Hépatite C stade 4

Après infection par le virus de l'hépatite C, il peut s'écouler deux semaines avant que le virus se manifeste. Il existe différents degrés d'hépatite C ou, comme on les appelle, les stades de l'hépatite C:

période aiguë;
stade chronique;
la maladie est au stade aigu;
stades de l’hépatite C chronique: le développement de la fibrose, de la cirrhose, du cancer, la gravité de l’hépatite C à chaque période dépend des caractéristiques de l’organisme, des comorbidités, des attitudes à l’égard de la maladie, de l’utilisation ou de la non-utilisation de drogues et de lesquelles.

La première phase d’une maladie telle que l’hépatite C est une infection aiguë. Il se produit dans la période de 2 à 12 semaines après l'infection. Les symptômes au cours de cette période peuvent ne pas rappeler le foie du tout, la maladie est masquée comme une variété de maladies. La présence de couleur jaune, ce qui n'est pas toujours le cas, permet de suspecter immédiatement une hépatite. Un signe spécifique est une douleur dans l'hypochondre droit.

Vingt pour cent des patients avec le corps parviennent à se débarrasser du virus de façon indépendante et permanente et à guérir. 80% de la maladie devient chronique.

Tout au long de la vie, la maladie détruit le corps, le foie, d'autres organes et systèmes, et une personne peut mener une vie relativement normale.

L'hépatite C entraîne de graves complications chez 25% des personnes et peut parfois être détectée au dernier stade de la maladie.

Le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif: le foie cesse alors de remplir ses fonctions, élimine les toxines et le corps est empoisonné. Les scientifiques ont montré que ce n’est pas seulement le foie qui est touché, presque tous les organes le sont: le cœur, les vaisseaux, les organes de reproduction, les systèmes digestif et urinaire. Dans la toute dernière étape, l'hépatocarcinome se développe et le cancer d'autres organes est provoqué, y compris la gorge, le cou et la tête.

Les personnes atteintes de cirrhose décompensée développent des varices, le liquide s’accumule dans l’estomac, une ascite se développe, une hémorragie interne peut se produire et des conditions pouvant menacer la vie peuvent se développer.

Pour chaque personne, la maladie progresse individuellement.

Le cancer du foie ne se développe pas dans tous les cas, il se manifeste généralement environ 25-30 ans après l’infection. Mais comme toute autre maladie, l’hépatite C est mieux détectée et traitée à un stade précoce, elle donne une chance de la vaincre bien avant l’apparition de complications graves.

Hépatite C - à un stade précoce de développement

L'hépatite à un stade précoce de développement peut ne pas donner de symptômes ni apparaître de manière aiguë.

Le stade initial de l'hépatite C est la phase aiguë qui commence après la période d'incubation au cours de laquelle le virus s'est multiplié et a infecté des cellules hépatiques saines. La forme peut être icteric et anicteric. Vous ne devriez pas manquer des signes tels que la faiblesse, la fatigue, la fatigue rapide. peut être de la fièvre, fièvre jusqu'à 3 degrés, douleur sous le bord droit, démangeaisons de la peau, jaunissement de la sclérotique et de la peau. La digestion, l'appétit sont perturbés, des douleurs articulaires et musculaires, de la fièvre et des sueurs, des diarrhées sont ressenties. Après cette période, l'hépatite C passe à l'étape suivante du développement.

L'hépatite C dans la dernière étape

Le dernier stade de l'hépatite C se caractérise par une perte d'appétit, des vomissements, une dépression, des ballonnements. Le stade chronique peut être asymptomatique, mais l'hépatite C au stade aigu provoque des symptômes graves: diarrhée, douleur sous la côte droite, signes tout à fait non spécifiques pouvant apparaître: saignements internes, ascites, varices, maux de tête et parfois des conditions pouvant menacer le pronostic vital.

Les complications hépatiques augmentent, une cirrhose se développe. Il a 4 degrés de développement, c’est un processus irréversible qui conduit à une insuffisance hépatique et à la mort.

Traitement précoce de l'hépatite C

Sachant comment les stades de l'hépatite C se développent et comment le traitement est effectué, les gens vont préférer être traités le plus tôt possible. Les techniques modernes permettent de vaincre complètement le virus, le traitement précoce de l'hépatite permet de se débarrasser du virus sans avoir de problème de foie. Le traitement de cette maladie consiste en la destruction du virus; une thérapie aux antiviraux de la dernière génération donne un effet presque cent pour cent sur tous les génotypes et toutes les charges virales, même avec la cirrhose. Mais si la cirrhose s'est déjà développée, le virus peut être vaincu, mais la cirrhose vous permettra de vous connaître, le foie devra être entretenu toute la vie.

Par conséquent, il est préférable de commencer le traitement au stade initial de l'hépatite C, le traitement...

Le diagnostic d'hépatite fait peur au patient, quel que soit le type de maladie. Le traitement dépend du stade de l’hépatite C, A ou B. Le virus commence à se manifester au plus tôt 14 jours après l’infection. Il est très important de commencer le traitement à l'heure. Un traitement tardif peut avoir des conséquences graves, telles que la cirrhose. Par conséquent, dès les premiers symptômes, il est nécessaire de subir un examen et de consulter un centre médical spécialisé.

Qu'est-ce qu'une maladie?

L'hépatite virale est une inflammation diffuse du foie qui dure plus de six mois. En même temps, les tissus fibreux et nécrotiques de l’organe sont perturbés, mais sans destruction des lobes et de l’hypertension portale. L'hypertension est une augmentation persistante de la pression dans les organes creux, les vaisseaux et les cavités du corps, ne dépassant pas 140/90 mm Hg. Art. Objectifs de la thérapie, prescrits à la suite de l'enquête:

neutraliser la cause de la pathologie, améliorer l'état du patient, améliorer l'immunité, obtenir une rémission stable (disparition des symptômes). Grand risque d'infection chez les toxicomanes.

Les personnes en bonne santé sont infectées par contact avec le sang des porteurs du virus du VHC. L'hépatite C est le virus le plus répandu. Il est diagnostiqué chez 7 personnes sur 10 atteintes d'hépatite. Groupes de risque d'infection:

toxicomanes; patients ayant reçu des transfusions sanguines; personnes ayant des relations sexuelles légères, enfants de mères infectées, agents de santé.

L'agent causal de l'hépatite B augmente le pourcentage de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire. C'est lui qui peint la peau d'une personne infectée. Une augmentation de la bilirubine est observée visuellement et l’excès de la norme est confirmé par un test sanguin. Une analyse de l'urine et des matières fécales est menée avec un diagnostic positif d'hépatite, où une concentration élevée d'amidon et de graisse est notée. Dans le sang, la teneur en protéines diminue sous l’action du cholestérol. La méthode de diagnostic la plus précise et la plus informative est le diagnostic du virus par PCR.

Stades et symptômes de l'hépatite virale B et C

La deuxième phase de la maladie se caractérise par une forte augmentation de la température corporelle.

Les médecins distinguent 4 stades de l'hépatite virale. La première étape est l'incubation, avec un virus de type B pouvant durer jusqu'à 180 jours et avec un diagnostic d'hépatite C2 et C1 jusqu'à 50 jours. Pendant la période d'incubation, aucun symptôme de manifestation externe n'est observé. La détection du virus n'est possible que dans l'analyse du sang.

La deuxième période s'appelle préicteric. Les médecins détectent une augmentation de la densité du foie à l'aide de la palpation. Le stade préicterique de l'hépatite dure jusqu'à 12 jours. Au début, le patient a:

la température monte brusquement à 39 ° C, une faiblesse apparaît, l'appétit est perturbé, un côté droit douloureux, des nausées et une diarrhée commencent.

Après l’expiration des premier et deuxième stades (incubation et pré-artère), le stade ictérique de l’hépatite virale commence. Le patient commence la jaunisse (phase active) par une coloration de la sclérotique des yeux, de la peau du tronc et ensuite des extrémités. La jaunisse se développe dynamiquement sur 2 jours. Ensuite, le patient fonce dans l’urine et tache les selles. La phase ictérique dure un mois et demi. La quatrième étape - convalescence, qui signifie le début de la restauration de la vie normale du patient après l’ampleur de la maladie. Les symptômes externes disparaissent, mais le contenu des enzymes compromettantes dans le sang dure jusqu'à 3 mois.

Phase aiguë

Le danger de la phase aiguë est qu’elle se déroule sans symptômes visibles.

La phase aiguë est presque asymptomatique. La patiente ne présente pas de jaunisse et son état de santé est normal. Les signes d'intoxication sont légers. Mais lors de l'examen révélé hypertrophie du foie et de la rate. L'hépatite aiguë est divisée en subaiguë et fulminante. Dans la forme subaiguë, la jaunisse n'apparaît pas et la maladie elle-même évolue facilement et sans complications. La forme fulminante est très dangereuse car avec une absence visible de symptômes, le risque de décès est élevé.

Hépatite chronique

La maladie chronique survient lorsque les symptômes ne disparaissent pas avant six mois. Cela se produit sous forme minimale, modérée et prononcée. Cela dépend du degré d'activité des processus pathologiques et de la concentration d'ALT et d'AST (enzymes catalysant les réactions au sein des cellules). Plus leur contenu dans le sang est élevé, plus le stade de la maladie est prononcé. Le stade chronique se manifeste par l’intoxication du patient et la multiplication hyperactive de micro-organismes dans les cellules du foie et d’autres organes. Forme chronique provoquée:

mode de vie inapproprié; infection; pathologie du foie.

Exacerbation du stade chronique

La progression de la maladie chronique est dangereuse pour les modifications pathologiques du foie.

La maladie virale devient plus active avec la défaite du système nerveux humain. À l'extérieur, la lésion est visible lorsqu'il y a des varicosités sur les paumes d'une personne. Les mains deviennent rouges, ce qui est mieux vu de loin. Le risque d'exacerbation de l'hépatite virale est de provoquer des complications sous la forme d'une cirrhose du foie. Les hépatites de types B et C sont exacerbées par un effort physique et un alcoolisme constamment élevés.

Cours de l'hépatite a

L'hépatite A est différente du mode d'infection précédent. L'infection par le virus se produit lorsque l'agent pathogène pénètre dans le corps avec de l'eau ou de la nourriture. Tout au long des voies du tractus gastro-intestinal, le virus pénètre dans le foie, où le microorganisme commence à agir de la même façon que les types de virus susmentionnés. Stades de l'hépatite virale A:

incubation; prodromique; ictérique; récupération L'infection à l'hépatite A est possible par l'eau et la nourriture.

L'incubation du virus dure 15 à 40 jours. Le stade prodromique est classé en fonction des types de syndromes catarrhal, asthéno-végétatif et dyspeptique. Dans la forme catarrhale, les symptômes sont les mêmes que dans les infections virales respiratoires aiguës, telles que l'écoulement nasal et une légère augmentation de la température corporelle. Lorsque les symptômes asthéno-végétatifs observaient une irritabilité, une apathie et des troubles du sommeil. Les symptômes dyspeptiques sont caractérisés par une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une indigestion.

En pratique médicale, la forme mixte de signes d'hépatite virale au stade prodromique est plus courante. Les premiers symptômes apparus au cours de cette période rendent impossible le diagnostic de l'hépatite virale chez l'homme. Par conséquent, le patient a mis la maladie virale respiratoire aiguë. Au cours de la jaunisse, le patient commence à s’améliorer. Les signes d'intoxication passent. La période ictérique dure jusqu'à 20 jours. Avec un traitement approprié, la phase de récupération commence, l’état de santé de la personne infectée revient à la normale, l’appétit apparaît et l’état du tractus gastro-intestinal s’améliore.

Caractéristiques forme anicterique

La forme anicterique de la maladie est le plus souvent observee chez les enfants.

La forme de la manifestation du virus sans ictère est diagnostiquée chez les résidents de pays défavorisés. Les symptômes apparaissent de manière similaire avec la forme ictérique, mais sans changer la couleur de la sclérotique et de la peau. Cela se produit en cas de petites lésions focales du foie, dont les tissus ont le temps de se régénérer. Souvent, cette forme est diagnostiquée chez les enfants de moins de 10 ans. L'hépatite est diagnostiquée chez ce type de patient avec un test sanguin et une palpation du foie. Lors d'études sur ce phénomène, il a été constaté que l'évolution de l'hépatite virale à manifestation anicterique est plus facile, mais que la probabilité de complications ne diminue pas. Le danger d'une telle évolution réside dans la possibilité de fusionner de petits foyers en des grands avec le développement de la forme ictérique ou une lésion du foie sur un type anulièrement sclérosé avec le développement d'une cirrhose.

Traitement par étapes

Traitement précoce

Le régime dans le traitement complexe contribue à la récupération rapide.

Au début, les antiviraux sont utilisés pour vaincre le virus. Le traitement traditionnel - 1-2 comprimés par jour. Pour maintenir le corps est assigné un complexe de vitamines. Pour les symptômes associés, tels que la constipation ou la diarrhée, des laxatifs et des médicaments à base d'enzymes sont utilisés. Pour restaurer les cellules endommagées, des hépatoprotecteurs sont inclus dans le traitement. Mesures obligatoires du traitement de l'hépatite au stade initial:

repos au lit, réduction de l'effort physique, régime thérapeutique.

Caractéristiques de traitement du stade ictérique

Le traitement de la maladie virale aiguë au stade ictérique comprend une vaste liste de médicaments. Le patient se voit proposer l'hospitalisation, la thérapie en clinique vous permettant de mettre des compte-gouttes et des injections combinées. Le traitement doit inclure des médicaments contenant de la ribavirine et de l'interféron dans des rapports différents. Si nécessaire, effectuez une désintoxication. Dans les cas critiques, une greffe du foie est réalisée.

Il convient de rappeler que le plan de traitement est un médecin. L'automédication pendant l'infection est inacceptable. Guérir l'hépatite est une réalité, en particulier avec l'aide de médicaments de nouvelle génération, mais les conséquences, telles que la cirrhose ou les tumeurs malignes du foie, sont incurables et mortelles. Après traitement de l'hépatite A, une immunité durable est produite, mais avec l'hépatite B et l'hépatite C, il est probable que l'infection se répète.

Prévention

L'infection se produit par contact avec des fluides biologiques d'origine étrangère. Cela signifie qu'il est souhaitable d'éviter de toucher les plaies ouvertes avec du sang, les muqueuses. Veillez à suivre la désinfection des instruments médicaux et cosmétiques, si possible, choisissez des accessoires jetables. Il convient de protéger du virus de l'hépatite A en éliminant l'utilisation de l'eau du robinet domestique. Il est permis de boire après avoir fait bouillir ou filtré. En outre, l'infection se produit lors d'un contact sexuel, vous devez donc utiliser une contraception barrière.

Retour aux questions

Hépatite virale C. Avec ces mots dans la presse, à la télévision et dans la vie de tous les jours, il y a tellement de craintes mortelles que la personne qui a entendu le diagnostic pour la première fois du médecin tombe dans un état pré-comateux.

Alors, combien de temps devons-nous vivre après le diagnostic?

Nous vous répondrons tout de suite que la grande majorité des cas sont nombreux. Les personnes atteintes d'hépatite C vivent sans problèmes pendant longtemps. Et s'ils meurent, ils meurent d'autres maladies ou d'événements tragiques (accidents, blessures, catastrophes naturelles, etc.)

Le virus de l'hépatite C, en soi, ne tue pas une personne. Le virus de l'hépatite C contribue au développement de divers processus pathologiques. Tout d'abord - dans le foie, mais des conséquences pathologiques sont possibles en dehors du foie.

Dans la plupart des cas, le principal danger provient du développement (dû à la présence du virus de l'hépatite C) - fibrose du foie. À quelle vitesse cela se passe-t-il? À quelle vitesse le foie est-il affecté? Pour qui cela menace-t-il en premier lieu?... Pour obtenir des réponses à ces questions, il est recommandé de lire l'article suivant:

Auteurs: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Progression naturelle de la fibrose dans l'hépatite C

La principale conséquence hépatique de l’hépatite C est la progression de la cirrhose avec ses complications potentielles: saignement, insuffisance hépatique, cancer primitif du foie. La compréhension actuelle de l'infection par le VHC a été développée en utilisant le concept de progression de la fibrose (Fig. 1 et Fig. 2).

Fig.1 Système d'évaluation de la fibrose METAVIR.

F0 - foie normal (pas de fibrose),

F1 - fibrose portale,

F2 - une petite quantité de septa,

Fig.2. Modèle de progression de la fibrose, de l'infection au développement de complications.

Les chiffres clés attendus de la progression naturelle du VHC de la littérature et de notre base de données sont les suivants:

Le délai moyen entre le moment de l’infection (F0) et la cirrhose (F4) est de 30 ans. Mortalité par cirrhose - 50% en 10 ans. La probabilité de passer d'une cirrhose simple à chacune de ses complications est de 3% par an.

La fibrose est une conséquence néfaste d'une inflammation chronique. Elle se caractérise par le déplacement du composant de la matrice extracellulaire, entraînant une distorsion de l'architecture hépatique avec une détérioration de la microcirculation et des fonctions des cellules du foie.

Il est de plus en plus établi que le VHC peut affecter directement la progression de la fibrose du foie. Des preuves expérimentales intéressantes récentes suggèrent que la protéine centrale du VHC agit sur les cellules étoilées hépatiques, en augmentant la prolifération, la production de cytokines fibrogénétiques et en augmentant la sécrétion de collagène de type 1.

En outre, les protéines non structurelles du VHC contribuent à la réaction inflammatoire locale, provoquant la synthèse de chimiokines obtenues à partir de cellules en forme d'étoile et augmentant la production de molécules adhérentes impliquées dans la régénération des cellules inflammatoires.

L'infection par le VHC n'est généralement mortelle que lorsqu'elle conduit à la cirrhose, la dernière étape de la fibrose. Par conséquent, l’évaluation de la progression de la fibrose est un critère d’évaluation approximatif important pour évaluer la vulnérabilité d’un patient particulier et pour évaluer l’impact du traitement sur l’évolution naturelle de l’hépatite.

Les étapes de la fibrose et la gradation de l'activité nécro-inflammatoire

L'activité et la fibrose sont les deux principales caractéristiques histologiques de l'hépatite C chronique, qui sont incluses dans les différentes classifications proposées. L'un des nombreux systèmes éprouvés utilisés pour les évaluer est le système METAVIR. Ce système évalue les dommages histologiques liés à l'hépatite C chronique en utilisant deux évaluations distinctes: l'une pour l'activité nécro-inflammatoire (A) et l'autre pour le stade de fibrose (F) (Figure 3). Ces estimations sont définies comme suit.

Pour le stade de fibrose (F):

Fibrose porte F1 sans septa

Fibrose porte F2 avec septa rares

F3-quantité significative de septa sans cirrhose

Gradation d'activité (A):

A0 - pas d'activité histologique

A3- haute activité

Le degré d'activité est estimé intégralement par l'intensité de la nécrose périportale et de la nécrose lobulaire, comme décrit dans un algorithme simple. La variation des résultats d'un chercheur et de différents chercheurs de la méthode d'évaluation METAVIR est inférieure à celle de la méthode de Knodell largement utilisée. Pour le système METAVIR, il existe un ajustement presque parfait parmi les histopathologistes.

Le système d'évaluation Knodell a une échelle non linéaire. Il n’a pas de stade 2 pour la fibrose (0–4) et une gamme d’activités de 0 à 18, obtenues en faisant la somme des estimations de l’inflammation périportale, intralobulaire et portale. L'indice d'activité histologique modifié (HAI) est plus détaillé, avec quatre évaluations continues différentes, modifiées par une gradation du degré de fibrose à 6 stades.

L’activité hépatite, qui évalue la nécrose, n’est pas un bon prédicteur de la progression de la fibrose. En fait, seule la fibrose est le meilleur marqueur de la fibrogenèse. La fibrose et le degré d'inflammation sont corrélés, mais un tiers des patients présentent une différence. Les cliniciens ne doivent pas prendre «activité significative» comme marqueur de substitution pour «maladie significative». Signes cliniques de nécrose et d’inflammation étendues, c.-à-d. L'hépatite aiguë sévère et fulminante est finalement très rare comparée à l'hépatite B. Même chez les patients immunodéprimés, les cas d'hépatite C aiguë sont très rares.

Dynamique de progression de la fibrose

Le stade de fibrose détermine la vulnérabilité du patient et prédit sa progression vers la cirrhose. (photo 3)

Fig. 3. La progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints d'hépatite C chronique. En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose, le délai moyen attendu avant la cirrhose est de 30 ans (taux de développement intermédiaire); 33% des patients ont un délai de cirrhose de 50 ans, si cela se produit (fibrose lente).

Il existe une forte corrélation entre le stade de fibrose, presque linéaire, avec l'âge au moment de la biopsie et la durée de la présence d'une infection par le VHC. Cette corrélation n'est pas observée en relation avec le degré d'activité de l'hépatite.

En raison du caractère informatif du stade de fibrose, il est intéressant pour le médecin d’évaluer le taux de progression de la fibrose.

La distribution des taux de progression de la fibrose suggère la présence d'au moins trois groupes:

groupe de développement rapide de la fibrose (fibroseurs rapides), le taux moyen de fibrose (intermédiaire) et le développement lent de la fibrose (fibroseurs lents).

Par conséquent, la valeur du taux moyen de progression de la fibrose par an (stade de la première biopsie / durée de l’infection) ne signifie pas que la progression vers la cirrhose se produit dans tous les cas et est inévitable.

En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose chez les patients non traités, le délai moyen attendu de la progression vers la cirrhose est de 30 ans.

33% des patients (tous les trois) ont un temps moyen attendu de progression de la cirrhose inférieur à 20 ans.

Chez 31% des patients, la progression vers la cirrhose prendra plus de 50 ans (si cela se produit du tout).

Les limites de toute évaluation de la fibrose comprennent

la difficulté d'obtenir des biopsies du foie appariées, la nécessité pour un grand nombre de patients d'obtenir une signification statistique, la variabilité (variabilité) des échantillons prélevés au cours de la biopsie.

Étant donné que l'intervalle entre deux biopsies est relativement court (généralement de 12 à 24 mois), des événements (transitions de la fibrose d'un stade à un autre) se produisent rarement pendant cette période. Par conséquent, la comparaison des taux de progression de la fibrose nécessite un matériel de biopsie de grande taille pour pouvoir observer des modifications.

La pente de la progression de la fibrose est difficile à estimer en l'absence d'une base de données volumineuse présentant les résultats de plusieurs biopsies. Par conséquent, la pente réelle de la courbe est actuellement inconnue, et même s'il existe une relation linéaire entre le stade, l'âge au moment de la biopsie et la durée de l'infection, d'autres modèles sont également possibles.

Sur une grande base de données, nous avons confirmé que la progression de la fibrose dépend principalement de l'âge et de la durée de la présence de l'infection, avec quatre périodes différentes de progression très lente, lente, intermédiaire et rapide.

En outre, la biopsie hépatique limite l’évaluation de la fibrose hépatique. Bien qu'il s'agisse de l'étalon-or pour évaluer la fibrose, ses capacités sont limitées en raison de l'inégalité (variabilité) des échantillons prélevés lors de la biopsie. Les futures études utilisant des marqueurs biochimiques non invasifs (tels que FibroTest, par exemple) devraient améliorer la modélisation de la progression de la fibrose.

Facteurs associés à la progression de la fibrose

Les facteurs associés et non associés à la progression de la fibrose sont résumés dans le tableau 1.

Tableau 1. Facteurs associés et non liés à la progression de la cirrhose

Facteurs importants associés au taux de progression de la fibrose:

durée de la présence d'infection par le VHC, âge, sexe masculin, consommation importante d'alcool (> 50 grammes par jour), co-infection par le VIH, faible nombre de CD4, stade de nécrose.

La progression de l'infection par le VHC vers la cirrhose dépend de l'âge, qui est exprimé en fonction de la durée de l'infection, de l'âge au moment de l'infection ou de l'âge au moment de la dernière biopsie.

Des conditions métaboliques telles que l'obésité, la stéatose et le diabète sont des cofacteurs indépendants de la fibrogenèse.

Âge

Le rôle du vieillissement dans la progression de la fibrose peut être associé à une plus grande vulnérabilité aux facteurs environnementaux, au stress oxydatif, à une réduction du flux sanguin, à la capacité mitochondriale et à l'immunité.

L'importance de l'effet de l'âge sur la progression de la fibrose est si importante qu'il est impossible de modéliser les qualités épidémiques du VHC sans en tenir compte (Tableau 2).

Tableau 2. Analyse de risque proportionnelle multivariée des facteurs de risque, modèle de régression pour chaque stade de fibrose sur 20 ans après l'infection par le VHC, 2313 personnes

La probabilité estimée de progression par an chez les hommes âgés de 61 à 70 ans est 300 fois plus grande que chez les hommes âgés de 21 à 40 ans (Figure 4).

L'âge du foie greffé est également associé à un taux plus élevé de progression de la fibrose.

Fig.4. La probabilité de progression vers la cirrhose (F4), en fonction de l'âge au moment de l'infection. Modélisé sur 2213 patients avec une durée d'infection connue.

Sexe masculin

Le sexe masculin est associé à un taux de progression de la fibrose 10 fois plus rapide que celui des femmes, quel que soit leur âge. Les œstrogènes contrôlent la fibrogenèse dans des conditions expérimentales. Les œstrogènes bloquent la prolifération des cellules en forme d'étoile dans la culture primaire. Les œstrogènes peuvent modifier la libération de facteurs de croissance transformants et d'autres médiateurs solubles.

Nous avons récemment observé que, lorsque les facteurs métaboliques étaient pris en compte, l'association entre le sexe masculin et la fibrose diminuait.

Alcool

Le rôle de la consommation d'alcool dans la progression de la fibrose est établi pour des doses> 40 ou 50 grammes par jour. Pour des doses plus faibles, les résultats divergent, des études préliminaires ont montré même l’effet protecteur de très petites doses. La consommation d'alcool est difficile à calculer et les conclusions doivent être prudentes.

Cependant, il ressort de ces études que l’effet de l’alcool ne dépend pas d’autres facteurs, inférieur à l’effet de l’âge et ne se manifeste qu’à des niveaux de consommation toxiques.

Coinfection par le VIH

Certaines études montrent que les patients co-infectés par le VHC et le VIH présentent l'un des taux de progression de la fibrose les plus rapides par rapport à ceux infectés uniquement par le VHC ou d'autres maladies du foie, même après prise en compte de l'âge, du sexe et de la consommation d'alcool (Fig. 5a).

Un patient infecté par le VIH avec 200 cellules CD4 / µl qui ont bu moins de 50 g d'alcool par jour a un temps d'évolution moyen vers la cirrhose de 36 ans (Fig. 5b).

Fig.5. (a) Progression de la fibrose du foie chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Le taux de progression de la fibrose est significativement accru chez les patients infectés par le VIH par rapport au groupe témoin correspondant infecté par le VHC uniquement.
(b) Progression de la fibrose hépatique chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Une augmentation très significative du taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints de CD4 est de 50 grammes d’alcool par jour.

Génotype du VHC

Les facteurs «viraux», tels que le génotype, la charge virale lors de la biopsie, les quasi-espèces, ne sont pas associés à la fibrose. Seule une connexion avec le génotype 3 est suspectée, la stéatose étant associée à ce génotype.

Risque de fibrose chez les patients avec des transaminases normales

Les patients avec des transaminases constamment normales ont un taux de progression de la fibrose plus faible que ceux avec des transaminases élevées (Fig. 6).

Fig.6. Progression de la fibrose hépatique chez les patients positifs pour la PCR pour le VHC avec une ALT constamment normale. Il y a un ralentissement significatif du taux de progression de la fibrose par rapport au groupe témoin correspondant avec une ALT élevée.

Cependant, 15 à 19% de ces patients présentent un taux de progression de la fibrose modéré ou élevé. Par conséquent, nous recommandons de rechercher le degré de fibrose chez ces patients positifs pour la PCR en utilisant une biopsie ou des marqueurs biochimiques.

Si le patient présente une fibrose septale ou une fibrose portale avec un taux de progression élevé, la possibilité de traitement doit être envisagée.

FibroTest a la même valeur prédictive chez les patients atteints de transaminases normales ou élevées.

Les patients âgés de 65 ans et plus présentent souvent une fibrose étendue accompagnée de transaminases normales et présentent un risque élevé de progression de la fibrose.

Facteurs métaboliques

Effet de la stéatose sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

À quelques exceptions près, la stéatose est associée à une activité nécro-inflammatoire et à une fibrose plus importantes. La stéatose est associée à une fibrose plus avancée, même après adaptation à l’âge.

Sur un petit nombre de patients avec une durée d'infection connue, le taux de progression de la fibrose est plus élevé lorsqu'il existe une stéatose nette que lorsque la stéatose est légère ou absente.

En plus de ces études, certaines études sont disponibles avec des biopsies ultérieures chez des patients non traités. Lors de la première biopsie, la fibrose a progressé plus rapidement chez les patients atteints de stéatose, mais un petit nombre d’échantillons ne permet pas d’analyser le génotype. Cette relation est peut-être une caractéristique inconnue du VHC, puisque des différences ont été observées pour le génotype 3.

D'autres études suggèrent qu'une augmentation de la stéatose est plus précise que sa quantité peut indiquer la progression de la fibrose, bien qu'il y ait un manque de données pour démontrer de manière convaincante cette hypothèse controversée.

Aucune étude n'a montré de lien entre stéatose et fibrose indépendamment d'autres facteurs connexes, tels que l'indice de masse corporelle (IMC), le taux de glucose dans le sang ou le taux de triglycérides dans le sang.

Dans une étude, le lien évident entre stéatose et fibrose a disparu après ajustement en fonction de la glycémie et de l'IMC, ce qui jette un doute sur la relation réelle entre la stéatose et la fibrogenèse.

Dans une étude, la stéatose était associée à un risque cumulatif de carcinome hépatocellulaire plus élevé, quel que soit l'âge, la présence de cirrhose ou le traitement par interféron.

L'effet du diabète sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Bien que de nombreuses études aient documenté le lien épidémique entre l'hépatite C et le diabète de type 2, seuls quelques-uns se sont concentrés sur les conséquences pour les maladies du foie.

Dans les petits groupes, l'activité non inflammatoire chez les diabétiques était plus élevée que chez les non-diabétiques. Le stade de la fibrose est généralement plus élevé chez les diabétiques, bien que les résultats soient contradictoires lorsque d’autres facteurs de risque de fibrose hépatique sont pris en compte.

Dans la plus grande étude disponible à ce jour, portant sur 710 patients présentant une durée d'infection connue, des taux de glucose sanguin élevés (ainsi que des médicaments pour le traitement du diabète) étaient associés à une fibrose hépatique plus avancée ainsi qu'à un taux de progression de la fibrose plus élevé, indépendamment de la d'autres facteurs de risque tels que l'âge au moment de l'infection, la durée de l'infection, le sexe masculin, la consommation d'alcool (Fig. 7).

Fig.7. La progression de la fibrose dépend du niveau de glucose dans le sang.

La variable dépendante du temps est la durée de l'infection en années.

Les lignes épaisses et fines représentent les patients avec des taux de glucose élevés et normaux, respectivement.

Le pourcentage de patients sans fibrose significative (F2, F3, F4) est indiqué en fonction de la durée de l'infection.

L’effet d’une glycémie élevée sur la fibrogénèse était plus élevé que celui dû à une augmentation de poids. Cela suggère que la mesure de la glycémie peut fournir des informations plus précises sur le potentiel de fibrogenèse sous-tendant la résistance à l'insuline que la simple mesure de l'IMC.

Un avertissement général à ces études est qu’une modification de l’homéostasie du glucose provoquée par la cirrhose peut détruire la relation entre un taux élevé de glucose / diabète et une fibrose du foie. Comme cela ne peut être évité, certaines études ont documenté une association significative après exclusion des patients atteints de cirrhose.

Une glycémie élevée est associée à un stade intermédiaire et avancé de la fibrose du foie, mais pas à un stade précoce, ce qui implique un rôle plus important dans la préservation et la progression de la fibrogenèse que dans son déclenchement. Cela devrait être confirmé par des recherches futures.

L'effet de l'obésité sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Dans l'ensemble, l'obésité semble altérer l'histologie hépatique dans l'hépatite C chronique. Une étude a montré un lien très important entre obésité et stéatose, ainsi qu'entre stéatose et fibrose, bien qu'il n'y ait pas d'association directe entre obésité et fibrose.

Les patients obèses ont un stade de fibrose plus avancé que les patients minces - mais cette relation ne semble pas indépendante des autres facteurs connexes, tels que l'hyperglycémie et le diabète. Cette différence peut être due au fait qu'aucune de ces études n'a fait de distinction entre obésité viscérale et périphérique, alors que seule l'obésité viscérale est corrélée à la résistance à l'insuline et à ses complications, en particulier la stéatose hépatique.

En raison de la complexité de l’interaction entre la résistance à l’insuline et les lésions hépatiques, il est difficile d’analyser la contribution spécifique de l’obésité à ce processus. Par conséquent, plusieurs auteurs ont tenté d'identifier, sur la base de l'histologie, la présence de lésions hépatiques similaires à la stéatohépatite non alcoolique chez les patients obèses atteints d'hépatite C. Leur hypothèse est que ces deux causes de fibrogenèse augmentent la fibrose du foie lorsqu'elles sont présentes ensemble, ce qui démontre la contribution de l'obésité à la progression Fibrose de l'hépatite C

Le risque relatif de contribution de la stéatohépatite non alcoolique à la fibrose hépatique chez les patients obèses et atteints d'hépatite C ne peut être déterminé que si des marqueurs plus spécifiques de la stéatohépatite non alcoolique ont été identifiés ou que les effets de facteurs de risque tels que l'obésité ou le diabète sont clairement définis.

Certaines données préliminaires sur la contribution possible de l'obésité aux dommages au foie dans l'hépatite C chronique sont obtenues en démontrant qu'après une période de trois mois de perte de poids contrôlée par l'alimentation et l'exercice, la stéatose hépatique a diminué chez 9 patients sur 10 et la fibrose a diminué chez 5 patients sur 10.

La perte de poids était associée à une amélioration de la sensibilité à l'insuline. Bien que les erreurs de variabilité dans les échantillons de biopsie avec un si petit échantillon suscitent beaucoup d'inquiétude, il a été démontré que les marqueurs cellulaires de l'activation des cellules étoilées étaient également désactivés chez les patients présentant un poids corporel réduit et une fibrose moindre - ce qui renforce l'hypothèse des effets néfastes de l'obésité chez les patients atteints d'hépatite chronique C.

De même, il a été observé que le traitement chirurgical de l'obésité réduit la fibrose.

L'interaction entre génotype et facteurs métaboliques

Il a été observé que la fibrose était associée à la stéatose uniquement chez les personnes infectées par le génotype 3 et avec une consommation antérieure d'alcool et par le diabète (indirectement) uniquement chez les patients infectés par un autre génotype que le 3. Une autre étude a confirmé que le VHC pouvait entraîner une résistance à l'insuline et accélérer la progression de la fibrose. et cet effet semble spécifique au génotype 3.

Autres facteurs

Il existe très peu d'études sur d'autres facteurs (modifications de l'ARN du VHC, profil des cytokines intrahépatiques, génotype de la classe HLA, mutation du gène de l'hémochromatose C282Y, tabagisme) et elles nécessitent davantage de recherche avec un échantillon plus grand.

Effet du traitement: réduction de la fibrose hépatique

À l'heure actuelle, de nombreuses études montrent que le traitement de l'hépatite C avec de l'interféron seul ou en association avec de la ribavirine peut arrêter la progression de la fibrose hépatique ou même entraîner une diminution significative de la fibrose.

Nous avons recueilli les données de 3 010 patients biopsiés non traités avant et après le traitement de quatre essais randomisés. Dix schémas thérapeutiques différents ont été comparés, associant IFN à interféron court, interféron pégylé (PEG-IFN) et ribavirine. L’impact de chaque schéma thérapeutique a été évalué en fonction du pourcentage de patients présentant au moins un stade d’amélioration de la nécrose et de l’inflammation (système METAVIR), du pourcentage de patients présentant au moins un stade de détérioration de la fibrose par le système METAVIR et du taux de progression de la fibrose par an.

La nécrose et l'inflammation sont passées de 39% (utilisation d'interféron court 24 semaines) à 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

L'atteinte fibreuse variait de 23% (IFN 24 semaines) à 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

Tous les schémas thérapeutiques ont significativement réduit le taux de progression de la fibrose par rapport au taux de progression avant le traitement. Cet effet a été observé même chez les patients sans réponse virologique soutenue.

Un développement inverse de la cirrhose (réduction du stade de fibrose par biopsie) a été observé chez 75 (49%) des 153 patients atteints de cirrhose avant le traitement.

Six facteurs étaient associés de manière indépendante et significative à l’absence de fibrose significative après le traitement:

stade de fibrose avant traitement (OR = 0,12), obtention d'une réponse virologique soutenue (OR = 0,36), âge

Stade de l'hépatite virale

6 mars 2017, 12h07 Article d'expert: Nova Vladislavovna Izvochkova 0 5 489

Le diagnostic d'hépatite fait peur au patient, quel que soit le type de maladie. Le traitement dépend du stade de l’hépatite C, A ou B. Le virus commence à se manifester au plus tôt 14 jours après l’infection. Il est très important de commencer le traitement à l'heure. Un traitement tardif peut avoir des conséquences graves, telles que la cirrhose. Par conséquent, dès les premiers symptômes, il est nécessaire de subir un examen et de consulter un centre médical spécialisé.

Qu'est-ce qu'une maladie?

L'hépatite virale est une inflammation diffuse du foie qui dure plus de six mois. En même temps, les tissus fibreux et nécrotiques de l’organe sont perturbés, mais sans destruction des lobes et de l’hypertension portale. L'hypertension est une augmentation persistante de la pression dans les organes creux, les vaisseaux et les cavités du corps, ne dépassant pas 140/90 mm Hg. Art. Objectifs de la thérapie, prescrits à la suite de l'enquête:

• neutraliser la cause de la pathologie,
• améliorer l'état du patient;
• améliorer l'immunité;
• obtenir une rémission prolongée (disparition des symptômes).

Grand risque d'infection chez les toxicomanes.

Les personnes en bonne santé sont infectées par contact avec le sang des porteurs du virus du VHC. L'hépatite C est le virus le plus répandu. Il est diagnostiqué chez 7 personnes sur 10 atteintes d'hépatite. Groupes de risque d'infection:

• les toxicomanes;
• patients transfusés par le sang;
• les personnes ayant des relations sexuelles promiscues;
• les enfants de mères infectées;
• agents de santé.

L'agent causal de l'hépatite B augmente le pourcentage de bilirubine dans le sang. La bilirubine est un pigment biliaire. C'est lui qui peint la peau d'une personne infectée. Une augmentation de la bilirubine est observée visuellement et l’excès de la norme est confirmé par un test sanguin. Une analyse de l'urine et des matières fécales est menée avec un diagnostic positif d'hépatite, où une concentration élevée d'amidon et de graisse est notée. Dans le sang, la teneur en protéines diminue sous l’action du cholestérol. La méthode de diagnostic la plus précise et la plus informative est le diagnostic du virus par PCR.

Stades et symptômes de l'hépatite virale B et C

Les médecins distinguent 4 stades de l'hépatite virale. La première étape est l'incubation, avec un virus de type B pouvant durer jusqu'à 180 jours et avec un diagnostic d'hépatite C2 et C1 jusqu'à 50 jours. Pendant la période d'incubation, aucun symptôme de manifestation externe n'est observé. La détection du virus n'est possible que dans l'analyse du sang.

La deuxième période s'appelle préicteric. Les médecins détectent une augmentation de la densité du foie à l'aide de la palpation. Le stade préicterique de l'hépatite dure jusqu'à 12 jours. Au début, le patient a:

• la température monte brusquement jusqu'à 39 ° C;
• la faiblesse apparaît;
• l'appétit est cassé;
• douloureux côté droit;
• les nausées et la diarrhée commencent.

Après l’expiration des premier et deuxième stades (incubation et pré-artère), le stade ictérique de l’hépatite virale commence. Le patient commence la jaunisse (phase active) par une coloration de la sclérotique des yeux, de la peau du tronc et ensuite des extrémités. La jaunisse se développe dynamiquement sur 2 jours. Ensuite, le patient fonce dans l’urine et tache les selles. La phase ictérique dure un mois et demi. La quatrième étape - convalescence, qui signifie le début de la restauration de la vie normale du patient après l’ampleur de la maladie. Les symptômes externes disparaissent, mais le contenu des enzymes compromettantes dans le sang dure jusqu'à 3 mois.

Phase aiguë

La phase aiguë est presque asymptomatique. La patiente ne présente pas de jaunisse et son état de santé est normal. Les signes d'intoxication sont légers. Mais lors de l'examen révélé hypertrophie du foie et de la rate. L'hépatite aiguë est divisée en subaiguë et fulminante. Dans la forme subaiguë, la jaunisse n'apparaît pas et la maladie elle-même évolue facilement et sans complications. La forme fulminante est très dangereuse car avec une absence visible de symptômes, le risque de décès est élevé.

Hépatite chronique

La maladie chronique survient lorsque les symptômes ne disparaissent pas avant six mois. Cela se produit sous forme minimale, modérée et prononcée. Cela dépend du degré d'activité des processus pathologiques et de la concentration d'ALT et d'AST (enzymes catalysant les réactions au sein des cellules). Plus leur contenu dans le sang est élevé, plus le stade de la maladie est prononcé. Le stade chronique se manifeste par l’intoxication du patient et la multiplication hyperactive de micro-organismes dans les cellules du foie et d’autres organes. Forme chronique provoquée:

Exacerbation du stade chronique

La maladie virale devient plus active avec la défaite du système nerveux humain. À l'extérieur, la lésion est visible lorsqu'il y a des varicosités sur les paumes d'une personne. Les mains deviennent rouges, ce qui est mieux vu de loin. Le risque d'exacerbation de l'hépatite virale est de provoquer des complications sous la forme d'une cirrhose du foie. Les hépatites de types B et C sont exacerbées par un effort physique et un alcoolisme constamment élevés.

Cours de l'hépatite a

L'hépatite A est différente du mode d'infection précédent. L'infection par le virus se produit lorsque l'agent pathogène pénètre dans le corps avec de l'eau ou de la nourriture. Tout au long des voies du tractus gastro-intestinal, le virus pénètre dans le foie, où le microorganisme commence à agir de la même façon que les types de virus susmentionnés. Stades de l'hépatite virale A:

• incubation;
• prodromal;
• icteric;
• récupération.

L'infection à l'hépatite A est possible par l'eau et la nourriture.

L'incubation du virus dure 15 à 40 jours. Le stade prodromique est classé en fonction des types de syndromes catarrhal, asthéno-végétatif et dyspeptique. Dans la forme catarrhale, les symptômes sont les mêmes que dans les infections virales respiratoires aiguës, telles que l'écoulement nasal et une légère augmentation de la température corporelle. Lorsque les symptômes asthéno-végétatifs observaient une irritabilité, une apathie et des troubles du sommeil. Les symptômes dyspeptiques sont caractérisés par une perte d'appétit, des nausées, des vomissements, une indigestion.

En pratique médicale, la forme mixte de signes d'hépatite virale au stade prodromique est plus courante. Les premiers symptômes apparus au cours de cette période rendent impossible le diagnostic de l'hépatite virale chez l'homme. Par conséquent, le patient a mis la maladie virale respiratoire aiguë. Au cours de la jaunisse, le patient commence à s’améliorer. Les signes d'intoxication passent. La période ictérique dure jusqu'à 20 jours. Avec un traitement approprié, la phase de récupération commence, l’état de santé de la personne infectée revient à la normale, l’appétit apparaît et l’état du tractus gastro-intestinal s’améliore.

Caractéristiques forme anicterique

La forme de la manifestation du virus sans ictère est diagnostiquée chez les résidents de pays défavorisés. Les symptômes apparaissent de manière similaire avec la forme ictérique, mais sans changer la couleur de la sclérotique et de la peau. Cela se produit en cas de petites lésions focales du foie, dont les tissus ont le temps de se régénérer. Souvent, cette forme est diagnostiquée chez les enfants de moins de 10 ans. L'hépatite est diagnostiquée chez ce type de patient avec un test sanguin et une palpation du foie. Lors d'études sur ce phénomène, il a été constaté que l'évolution de l'hépatite virale à manifestation anicterique est plus facile, mais que la probabilité de complications ne diminue pas. Le danger d'une telle évolution réside dans la possibilité de fusionner de petits foyers en des grands avec le développement de la forme ictérique ou une lésion du foie sur un type anulièrement sclérosé avec le développement d'une cirrhose.

Traitement par étapes

Traitement précoce

Au début, les antiviraux sont utilisés pour vaincre le virus. Le traitement traditionnel - 1-2 comprimés par jour. Pour maintenir le corps est assigné un complexe de vitamines. Pour les symptômes associés, tels que la constipation ou la diarrhée, des laxatifs et des médicaments à base d'enzymes sont utilisés. Pour restaurer les cellules endommagées, des hépatoprotecteurs sont inclus dans le traitement. Mesures obligatoires du traitement de l'hépatite au stade initial:

• mode semi-lit;
• réduction de l'activité physique;
• régime thérapeutique.

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Caractéristiques de traitement du stade ictérique

Le traitement de la maladie virale aiguë au stade ictérique comprend une vaste liste de médicaments. Le patient se voit proposer l'hospitalisation, la thérapie en clinique vous permettant de mettre des compte-gouttes et des injections combinées. Le traitement doit inclure des médicaments contenant de la ribavirine et de l'interféron dans des rapports différents. Si nécessaire, effectuez une désintoxication. Dans les cas critiques, une greffe du foie est réalisée.

Il convient de rappeler que le plan de traitement est un médecin. L'automédication pendant l'infection est inacceptable. Guérir l'hépatite est une réalité, en particulier avec l'aide de médicaments de nouvelle génération, mais les conséquences, telles que la cirrhose ou les tumeurs malignes du foie, sont incurables et mortelles. Après traitement de l'hépatite A, une immunité durable est produite, mais avec l'hépatite B et l'hépatite C, il est probable que l'infection se répète.

Prévention

L'infection se produit par contact avec des fluides biologiques d'origine étrangère. Cela signifie qu'il est souhaitable d'éviter de toucher les plaies ouvertes avec du sang, les muqueuses. Veillez à suivre la désinfection des instruments médicaux et cosmétiques, si possible, choisissez des accessoires jetables. Il convient de protéger du virus de l'hépatite A en éliminant l'utilisation de l'eau du robinet domestique. Il est permis de boire après avoir fait bouillir ou filtré. En outre, l'infection se produit lors d'un contact sexuel, vous devez donc utiliser une contraception barrière.

La dernière étape de l'hépatite C

Après infection par le virus de l'hépatite C, il peut s'écouler deux semaines avant que le virus se manifeste. Il existe différents degrés d'hépatite C ou, comme on les appelle, les stades de l'hépatite C:

période aiguë;
stade chronique;
la maladie est au stade aigu;
stades de l’hépatite C chronique: le développement de la fibrose, de la cirrhose, du cancer, la gravité de l’hépatite C à chaque période dépend des caractéristiques de l’organisme, des comorbidités, des attitudes à l’égard de la maladie, de l’utilisation ou de la non-utilisation de drogues et de lesquelles.

La première phase d’une maladie telle que l’hépatite C est une infection aiguë. Il se produit dans la période de 2 à 12 semaines après l'infection. Les symptômes au cours de cette période peuvent ne pas rappeler le foie du tout, la maladie est masquée comme une variété de maladies. La présence de couleur jaune, ce qui n'est pas toujours le cas, permet de suspecter immédiatement une hépatite. Un signe spécifique est une douleur dans l'hypochondre droit.

Vingt pour cent des patients avec le corps parviennent à se débarrasser du virus de façon indépendante et permanente et à guérir. 80% de la maladie devient chronique.

Tout au long de la vie, la maladie détruit le corps, le foie, d'autres organes et systèmes, et une personne peut mener une vie relativement normale.

L'hépatite C entraîne de graves complications chez 25% des personnes et peut parfois être détectée au dernier stade de la maladie.

Le tissu hépatique est remplacé par du tissu conjonctif: le foie cesse alors de remplir ses fonctions, élimine les toxines et le corps est empoisonné. Les scientifiques ont montré que ce n’est pas seulement le foie qui est touché, presque tous les organes le sont: le cœur, les vaisseaux, les organes de reproduction, les systèmes digestif et urinaire. Dans la toute dernière étape, l'hépatocarcinome se développe et le cancer d'autres organes est provoqué, y compris la gorge, le cou et la tête.

Les personnes atteintes de cirrhose décompensée développent des varices, le liquide s’accumule dans l’estomac, une ascite se développe, une hémorragie interne peut se produire et des conditions pouvant menacer la vie peuvent se développer.

Pour chaque personne, la maladie progresse individuellement.

Le cancer du foie ne se développe pas dans tous les cas, il se manifeste généralement environ 25-30 ans après l’infection. Mais comme toute autre maladie, l’hépatite C est mieux détectée et traitée à un stade précoce, elle donne une chance de la vaincre bien avant l’apparition de complications graves.

Hépatite C - à un stade précoce de développement

L'hépatite à un stade précoce de développement peut ne pas donner de symptômes ni apparaître de manière aiguë.

Le stade initial de l'hépatite C est la phase aiguë qui commence après la période d'incubation au cours de laquelle le virus s'est multiplié et a infecté des cellules hépatiques saines. La forme peut être icteric et anicteric. Vous ne devriez pas manquer des signes tels que la faiblesse, la fatigue, la fatigue rapide. peut être de la fièvre, fièvre jusqu'à 3 degrés, douleur sous le bord droit, démangeaisons de la peau, jaunissement de la sclérotique et de la peau. La digestion, l'appétit sont perturbés, des douleurs articulaires et musculaires, de la fièvre et des sueurs, des diarrhées sont ressenties. Après cette période, l'hépatite C passe à l'étape suivante du développement.

L'hépatite C dans la dernière étape

Le dernier stade de l'hépatite C se caractérise par une perte d'appétit, des vomissements, une dépression, des ballonnements. Le stade chronique peut être asymptomatique, mais l'hépatite C au stade aigu provoque des symptômes graves: diarrhée, douleur sous la côte droite, signes tout à fait non spécifiques pouvant apparaître: saignements internes, ascites, varices, maux de tête et parfois des conditions pouvant menacer le pronostic vital.

Les complications hépatiques augmentent, une cirrhose se développe. Il a 4 degrés de développement, c’est un processus irréversible qui conduit à une insuffisance hépatique et à la mort.

Traitement précoce de l'hépatite C

Sachant comment les stades de l'hépatite C se développent et comment le traitement est effectué, les gens vont préférer être traités le plus tôt possible. Les techniques modernes permettent de vaincre complètement le virus, le traitement précoce de l'hépatite permet de se débarrasser du virus sans avoir de problème de foie. Le traitement de cette maladie consiste en la destruction du virus; une thérapie aux antiviraux de la dernière génération donne un effet presque cent pour cent sur tous les génotypes et toutes les charges virales, même avec la cirrhose. Mais si la cirrhose s'est déjà développée, le virus peut être vaincu, mais la cirrhose vous permettra de vous connaître, le foie devra être entretenu toute la vie.

Par conséquent, il est préférable de commencer le traitement au stade initial de l'hépatite C, le traitement...

Retour aux questions

Hépatite virale C. Avec ces mots dans la presse, à la télévision et dans la vie de tous les jours, il y a tellement de craintes mortelles que la personne qui a entendu le diagnostic pour la première fois du médecin tombe dans un état pré-comateux.

Alors, combien de temps devons-nous vivre après le diagnostic?

Nous vous répondrons tout de suite que la grande majorité des cas sont nombreux. Les personnes atteintes d'hépatite C vivent sans problèmes pendant longtemps. Et s'ils meurent, ils meurent d'autres maladies ou d'événements tragiques (accidents, blessures, catastrophes naturelles, etc.)

Le virus de l'hépatite C, en soi, ne tue pas une personne. Le virus de l'hépatite C contribue au développement de divers processus pathologiques. Tout d'abord - dans le foie, mais des conséquences pathologiques sont possibles en dehors du foie.

Dans la plupart des cas, le principal danger provient du développement (dû à la présence du virus de l'hépatite C) - fibrose du foie. À quelle vitesse cela se passe-t-il? À quelle vitesse le foie est-il affecté? Pour qui cela menace-t-il en premier lieu?... Pour obtenir des réponses à ces questions, il est recommandé de lire l'article suivant:

Auteurs: Thierry Poynard, Vlad Ratziu, Yves Benhamou, Dominique Thabut, Joseph Moussalli

Progression naturelle de la fibrose dans l'hépatite C

La principale conséquence hépatique de l’hépatite C est la progression de la cirrhose avec ses complications potentielles: saignement, insuffisance hépatique, cancer primitif du foie. La compréhension actuelle de l'infection par le VHC a été développée en utilisant le concept de progression de la fibrose (Fig. 1 et Fig. 2).

Fig.1 Système d'évaluation de la fibrose METAVIR.

F0 - foie normal (pas de fibrose),

F1 - fibrose portale,

F2 - une petite quantité de septa,

Fig.2. Modèle de progression de la fibrose, de l'infection au développement de complications.

Les chiffres clés attendus de la progression naturelle du VHC de la littérature et de notre base de données sont les suivants:

Le délai moyen entre le moment de l’infection (F0) et la cirrhose (F4) est de 30 ans. Mortalité par cirrhose - 50% en 10 ans. La probabilité de passer d'une cirrhose simple à chacune de ses complications est de 3% par an.

La fibrose est une conséquence néfaste d'une inflammation chronique. Elle se caractérise par le déplacement du composant de la matrice extracellulaire, entraînant une distorsion de l'architecture hépatique avec une détérioration de la microcirculation et des fonctions des cellules du foie.

Il est de plus en plus établi que le VHC peut affecter directement la progression de la fibrose du foie. Des preuves expérimentales intéressantes récentes suggèrent que la protéine centrale du VHC agit sur les cellules étoilées hépatiques, en augmentant la prolifération, la production de cytokines fibrogénétiques et en augmentant la sécrétion de collagène de type 1.

En outre, les protéines non structurelles du VHC contribuent à la réaction inflammatoire locale, provoquant la synthèse de chimiokines obtenues à partir de cellules en forme d'étoile et augmentant la production de molécules adhérentes impliquées dans la régénération des cellules inflammatoires.

L'infection par le VHC n'est généralement mortelle que lorsqu'elle conduit à la cirrhose, la dernière étape de la fibrose. Par conséquent, l’évaluation de la progression de la fibrose est un critère d’évaluation approximatif important pour évaluer la vulnérabilité d’un patient particulier et pour évaluer l’impact du traitement sur l’évolution naturelle de l’hépatite.

Les étapes de la fibrose et la gradation de l'activité nécro-inflammatoire

L'activité et la fibrose sont les deux principales caractéristiques histologiques de l'hépatite C chronique, qui sont incluses dans les différentes classifications proposées. L'un des nombreux systèmes éprouvés utilisés pour les évaluer est le système METAVIR. Ce système évalue les dommages histologiques liés à l'hépatite C chronique en utilisant deux évaluations distinctes: l'une pour l'activité nécro-inflammatoire (A) et l'autre pour le stade de fibrose (F) (Figure 3). Ces estimations sont définies comme suit.

Pour le stade de fibrose (F):

Fibrose porte F1 sans septa

Fibrose porte F2 avec septa rares

F3-quantité significative de septa sans cirrhose

Gradation d'activité (A):

A0 - pas d'activité histologique

A3- haute activité

Le degré d'activité est estimé intégralement par l'intensité de la nécrose périportale et de la nécrose lobulaire, comme décrit dans un algorithme simple. La variation des résultats d'un chercheur et de différents chercheurs de la méthode d'évaluation METAVIR est inférieure à celle de la méthode de Knodell largement utilisée. Pour le système METAVIR, il existe un ajustement presque parfait parmi les histopathologistes.

Le système d'évaluation Knodell a une échelle non linéaire. Il n’a pas de stade 2 pour la fibrose (0–4) et une gamme d’activités de 0 à 18, obtenues en faisant la somme des estimations de l’inflammation périportale, intralobulaire et portale. L'indice d'activité histologique modifié (HAI) est plus détaillé, avec quatre évaluations continues différentes, modifiées par une gradation du degré de fibrose à 6 stades.

L’activité hépatite, qui évalue la nécrose, n’est pas un bon prédicteur de la progression de la fibrose. En fait, seule la fibrose est le meilleur marqueur de la fibrogenèse. La fibrose et le degré d'inflammation sont corrélés, mais un tiers des patients présentent une différence. Les cliniciens ne doivent pas prendre «activité significative» comme marqueur de substitution pour «maladie significative». Signes cliniques de nécrose et d’inflammation étendues, c.-à-d. L'hépatite aiguë sévère et fulminante est finalement très rare comparée à l'hépatite B. Même chez les patients immunodéprimés, les cas d'hépatite C aiguë sont très rares.

Dynamique de progression de la fibrose

Le stade de fibrose détermine la vulnérabilité du patient et prédit sa progression vers la cirrhose. (photo 3)

Fig. 3. La progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints d'hépatite C chronique. En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose, le délai moyen attendu avant la cirrhose est de 30 ans (taux de développement intermédiaire); 33% des patients ont un délai de cirrhose de 50 ans, si cela se produit (fibrose lente).

Il existe une forte corrélation entre le stade de fibrose, presque linéaire, avec l'âge au moment de la biopsie et la durée de la présence d'une infection par le VHC. Cette corrélation n'est pas observée en relation avec le degré d'activité de l'hépatite.

En raison du caractère informatif du stade de fibrose, il est intéressant pour le médecin d’évaluer le taux de progression de la fibrose.

La distribution des taux de progression de la fibrose suggère la présence d'au moins trois groupes:

groupe de développement rapide de la fibrose (fibroseurs rapides), le taux moyen de fibrose (intermédiaire) et le développement lent de la fibrose (fibroseurs lents).

Par conséquent, la valeur du taux moyen de progression de la fibrose par an (stade de la première biopsie / durée de l’infection) ne signifie pas que la progression vers la cirrhose se produit dans tous les cas et est inévitable.

En utilisant le taux moyen de progression de la fibrose chez les patients non traités, le délai moyen attendu de la progression vers la cirrhose est de 30 ans.

33% des patients (tous les trois) ont un temps moyen attendu de progression de la cirrhose inférieur à 20 ans.

Chez 31% des patients, la progression vers la cirrhose prendra plus de 50 ans (si cela se produit du tout).

Les limites de toute évaluation de la fibrose comprennent

la difficulté d'obtenir des biopsies du foie appariées, la nécessité pour un grand nombre de patients d'obtenir une signification statistique, la variabilité (variabilité) des échantillons prélevés au cours de la biopsie.

Étant donné que l'intervalle entre deux biopsies est relativement court (généralement de 12 à 24 mois), des événements (transitions de la fibrose d'un stade à un autre) se produisent rarement pendant cette période. Par conséquent, la comparaison des taux de progression de la fibrose nécessite un matériel de biopsie de grande taille pour pouvoir observer des modifications.

La pente de la progression de la fibrose est difficile à estimer en l'absence d'une base de données volumineuse présentant les résultats de plusieurs biopsies. Par conséquent, la pente réelle de la courbe est actuellement inconnue, et même s'il existe une relation linéaire entre le stade, l'âge au moment de la biopsie et la durée de l'infection, d'autres modèles sont également possibles.

Sur une grande base de données, nous avons confirmé que la progression de la fibrose dépend principalement de l'âge et de la durée de la présence de l'infection, avec quatre périodes différentes de progression très lente, lente, intermédiaire et rapide.

En outre, la biopsie hépatique limite l’évaluation de la fibrose hépatique. Bien qu'il s'agisse de l'étalon-or pour évaluer la fibrose, ses capacités sont limitées en raison de l'inégalité (variabilité) des échantillons prélevés lors de la biopsie. Les futures études utilisant des marqueurs biochimiques non invasifs (tels que FibroTest, par exemple) devraient améliorer la modélisation de la progression de la fibrose.

Facteurs associés à la progression de la fibrose

Les facteurs associés et non associés à la progression de la fibrose sont résumés dans le tableau 1.

Tableau 1. Facteurs associés et non liés à la progression de la cirrhose

Facteurs importants associés au taux de progression de la fibrose:

durée de la présence d'infection par le VHC, âge, sexe masculin, consommation importante d'alcool (> 50 grammes par jour), co-infection par le VIH, faible nombre de CD4, stade de nécrose.

La progression de l'infection par le VHC vers la cirrhose dépend de l'âge, qui est exprimé en fonction de la durée de l'infection, de l'âge au moment de l'infection ou de l'âge au moment de la dernière biopsie.

Des conditions métaboliques telles que l'obésité, la stéatose et le diabète sont des cofacteurs indépendants de la fibrogenèse.

Âge

Le rôle du vieillissement dans la progression de la fibrose peut être associé à une plus grande vulnérabilité aux facteurs environnementaux, au stress oxydatif, à une réduction du flux sanguin, à la capacité mitochondriale et à l'immunité.

L'importance de l'effet de l'âge sur la progression de la fibrose est si importante qu'il est impossible de modéliser les qualités épidémiques du VHC sans en tenir compte (Tableau 2).

Tableau 2. Analyse de risque proportionnelle multivariée des facteurs de risque, modèle de régression pour chaque stade de fibrose sur 20 ans après l'infection par le VHC, 2313 personnes

La probabilité estimée de progression par an chez les hommes âgés de 61 à 70 ans est 300 fois plus grande que chez les hommes âgés de 21 à 40 ans (Figure 4).

L'âge du foie greffé est également associé à un taux plus élevé de progression de la fibrose.

Fig.4. La probabilité de progression vers la cirrhose (F4), en fonction de l'âge au moment de l'infection. Modélisé sur 2213 patients avec une durée d'infection connue.

Sexe masculin

Le sexe masculin est associé à un taux de progression de la fibrose 10 fois plus rapide que celui des femmes, quel que soit leur âge. Les œstrogènes contrôlent la fibrogenèse dans des conditions expérimentales. Les œstrogènes bloquent la prolifération des cellules en forme d'étoile dans la culture primaire. Les œstrogènes peuvent modifier la libération de facteurs de croissance transformants et d'autres médiateurs solubles.

Nous avons récemment observé que, lorsque les facteurs métaboliques étaient pris en compte, l'association entre le sexe masculin et la fibrose diminuait.

Alcool

Le rôle de la consommation d'alcool dans la progression de la fibrose est établi pour des doses> 40 ou 50 grammes par jour. Pour des doses plus faibles, les résultats divergent, des études préliminaires ont montré même l’effet protecteur de très petites doses. La consommation d'alcool est difficile à calculer et les conclusions doivent être prudentes.

Cependant, il ressort de ces études que l’effet de l’alcool ne dépend pas d’autres facteurs, inférieur à l’effet de l’âge et ne se manifeste qu’à des niveaux de consommation toxiques.

Coinfection par le VIH

Certaines études montrent que les patients co-infectés par le VHC et le VIH présentent l'un des taux de progression de la fibrose les plus rapides par rapport à ceux infectés uniquement par le VHC ou d'autres maladies du foie, même après prise en compte de l'âge, du sexe et de la consommation d'alcool (Fig. 5a).

Un patient infecté par le VIH avec 200 cellules CD4 / µl qui ont bu moins de 50 g d'alcool par jour a un temps d'évolution moyen vers la cirrhose de 36 ans (Fig. 5b).

Fig.5. (a) Progression de la fibrose du foie chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Le taux de progression de la fibrose est significativement accru chez les patients infectés par le VIH par rapport au groupe témoin correspondant infecté par le VHC uniquement.
(b) Progression de la fibrose hépatique chez les patients co-infectés par le VIH et le VHC. Une augmentation très significative du taux de progression de la fibrose hépatique chez les patients atteints de CD4 est de 50 grammes d’alcool par jour.

Génotype du VHC

Les facteurs «viraux», tels que le génotype, la charge virale lors de la biopsie, les quasi-espèces, ne sont pas associés à la fibrose. Seule une connexion avec le génotype 3 est suspectée, la stéatose étant associée à ce génotype.

Risque de fibrose chez les patients avec des transaminases normales

Les patients avec des transaminases constamment normales ont un taux de progression de la fibrose plus faible que ceux avec des transaminases élevées (Fig. 6).

Fig.6. Progression de la fibrose hépatique chez les patients positifs pour la PCR pour le VHC avec une ALT constamment normale. Il y a un ralentissement significatif du taux de progression de la fibrose par rapport au groupe témoin correspondant avec une ALT élevée.

Cependant, 15 à 19% de ces patients présentent un taux de progression de la fibrose modéré ou élevé. Par conséquent, nous recommandons de rechercher le degré de fibrose chez ces patients positifs pour la PCR en utilisant une biopsie ou des marqueurs biochimiques.

Si le patient présente une fibrose septale ou une fibrose portale avec un taux de progression élevé, la possibilité de traitement doit être envisagée.

FibroTest a la même valeur prédictive chez les patients atteints de transaminases normales ou élevées.

Les patients âgés de 65 ans et plus présentent souvent une fibrose étendue accompagnée de transaminases normales et présentent un risque élevé de progression de la fibrose.

Facteurs métaboliques

Effet de la stéatose sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

À quelques exceptions près, la stéatose est associée à une activité nécro-inflammatoire et à une fibrose plus importantes. La stéatose est associée à une fibrose plus avancée, même après adaptation à l’âge.

Sur un petit nombre de patients avec une durée d'infection connue, le taux de progression de la fibrose est plus élevé lorsqu'il existe une stéatose nette que lorsque la stéatose est légère ou absente.

En plus de ces études, certaines études sont disponibles avec des biopsies ultérieures chez des patients non traités. Lors de la première biopsie, la fibrose a progressé plus rapidement chez les patients atteints de stéatose, mais un petit nombre d’échantillons ne permet pas d’analyser le génotype. Cette relation est peut-être une caractéristique inconnue du VHC, puisque des différences ont été observées pour le génotype 3.

D'autres études suggèrent qu'une augmentation de la stéatose est plus précise que sa quantité peut indiquer la progression de la fibrose, bien qu'il y ait un manque de données pour démontrer de manière convaincante cette hypothèse controversée.

Aucune étude n'a montré de lien entre stéatose et fibrose indépendamment d'autres facteurs connexes, tels que l'indice de masse corporelle (IMC), le taux de glucose dans le sang ou le taux de triglycérides dans le sang.

Dans une étude, le lien évident entre stéatose et fibrose a disparu après ajustement en fonction de la glycémie et de l'IMC, ce qui jette un doute sur la relation réelle entre la stéatose et la fibrogenèse.

Dans une étude, la stéatose était associée à un risque cumulatif de carcinome hépatocellulaire plus élevé, quel que soit l'âge, la présence de cirrhose ou le traitement par interféron.

L'effet du diabète sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Bien que de nombreuses études aient documenté le lien épidémique entre l'hépatite C et le diabète de type 2, seuls quelques-uns se sont concentrés sur les conséquences pour les maladies du foie.

Dans les petits groupes, l'activité non inflammatoire chez les diabétiques était plus élevée que chez les non-diabétiques. Le stade de la fibrose est généralement plus élevé chez les diabétiques, bien que les résultats soient contradictoires lorsque d’autres facteurs de risque de fibrose hépatique sont pris en compte.

Dans la plus grande étude disponible à ce jour, portant sur 710 patients présentant une durée d'infection connue, des taux de glucose sanguin élevés (ainsi que des médicaments pour le traitement du diabète) étaient associés à une fibrose hépatique plus avancée ainsi qu'à un taux de progression de la fibrose plus élevé, indépendamment de la d'autres facteurs de risque tels que l'âge au moment de l'infection, la durée de l'infection, le sexe masculin, la consommation d'alcool (Fig. 7).

Fig.7. La progression de la fibrose dépend du niveau de glucose dans le sang.

La variable dépendante du temps est la durée de l'infection en années.

Les lignes épaisses et fines représentent les patients avec des taux de glucose élevés et normaux, respectivement.

Le pourcentage de patients sans fibrose significative (F2, F3, F4) est indiqué en fonction de la durée de l'infection.

L’effet d’une glycémie élevée sur la fibrogénèse était plus élevé que celui dû à une augmentation de poids. Cela suggère que la mesure de la glycémie peut fournir des informations plus précises sur le potentiel de fibrogenèse sous-tendant la résistance à l'insuline que la simple mesure de l'IMC.

Un avertissement général à ces études est qu’une modification de l’homéostasie du glucose provoquée par la cirrhose peut détruire la relation entre un taux élevé de glucose / diabète et une fibrose du foie. Comme cela ne peut être évité, certaines études ont documenté une association significative après exclusion des patients atteints de cirrhose.

Une glycémie élevée est associée à un stade intermédiaire et avancé de la fibrose du foie, mais pas à un stade précoce, ce qui implique un rôle plus important dans la préservation et la progression de la fibrogenèse que dans son déclenchement. Cela devrait être confirmé par des recherches futures.

L'effet de l'obésité sur la pathogenèse de l'hépatite C chronique

Dans l'ensemble, l'obésité semble altérer l'histologie hépatique dans l'hépatite C chronique. Une étude a montré un lien très important entre obésité et stéatose, ainsi qu'entre stéatose et fibrose, bien qu'il n'y ait pas d'association directe entre obésité et fibrose.

Les patients obèses ont un stade de fibrose plus avancé que les patients minces - mais cette relation ne semble pas indépendante des autres facteurs connexes, tels que l'hyperglycémie et le diabète. Cette différence peut être due au fait qu'aucune de ces études n'a fait de distinction entre obésité viscérale et périphérique, alors que seule l'obésité viscérale est corrélée à la résistance à l'insuline et à ses complications, en particulier la stéatose hépatique.

En raison de la complexité de l’interaction entre la résistance à l’insuline et les lésions hépatiques, il est difficile d’analyser la contribution spécifique de l’obésité à ce processus. Par conséquent, plusieurs auteurs ont tenté d'identifier, sur la base de l'histologie, la présence de lésions hépatiques similaires à la stéatohépatite non alcoolique chez les patients obèses atteints d'hépatite C. Leur hypothèse est que ces deux causes de fibrogenèse augmentent la fibrose du foie lorsqu'elles sont présentes ensemble, ce qui démontre la contribution de l'obésité à la progression Fibrose de l'hépatite C

Le risque relatif de contribution de la stéatohépatite non alcoolique à la fibrose hépatique chez les patients obèses et atteints d'hépatite C ne peut être déterminé que si des marqueurs plus spécifiques de la stéatohépatite non alcoolique ont été identifiés ou que les effets de facteurs de risque tels que l'obésité ou le diabète sont clairement définis.

Certaines données préliminaires sur la contribution possible de l'obésité aux dommages au foie dans l'hépatite C chronique sont obtenues en démontrant qu'après une période de trois mois de perte de poids contrôlée par l'alimentation et l'exercice, la stéatose hépatique a diminué chez 9 patients sur 10 et la fibrose a diminué chez 5 patients sur 10.

La perte de poids était associée à une amélioration de la sensibilité à l'insuline. Bien que les erreurs de variabilité dans les échantillons de biopsie avec un si petit échantillon suscitent beaucoup d'inquiétude, il a été démontré que les marqueurs cellulaires de l'activation des cellules étoilées étaient également désactivés chez les patients présentant un poids corporel réduit et une fibrose moindre - ce qui renforce l'hypothèse des effets néfastes de l'obésité chez les patients atteints d'hépatite chronique C.

De même, il a été observé que le traitement chirurgical de l'obésité réduit la fibrose.

L'interaction entre génotype et facteurs métaboliques

Il a été observé que la fibrose était associée à la stéatose uniquement chez les personnes infectées par le génotype 3 et avec une consommation antérieure d'alcool et par le diabète (indirectement) uniquement chez les patients infectés par un autre génotype que le 3. Une autre étude a confirmé que le VHC pouvait entraîner une résistance à l'insuline et accélérer la progression de la fibrose. et cet effet semble spécifique au génotype 3.

Autres facteurs

Il existe très peu d'études sur d'autres facteurs (modifications de l'ARN du VHC, profil des cytokines intrahépatiques, génotype de la classe HLA, mutation du gène de l'hémochromatose C282Y, tabagisme) et elles nécessitent davantage de recherche avec un échantillon plus grand.

Effet du traitement: réduction de la fibrose hépatique

À l'heure actuelle, de nombreuses études montrent que le traitement de l'hépatite C avec de l'interféron seul ou en association avec de la ribavirine peut arrêter la progression de la fibrose hépatique ou même entraîner une diminution significative de la fibrose.

Nous avons recueilli les données de 3 010 patients biopsiés non traités avant et après le traitement de quatre essais randomisés. Dix schémas thérapeutiques différents ont été comparés, associant IFN à interféron court, interféron pégylé (PEG-IFN) et ribavirine. L’impact de chaque schéma thérapeutique a été évalué en fonction du pourcentage de patients présentant au moins un stade d’amélioration de la nécrose et de l’inflammation (système METAVIR), du pourcentage de patients présentant au moins un stade de détérioration de la fibrose par le système METAVIR et du taux de progression de la fibrose par an.

La nécrose et l'inflammation sont passées de 39% (utilisation d'interféron court 24 semaines) à 73% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

L'atteinte fibreuse variait de 23% (IFN 24 semaines) à 8% (PEG-IFN 1,5 mg / kg + ribavirine> 10,6 mg / kg / jour).

Tous les schémas thérapeutiques ont significativement réduit le taux de progression de la fibrose par rapport au taux de progression avant le traitement. Cet effet a été observé même chez les patients sans réponse virologique soutenue.

Un développement inverse de la cirrhose (réduction du stade de fibrose par biopsie) a été observé chez 75 (49%) des 153 patients atteints de cirrhose avant le traitement.

Six facteurs étaient associés de manière indépendante et significative à l’absence de fibrose significative après le traitement:

stade de fibrose avant traitement (OR = 0,12), obtention d'une réponse virologique soutenue (OR = 0,36), âge

La part de la méthode verticale d'infection et d'infection lors de rapports sexuels non protégés représente jusqu'à 14% du nombre total de cas. La voie de transmission principale de l'agent pathogène à différents stades de la maladie est la voie parentérale.

Le VHC n'est pas transmis avec des baisers et des câlins. Devenir porteur du virus de l'hépatite C, serrer la main d'un malade ou manger avec lui à une table, est impossible.

Le mécanisme du développement de la maladie

L'infection se produit lorsque du sang contenant le virus pénètre dans la surface endommagée d'une personne en bonne santé. En moyenne, la durée de la période d'incubation de la maladie ne dépasse pas 3 mois. Après l’introduction d’agents pathogènes dans les cellules du foie, la croissance de colonies de pathogènes de l’hépatite C commence.

Le résultat de l'infection se développe dans 2 scénarios:

Auto-guérison (dans 10-15% des cas). Le développement du stade initial de l'hépatite.

Les principales caractéristiques de la maladie - une évolution lente, asymptomatique, absence totale de douleur. La phase aiguë de la maladie, accompagnée d'une jaunisse et de symptômes graves, se développe extrêmement rarement. La réponse tardive du système de défense de l'organisme à l'introduction de l'agent pathogène s'explique par le faible degré d'immunogénicité du VHC.

Dans la plupart des cas, l'hépatite C ne se manifeste que par une destruction importante des tissus de l'organe.

La principale conclusion concernant la présence du stade de la maladie est établie lors de l'examen du patient (identification des signes cliniques). Une enquête sur le patient suggère des méthodes d'infection possibles. La confirmation du diagnostic est réalisée au moyen d’études de laboratoire, principalement de tests sanguins et d’autres tests qui lui sont associés (à l’aide de la méthode PCR, ainsi que de la recherche de la présence d’anticorps anti-VHC).

Stades de la maladie: caractéristiques, symptômes

Le développement de l'hépatite C comporte plusieurs étapes. Les experts identifient 3 formes de la maladie:

initiale (on l'appelle aussi aiguë ou précoce); chronique; cirrhose, carcinome hépatocellulaire.

Chacun d'eux a ses propres symptômes et thérapies.

Phase précoce

Le stade initial de l'hépatite C est la phase qui commence à la fin de la période d'incubation, caractérisée par l'absence de signes de la présence d'agents pathogènes dans le corps.

Les premiers symptômes apparus au cours de la période sous revue s'apparentent à la manifestation d'un ARVI et sont appelés syndrome catarrhal. Dans cette étape:

l'état général du patient s'aggrave; la température corporelle augmente; il y a des douleurs articulaires accompagnées d'un œdème.

La littérature médicale décrit des cas de manifestation de l'hépatite C au stade 1 d'éruptions cutanées sur la peau, d'inconfort au niveau de la région lombaire (douleur désagréable, irradiant vers les reins).

Après quelques jours, l'état de l'infecté commence à changer. Les symptômes sont classés en 2 formes (syndrome) énumérées dans le tableau ci-dessous: