissu hépatique. Une telle augmentation rapide des symptômes est due au fait que cette forme de pathologie est toujours accompagnée de l'apparition de foyers d'inflammation étendus et de lésions nécrotiques des tissus des organes.

Dans le même temps, 80 à 90% des tissus perdent leur capacité à remplir leurs fonctions. La défaillance aiguë du four est toujours défavorable et s’accompagne d’une détérioration rapide de l’état général du patient. En très peu de temps, cette forme de la maladie devient la cause du développement de l'encéphalopathie hépatique, du coma et de la mort.

Forme chronique

Avec une variété d'insuffisance hépatique chronique, les manifestations cliniques de la pathologie augmentent de 2 mois à plusieurs années à la mort des cellules de l'organe. Le niveau critique des symptômes de cet état pathologique est atteint lorsque les capacités de régénération des cellules sont tellement épuisées que le corps est incapable de récupérer.

La forme chronique de la pathologie est dans la plupart des cas associée à une hypertension portale. Bien que l’évolution asymptomatique soit possible dès les premières étapes, l’état du patient peut devenir extrêmement difficile par la suite. Le degré d'atteinte hépatique au stade terminal, responsable de la mort de plus de 80 à 90% des cellules fonctionnelles, entraîne l'apparition de complications graves et la mort.

Les symptômes

Les signes d'atteinte hépatique et d'insuffisance hépatique dépendent en grande partie de la forme de la pathologie. Avec une insuffisance hépatique aiguë, une détérioration rapide est observée. Les patients se plaignent de douleurs aiguës dans l'hypochondre droit. L'inconfort est si intense que le patient nécessite une hospitalisation urgente. Les crises de douleur peuvent augmenter après un repas. D'autres plaintes apparaissent:

• des nausées et des vomissements;
• fièvre
• des frissons;
• à la faiblesse générale;
• fatigue avec un effort physique minimal;
• sur le prurit croissant;
• jaunissement de la sclérotique des yeux et de la peau;
• sur l'odeur de viande avariée de la bouche;
• sur le tremblement des membres supérieurs;
• abaisser la pression artérielle;
• agrandir la rate;
• essoufflement;
• sur la toux;
• pour saigner du tube digestif;
• saignements nasaux massifs;
• sur la baisse rapide de la glycémie;
• sur une diminution critique de la pression artérielle.

Les patients ont également la diarrhée. Les matières fécales deviennent blanches ou beiges. Dans ce cas, l'urine peut foncer. Dans le contexte de cet état pathologique, les patients ont souvent une perte d'appétit. Certains patients souhaitent ardemment essayer des produits non comestibles.

À mesure que la maladie s'aggrave, les patients ressentent des douleurs articulaires, petites et grandes. Il y a un changement dans la taille du foie. Les patients présentent une augmentation rapide du volume abdominal due à une accumulation de liquide dans la cavité abdominale. Avec une insuffisance hépatique aiguë, les patients perdent rapidement du poids.

Pendant plusieurs heures ou plusieurs jours après le début d'une crise, on observe des signes d'encéphalopathie hépatique, qui résultent d'une lésion du système nerveux central dans le contexte d'une augmentation du taux de composés toxiques dans le sang. Chez de nombreux patients, même dans le cours aigu de la pathologie, on observe l'apparition de varicosités particulièrement bien marquées sur la paroi antérieure de l'abdomen et sur les épaules.

Il y a au moins 4 stades de développement de la forme chronique d'insuffisance. Chacun d'eux a ses propres symptômes. Le stade initial du processus pathologique est considéré comme compensé, car il n’ya pas à ce jour de tableau clinique prononcé en raison de l’activité accrue des cellules saines restantes. On ne peut détecter une diminution de la fonction organique que lors de tests de laboratoire.

Lorsque la maladie passe au deuxième stade décompensé, on observe l'apparition de signes prononcés d'hypertension portale. Les patients ont des varicosités prononcées non seulement sur la peau de l'abdomen, mais également sur le visage. Les hématomes apparaissent souvent même sans aucun impact traumatique. Saignement massif possible du tube digestif et du nez. Ces symptômes sont le résultat d'une coagulation sanguine réduite.

Chez la plupart des patients déjà à ce stade d'insuffisance hépatique chronique, on observe une ascite, une instabilité émotionnelle ou le développement de troubles dépressifs. Les troubles du sommeil sont possibles. Les troubles dyspeptiques, notamment les nausées, les vomissements et la diarrhée, deviennent prononcés. Il existe une cachexie, c’est-à-dire l’épuisement.

