Encéphalopathie hépatique - symptômes, traitement, pronostic et prévention de la maladie

L'encéphalopathie hépatique est un complexe de troubles neuropsychiatriques qui se manifeste sous la forme de troubles du comportement et de la conscience.

Ce syndrome est également causé par des troubles métaboliques, dus à une insuffisance hépatocellulaire aiguë, ainsi qu'à divers types de maladies chroniques du foie.

Le foie est un filtre dans notre corps et traverse une grande quantité de sang, le nettoyant ainsi des toxines accumulées.

Causes de la maladie

En règle générale, la maladie se développe avec les maladies du foie existantes. Mais cela affecte également de manière significative un certain nombre d'autres facteurs, tels que:

• abus d'alcool, cigarettes;
• anesthésie pendant la chirurgie;
• diverses maladies chroniques, leur exacerbation;
• saignements dans l'estomac, les intestins;
• insuffisance rénale;
• alcalose métabolique.

En outre, la maladie se développe particulièrement rapidement avec une cirrhose du foie (lorsque les hépatocytes du foie en fonctionnement diminuent rapidement et que le tissu parenchymateux se développe en connectif).

En présence d'une forme d'hépatite chronique aiguë, le syndrome survient également.

Souvent, sur fond de cirrhose, l’encéphalopathie hépatique apparaît comme un syndrome clinique indépendant. Quant aux troubles neuropsychiatriques, ils peuvent être observés chez les patients atteints de cirrhose pendant quelques mois, voire plusieurs années.

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Stade de la maladie

En 1977, l’Association internationale pour l’étude du foie a établi plusieurs critères permettant de distinguer l’encéphalopathie hépatique au moyen d’observations.

L'encéphalopathie hépatique comporte donc quatre étapes:

1. La première étape est appelée prodromique, car chaque jour l'état émotionnel d'une personne s'aggrave. Il y a une diminution de l'activité et de la capacité de concentration. L'apathie se manifeste et les réactions mentales ralentissent. Il n'est pas rare que l'excitation mentale se transforme en agression. Le niveau d'activité mentale est réduit, le sommeil devient agité.
2. Au cours de la deuxième étape, le patient souffre de troubles mentaux et neurologiques. Caractérisé par la mise en œuvre de mouvements stéréotypés et d'actions dénuées de sens. L'agressivité continue. Un symptôme tel qu'un tremblement des mains (tremblements des mains) peut survenir.
3. Au stade trois, un complexe de troubles commence à se développer. La conscience se produit (une personne tombe dans la stupeur); Parfois, une personne ne contrôle pas la miction, les dents serrées. des crampes musculaires sont notées, la sensibilité est réduite, une faiblesse musculaire générale se produit. Manifestation possible de signes pyramidaux tels que l’hyperréflexie os-tendon ou le symptôme bilatéral de Babinsky. Des études neurologiques ont révélé des signes extrapyramidaux (hypertension musculaire, ralentissement et incoordination, rigidité des muscles squelettiques). Fait établi de manière intéressante de la respiration hépatique. Il apparaît en raison de l'air expiré de composés aromatiques volatils d'origine intestinale.
4. La dernière étape est la quatrième. C'est un coma hépatique, peu profond au début, même lors de périodes de conscience et d'éveil clairs. Vous pouvez observer une mydriase (pupilles dilatées), une dépression des réflexes, mais une irritation de la douleur est toujours présente. Au cours du processus de progression du coma, la pression artérielle diminue, la respiration devient rare mais profonde (respiration semblable à celle de Kussmaul), la réaction à la lumière des pupilles est totalement absente. À la fin, le coma arrête complètement l'activité des réflexes et il n'y a pas de sensibilité à la douleur.

Encéphalopathie hépatique et ses stades

Symptômes de la maladie

Il existe un diagnostic généralement accepté des symptômes à chaque stade de l'encéphalopathie hépatique.

Selon le stade, l’encéphalopathie hépatique présente les symptômes et signes suivants:

• sommeil et veille perturbés; l'inattention se manifeste; une personne devient irritable; en ce qui concerne les symptômes neurologiques, la coordination de mouvements précis est altérée;
• la somnolence devient pathologique, les réactions ralentissent; le patient se perd progressivement dans le temps; le comportement devient inadéquat et en colère contre les manifestations d'apathie; la parole est altérée; tremblement de battement se produit;
• conscience confuse; désorientation absolue dans l'espace; des symptômes pyramidaux et extrapyramidaux apparaissent;
• conscience inconsciente notée, conduisant à une stupeur; la pensée, comme le comportement, est complètement absente; vient le coma.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique est réalisé sur la base de l'historique et du tableau clinique, ainsi que lors de la réalisation d'une série de tests sur le système psychomoteur.

Il est conseillé d'effectuer plusieurs analyses biochimiques. La concentration en albumine et l'activité de la cholinestérase diminuent dans le sang. Les facteurs de coagulation sont également réduits.

Après une légère stimulation du cortex visuel, la nature de l'évolution de l'encéphalopathie est enregistrée, ce qui revêt une grande importance pour le diagnostic. Une biopsie du liquide céphalo-rachidien peut montrer une augmentation de la teneur en protéines.

Dans certains cas, des méthodes de recherche telles que la tomodensitométrie et la spectroscopie à résonance magnétique sont réalisées.

Et déjà à une période ultérieure du diagnostic, les bases du diagnostic différentiel sont créées.

Procédures de traitement

Plus les symptômes de l'encéphalopathie hépatique sont détectés tôt et le début du traitement, meilleures sont les chances d'obtenir un résultat positif.

Pour fournir non seulement une assistance professionnelle, mais également la désignation du traitement correct, il est nécessaire d’établir la cause qui a provoqué le développement du coma hépatique.

A ce stade de développement de la médecine, les méthodes de traitement de l'encéphalopathie hépatique peuvent être les suivantes:

• identification des facteurs;
• la nomination de régimes spéciaux;
• traitement médicamenteux.

Un traitement par perfusion quotidien est effectué pour corriger l’état acido-basique et une solution de glucose est utilisée en une quantité de 5 à 10 g / kg par jour. Afin de réduire la quantité de substances toxiques dans le sang, en particulier l'ammoniac, un certain nombre d'hépatoprotecteurs sont prescrits.

En association avec un traitement médicamenteux, le lavage gastrique est efficace. Ensuite, prescrire des antibiotiques pour réduire l’absorption des produits de dégradation de la protéine de l’intestin. Pour se débarrasser des crampes tendineuses profondes, des sédatifs sont utilisés.

Malheureusement, le traitement médicamenteux n’aide pas toujours les gens: il ne reste alors qu’une greffe du foie.

Prévisions

Dans les premiers stades de la maladie, tous les changements survenant dans le corps sont réversibles, sous réserve d'une demande d'aide en temps voulu.

Lorsque le coma survient et que l'encéphalopathie hépatique aiguë acquiert des effets irréversibles qui, dans 80% des cas, aboutissent au décès.

Le processus peut être accéléré dans le contexte d'une insuffisance hépatique. Le nombre de patients qui vivront avec une encéphalopathie hépatique dépend directement du traitement en temps opportun commencé.

L'évolution de la maladie dépend d'un diagnostic et d'un traitement précoces.

Prévention des maladies

Tout d’abord, vous devez refuser d’accepter toute quantité d’alcool.

Il convient de diagnostiquer et de traiter rapidement les maladies pouvant déclencher le développement de l'encéphalopathie hépatique. Ce sont des néoplasmes bénins et malins, de l'hépatite, etc.

Vidéo: encéphalopathie hépatique

Encéphalopathie hépatique - étiologie, pathogenèse, traitement. Tout dans la vidéo-présentation sur cette maladie grave.

Encéphalopathie hépatique: développement, formes, signes, comment traiter aiguë et chronique

La combinaison de symptômes de lésion cérébrale dans la pathologie du parenchyme hépatique est appelée encéphalopathie hépatique. Cette maladie grave est associée à la défaite des hépatocytes, qui ne neutralisent pas les produits du métabolisme de l'azote, agissant au détriment des neurones.

L'encéphalopathie hépatique est une conséquence extrêmement grave de l'insuffisance hépatique, lorsque surviennent en plus des troubles métaboliques, des troubles de la coagulation sanguine, de graves anomalies psycho-neurologiques - dépression, déclin intellectuel, troubles profonds de la personnalité, tremblements, hyporéflexie, coma.

Il convient de noter qu'en pathologie hépatique, les lésions cérébrales ne se développent pas trop souvent, mais leurs conséquences sont toujours très graves: jusqu'à 80% des masses hépatiques entraînent la mort des patients. Une encéphalopathie se développe dans les formes aiguës d'insuffisance hépatique, tandis que la cirrhose est pratiquement exclue à l'avenir, alors que dans les maladies chroniques du foie, la cirrhose est beaucoup plus probable et que l'encéphalopathie a de graves conséquences sur la capacité de travail et l'adaptation sociale du patient.

L'encéphalopathie hépatique peut survenir avec des lésions hépatiques liées à l'alcool, une hépatite virale, une intoxication par des poisons hépatotropes, des champignons, des médicaments, ainsi que des lésions ischémiques aiguës des hépatocytes sur fond de thrombose veineuse hépatique, pendant la grossesse, et de maladies infectieuses graves. Jusqu'à 15% des cas d'encéphalopathie surviennent sans cause claire.

Les maladies hépatiques chroniques provoquent une encéphalopathie en cas de développement de complications (saignements, infections), d’usage excessif de diurétiques, d’abus d’alcool, d’opérations chirurgicales, de troubles de l’alimentation.

Causes et pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique

En fonction du facteur causatif, il existe 3 types d’encéphalopathie hépatique:

• Résultant d'une insuffisance hépatique aiguë;
• Encéphalopathie due à la circulation sanguine de métabolites neurotoxiques de l'intestin;
• Dommages au cerveau dans la cirrhose du foie.

pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique

Une insuffisance hépatique aiguë accompagnée de lésions du tissu nerveux survient lors de modifications inflammatoires virales aiguës, d'intoxication à l'alcool, de carcinome hépatocellulaire, d'empoisonnement par des poisons, y compris des champignons, ainsi que de médicaments métabolisés par le foie.

Les dommages au cerveau dus à l'action de toxines intestinales surviennent lors de la multiplication des microorganismes dans l'intestin, de l'abus de produits protéiques, qui donnent un grand nombre de bases azotées et d'ammoniac lors de sa dégradation.

En cas de cirrhose du foie, le parenchyme organique normal meurt en le remplaçant par des couches de tissu conjonctif, le nombre de cellules en activité diminue considérablement et les hépatocytes restants ne sont pas en mesure de neutraliser les métabolites provenant de l'extérieur et formés dans le sang.

Les saignements gastriques et intestinaux, la constipation chronique, les maladies infectieuses, les interventions chirurgicales, les erreurs alimentaires et les médicaments non contrôlés administrés aux patients présentant une maladie du foie peuvent provoquer une lésion cérébrale progressive.

La base de la pathogenèse de l'augmentation des symptômes neurologiques est une augmentation de la teneur en ammoniac associée à des lésions du parenchyme hépatique, qui ne supprime pas les produits azotés du sang. L'ammoniac agit sur les cellules nerveuses en inhibant leur travail et en provoquant des troubles neurologiques et mentaux.

Lorsque la fonction de détoxification des hépatocytes est insuffisante, des troubles de l'équilibre acido-basique, du métabolisme eau-électrolyte et de la coagulation du sang sont perturbés. Ces processus affectent inévitablement le travail des cellules du cerveau, l'ammoniac, les acides gras, le magnésium, les phénols ont un effet toxique sur les neurones, il y a une formation excessive de liquide céphalo-rachidien, ce qui entraîne une augmentation de la pression intracrânienne et une augmentation de l'œdème cérébral.

Vidéo: sur l'essence de l'encéphalopathie hépatique

Stades et symptômes de la pathologie

Conformément aux caractéristiques des symptômes cérébraux causés par une violation de la désintoxication, il est habituel de distinguer les stades de l'encéphalopathie hépatique:

• Stade 0 - changements minimes - dans des conditions normales, la clinique ne se développe pas, mais en cas de stress, d’expériences fortes, des réactions mentales inadéquates sont possibles;
• le stade I se caractérise par des troubles du sommeil: insomnie nocturne et somnolence diurne, baisse de la concentration, labilité émotionnelle, tendance à la dépression, irritabilité, anxiété non motivée, larmoiements;
• Stade II - les troubles mentaux sont aggravés, le comportement devient inadéquat, les illusions, l'agressivité, les hallucinations, l'apathie, la désorientation sont possibles, le patient cesse de s'occuper de lui-même, la parole est lente et trouble, et un tremblement d'applaudissements est caractéristique;
• au stade III, les patients sont somnolents, la stupeur est possible, la désorientation est caractéristique, l’hypertonie musculaire, les tremblements, la parole est altérée, tandis que la réaction aux stimuli de douleur intense, la lumière est préservée;
• Le stade IV, terminal, se manifeste par un état comateux avec une perte de réaction à la douleur et des stimuli lumineux, une diminution des réflexes.

L'encéphalopathie hépatique aiguë apparaît généralement par périodes allant jusqu'à trois mois, en fonction du taux d'augmentation de la dysfonction hépatique.

Type chronique dure depuis des années, avec une cirrhose du foie peut survenir périodiquement avec des améliorations temporaires ou se produire sous une forme progressive constante.

Les types spéciaux d’encéphalopathie hépatique comprennent la dégénérescence chronique, récidivante, hépatocérébrale et la paraparésie spastique.

La base des symptômes de l'encéphalopathie hépatique est une variété de troubles neurologiques et mentaux. La caractéristique est le changement de conscience, manifesté dans les phases initiales de somnolence pendant le jour et d'insomnie pendant la nuit, de léthargie. Dans les cas les plus graves, un étourdissement profond et un coma hépatique se produisent.

Le changement de comportement est l’un des premiers signes de lésion cérébrale en pathologie du foie. Les patients deviennent irritables, enclins à l'apathie et à la dépression, tandis que se produisent des épisodes de joie non motivée et d'euphorie. Avec la progression des effets toxiques sur le cerveau, on assiste à une tendance à l'agression, à des actions inexplicables, à des actions inadéquates.

Les patients sont assez sociables, ils entrent facilement en contact avec des inconnus, alors que l’intérêt des amis et de la famille décroît. Au fil du temps, la parole perd de la connectivité et du sens, de l’agressivité et du manque de propreté.

La diminution de l'intelligence devient bien perceptible dès le deuxième degré d'encéphalopathie. Il est difficile pour le patient de se concentrer, il n’est pas attentif, il perd sa capacité d’écriture, la dysarthrie s’aggrave. L'accomplissement des devoirs de travail devient impossible.

Au fond du métabolisme perturbé des mercaptans formés dans l’intestin, l’odeur hépatique caractéristique de la bouche apparaît ou s’amplifie. Adhésion possible d'infections bactériennes, saignements dus à une immunité altérée et à une synthèse réduite des protéines du foie. Avec une nécrose massive du parenchyme hépatique, les patients sont préoccupés par une douleur intense dans l'hypochondre droit, une lourdeur dans la gauche en raison de l'élargissement de la rate (avec cirrhose).

Parmi les symptômes neurologiques, il y a ce qu'on appelle l'astérixis - une contraction rapide et chaotique des muscles du corps qui apparaissent lorsqu'ils sont stressés. Les tremblements s'intensifient lorsque le patient tire les bras vers l'avant, tandis que les doigts font des mouvements involontaires.

Vaincre les toxines du centre de contrôle thermique s'accompagne de fluctuations de la température corporelle à la hausse et d'hypothermie, qui peuvent alterner.

L'encéphalopathie hépatique aiguë se développe rapidement et peut, en quelques heures et quelques jours, conduire au coma. Les espèces chroniques progressent lentement, jusqu'à plusieurs années.

La couleur jaune de la peau et des muqueuses est exprimée à des degrés divers. Au début, il est à peine perceptible, mais avec une nécrose importante des hépatocytes, il est déjà fort dans les premiers jours de la maladie.

L'encéphalopathie hépatique extrême se manifeste par un coma, une hyporéflexie, une absence de réponse aux stimuli, un syndrome convulsif est possible, un arrêt de la respiration et des palpitations. A ce stade, les signes de gonflement et de gonflement du cerveau augmentent, ce qui peut être compliqué par la dislocation des structures de la tige et la mort du patient.

La variante latente de l'encéphalopathie hépatique ne donne aucune manifestation clinique, mais un examen supplémentaire montre une diminution des capacités mentales, une perte de la motricité fine.

Détection de l'encéphalopathie hépatique

Dans le diagnostic de l'encéphalopathie hépatique, le fait de sa présence chez un patient présentant une pathologie hépatique, ainsi que le degré et le stade de la pathologie, est établi. Tout d'abord, le médecin découvre si le patient a déjà souffert d'hépatite virale, n'abuse pas des boissons alcoolisées, quels médicaments et en quelle quantité.

La consultation d'un gastro-entérologue est obligatoire, ce qui attire l'attention sur les moindres changements neurologiques et les caractéristiques psychiques du patient. Si le patient est dans le coma, les signes de dommage au tronc cérébral indiquent un décès possible dans un avenir très proche.

Les tests de laboratoire comprennent:

1. Numération sanguine complète - réduction du nombre de globules rouges, d'hémoglobine et de plaquettes, les leucocytes se développent;
2. Coagulogramme - Augmentation du temps de coagulation et d'autres signes d'hypocoagulation, dans les cas graves - CIVD;
3. Analyse biochimique du sang - augmentation de l'AST, de l'ALS, de la phosphatase alcaline, de la bilirubine, de l'urée, de la créatinine, etc.

Échographie du foie nommée, IRM, CT, qui montre l'évolution de la taille du corps, l'apparition de foyers de destruction du parenchyme, processus sclérotique prononcé dans la cirrhose.

La recherche obligatoire en cas de suspicion d'encéphalopathie hépatique est une biopsie effectuée à l'aide d'une aiguille fine. Il peut montrer la cause exacte de troubles cérébraux, mais il présente un certain risque en cas de cirrhose du foie. Le patient est donc parfaitement préparé et une échographie est utilisée pour contrôler le déroulement de l'aiguille.

Le degré d'implication du tissu cérébral aide à évaluer l'électroencéphalographie, démontrant ainsi le ralentissement de l'activité du rythme alpha. L'étude de la liqueur peut montrer une augmentation de ses protéines.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

Recommandations générales

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique doit être complet et cibler les causes de la pathologie et ses principales manifestations. Si possible, il est nécessaire d'éliminer l'insuffisance hépatique aiguë ou chronique. Le schéma thérapeutique comprend:

• But du régime;
• Élimination de l'azotémie;
• Nettoyage de l'intestin;
• Élimination des symptômes individuels de la maladie.

Le régime alimentaire implique une diminution de la quantité de protéines provenant des aliments à 1 gramme par kilogramme de masse par jour, ainsi qu'une restriction du sel de table. Cette condition est observée depuis longtemps, car le retour à un régime précédent peut déclencher la récurrence des symptômes de l'encéphalopathie hépatique. Pour compléter les besoins en protéines, des acides aminés distincts sont également attribués.

Pour que les produits du métabolisme de l'azote excrétés efficacement par les intestins, il est nécessaire de s'assurer qu'il se vide au moins 2 fois par jour. Pour cela sont présentés des lavements nettoyants, des laxatifs (lactulose). Si nécessaire, la consommation de laxatifs se poursuit après la sortie de l'hôpital. L'utilisation de l'ammoniac est accélérée par l'ornithine et le sulfate de zinc.

Si, sur fond d'encéphalopathie hépatique, gonflement du cerveau, saignement, se développe une pancréatite aiguë, les patients sont placés dans l'unité de soins intensifs, où un traitement approprié leur est prescrit.

Dans le traitement progressif de l'encéphalopathie hépatique, une place importante est accordée à la clarification et à l'élimination des causes de la pathologie, aux mesures de lutte contre les troubles métaboliques et à la restauration des échanges de neurotransmetteurs. Conformément à ces principes, et en fonction de la gravité de la lésion cérébrale, un schéma thérapeutique est sélectionné, qui prend également en compte le fait que la pathologie se soit développée de manière aiguë ou qu’elle a augmenté sur une longue période.

Traitement aigu

En cas d'encéphalopathie hépatique aiguë, il est important d'éliminer la cause le plus rapidement possible - saignements, médicaments, infections, etc. Le contrôle de la pression intracrânienne, de la respiration et de l'activité cardiaque est nécessaire. On montre au patient le repos au lit, il reçoit des mélanges nutritionnels à travers une sonde, il subit une désintoxication active et un traitement symptomatique.

Le traitement de la toxicomanie comprend:

1. Milieux de perfusion - polidez, gélatinol, glucose avec complexes de vitamines, électrolytes (panangine, chlorure de potassium, gluconate de calcium) et insuline;
2. En acidose, solution de soude, en cas d'alcalose, vitamine C, gélatinol;
3. L'introduction de fluide jusqu'à trois litres par jour sous le contrôle strict du métabolisme des électrolytes et de la diurèse;
4. Gepasol Une perfusion intraveineuse tout au long de la semaine, puis à la même dose tous les deux jours pendant 15 jours maximum.

Des lavements sont nécessaires pour nettoyer les intestins des produits toxiques et de l'ammoniac. Les antibiotiques aident à détruire les microorganismes qui produisent de l'ammoniac dans la lumière intestinale. Le métronidazole, la rifampicine, la vancomycine sont utilisés, les préparations d'aminosides sont moins utilisées.

Le lactulose (Duphalac) est utilisé pour réduire le niveau d'ammoniac provenant du système digestif. Il est utilisé sous forme de poudre trois fois par jour ou de sirop jusqu'à 5 fois après un repas. Peut-être l'introduction du médicament sous la forme d'un lavement quelques heures après un repas.

Un moyen plus moderne de réduire l'absorption d'ammoniac par l'intestin est le lactitol, qui n'est pas absorbé, ne perd pas son effet dans l'intestin grêle et se sépare plus rapidement que le duphalac. De plus, la prise de lactitol dans une moindre mesure provoque des diarrhées et des ballonnements.

Afin d'éliminer les troubles de la coagulation sanguine sont nommés:

• Plasma congelé frais;
• Antiprotéase (contrycal);
• Fibrinolytiques - acide aminocaproïque;
• Etamzilat;
• Héparine et transfusion de composants sanguins dans le cas d'un CID.

Avec le risque ou l'augmentation de l'oedème cérébral, des hormones sont montrées - prednisone, dexaméthasone. La déshydratation est ajustée diurétique - furosémide, mannitol, diacarbe.

Les activités ci-dessus sont menées dans un état comateux et, lorsque la conscience revient au patient, le régime normal est rétabli, mais avec un apport en protéines limité à 30 grammes par jour au maximum. À mesure que vous vous sentez mieux, la quantité de protéines augmente progressivement de 10 g tous les 5 jours, la quantité maximale étant de 50 g par jour.

Combattre l'encéphalopathie hépatique chronique

Chez les patients présentant une encéphalopathie hépatique chronique, un régime avec restriction en protéines allant jusqu'à 20–50 g par jour est nécessaire. Il est préférable d'utiliser des protéines d'origine végétale plutôt que des animaux. Les besoins en énergie sont satisfaits par l'introduction de glucose. Les symptômes d'intoxication sont éliminés par la thérapie par perfusion, comme dans le cas d'une pathologie aiguë.

Le syndrome hémorragique nécessite un traitement substitutif avec plasma frais congelé, masse de globules rouges et autres médicaments substitutifs du sang.

La lutte contre l'intoxication par les produits du métabolisme des protéines (bases azotées, ammoniac) comprend la nomination de:

1. Duphalac, lactitol, agents antibactériens;
2. Hepasol A, Essentiale, Arnitine avec aspartate, arginine;
3. Benzoate de sodium pour neutraliser l'ammoniac dans le foie, éliminer les toxines du sang par l'urine, en contournant les hépatocytes;
4. Préparations de zinc;
5. Acide aminé.

Lorsque l'encéphalopathie hépatique dans les cellules du cerveau augmente la concentration de benzodiazépines, il est donc conseillé d'utiliser leurs antagonistes - le flumazénil, par exemple.

Les méthodes de détoxification extracorporelles - la plasmaphérèse, l'hémosorption sont présentées comme des mesures supplémentaires pour traiter les troubles métaboliques, restaurer la fonction cérébrale et améliorer la fonction du parenchyme hépatique. Avant leur administration, des solutions colloïdales et cristalloïdes, du glucose et du mannitol sont administrés aux patients. Le plasma prélevé est remboursé par la polyglukine et d’autres médicaments. Les procédures sont effectuées tous les jours ou tous les deux jours.

En plus des étapes décrites du traitement, une thérapie en association avec un laser à l'hélium et au néon est prescrite aux patients présentant une pathologie hépatique chronique et des symptômes d'encéphalopathie sur fond d'insuffisance hépatique aiguë ou chronique pendant 30 à 40 minutes. Dans un certain nombre de cas d’encéphalopathie hépatique, la question de la transplantation du foie est à l’étude.

Vidéo: présentation et conférence sur l'encéphalopathie hépatique et son traitement

Le pronostic de l'encéphalopathie hépatique est déterminé par la gravité des symptômes et la profondeur de la lésion du parenchyme organique. Dans les cas aigus, c'est pire - dans le contexte de l'hépatite fulminante, un coma hépatique se développe, ce qui entraîne la mort dans 85% des cas.

Si des troubles neurologiques se développent en cas de cirrhose, qui est déjà compliquée par une ascite, une hypoalbuminémie, le pronostic sera pire, mais avec un traitement rapide, les chances de sauver des vies augmentent. En cas d'échec prolongé des cellules hépatiques, le risque de développer un coma mortel est élevé.

Dans les cas d’encéphalopathie hépatique sévère, jusqu’à 80% des patients qui n’ont pas eu de greffe du foie décèdent, alors que dans les deux premiers stades, le taux de survie atteint 65%. La mort peut survenir sans l'apparition d'une cirrhose due à un saignement, à des anomalies respiratoires et cardiaques, à un œdème cérébral ou à une insuffisance rénale.

Qu'est-ce que l'encéphalopathie du foie?

Parmi les pathologies graves causées par une insuffisance hépatique aiguë ou chronique, on peut citer l’encéphalopathie hépatique. Cette maladie est due à une intoxication cérébrale et à des toxines du système nerveux central. La maladie est rarement diagnostiquée, mais son issue est défavorable dans 80% des cas.

L'encéphalopathie hépatique en tant que complication d'une maladie hépatique chronique est plus courante que dans les affections aiguës. Les mécanismes pathogéniques de sa formation ne sont pas bien compris, mais des experts de premier plan dans les domaines de l'hépatologie et de la gastroentérologie travaillent sur ce problème.

Formes et étapes

L'encéphalopathie hépatique est divisée en certaines formes, basées sur des troubles physiopathologiques présents dans le corps. Basé sur les caractéristiques des processus pathologiques, il y a:

• Forme aiguë. Une condition dangereuse caractérisée par un développement rapide. Dans les cas aigus, une personne peut tomber dans le coma quelques heures après l’apparition des premiers signes avant-coureurs d’une insuffisance hépatique.
• Forme subaiguë. Il procède au ralenti, conduisant au développement du coma en 7-10 jours ou plus. Il a un parcours récurrent.
• Forme chronique. Elle se caractérise par une lente augmentation des symptômes (sur plusieurs mois, parfois même plusieurs années) et se développe sous la forme d'une complication de la cirrhose du foie en association avec l'hypertension portale.

Une autre classification est basée sur la répartition des formes, basée sur la gravité des manifestations cliniques. À partir de cette position, une encéphalopathie hépatique latente, exprimée de façon symptomatique et récurrente est isolée.

Les formes spéciales comprennent:

• Hépatocérébral dégénératif. L'état se développe en raison d'une violation du métabolisme du cuivre, en raison de son accumulation d'ions dans les organes internes.
• Paralysie partielle.

L'encéphalopathie hépatique se déroule de manière séquentielle, en passant par plusieurs étapes:

• Latent. La conscience, l'intelligence et le comportement ne sont pas modifiés, les troubles neuromusculaires sont absents.
• Facile Les patients présentent les premières manifestations troublantes de la sphère psycho-émotionnelle, intellectuelle, des réactions comportementales. Il existe des troubles neuromusculaires légers.
• Moyenne Les patients ont des troubles modérés de la conscience, une perception perturbée de la réalité. Augmente le dysfonctionnement neuromusculaire.
• Lourd Le trouble de l’esprit et de la conscience s’exprime activement, le patient se distingue par des réponses comportementales inadéquates.
• Coma - stade terminal. Le patient tombe dans un état d'inconscience, les réflexes sont absents.

Causes de la maladie

Les raisons du développement de ce processus pathologique sont diverses. En hépatologie, tous les facteurs de risque qui déclenchent une pathologie sont classés en plusieurs types. Le type A comprend la liste des causes qui entraînent le développement en raison d’une déficience aiguë de la fonction hépatique:

• Hépatite virale.
• Tumeurs malignes.
• La défaite de la glande avec de multiples métastases.
• Maladie biliaire, accompagnée de stagnation dans les voies biliaires.
• Drogue, stupéfiant, intoxication toxique.
• Maladie alcoolique du foie.

La liste des causes du type B comprend les facteurs de risque dus à l’effet négatif des neurotoxines intestinales et de l’intoxication sanguine concomitante:

• Reproduction active de la microflore intestinale pathogène.
• Consommation excessive d'aliments à forte concentration de protéines (viande, poisson, lait).

La principale raison du type C est l'évolution de la cirrhose et de ses complications. En outre, augmenter le risque de développement d'invasions parasitaires, de processus inflammatoires dans le système digestif et les organes respiratoires, de blessures graves et de brûlures de 3 à 4 degrés, d'hémorragies internes.

Les symptômes

Les symptômes de l'encéphalopathie hépatique se manifestent par une variété de dysfonctionnements neurologiques et mentaux, dont la gravité dépend de la forme et du stade de la maladie. Au stade léger, le patient présente un certain nombre de signes non spécifiques associés à des changements d'humeur, à des réactions comportementales et à des déficiences de la part de la sphère intellectuelle. Ceci se manifeste sous la forme:

• Apparitions de dépression, anxiété non motivée. Parfois, un patient a une humeur déraisonnable.
• Paroles d'idées folles. Cependant, la conscience reste claire, la personne réfléchit correctement, reconnaît ceux qui l'entourent.
• Perturbation du sommeil Le patient développe une insomnie la nuit, le jour - somnolence sévère.
• Troubles de la motilité et petits tremblements des mains.

Simultanément, les premiers signes d'intoxication du corps se développent: apparition d'une odeur sucrée de la bouche, perte d'appétit, nausée. Il y a de la fatigue, des douleurs à la tête et des acouphènes. Si une personne avec une phase initiale a un électrocardiogramme, il y aura des perturbations notables dans le travail du cœur sous la forme d'un trouble du rythme alpha et d'une amplitude accrue des vagues.

Au stade 2 (milieu), les symptômes anxieux sont prononcés. Une personne est consciente, mais se distingue par son état dépressif et inhibé, que l'on peut remplacer brusquement par une attaque de colère ou une agression. Il y a souvent des hallucinations - auditives et visuelles. Le patient veut constamment dormir, peut s'endormir même pendant la conversation. Les autres signes du stade intermédiaire comprennent:

• Gifle tremblement des mains.
• Désorientation spatiale et temporelle.
• Évanouissement court.
• Maux de tête sévères.
• Douleurs des muscles du visage, des membres supérieurs et inférieurs.
• L'apparition d'une respiration superficielle rapide.
• Le développement de la jaunisse.
• Renforcement d'une odeur spécifique de la cavité buccale.
• Diminution des réflexes non conditionnés.

Au stade 3 (sévère), une déficience pathologique persistante de la conscience du type de stupeur apparaît. L'effet marqué des stimuli provoque une excitation à court terme, accompagnée d'hallucinations et de délires. Après la cessation de la stimulation, le patient retourne à la perte de conscience.

Autres manifestations spécifiques du stade sévère:

• Jaunisse intense.
• Diminution du volume du foie.
• Tendon lent et réflexes pupillaires. Mais on peut les appeler - avec une stimulation de la douleur sur le visage, il y a une grimace.
• L'odeur du foie cru, venant de la peau.

Au stade terminal (coma), le patient est complètement inconscient. La stimulation par la douleur, les sons et les contacts n’affecte pas une personne. Le réflexe pupillaire est absent. L'anurie se développe - les reins cessent de fonctionner et excrètent de l'urine. La maladie est compliquée par des troubles du rythme cardiaque, des saignements internes (gastro-intestinaux, utérins). Il est impossible de ramener une personne à la vie après un état de coma hépatique - la mort survient après quelques heures ou quelques jours.

Méthodes de diagnostic

L’examen des patients chez qui on soupçonne une encéphalopathie hépatique est complexe et nécessite une mise en œuvre immédiate. Il peut s'écouler plusieurs heures à compter de l’apparition des premiers signes de lésion cérébrale dans le coma hépatique. L’importance du processus d’examen est donnée à la collecte de l’anamnèse en termes d’informations sur les pathologies hépatiques existantes et passées, les attitudes à l’égard des boissons alcoolisées et l’usage incontrôlé de drogues. Lors de l'examen initial, le médecin attire l'attention sur le comportement du patient, ses manifestations neurologiques.

Vous pouvez confirmer le diagnostic en utilisant les résultats des diagnostics de laboratoire:

• Tests biochimiques du foie. Chez les patients présentant un processus pathologique dans le foie, la bilirubine, l'AST et l'ALT, les taux de phosphatase alcaline augmentent. L'activité des transaminases augmente.
• Test sanguin général. Les indications sont indirectement indiquées par une augmentation du nombre de neutrophiles poignardés, une augmentation de la RSE, une baisse de l'hémoglobine.
• Analyse d'urine. Chez les patients présentant une insuffisance hépatique fonctionnelle et des lésions cérébrales dans l'urine, des impuretés sanguines (hématurie), une augmentation de la concentration en protéines (protéinurie) et une urobiline sont détectés.

À partir de méthodes de diagnostic instrumentales, on a utilisé l’échographie du foie pour évaluer la taille de la glande et la biopsie hépatique. Une biopsie suivie d'une analyse morphologique permet de confirmer à 100% la présence d'une insuffisance hépatique, même au stade latent de l'encéphalopathie. L'électroencéphalographie est nécessaire pour déterminer l'activité des modifications destructrices dans le cerveau.

Au cours de l'examen, il est important de distinguer l'encéphalopathie hépatique des autres pathologies pouvant causer des lésions cérébrales:

• Maladies infectieuses du système nerveux central.
• Encéphalopathie alcoolique et médicamenteuse.
• Hémorragie intracérébrale.
• Rupture d'anévrisme cérébral.
• Accident vasculaire cérébral aigu.

Traitement

Le traitement de l'encéphalopathie hépatique est organisé exclusivement à l'hôpital, les patients sont placés dans l'unité de soins intensifs. L'objectif du traitement est de rétablir la santé du foie, l'élimination des effets toxiques de l'ammoniac sur le cerveau. La thérapie combinée implique:

• L’organisation d’un régime spécial pauvre en protéines.
• Traitement de la toxicomanie.
• Mesures de désintoxication.
• Traitement symptomatique.

Le traitement médicamenteux est réduit au rendez-vous:

• Préparations de lactulose (Duphalac, Normase). Le but de leur réception - de supprimer la synthèse d'ammoniac dans l'intestin et d'éliminer son excès avec les selles. De plus, les préparations de lactulose réduisent la croissance excessive de la microflore intestinale pathogène. Pour les patients inconscients, le lactulose est administré par une sonde.
• Antibiotiques (métronidazole, rifamixine). L'antibiothérapie est réduite à la médication orale, les perfusions intraveineuses sont indésirables en raison de la charge hépatique élevée. Prendre des antibiotiques aide à détruire la flore nuisible dans les intestins qui produit de l'ammoniac. Les doses d'antibiotiques sont ajustées régulièrement en fonction de l'état du patient.
• Médicaments normalisant la dégradation de l'ammoniac dans le foie (Hepa-Mertz, Ornitoks). Ces médicaments sont utilisés par voie intraveineuse, à la dose maximale.
• Sorbants (Enterosgel, Filtrum). La réception des sorbants permet de déduire rapidement les toxines intestinales, empêchant ainsi leur absorption dans le sang.
• Médicaments qui inhibent la synthèse du suc gastrique acide (Omez, Omeprazole).

Parmi les mesures thérapeutiques obligatoires, citons le traitement par perfusion par perfusion intraveineuse de solutions polyioniques et de glucose-potassium-insuline. Des transfusions de plasma sont effectuées pour améliorer la coagulation du sang. L'hémodialyse est organisée chez les patients présentant des taux de potassium dans le sang extrêmement élevés.

Les patients sont montrés quotidiennement des lavements élevés. Les lavements sont effectués avec une solution de soude fraîche à 1%. La réalisation de lavements est nécessaire à l'excrétion des métabolites intestinaux. En outre, par la couleur de l'eau ou la couleur des masses fécales, il est possible de reconnaître rapidement le début des saignements internes de l'intestin.

L'intervention chirurgicale est réduite à la conduite d'opérations sous la forme de:

• Manipulation intra-hépatique par porto-cave (TIPS). Après l'opération, la pression dans la veine porte chez les patients est stabilisée, l'apport sanguin au foie est normalisé et les symptômes négatifs sont réduits.
• Transplantation hépatique d'un donneur. La greffe de glande est indiquée pour les formes décompensées aiguës et chroniques.

Régime alimentaire

Les patients en phase aiguë ou chronique ont besoin d'une organisation de la nutrition diététique. Le but du régime est de réduire la libération d'ammoniac dans l'intestin et sa concentration dans le plasma sanguin en raison de l'exclusion des aliments protéinés du régime. Cependant, les aliments doivent répondre aux besoins en calories et en énergie du corps. Le manque d'acides aminés est reconstitué à l'aide de mélanges spéciaux (Hépamine). Pour les patients inconscients, le mélange est administré par une sonde.

Avec des manifestations modérément prononcées, l'apport quotidien en protéines est limité à 30 g, ainsi qu'aux graisses - pas plus de 20 g par jour. La quantité quotidienne d'hydrates de carbone - jusqu'à 300 g. Le régime alimentaire des patients se compose de soupes de mucus, bouillies liquides sur l'eau, gelée, purée de légumes. La nourriture doit être prise toutes les 2 heures, en petites quantités.

Si l'état du patient s'améliore - la quantité de protéines dans le régime augmente progressivement - tous les 3 jours de 10 g Si l'état empire - les graisses sont complètement exclues du régime, ne laissant pas plus de 2-3 g de glucides et de protéines par jour. La préférence est donnée aux protéines végétales.

Pronostic et prévention

Le pronostic de survie des patients atteints d’encéphalopathie hépatique dépend de la forme et du stade de la maladie. Si la maladie est détectée aux stades latent et léger, lorsque les modifications pathologiques dans le foie sont minimes et qu’il n’ya pas de troubles de la conscience, un rétablissement complet est possible. Le pronostic est toujours plus favorable en cas d'évolution chronique avec progression lente. L'évolution aiguë est caractérisée par des plans pronostiques défavorables, en particulier chez les enfants de moins de 10 ans et les adultes de 40 ans et plus.

Lorsqu'il est détecté aux stades 1-2, le taux de mortalité ne dépasse pas 35%. À 3-4 stades de mortalité augmente jusqu'à 80%. Le pronostic pour les patients qui sont tombés dans le coma hépatique est toujours défavorable - 9 personnes sur 10 meurent.

La prévention consiste à maintenir le fonctionnement normal du foie et à traiter rapidement les maladies des voies biliaires. Le rejet de l’alcool et de la nicotine joue un rôle important dans le maintien d’un mode de vie sain. Pour prévenir les effets toxiques sur le foie, il est important d'abandonner les médicaments non contrôlés et l'auto-traitement.

Encéphalopathie hépatique avec cirrhose et dysfonctionnement hépatique

Le terme "encéphalopathie" désigne les lésions du cerveau et du système nerveux central causées par des effets toxiques. Cette maladie est caractérisée par la mort rapide des neurones due à une hypoxie sévère (manque d'oxygène) ou à l'influence directe de toxines neurotropes et de l'exposition à des radiations. Le concept d'encéphalopathie hépatique (EP) implique des troubles neuropsychiatriques sur fond de lésion du système nerveux central due à l'incapacité des hépatocytes de purifier le sang des substances toxiques, en particulier de l'ammoniac. En conséquence, une intoxication grave se développe, pouvant entraîner des dommages irréversibles et la mort.

Depuis le diagnostic d'encéphalopathie hépatique, le taux de survie annuel est de 52% et celui sur trois ans de 25%.

Pathogenèse

Les symptômes de l’EP commencent à se manifester lorsque le parenchyme du foie cesse d’assumer sa fonction de purification du sang. Cela se produit lors d'insuffisance hépatique aiguë si plus de la moitié des hépatocytes sont détruits. À leur tour, le dysfonctionnement des glandes digestives peut survenir pour diverses raisons: hépatite bactérienne, virale ou parasitaire chronique, maladies métaboliques (hémochromatose), dégénérescence graisseuse aiguë, intoxication alcoolique, médicaments ou poisons industriels. En d'autres termes, l'EP est une pathologie secondaire caractérisée par un complexe symptomatique caractéristique, et non par la maladie sous-jacente.

Au niveau moléculaire, le processus d'intoxication neuronale avec des métabolites n'est pas complètement clair. Il existe maintenant trois théories principales sur la pathogenèse de l’EP.

1. Toxique (action de l'ammoniac). Lorsque le dysfonctionnement hépatique dans le sang accumule une grande quantité de substances nocives - acides gras, bilirubine, phénols, thiols, composés soufrés et divers dérivés des hydrocarbures. Le principal effet pathologique est l'ammoniac, qui se forme dans le corps à la suite de la dégradation des acides aminés, du traitement de l'urée et des protéines. Au cours de la réaction enzymatique dans le cerveau, la synthèse du glucose diminue, ce qui entraîne la famine des cellules, l'œdème osmotique et la nécrose.L'ensemble du processus est aggravé par l'intoxication générale. La perturbation du foie entraîne une dégradation de l'absorption des micro-éléments bénéfiques (vitamines, K, Na, P, Mg), ce qui entraîne une augmentation de la concentration en azote dans le sang et une modification de son acidité. Par conséquent, le développement de la PE est favorisé par une diminution du taux de glucose, une hypoxie systémique, une déshydratation et une hypertension portale (augmentation de la pression dans la veine porte).
2. Modification de la composition en acides aminés. À la suite d'un dysfonctionnement hépatique, les acides aminés aromatiques commencent à s'accumuler dans le sang, lesquels utilisent le même rapport moléculaire pour surmonter la barrière cérébrale que les acides aminés à chaîne ramifiée. Pénétrant dans le cerveau, ils violent les réactions enzymatiques et entraînent une synthèse accrue de faux neurotransmetteurs (dioxyphénylalanine, noradrénaline) affectant les cellules du système nerveux central.
3. Violation du métabolisme de l'acide gamma-aminobutyrique. Cet acide est l’un des principaux neurotransmetteurs inhibiteurs. Par conséquent, une diminution de sa synthèse dans l'intestin entraîne une augmentation du catabolisme des substances nocives dans le cerveau. Les canaux de chlore s'ouvrent et les ions de chlore capturés par les neurones ralentissent l'influx nerveux et inhibent le travail du système nerveux central. Chez les personnes présentant une insuffisance hépatique, les processus métaboliques sont perturbés, ce qui entraîne une forte diminution de la synthèse de GABA dans l'intestin.

La théorie la plus populaire du développement de l'encéphalopathie hépatique est l'effet toxique de l'ammoniac. Cependant, il y a lieu de soutenir que les violations du métabolisme des acides aminés sont primordiales.

Types étiologiques

Pour poser un diagnostic, il suffit de combiner le tableau symptomatique sous forme de troubles névrotiques prononcés et de données sur l'état pathologique du foie. Cependant, pour le traitement de l’EP, il est nécessaire de connaître la cause exacte du dysfonctionnement du parenchyme. Sur cette base, il existe 3 types étiologiques d'EP.

Encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique est une affection caractérisée par une détérioration de la fonction cérébrale due à l'accumulation de substances toxiques éliminées par le foie. En cas d'insuffisance hépatique, il y a violation de la fonction hépatique, ce qui entraîne l'action de toxines sur le corps humain, en particulier sur le cerveau.

Il n’est pas déterminé avec précision quelles substances ont le plus grand effet toxique. Cependant, selon toute vraisemblance, le contenu important dans le sang des produits de dégradation des protéines, tels que l’ammoniac, est important.

Causes et facteurs de risque

Diverses maladies et pathologies conduisent à l'apparition d'une encéphalopathie hépatique. La première place est donnée aux hépatites aiguës, causées par les virus Hépatite A, B, C, D, E, G, rougeole, herpès, cytomégalovirus, Coxsackie.

Maladie de Weyl et Wilson, mononucléose infectieuse, syndrome de Ray et Shihen, abcès du foie, angiocholite purulente, mycoplasmes et lésions hépatiques reketceuses, thromboembolie veineuse hépatique, dommages hépatiques d'origine alcoolique et médicamenteuse, hépatite chronique d'étiologies diverses, maladie hépatique avec empoisonnement par les champignons, tumeurs malignes du foie, hémochromatose.

Il existe un certain groupe de facteurs responsables du développement de cette maladie dans l'insuffisance hépatique:

1. Opérations et anesthésie.
2. Consommation excessive de boissons alcoolisées et de drogues.
3. Saignements de l'intestin, de l'estomac et de l'œsophage.
4. Maladies infectieuses sous forme aiguë et chronique.
5. Utilisation irrationnelle de médicaments diurétiques.
6. Consommation excessive de protéines animales.
7. Insuffisance rénale.
8. Alcalose métabolique.

En tant que toxines dans l’encéphalopathie hépatique, l’ammoniac et les acides aminés aromatiques, ainsi que la méthionine et les mercaptans, jouent un rôle essentiel. Dans le cas du développement de cette maladie, le niveau de ces composés dans le sang périphérique augmente de manière significative.

Stades de l'encéphalopathie hépatique

L'encéphalopathie hépatique a quatre étapes:

Stade I - prodromique. Elle se caractérise par une diminution de la concentration, un ralentissement des réactions mentales et de la parole, une apathie. En outre, il arrive parfois que les capacités mentales et les troubles du sommeil diminuent partiellement - la nuit, les patients souffrent d'insomnie et se plaignent de somnolence pendant le jour.

Étape II. Cette étape est caractérisée par des troubles neurologiques et mentaux plus profonds. Les patients font parfois des actes insensés, deviennent désordonnés, agressifs, la stupeur peut être observée. Souvent, cette étape est accompagnée d'un symptôme de tremblement d'applaudissements.

Étape III. Cette étape est marquée par le développement de tout un ensemble de troubles cérébraux, pyramidaux et extrapyramidaux. Des troubles de la conscience peuvent apparaître, des crampes musculaires, des mictions spontanées, une hyperréflexie ou une diminution de la sensibilité, des craquements de dents sont également observés. En outre, il existe des signes pyramidaux - clone de la rotule et du pied, symptôme bilatéral de Babinski. Les signes extrapyramidaux comprennent une altération de la coordination motrice, une rigidité musculaire.

Stade IV - coma hépatique. Au début, il s'agit d'une conscience superficielle, partiellement restaurée. A ce stade, les pupilles sont contractées, il y a des réactions aux stimuli de la douleur, mais les réflexes tendineux sont absents. Au fur et à mesure que le coma se développe, une tachypnée, un manque de réflexe pupillaire, une respiration de Kussmaul ou de Cheyne-Stokes peuvent survenir. La phase finale du coma est caractérisée par la disparition complète des réflexes et de la sensibilité à la douleur.

Diagnostic de l'encéphalopathie hépatique

Les mesures de diagnostic visent à déterminer le niveau d'ammoniac. De nombreux patients ont une augmentation de cet indicateur - il peut être supérieur à 90%. Dans le même temps, la concentration normale de cette substance ne peut pas servir de base à l'exclusion du diagnostic d '"encéphalopathie hépatique". Pour cela, vous devez effectuer des recherches supplémentaires.

1. Test psychométrique. Il est utilisé pour détecter une encéphalopathie hépatique latente, ainsi que pour détailler les troubles mentaux dans le cas des premier et deuxième stades de la maladie. Appliquez deux groupes de tests - des tests sur la précision de la motricité fine et sur la vitesse de la réaction cognitive. L'évaluation du test est le temps que le patient consacre à la tâche, y compris le temps nécessaire pour corriger les erreurs. La sensibilité de tels tests pour identifier cette maladie est d'environ 70 à 80%.
2. Électroencéphalographie. La sensibilité de cette méthode de recherche pour identifier la forme latente de la maladie est plutôt faible - 30% seulement.
3. Potentiels cérébraux évoqués. Cette méthode est considérée comme plus sensible que l'électroencéphalographie - sa sensibilité est d'environ 80%.
4. Spectroscopie par résonance magnétique. C'est la méthode la plus sensible utilisée pour diagnostiquer cette maladie - sa sensibilité approche les 100%.

Traitement de l'encéphalopathie hépatique

Il convient de noter que le traitement de cette maladie aux troisième et quatrième stades a un coût élevé et qu’en même temps, son efficacité est plutôt faible. Pour cette raison, il est nécessaire de s’engager dans la prévention et le traitement précoces des maladies associées au développement d’une encéphalopathie hépatique.

Le traitement de cette maladie vise à éliminer les facteurs qui conduisent au développement de cette forme d'encéphalopathie. En outre, la tâche de la thérapie est de réduire, d’absorber et d’améliorer la neutralisation des métabolites neurotoxiques, principalement l’ammoniac. Les principales dispositions du traitement sont les suivantes:

1. Activités diététiques.
2. La lutte contre les "facteurs permissifs".
3. Réduction de la formation et de l'absorption de métabolites neurotoxiques, ainsi que l'amélioration de leur neutralisation.
4. Impact sur l'activité des neurotransmetteurs inhibiteurs dans le système nerveux central ou sur leur rapport.

Une thérapie par le régime alimentaire correctement choisie joue un rôle important dans la prévention du développement de l'encéphalopathie hépatique. Dans le régime alimentaire du patient devraient être prédominantes protéines d'origine végétale, en outre, les gens doivent augmenter l'utilisation de fibres alimentaires. Il est nécessaire de limiter la consommation de protéines - sa quantité devrait être de 1 gramme pour 1 kilogramme de poids. Si le patient présente une encéphalopathie hépatique du troisième ou du quatrième stade, cette quantité ne doit pas dépasser 20 à 30 grammes par jour. Pour reconstituer adéquatement les coûts énergétiques, il est nécessaire d'inclure des glucides facilement digestibles dans le régime alimentaire.

La prise en charge des patients consiste en une correction pharmacologique rationnelle et en une prévention du développement de complications qui initient l'apparition d'une encéphalopathie hépatique. Pour supprimer la flore protéolytique de l'intestin, prescrit des antibiotiques à large spectre. De plus, la préférence est donnée aux médicaments ayant des effets secondaires minimes.

Afin de corriger la motilité altérée de l'intestin grêle et la croissance bactérienne excessive, le lactaccharose disaccharide non adsorbable est prescrit. L'utilisation de lactulose améliore de manière fiable l'évolution de l'encéphalopathie hépatique et empêche son développement avec beaucoup de succès.

De plus, des métabolites intermédiaires du cycle de l'urée sont utilisés. Cette mesure active le cycle de la désintoxication de l'ammoniac par l'ornithine. En raison d'un trouble de l'équilibre des acides aminés, des acides aminés ramifiés peuvent être utilisés.

Prévisions

Le pronostic est déterminé par la gravité de l'insuffisance hépatocellulaire. Il est beaucoup plus grave en cas d'insuffisance hépatique aiguë que le shunt veineux porto-systémique. Le coma, qui se développe sur le fond de l'hépatite fulminante, se termine dans la plupart des cas par la mort. Dans le même temps, le pronostic s’améliore dans le cas d’un traitement initié en temps voulu, ainsi que dans l’élimination des facteurs qui contribuent au développement de cette maladie.

L'encéphalopathie hépatique est une maladie très dangereuse qui peut être fatale dans certains cas. Pour que le pronostic soit favorable, il est nécessaire de poser le bon diagnostic dans les meilleurs délais et de prescrire un traitement complet adéquat.