Le tissu musculaire est rapidement atrophié. La peau devient très fine et acquiert une teinte ictérique. Les sclérotiques des yeux et des muqueuses peuvent acquérir une couleur similaire. Les paumes et les pieds peuvent varier en rouge. L'état des cheveux et des ongles s'aggrave. Le bien-être général du patient se détériore également rapidement. Cette étape peut durer plusieurs semaines à un mois ou plus.

Lorsque la maladie passe au troisième stade, c’est-à-dire terminal, tous les symptômes précédemment présentés deviennent prononcés. Le foie est réduit en taille. Le sang ne coagule presque pas. Cela provoque le développement de saignements massifs. Des manifestations croissantes du système nerveux central.

Le dernier stade du parcours chronique est le coma. Dans la plupart des cas, cet état est fatal en raison d'un œdème cérébral et du développement d'une défaillance multiviscérale.

Complications de la maladie

Le syndrome de l'insuffisance hépatique est extrêmement dangereux, car une lésion d'un organe peut entraîner de graves complications dues non seulement à une diminution de l'activité fonctionnelle des hépatocytes, mais également à une augmentation du nombre de substances toxiques dans le sang. Il existe un certain nombre de conditions dont l'apparition réduit les chances de survie du patient.

L'accumulation de liquide dans la cavité abdominale augmente le risque de contracter une infection secondaire. Dans ce cas, une péritonite se développe. Une insuffisance hépatique conduit à des varices de l'œsophage, qui, associées à une diminution de la coagulation du sang, prédisposent à des saignements massifs au niveau des organes supérieurs. Le développement de cette complication dans presque 100% des cas aboutit à une issue fatale.

L'accumulation de substances toxiques dans le sang est souvent la cause du développement d'une carence. De plus, chez les patients présentant des lésions hépatiques graves, l'hypoxie du tissu cérébral et son œdème sont fréquents. Peut-être l'apparition d'une insuffisance respiratoire grave. Dans de rares cas, des hémorragies pulmonaires extrêmement dangereuses sont observées et, dans la plupart des cas, mortelles.

La plupart des patients souffrant d'insuffisance hépatique chronique, il y a l'apparition d'une atrophie des glandes mammaires. Hypogonadisme possible chez les hommes. Atrophie testiculaire et infertilité souvent marquées. En plus de ces affections, les patients présentant souvent des antécédents d'évolution chronique présentent un dysfonctionnement d'un organe. Le développement de néoplasmes malins peut être observé.

Diagnostics

En cas de signes de dysfonctionnement hépatique, le patient doit consulter un hépatologue et un certain nombre de spécialistes spécialisés. Après un examen externe et une évaluation des plaintes, le patient se voit attribuer un certain nombre d'examens de laboratoire et d'instruments. Tout d'abord, une analyse générale est nécessaire, qui permet de révéler la présence de leucocytose et d'anémie chez le patient.

Un coagulogramme est nécessaire pour détecter une thrombocytopénie. Une analyse biochimique est réalisée. Elle permet de préciser le niveau de phosphatase alcaline, de transaminases, de bilirubine, de créatinine, d’albumine, etc. Une analyse générale et biochimique de l’urine est ensuite réalisée.

Dans ce cas, une échographie des organes abdominaux est nécessaire. Cette étude permet d’évaluer l’état du parenchyme et des vaisseaux sanguins. En outre, une évaluation de la taille du foie. L'échographie élimine la présence de processus tumoraux. Souvent, un électrocardiogramme est attribué pour évaluer l'état du patient. La scintigraphie hépatique est réalisée pour détecter des lésions hépatiques diffuses.

En complément des recherches nécessaires, une IRM est souvent désignée pour évaluer l’état de l’organe. Dans certains cas, une biopsie est effectuée pour déterminer les modifications morphologiques des échantillons de tissus obtenus.

Méthodes de traitement

Le traitement des formes aiguës et chroniques de cet état pathologique présente certaines différences. Dans la forme aiguë de la pathologie, le patient nécessite des soins d'urgence. Le plus souvent, lors de l'élimination de cet état pathologique, les médicaments sont utilisés sous forme de solutions plutôt que de comprimés.

En cas de saignement, tout d'abord, un traitement est assigné pour éliminer ce trouble. Souvent utilisé transfusions sanguines et masse de plaquettes. Pour rétablir le volume sanguin en circulation, l'administration de solutions salines ou de solutions salines peut être prescrite.

De plus, des préparations hémostatiques et des complexes de vitamines sont introduits. En cas de besoin urgent, une intervention chirurgicale urgente est effectuée pour rétablir l'intégrité des vaisseaux sanguins endommagés.

Après cela, le traitement des troubles découlant d'une insuffisance hépatique. Pour réduire la gravité de l’intoxication, un nettoyage intestinal est prescrit. L'administration de médicaments ayant un effet stimulant sur le péristaltisme intestinal, notamment le métoclopramide et le Cerucal, peut être effectuée. Dans le cadre du traitement de désintoxication, l’utilisation de solutions de Reosorbilact et de Neohemadesa est souvent prescrite.

Le traitement par perfusion est souvent inclus dans le schéma thérapeutique pour une variété de déficience aiguë impliquant l’introduction de solutions destinées à stabiliser la pression artérielle. Une solution de chlorure de sodium ou de glucose peut être administrée. Diurèse formée souvent utilisée avec la nomination de diurétiques. De plus, le lactulose est utilisé pour réduire la production d'ammoniac.

Pour réduire le risque d'infection, un traitement antibiotique est prescrit. Des tranquillisants souvent utilisés, permettant de supprimer l'éveil moteur et mental. Selon les témoignages, les experts peuvent utiliser des sédatifs. Des agents pharmaceutiques peuvent être utilisés pour améliorer la circulation cérébrale. Les médicaments suivants sont principalement prescrits pour améliorer la fonction hépatique:

Le patient a besoin d'inhalation d'oxygène. De plus, des procédures d'hémosorption sont prescrites. Une oxygénation hyperbare peut également être nécessaire. En cas d'évolution chronique de la pathologie, le traitement est dirigé vers l'élimination de la maladie primaire ou du facteur ayant provoqué la survenue de dysfonctionnements organiques. Un traitement chirurgical peut être recommandé en cas de lésion du tissu fibreux, de formation de néoplasme malin et de certaines autres affections. Les patients atteints de cette forme de pathologie doivent abandonner complètement leur consommation d'alcool.

Tout médicament ne doit être utilisé que sur l'avis d'un médecin. Assurez-vous de suivre un régime pauvre en protéines. Il faut éviter les rayons du soleil et les poids supérieurs à 2 kg. Un certain nombre de médicaments sont prescrits pour stabiliser les patients. Pour éliminer les substances toxiques dangereuses pour les tissus cérébraux, des préparations de lactulose sont souvent utilisées, notamment:

Gepa-Mertz et Glutargin sont prescrits pour éliminer l'ammoniac et le transporter du corps. Des antibiotiques sont souvent prescrits pour supprimer la microflore de l'intestin, nécessaire au traitement des protéines alimentaires. Veroshpiron est prescrit aux patients afin de réduire les risques de développer un œdème grave et une ascite. Utilisé des médicaments conçus pour réduire la pression dans la veine porte.

Dans la forme chronique, le propranolol, le Nebilet, la Moxydomine, etc. sont utilisés pour réduire la pression, ainsi que les cholespasmolytiques en cas de rétrécissement du tractus biliaire. Des médicaments peuvent également être nécessaires pour réduire les saignements.

Dans les cas graves, lorsque la chirurgie palliative et les médicaments ne peuvent pas améliorer de façon marquée et que le patient a une augmentation du nombre de substances toxiques dans le sang, le greffon est la seule façon de sauver la vie d'un malade.

Régime alimentaire

En cas de dysfonctionnement du tissu hépatique, un régime sans protéines est attribué au patient. Dans le régime alimentaire, vous devez entrer des aliments faciles à digérer, riches en fibres végétales, en oligo-éléments et en vitamines. L'apport calorique quotidien devrait être de 1500 kcal. Le régime devrait inclure:

• les légumes;
• des fruits;
• les céréales;
• chérie;
• produits laitiers;
• variétés de viande et de poisson faibles en gras.

Les aliments riches en matières grasses, avec présence d'épices chaudes, de glucides simples, etc. doivent être exclus du régime alimentaire. La consommation doit être prise en petites portions 5-6 par jour.

Pronostic et prévention

Dans les cas d'insuffisance hépatique aiguë et chronique, le pronostic est mauvais. Dans les cas aigus, le décès survient dans la plupart des cas dans les 2-3 jours à 2 mois, sauf si une greffe d'organe est effectuée.

La forme chronique de la pathologie a également un pronostic défavorable, bien que ce type de maladie progresse de manière moins agressive. Même avec un traitement complexe et un régime amaigrissant, seule une prolongation de la vie peut être atteinte, mais sans transplantation, le patient fera face à une mort prématurée. Le pronostic se dégrade.

Pour réduire les risques d'atteinte hépatique critique, il est nécessaire de traiter les maladies de cet organe en temps utile. Dans le cadre de la prévention de l'état pathologique décrit, il est nécessaire de renoncer à l'alcool et aux stupéfiants. Pour réduire le risque de développer une déficience, vous devez respecter les règles d'une alimentation saine et faire de l'exercice régulièrement.

Assurez-vous de maintenir un poids dans la norme. Il est nécessaire de refuser l'utilisation des champignons ramassés dans le bois. Assurez-vous de vous faire vacciner contre les hépatites A et B. Il est nécessaire de prendre avec prudence tous les médicaments et compléments alimentaires. Si possible, évitez les blessures étendues nécessitant des transfusions sanguines et assurez-vous que toutes les procédures médicales sont effectuées de manière hygiénique. Cela réduira le risque de défaillance d'un organe et évitera une mort prématurée.

Classification de l'insuffisance hépatique chronique

Ces dernières années, de nombreuses classifications des stades d'insuffisance hépatique ont été proposées.

R.T. Panchenkov, A.A. Rusanov a identifié trois stades d'insuffisance hépatique aiguë:
1) initiale - facile, latente;
2) precoma;
3) le coma.

S.A. Shalimov et al. adhéré à la théorie des quatre stades de l'insuffisance hépatique aiguë:
1) latent;
2) le stade de manifestations cliniques prononcées;
3) precoma;
4) le coma.

T.P. Makarenko, N.I. Isimbir chez les patients présentant une insuffisance hépatique aiguë postopératoire a suggéré une classification posyndromique, en mettant en évidence les formes suivantes:
1) syndrome hépatorénal;
2) forme cardiovasculaire ou collapsus hépatique;
3) diathèse hémorragique ou saignement postopératoire;
4) forme semblable à une péritonite;
5) forme mixte.

Dans le même temps, les auteurs distinguent entre insuffisance hépatique, latente, légère, modérée et sévère.

Sur la base de parallèles morpho-cliniques, H.H. Mansurov a identifié trois formes d'insuffisance hépatique:
1) violation de la fonction excrétrice;
2) altération de la circulation sanguine porte hépatique;
3) développement de modifications cellulaires et hépatiques.

Dans la première forme, l'auteur entendait un ictère obstructif, qui se développe au cours d'une cholestase intrahépatique primaire, et chez certains patients de ce groupe, la cholestase intrahépatique n'est qu'un composant d'une lésion hépatocellulaire grave. Décrivant la seconde forme, l'auteur s'appuyait sur une insuffisance de la circulation portale hépatique avec des symptômes d'hypertension portale (splénomégalie, varices de l'œsophage et de l'estomac, ascite). Cependant, l'auteur n'attribue pas les deux formes à des situations d'urgence, considérant que leur développement est associé à une pathologie hépatique chronique.

Les modifications cellulaires et hépatiques reflètent principalement les perturbations de l'échange pigmentaire et la fonction protéique du foie. Dans les cas graves, cette forme de lésion se manifeste cliniquement par un état pré et comateux. Cependant, cette forme ne caractérise pas non plus, selon E.I. Halperin, certains changements dans les fonctions du foie.

E.I. Halperin et al. ils considèrent qu'il est opportun de distinguer deux syndromes principaux dans la caractéristique d'insuffisance hépatique avec une différenciation supplémentaire possible:
1) syndrome de cholestase et
2) syndrome d'insuffisance hépatocellulaire.
Ces syndromes ne sont pas déterminés par des caractéristiques morphologiques, mais par des paramètres cliniques et biochimiques et conviennent mieux à la caractérisation des conditions d'urgence (en particulier, les complications de la pathologie chirurgicale aiguë des organes abdominaux).

L.B. Kantsaliyev a identifié quatre degrés d'insuffisance hépatique fonctionnelle en pathologie chirurgicale aiguë:
1) caché;
2) facile;
3) modéré;
4) lourd.

Le degré latent d'insuffisance fonctionnelle du foie était caractérisé par une diminution de sa fonction d'absorption-excréteur (PEF), une tachycardie mineure et une tachypnée. Dans le même temps, les indices biochimiques sont restés pratiquement dans les limites de la normale (des dysprotéinémies légères, des cholémies mineures et une hyperfermentémie ont parfois été constatées) et l'état général était satisfaisant.

Chez les patients présentant une insuffisance hépatique légère, l'état général des patients est resté satisfaisant, bien que la douleur dans la région de l'hypochondre droit et de l'épigastrique soit distincte et que des nausées et des vomissements soient apparus périodiquement. La fréquence du pouls a atteint 110 battements par minute. Développé une légère hypovolémie. Les changements dans les paramètres biochimiques ont été déterminés: le niveau de transaminases, de lactate et de pyruvate a été augmenté 2 à 3 fois; rapport albumine-globuline diminué à 1,0. La TEP du foie a diminué de 3 à 4 fois.

Le degré moyen d'insuffisance hépatique était caractérisé par une diminution de 5 à 6 fois du DEP du foie, une hyperbilirubinémie sévère, une hyperfermentémie, une dysprotéinémie (rapport albumine-globuline diminué à 0,9 à 0,8), une déficience en cci et en otsp (jusqu'à 20-25%). Les patients étaient irritables, larmoyants, émotionnellement labiles, ne dormaient pas bien et souffraient parfois de dyspepsie sous forme de nausée, de vomissements, de diarrhée, de flatulence; ils avaient la tachycardie, la tachypnée, des démangeaisons cutanées, une oligurie et une faiblesse générale.

Dans les formes graves d'insuffisance hépatique aiguë, une diminution du FEP hépatique a été diagnostiquée, une modification des paramètres biochimiques (l'activité de l'aspar tattranstaminase dans le sérum sanguin a augmenté en moyenne à 1,59 + 0,1 µmol / l, l'alanine transaminase - à 3,21 ± 0,2 µmol / l, la teneur en acides pyruviques et lactiques dans le sang peut atteindre 569,1 ± 34 μmol / l et 4,02 ± 0,3 mmol / l (coresponsable), le déficit en CBC et ses composants atteint 40% ou plus. L'état général des patients était grave. Développé oligoanurie, prekomatoznoe et état comateux.

I.I. Shimanko et S.G. Mousselius a proposé leur classification de l'insuffisance hépatique en fonction de la sévérité des paramètres cliniques et biochimiques de l'hépatopathie, en identifiant trois étapes: 1) un degré léger d'hépatopathie; 2) hépatopathie modérée; 3) hépatopathie sévère.

Selon cette classification, une hépatopathie bénigne est caractérisée par l'absence de signes cliniques visibles d'atteinte hépatique, une altération de sa fonction n'est détectée que dans les études de laboratoire et d'instrumentation (augmentation modérée de l'activité sérique d'un certain nombre d'enzymes cytoplasmiques, hyperbilirubinémie légère, étude radioisotopique - diminution de l'angle d'absorption, dans l'absorbant fonction excrétrice et débit sanguin hépatique à l'aide du colorant uueviridine arata était de 5,2 ± 4 minutes à une vitesse de 2 à 4 minutes et le débit sanguin hépatique - jusqu'à 834 + 48 ml / min à une vitesse de 1 200 à 1 800 ml / min; la toxicité sanguine selon le test paramétrique était de 14 ± 2 minutes; - 0,350 ± 0,05 in. E.).

Dans les données cliniques et de laboratoire - ictère grave avec teneur en bilirubine totale de 62 à 400 µmol / l; niveau extrêmement élevé de toxicité sanguine lors du test de paramécine et niveau de molécules moyennes: de 8 à 11 minutes et de 0,800 à 1 200, respectivement. e. demi-vie du colorant de 6,9 ​​à 21 minutes, débit sanguin hépatique jusqu’à 36 ml / min).

Actuellement pertinent pour diagnostiquer et prévoir l'apparition et l'issue de la classification, contenant une caractéristique des désordres cliniques et morphofonctionnels, reflétant la gravité des lésions de l'organe (en particulier, les classifications de Child-Pugh selon K. Okuda, SOFA, MODS) et permettant de les évaluer réserves fonctionnelles en combinaison avec les classifications de la sévérité du patient (APACH-II, III, SAPS, etc.). Cela permet de prédire la pathologie, de choisir une tactique chirurgicale optimale et d'évaluer la qualité du traitement lors de l'observation dynamique du patient.

Il est possible d'estimer l'état fonctionnel du foie sur une courte période avec suffisamment de certitude en utilisant des tests fonctionnels dynamiques. Les tests, selon le principe de définition d'une fonction, sont divisés en plusieurs groupes, les plus significatifs étant les suivants:
a) scintigraphie hépatique utilisant Tc, se liant sélectivement à des récepteurs d'asialoglycoprotéines spécifiques des hépatocytes (Y. Ohno, H. Ishida et al., S. Shiomi et al.). La méthode vous permet de spécifier la masse totale d'hépatocytes en activité et d'évaluer la clairance du médicament dans le sang;
b) méthodes de détermination de la clairance des colorants exogènes. Ainsi, le test le plus populaire pour évaluer les réserves fonctionnelles du foie, en particulier au Japon, est le test à l’indocyanine (ICG);
c) des méthodes basées sur la capacité des hépatocytes à métaboliser des substances administrées de manière exogène.

Lorsque la concentration de MEGX est comprise entre 25 et 50 kg / ml, des complications postopératoires apparaissent dans 21% des cas, avec MEGX.

Insuffisance hépatique: stades de la maladie, traitement et pronostic de survie

Les dommages au tissu hépatique entraînent un dysfonctionnement de cet organe. L’une des complications les plus graves est l’insuffisance hépatique avec un risque élevé de décès. Notre article vous expliquera quels sont les facteurs de provocation de cette maladie et ce qu'il faut faire pour prévenir de telles conditions.

Classification

La pathogenèse de la maladie est une altération de la fonction de détoxification du foie, à la suite de laquelle des substances toxiques s'accumulent dans le corps. L'ammoniac, les phénols, les acides gras et d'autres produits métaboliques endommagent le système nerveux central.

Les formes suivantes d'insuffisance hépatique sont classées:

• L'échec hépatique survient lorsque les cellules du foie sont massivement endommagées par des substances toxiques. Ce sont principalement des champignons toxiques, de l’alcool de qualité médiocre, des composés chimiques nocifs. La maladie a une forme aiguë et chronique, dans laquelle le processus de mort cellulaire se produit à des vitesses différentes.
• La cavité porte est diagnostiquée pour des problèmes d'hypertension artérielle dans la veine porte. Il est responsable du transport du sang vers le foie et de l'alimentation des cellules de l'organe. Les veines auxiliaires, fournissant un travail continu, sous l'influence de l'hypertension artérielle, ont tendance à se rompre et à se déformer, entraînant un saignement interne. Cette forme de la maladie est généralement chronique. L'intoxication générale du corps est due au fait que le sang ne subit pas une purification suffisante et pénètre dans la circulation sanguine avec les toxines et les produits de décomposition.
• La forme mixte est la plus commune, les symptômes incluent des lésions au niveau cellulaire, ainsi qu'un dysfonctionnement de la purification du sang et une nutrition insuffisante de l'organe.

Un développement aussi rapide des dommages au foie s'appelle également fulminant. Le plus souvent, cela est dû à des formes virales d'hépatite et à une intoxication toxique.

Les étapes

Malgré le fait que le foie ne donne pas de signaux alarmants pendant des années, les maladies de cet organe sont extrêmement lourdes et nécessitent une attention particulière.

Les formes de blessures suivantes sont distinguées:

1. Initial (compensé).
2. Exprimé (décompensé).
3. Dystrophique terminale.
4. Coma hépatique.

Dans ce dernier cas, les chances de récupération sont très faibles, car le corps arrête complètement son travail.

Raisons

Le plus souvent, des lésions hépatiques graves sont causées par des maladies virales et des intoxications toxiques.

Les principaux "coupables":

• Hépatite B (environ 47% de tous les cas).
• Hépatite A (environ 5%).
• Autres formes d'hépatite.
• Infection par le virus de l'herpès simplex.
• Lésions à cytomégalovirus.
• Virus Epstein-Barr.
• Excès de dose avec traitement médicamenteux (préparations de paracétamol, diurétiques, analgésiques, sédatifs).
• Intoxication par des composés chimiques du phosphore jaune, du tétrachlorure d'hydrate de carbone.
• Les lésions de l'organisme sont des champignons toxiques.
• En oncologie, les cellules hépatiques sont endommagées par les métastases des tumeurs du cancer du poumon ou du pancréas.
• Tuberculose
• Cirrhose du foie.
• Les maladies parasitaires, par exemple, l'échinocoque.
• Les conséquences de situations stressantes.
• Empoisonnement d'alcool de substitution.

Les facteurs provocants incluent l’abus d’alcool et de drogues, la consommation excessive d’aliments protéinés, ainsi que des saignements internes de pathogenèses diverses.

Les symptômes

La nature de la manifestation de la maladie est souvent la même sous différentes formes et à différents stades. Il existe deux types de processus pathologiques: le syndrome de cholestase et la nécrose du tissu hépatique.

Le premier type de perturbation se manifeste principalement par une obstruction des voies biliaires, ce qui conduit à l'apparition d'une jaunisse. C'est le signe le plus caractéristique des problèmes de foie, qui peut être facilement déterminé en colorant la surface de la peau et en altérant la sclérotique de l'œil.

En même temps, la jaunisse peut être à peine perceptible, seuls les symptômes concomitants et les tests de laboratoire peuvent déterminer avec précision l'état du patient.

La nécrose du foie endommage considérablement les organes internes et déclenche des processus mettant la vie en danger. Dans ce cas, la fonction du système cardiovasculaire, des reins et du tractus gastro-intestinal est inhibée. Il y a une augmentation de la température, de la fièvre, de la tachycardie.

Des troubles respiratoires, un œdème pulmonaire, une embolie et d’autres symptômes gênants associés à l’ingestion de caillots sanguins peuvent survenir au niveau du système pulmonaire.

Les violations affectent également l'activité du système nerveux. Le patient a un manque de conscience, l'hyper excitabilité est remplacée par l'apathie, un sentiment d'anxiété et même des attaques d'agression incontrôlables.

Forme aiguë

La maladie se manifeste au plus tard un mois après l’effet toxique, mais le plus souvent, les symptômes inquiétants sont visibles au bout de quelques heures.

Ceux-ci incluent:

• Nausées et vomissements.
• Troubles digestifs.
• Jaunissement de la sclérotique et de la peau.
• Douleur dans l'hypochondre droit.
• Tremblement des membres.
• Odeur désagréable de la bouche.
• Troubles de la conscience.
• États fébriles.

Les prévisions ultérieures dépendent de la rapidité des soins d’urgence. Habituellement cette forme de la maladie

Insuffisance hépatique chronique

Cette maladie se développe au fil des ans et ses principales causes sont la malnutrition, l'abus d'alcool, les stupéfiants et les aliments «nocifs». Les facteurs de provocation incluent la région de résidence défavorable, ainsi que les conditions de travail.

Comment se manifeste la maladie chez les enfants?

Malgré le fait que cette maladie soit diagnostiquée principalement à l'âge adulte, l'insuffisance hépatique constitue également une menace pour les enfants.

Les signes de pathologies possibles et d'anomalies congénitales du foie apparaissent dès la deuxième semaine de vie. Ne les confondez pas avec la prétendue "jaunisse des nouveau-nés".

Lorsque la dysfonction hépatique est souvent observé œdème de la cavité abdominale (ascite), hématomes sur la peau et hyperventilation. Les complications de cette maladie sont l'œdème cérébral, l'encéphalopathie et le coma.

Il existe des cas où la cause d’une telle maladie n’est pas l’anomalie congénitale, mais l’intoxication alimentaire, en particulier les champignons forestiers.

De plus, l'ingestion incontrôlée d'antipyrétiques à base de paracétamol peut entraîner de tels problèmes. Dans ce cas, le pronostic est plus favorable, surtout si une assistance médicale a été fournie dès les premiers symptômes.

Diagnostics

Si les symptômes ci-dessus sont détectés, le diagnostic est établi sur la base des résultats des paramètres biochimiques sanguins, de l'EEG et de l'hépatoscintigraphie.

Quels indicateurs doivent faire attention:

• L'hémoglobine dans n'importe quelle maladie du foie devient inférieure à la normale. En cas d'insuffisance rénale, il tombe sous la barre des «90».
• Les leucocytes et la RSE augmentent, mais cela peut être le signe de nombreux processus inflammatoires dans le corps.
• Le nombre de plaquettes diminue en raison du syndrome hémorragique.
• La bilirubine augmente considérablement. En cas d'insuffisance hépatique aiguë environ 50 à 100 fois par rapport à la norme.
• Indicateurs spéciaux des échantillons de foie - AlT et AsT. Les taux excessifs indiquent une nécrose des cellules du foie.
• Test au thymol - analyse du rapport des composants protéiques du sang. À des niveaux élevés, cela indique un dysfonctionnement du foie.
• Glucose, urée, protéines totales, globulines et albumine - ces chiffres seront inférieurs à la normale.
• Cholestérol, fer, phosphatase alcaline et ammoniac - la présence de ces composants sera plusieurs fois supérieure.

De plus, des marqueurs d'hépatite virale sont en place. Dans des conditions normales, ils ne peuvent pas être détectés dans le sang.

Les diagnostics instrumentaux en cas de suspicion d'insuffisance hépatique sont réalisés par échographie abdominale, EEG (électroencéphalographie), tomographie par ordinateur et imagerie par résonance magnétique.

Dans des cas particuliers, une biopsie du foie par ponction est réalisée, au cours de laquelle un échantillon de tissu d'organe est prélevé pour une investigation plus poussée.

Des complications

L'insuffisance hépatique elle-même est une maladie mortelle. D'autres lésions du tissu hépatique peuvent entraîner l'entrée de toxines dans le cerveau, entraînant l'apparition d'une encéphalopathie hépatique.

Traitement

La principale tactique de traitement dans de telles conditions consiste à soutenir les signes vitaux et à éliminer la cause de la maladie. Le traitement doit être effectué dans des conditions stationnaires, dans des cas graves - en réanimation.

Etapes importantes du traitement:

1. Arrêter les saignements internes. Celles-ci comprennent des opérations de restauration des vaisseaux sanguins, des médicaments hémostatiques, ainsi que la perfusion de sang de donneur et de ses dérivés (plasma, plaquettes).
2. Enlèvement de l'intoxication. Il s’agit d’un nettoyage en profondeur des intestins, qui prend des médicaments qui régulent sa fonction, ainsi que des moyens de désintoxication.
3. Restauration des réserves d'énergie et apport sanguin normal. À cette fin, l'administration intraveineuse de solutions salines, de glucose et d'albumine est utilisée.
4. Améliorer l'irrigation sanguine du foie. À cette fin, des préparations spéciales sont utilisées, ainsi qu'un ventilateur, en cas de problèmes respiratoires.
5. Récupération de la fonction hépatique. Le traitement médicamenteux consiste à prendre des médicaments tels que: "Arginine", "Hepa - Mertz", "Ornithine", ainsi que des hépatoprotecteurs et vitamines complexes.
6. Pour la correction du cerveau, on utilise des sédatifs et des diurétiques, ainsi que des médicaments qui améliorent la circulation cérébrale.

Assurez-vous de suivre un régime pauvre en protéines, ainsi que des méthodes extracorporelles. Ceux-ci incluent l’hémodialyse, lorsque le sang est débarrassé des toxines par le biais du dispositif «rein artificiel». Une autre procédure efficace est la plasmaphorèse, qui purifie le plasma sanguin des produits métaboliques et des toxines.

Dans les cas de maladies d'organes graves, la transplantation hépatique est nécessaire, mais cette méthode présente un risque élevé et n'est pas toujours efficace.

Pronostic et prévention

Un traitement opportun, ainsi que des mesures correctives supplémentaires, augmentent les chances de guérison.

L'insuffisance hépatique est une maladie grave dont le pronostic est très défavorable. Dans la plupart des cas, le patient ne se rétablit pas complètement, le patient restant soumis pour le reste de sa vie à des restrictions strictes, ainsi qu’un traitement d'entretien périodique.

Les méthodes de prévention comprennent:

• Mode de vie sain.
• Examens préventifs réguliers.
• Maintenir un poids normal.
• Refus de l'alcool et des stupéfiants.
• Interdiction de manger des champignons sauvages.
• Respect des normes de santé au travail.

Les dommages causés aux cellules du foie par des toxines ou des virus, ainsi que des perturbations dans l'apport de nutriments, peuvent entraîner la formation d'une insuffisance rénale. Il s'agit d'une maladie extrêmement grave qui représente une menace pour la vie du patient. quelles sont les étapes distinguées, les symptômes, ainsi que les principales méthodes de traitement de cette maladie - toutes ces questions recevront une réponse grâce aux informations fournies.

Vidéo sur l'insuffisance hépatique en oncologie: