Description des médicaments de la classe 28

Description des médicaments pour l'anatomie pathologique de la classe 28

SESSION № 28 Maladies du foie et du système biliaire.

La taille du foie est considérablement réduite, sa capsule anti-rides, sa consistance est flasque, le tissu hépatique d'un aspect argileux sur la coupe.

Les hépatocytes sont dans un état de nécrose dans les segments centraux des lobules. Parmi les masses nécrotiques, on trouve des PMN individuels. Dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes à l'état de dégénérescence graisseuse: lorsque le Soudan III est coloré, au centre des lobes, on voit un détritus gras dans les hépatocytes des parties périphériques des lobules - gouttes de graisse.

Le foie est agrandi, la surface est lisse, le bord est arrondi, la consistance est flasque, sur la coupe de couleur ocre-jaune.

Hépatocytes en état de dégénérescence hydrique et en ballonnet, expression de la nécrose de la colliquation focale. Certains hépatocytes en état d'apoptose sont de taille réduite, avec un cytoplasme éosinophile et un noyau pycnotique, ou ont l'apparence d'un corps de type hyalin qui est poussé dans la lumière d'un sinusoïde (corps de Cowsilmen). Les capillaires biliaires sont dilatés et remplis de bile. Les voies portales sont élargies et infiltrées d'éléments lymphohistiocytaires, dont des amas sont visibles à l'intérieur des lobules dans les sinusoïdes, ainsi que dans les zones où des groupes d'hépatocytes sont en état de nécrose. On trouve souvent dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes binucléaires et de grande taille (formes régénératives).

Les voies portales sont épaissies, sclérosées et abondamment infiltrées de lymphocytes, de macrophages (histiocytes) et de plasmocytes avec PMN. L'infiltrat sort par la plaque frontière dans le parenchyme et détruit les hépatocytes. Les foyers d'hépatocytes nécrotiques sont entourés de lymphocytes et de macrophages (nécrose en escalier). Des foyers d'infiltration sont visibles à l'intérieur des lobules. En dehors des zones de nécrose, les cellules hépatiques sont dans un état de dystrophie hydropique.

Diagramme de diffraction "Destruction des hépatocytes par un lymphocyte tueur dans l'hépatite chronique active."

Au site de contact des lymphocytes avec l'hépatocyte, la destruction de sa membrane cytoplasmique est visible.

Le foie est réduit en taille, dense, la surface est grosse-noeud: noeuds de taille inégale, plus de 1 cm, séparés par de larges marges de tissu conjonctif.

Microdrogue Non43 "Virale multilobulaire (post-nécrotique) la cirrhose le foie - dessin. Le parenchyme hépatique est représenté par de faux lobes (nœuds en régénération) de différentes tailles. Dans chaque noeud, on peut voir des fragments de plusieurs lobes (cirrhose multilobulaire), les faisceaux hépatiques ne sont pas discernables, la veine centrale est absente ou décalée vers la périphérie. Dystrophie protéique et nécrose des hépatocytes. Il existe des hépatocytes de grande taille, avec deux noyaux ou plus. Les zones du parenchyme sont séparées par de larges marges de tissu conjonctif, peintes en rouge pikrofuksinom. Dans les champs de tissu conjonctif visibles ensemble, les triades, les vaisseaux sinusoïdaux, les cholangiols en prolifération, les infiltrats lymphohistiocytaires.

Le foie est hypertrophié (au final - réduit), de couleur jaune, dense, avec une surface uniforme, tubéreuse (tubéreuse); les nœuds ne dépassant pas 1 cm de diamètre, séparés par de fines couches uniformes de tissu conjonctif.

Microdrogue Non123 "Alcoolique monolobulaire (portail) la cirrhose le foie - dessin. Le parenchyme est représenté par de faux lobules, de taille uniforme, construits sur des fragments d'un lobule (cirrhose monolobulaire). Les nœuds sont séparés par des cordons étroits de tissu conjonctif (septa), des hépatocytes présentant des symptômes de dégénérescence graisseuse. Dans les septa du tissu conjonctif, on observe une infiltration lymphohistiocytaire par les PMN, prolifération des voies biliaires.

Micropreparation stéatite hépatique

Stéatose hépatique diffuse et focale - de quoi s'agit-il? Symptômes et traitement de la maladie

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L'état pathologique conduisant à la dystrophie adipeuse est appelé stéatose du foie. En même temps, les cellules hépatiques, les hépatocytes, cessent de participer au métabolisme cellulaire, ce qui entraîne des modifications structurelles du parenchyme (tissu hépatique fonctionnel).

Des gouttelettes de graisse sous forme de kystes s’accumulent dans l’espace intercellulaire. Au fil du temps, ils prennent la forme de tissu fibreux, limitant la fonction du foie. Si l'inflammation se joint au processus, la maladie devient une fibrose et une cirrhose du foie.

Causes de développement

La maladie s'appelle également sténose, hépatite graisseuse et infiltration graisseuse. Examinons plus en détail ce qu’elle est et quelles sont les causes de l’apparition de la maladie.

Les facteurs suivants sont responsables du développement:

• Troubles métaboliques résultant d'obésité, de diabète;
• Problèmes hormonaux;
• Alcoolisme;
• Intoxication toxique;
• Médicaments à long terme;
• Maladies chroniques du système digestif;
• Prédisposition génétique.

Infiltration graisseuse liée à l’alcool - stéatose alcoolique. Si les lésions hépatiques sont primaires et ne sont pas associées à l’alcoolisme, la maladie est appelée stéatose sans alcool. Dans les pays développés, plus de 10% de la population peut être diagnostiquée avec une stéatohépatite non alcoolique associée à l'obésité du foie.

Dystrophie adipeuse du tissu parenchymateux

Les maladies grasses sont beaucoup plus susceptibles de survenir chez les personnes en surpoids. Les femmes tombent plus souvent malades que les hommes. La maladie est plus fréquente chez les personnes âgées de 45 à 50 ans que chez les jeunes.

Une personne en bonne santé et de taille normale présente toujours un risque si sa famille a déjà eu des cas de stéatose, d'obésité et de diabète.

Variétés de la maladie

Bien que la maladie soit plus susceptible aux abus d'alcool et au surpoids, elle survient dans de rares cas chez les jeunes et les enfants.

La pathologie se distingue par le type de flux:

1. Focal. Il affecte le foie dans des sections individuelles.
2. Diffuse Tous les tissus du foie sont impliqués dans le processus. Le corps lui-même augmente considérablement en volume.
3. Focal. Les tumeurs bénignes sont diagnostiquées dans le foie.

La nature de la maladie dépend de la taille des inclusions graisseuses et de leur localisation par rapport aux hépatocytes. Le type de maladie peut être déterminé par l'examen microscopique d'un échantillon de tissu hépatique.

La maladie peut survenir de manière indépendante ou rejoindre le diabète de type 1 et 2.

Symptomatologie

La stéatose ne peut pas être remarquée au stade initial de la maladie. Il n’ya pas de terminaisons nerveuses dans le foie, de sorte que les personnes ne ressentent ni inconfort ni douleur. Si l'inflammation a rejoint l'hépatite graisseuse, une stéatohépatite se développe, pouvant être alcoolique et non alcoolique, ainsi que des médicaments provoqués par des médicaments.

Habituellement, la stéatose à un stade précoce est diagnostiquée par hasard - par échographie des organes internes. Les symptômes tangibles commencent après des modifications structurelles évidentes du tissu hépatique.

• Se sentir nauséeux, vomir. La bile peut être présente dans les vomissures;
• Lourdeur dans le côté droit;
• Inconfort, sensation de distension dans le foie;
• Douleur dans l'hypochondre droit;
• Immunité réduite, qui s'exprime dans les infections respiratoires fréquentes;
• La stagnation de la bile et la violation de la perméabilité des canaux conduisent à une couleur jaune de la peau et de la sclérotique oculaire;
• Manque d'appétit;
• Détérioration après avoir mangé, en particulier contenant de grandes quantités de graisse;
• Réactions allergiques, dermatite, démangeaisons;
• Fatigue élevée

Lorsqu'il y a plusieurs symptômes de la maladie, il est nécessaire de consulter un spécialiste pour un diagnostic qualitatif.

Évolution de la maladie

Seuls les hépatocytes sont impliqués dans le processus initial. Ensuite, des groupes de cellules sont impliqués et, enfin, la stéatose affecte tous les tissus du foie. De petites gouttelettes de graisse se développent et mènent éventuellement à la rupture de l'hépatocyte.

Un kyste se forme à cet endroit. Les tissus entourant le kyste sont sujets à changement. Ils sont compactés et renaissent dans la formation fibreuse. Cette tendance est caractéristique de l'apparition de la cirrhose. Les complications sont souvent fatales.

La maladie se caractérise par plusieurs étapes:

• Stéatose 1 degré. Accumulations de graisse dans des hépatocytes entiers;
• 2 degrés. Les hépatocytes meurent avec la formation de kystes adipeux, les tissus sont compactés;
• 3 degrés. Condition avant la cirrhose. Les kystes envahissent le tissu conjonctif, la structure du foie est brisée.

En l'absence de traitement, des modifications diffuses du type d'hépatite graisseuse entraînent une insuffisance totale du foie dans l'accomplissement de ses fonctions.

Diagnostic de stéatose

Le plus souvent, le diagnostic est posé par échographie de la cavité abdominale. La raison de la nomination de l'échographie peut être un problème de la vésicule biliaire ou de la rate. Le spécialiste note une hypertrophie du foie, une augmentation de l'échogénicité sur toute la surface de l'organe.

Le foie conserve une structure homogène, mais dans un processus chronique, le parenchyme est caractérisé par la granularité. Cela signifie le début du développement de la stéatohépatite.

Pour poser un diagnostic correct, d’autres méthodes de recherche sont utilisées:

• Analyse biochimique du sang. Tout écart par rapport à la norme nous permet de déterminer la présence et le stade du processus pathologique. La bilirubine, le cholestérol, les enzymes hépatiques, des protéines spécifiques et d'autres éléments sont à l'étude. Le microdrogue permet d'étudier la fibrose du sang: il existe un nombre limité de fibres fibreuses ou une pathologie grave;
• Tomodensitométrie et IRM. Les images résultantes vous permettent d'explorer l'état du tissu hépatique. Taille visible, les phoques, la présence d'autres changements pathologiques. Des foyers de tissu adipeux bien visibles entourés d'un parenchyme normal. L'IRM et le scanner sont nécessaires pour confirmer les données de l'échographie;
• Biopsie. La collection de particules de tissu hépatique pour la recherche. La méthode est traumatisante et lourde de complications, de sorte que le patient est toujours sous observation à la clinique. L'examen histologique est un moyen efficace de détecter l'oncologie.
• Elastographie La méthode de fibroscanning pour la prolifération de tissu fibreux et déterminer la zone de dommage. Non applicable aux patients présentant une masse corporelle élevée et la présence d'un processus inflammatoire aigu;
• Endoscopie. Méthode de recherche mini-invasive. Elle est réalisée à l'aide d'un dispositif optique à travers une ponction dans la paroi abdominale;
• Scintigraphie Analogue de tomodensitométrie. Le patient reçoit une drogue contenant un marqueur radioactif. L'étiquette sert en quelque sorte de transmetteur de l'état de l'organe interne. Dans l'étude du foie ont révélé des troubles fonctionnels du système hépatobiliaire. Il est démontré même en présence de processus inflammatoires.

Selon les résultats des mesures de diagnostic prescrit un traitement adéquat.

Thérapie

Le traitement de la stéatose vise à éliminer les causes de la dégénérescence graisseuse et à restaurer la fonction hépatique. L'état aigu est éliminé dans l'état de l'hôpital. On prescrit au patient un repos au lit, un traitement médicamenteux, un traitement diététique.

Pour rétablir un bon effet, donnez de la physiothérapie. Une approche intégrée vous permet d'obtenir rapidement un résultat positif.

La principale cause d'hépatose graisseuse - l'apport excessif de graisse dans le corps avec un métabolisme lipidique médiocre. Par conséquent, les principes de la thérapie par le régime jouent un rôle crucial. Il convient de limiter fortement la consommation d'aliments gras, de privilégier les produits à base de lait végétal et fermenté, de protéines facilement digestibles.

En régime de jour, il est important de rester calme, de limiter les efforts physiques et d’éliminer les états stressants. Une fois la phase d’exacerbation passée, il est préférable d’être plus souvent à l’air frais, de reprendre des activités physiques et de faire du sport (marche, natation) pour une récupération et une normalisation rapides des processus métaboliques.

En plus des médicaments spécifiques, des agents lipotropes normalisant le métabolisme des graisses, notamment les vitamines et les acides organiques, doivent être inclus dans le traitement.

Comme physiothérapie sont utiles:

• Thérapie à l'ozone. Un effet bénéfique sur la fonction hépatique, aide à restaurer les tissus endommagés, améliore la composition du sang;
• Chambre de pression Être dans une petite chambre sous pression sature le corps en oxygène, favorise la décomposition rapide des formations graisseuses pathologiques, améliore le métabolisme;
• Exposition du matériel aux ultrasons. Lors de l’utilisation de vibrations ultrasoniques d’une certaine fréquence, un micro-massage tissulaire a lieu. Il y a aussi un effet thermique. Les tissus adipeux et fibreux sont détruits, des conditions sont créées pour la restauration des cellules saines.

Régime alimentaire avec stéatose

Lors du diagnostic de la stéatose, il est recommandé au patient de suivre un régime diététique non seulement pour la période de traitement et d'adaptation, mais également pour les années suivantes.

Règles générales de nutrition:

• Devraient prévaloir les glucides simples et les protéines (aliments végétaux, produits laitiers, viande maigre et poisson);
• Les graisses végétales - un élément important d'un régime alimentaire sain. Utilisez-les comme une station d'essence;
• Le nombre de repas par jour - au moins 6, en petites portions. Vous ne pouvez pas vous lever de la table avec le poids dans l'estomac;
• Buvez plus d'eau pure. En ce qui concerne les boissons, il convient de préférer les compotes de fruits secs, les boissons aux fruits diluées avec des jus naturels;
• Interdiction de l'alcool et des boissons gazeuses;
• Réduire considérablement la consommation de sel;
• Contrôlez les calories et le poids corporel.

En présence de maladies chroniques du système digestif, un gastro-entérologue aidera à ajuster le menu approximatif.

Traitement avec des méthodes non conventionnelles

Comment traiter les remèdes populaires de stéatose? Pour éliminer les hépatites grasses, les remèdes à base de plantes sont utilisés à titre de soutien. Ils aident à réduire le nombre de cellules graisseuses dans le foie, à accélérer le déroulement des processus métaboliques, à améliorer l'immunité et à améliorer l'état général du corps.

Pour plus d'efficacité, il est préférable de prendre des mélanges de légumes:

• Les graines de chardon se mélangent à parts égales avec des fleurs de camomille, de l'herbe à l'immortelle, du millepertuis, des boutons de bouleau. Versez de l'eau bouillante, insistez au moins une demi-heure. Buvez une troisième tasse trois fois par jour pendant au moins un mois;
• Cuire la compote de fruits secs et de flocons d'avoine. Tendez, buvez chaque jour au chaud sur un estomac vide, un verre à la réception;
• Prenez une cuillère à soupe de racines de pissenlit, d'herbe d'ortie, de verge d'or et de feuilles de bouleau. Versez un litre d'eau bouillante, laissez infuser. Boire pendant la journée sous forme de chaleur;
• Préparez le thé à partir d’un mélange de prêle des champs, d’Hypericum, d’Agrafie, de cynorrhodon et de camomille. Prenez une demi-tasse deux fois par jour.

Une approche intégrée du traitement de la stéatose aide à obtenir de bons résultats thérapeutiques. La seule exception est la maladie de stade 3, qui affecte une partie importante du foie. Dans ce cas, il est important de ne pas développer de cirrhose. Ceci est possible sous le contrôle médical régulier et dans le strict respect de toutes les réglementations.

1. Qu'est-ce que la stéatohépatose? Types et méthodes de traitement
2. Signes de stéatose hépatique (stéatose hépatique), traitement et régime
3. Signes et méthodes de traitement de l'infiltration graisseuse du foie
4. Hépatites graisseuses cholestatiques et aiguës chez la femme enceinte: quelles conséquences pour l'enfant?

Hépatite graisseuse micropreparative

Description des médicaments pour l'anatomie pathologique de la classe 28

SESSION № 28 Maladies du foie et du système biliaire.

La taille du foie est considérablement réduite, sa capsule anti-rides, sa consistance est flasque, le tissu hépatique d'un aspect argileux sur la coupe.

Les hépatocytes sont dans un état de nécrose dans les segments centraux des lobules. Parmi les masses nécrotiques, on trouve des PMN individuels. Dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes à l'état de dégénérescence graisseuse: lorsque le Soudan III est coloré, au centre des lobes, on voit un détritus gras dans les hépatocytes des parties périphériques des lobules - gouttes de graisse.

Le foie est agrandi, la surface est lisse, le bord est arrondi, la consistance est flasque, sur la coupe de couleur ocre-jaune.

Hépatocytes en état de dégénérescence hydrique et en ballonnet, expression de la nécrose de la colliquation focale. Certains hépatocytes en état d'apoptose sont de taille réduite, avec un cytoplasme éosinophile et un noyau pycnotique, ou ont l'apparence d'un corps de type hyalin qui est poussé dans la lumière d'un sinusoïde (corps de Cowsilmen). Les capillaires biliaires sont dilatés et remplis de bile. Les voies portales sont élargies et infiltrées d'éléments lymphohistiocytaires, dont des amas sont visibles à l'intérieur des lobules dans les sinusoïdes, ainsi que dans les zones où des groupes d'hépatocytes sont en état de nécrose. On trouve souvent dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes binucléaires et de grande taille (formes régénératives).

Les voies portales sont épaissies, sclérosées et abondamment infiltrées de lymphocytes, de macrophages (histiocytes) et de plasmocytes avec PMN. L'infiltrat sort par la plaque frontière dans le parenchyme et détruit les hépatocytes. Les foyers d'hépatocytes nécrotiques sont entourés de lymphocytes et de macrophages (nécrose en escalier). Des foyers d'infiltration sont visibles à l'intérieur des lobules. En dehors des zones de nécrose, les cellules hépatiques sont dans un état de dystrophie hydropique.

Diagramme de diffraction "Destruction des hépatocytes par les lymphocytes tueurs dans les cas d'hépatite chronique active."

Au site de contact des lymphocytes avec l'hépatocyte, la destruction de sa membrane cytoplasmique est visible.

Le foie est réduit en taille, dense, la surface est grosse-noeud: noeuds de taille inégale, plus de 1 cm, séparés par de larges marges de tissu conjonctif.

Microdrogue "Virale multilobulaire post-nécrotique la cirrhose le foie dessin Le parenchyme hépatique est représenté par de faux lobes (nœuds en régénération) de différentes tailles. Dans chaque noeud, on peut voir des fragments de plusieurs lobes (cirrhose multilobulaire), les faisceaux hépatiques ne sont pas discernables, la veine centrale est absente ou décalée vers la périphérie. Dystrophie protéique et nécrose des hépatocytes. Il existe des hépatocytes de grande taille, avec deux noyaux ou plus. Les zones du parenchyme sont séparées par de larges marges de tissu conjonctif, peintes en rouge pikrofuksinom. Dans les champs de tissu conjonctif visibles ensemble, les triades, les vaisseaux sinusoïdaux, les cholangiols en prolifération, les infiltrats lymphohistiocytaires.

Le foie est hypertrophié (au final - réduit), de couleur jaune, dense, avec une surface uniforme, tubéreuse (tubéreuse); les nœuds ne dépassant pas 1 cm de diamètre, séparés par de fines couches uniformes de tissu conjonctif.

Microdrogue "Alcoolique monolobulaire portail la cirrhose le foie dessin Le parenchyme est représenté par de faux lobules, de taille uniforme, construits sur des fragments d'un lobule (cirrhose monolobulaire). Les nœuds sont séparés par des cordons étroits de tissu conjonctif (septa), des hépatocytes présentant des symptômes de dégénérescence graisseuse. Dans les septa du tissu conjonctif, on observe une infiltration lymphohistiocytaire par les PMN, prolifération des voies biliaires.

Description des médicaments pour l'anatomie pathologique de la classe 28

SESSION № 28 Maladies du foie et du système biliaire.

La taille du foie est considérablement réduite, sa capsule anti-rides, sa consistance est flasque, le tissu hépatique d'un aspect argileux sur la coupe.

Les hépatocytes sont dans un état de nécrose dans les segments centraux des lobules. Parmi les masses nécrotiques, on trouve des PMN individuels. Dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes à l'état de dégénérescence graisseuse: lorsque le Soudan III est coloré, au centre des lobes, on voit un détritus gras dans les hépatocytes des parties périphériques des lobules - gouttes de graisse.

Le foie est agrandi, la surface est lisse, le bord est arrondi, la consistance est flasque, sur la coupe de couleur ocre-jaune.

Hépatocytes en état de dégénérescence hydrique et en ballonnet, expression de la nécrose de la colliquation focale. Certains hépatocytes en état d'apoptose sont de taille réduite, avec un cytoplasme éosinophile et un noyau pycnotique, ou ont l'apparence d'un corps de type hyalin qui est poussé dans la lumière d'un sinusoïde (corps de Cowsilmen). Les capillaires biliaires sont dilatés et remplis de bile. Les voies portales sont élargies et infiltrées d'éléments lymphohistiocytaires, dont des amas sont visibles à l'intérieur des lobules dans les sinusoïdes, ainsi que dans les zones où des groupes d'hépatocytes sont en état de nécrose. On trouve souvent dans les parties périphériques des lobules des hépatocytes binucléaires et de grande taille (formes régénératives).

Les voies portales sont épaissies, sclérosées et abondamment infiltrées de lymphocytes, de macrophages (histiocytes) et de plasmocytes avec PMN. L'infiltrat sort par la plaque frontière dans le parenchyme et détruit les hépatocytes. Les foyers d'hépatocytes nécrotiques sont entourés de lymphocytes et de macrophages (nécrose en escalier). Des foyers d'infiltration sont visibles à l'intérieur des lobules. En dehors des zones de nécrose, les cellules hépatiques sont dans un état de dystrophie hydropique.

Diagramme de diffraction "Destruction des hépatocytes par les lymphocytes tueurs dans les cas d'hépatite chronique active."

Au site de contact des lymphocytes avec l'hépatocyte, la destruction de sa membrane cytoplasmique est visible.

Le foie est réduit en taille, dense, la surface est grosse-noeud: noeuds de taille inégale, plus de 1 cm, séparés par de larges marges de tissu conjonctif.

Microdrogue Non43 "Virale multilobulaire (post-nécrotique) la cirrhose le foie - dessin. Le parenchyme hépatique est représenté par de faux lobes (nœuds en régénération) de différentes tailles. Dans chaque noeud, on peut voir des fragments de plusieurs lobes (cirrhose multilobulaire), les faisceaux hépatiques ne sont pas discernables, la veine centrale est absente ou décalée vers la périphérie. Dystrophie protéique et nécrose des hépatocytes. Il existe des hépatocytes de grande taille, avec deux noyaux ou plus. Les zones du parenchyme sont séparées par de larges marges de tissu conjonctif, peintes en rouge pikrofuksinom. Dans les champs de tissu conjonctif visibles ensemble, les triades, les vaisseaux sinusoïdaux, les cholangiols en prolifération, les infiltrats lymphohistiocytaires.

Le foie est hypertrophié (au final - réduit), de couleur jaune, dense, avec une surface uniforme, tubéreuse (tubéreuse); les nœuds ne dépassant pas 1 cm de diamètre, séparés par de fines couches uniformes de tissu conjonctif.

Microdrogue Non123 "Alcoolique monolobulaire (portail) la cirrhose le foie - dessin. Le parenchyme est représenté par de faux lobules, de taille uniforme, construits sur des fragments d'un lobule (cirrhose monolobulaire). Les nœuds sont séparés par des cordons étroits de tissu conjonctif (septa), des hépatocytes présentant des symptômes de dégénérescence graisseuse. Dans les septa du tissu conjonctif, on observe une infiltration lymphohistiocytaire par les PMN, prolifération des voies biliaires.

Les dystrophies (accumulations intracellulaires et extracellulaires) sont un type de dommage (altération), un processus pathologique général, des troubles métaboliques principalement réversibles (trophiques), exprimés morphologiquement par un changement de contenu (plus souvent par une accumulation) dans des cellules ou tissus de cellules normales ou qualitativement altérées, ainsi que par des métabolites anormaux (eau)., protéines, lipides, glucides, pigments, etc.).

Classification des dystrophies: par origine - héréditaire et acquise, par type de métabolisme altéré - protéine (dysprotéinose), graisse (lipidose), glucide, minérale, principalement localisée: parenchyme, stroma-vasculaire, mixte, par prévalence - locale, généralisée.

Dystrophies protéiniques parenchymateuses (dysprotéines): dystrophie hyalinienne, veau de Roussel, veau de Mallory, dystrophie hydropique (vacuolaire, à ballonnet) (nécrose de colliquation focale), dystrophie cornée (hyperkératose, leucoplasie, types de ichthyose).

Dystrophies graisseuses (lipidoses) Violation de l'échange de glyglycérides (graisses neutres): dystrophies parenchymateuses - dystrophie grasse (stéatose), xanthomes (avec hyperlipidémie); dystrophies mésenchymateuses - obésité (obésité), cachexie (épuisement). Perturbation du cholestérol et de ses esters: athérosclérose généralisée, cholestérose locale de la vésicule biliaire. Dépréciation du métabolisme des phospholipides, accumulation de complexes lipidiques et glucidiques anormaux dans les cellules - lipidose congénitale et mucopolysaccharidose (thésaurisme, troubles du stockage lysosomal).

Dystrophies glucidiques. Troubles du métabolisme du glycogène: diabète sucré acquis (noyaux "glycogéniques" des hépatocytes, glycogène dans l'épithélium du tube contourné distal du rein), glycogénose héréditaire (tesaurizmozy). Perturbation du métabolisme des glycoprotéines (mucines): acquise - «dystrophie muqueuse» (y compris dans les tumeurs), héréditaire - mucopolysaccharidoses, fibrose kystique. Troubles du métabolisme des glycosaminoglycanes.

Modifications hyalines: dystrophie intracellulaire - lignée - goutte, extracellulaire - hyalinose (parois des vaisseaux sanguins et stroma des organes et des tissus). Types de hyaline vasculaire: simple, complexe, lipohaline.

La plasmorragie, le gonflement mucoïde et fibrinoïde, la sclérose peuvent précéder la hyalinose vasculaire ou du tissu conjonctif. Gonflement mucoïde: accumulation et redistribution de glycosaminoglycanes dans la substance principale du tissu conjonctif, gonflement des fibres de collagène (réversible). Gonflement fibrinoïde: destruction des fibres de collagène (irréversible), augmentation de la perméabilité vasculaire avec libération de protéines du sang, y compris le fibrinogène, avec formation de fibrinoïdes dans le tissu de la protéine complexe, pouvant entraîner une nécrose fibrinoïde ou, en fin de compte, une hyalinose ou une sclérose.

La liste des médicaments étudiés en classe (étiquetés avec l'icône)

Macrodrugs - stéatose hépatique (stéatose hépatique, hépatite adipeuse, foie "d'oie"), dégénérescence graisseuse myocardique (coeur "tigre"), obésité cardiaque, athérosclérose aortique, maladie cardiaque (sclérose et hyalinose de la valvule pour cardiopathie rhumatismale), artériolosclérose néphrocyrrhose primaire du rein ridé);

merde microscopique rein primaire ridé;

schéma de diffraction électronique - dégénérescence graisseuse myocardique, gonflement mucoïde, gonflement fibrinoïde.

Fig. 2-1. Microdrogue Gouttes de protéines hyalines dans l'épithélium des tubules convolutés proximaux du rein (dystrophie des gouttelettes hyalines). Dans le cytoplasme des cellules épithéliales des tubules alvéolés, on observe de grosses gouttes de type hyalin, colorées à l'éosine de couleur rose (1). Les cellules épithéliales sont agrandies, leurs limites sont floues; les interstices des tubules sont rétrécis, ils contiennent des précipités de protéines ("cylindres"); x 1000 (de [1]),

Fig. 2-2. Schéma de diffraction. Gouttes protéiques hyalines dans l'épithélium du tubule convolué proximal du rein (dystrophie des gouttelettes hyalines des néphrocytes du tube proximal) Le cytoplasme contient de nombreux phagolysosomes (Fl) contenant des protéines (inclusions hyalines). La destruction de la bordure en brosse (SCHK) et la sortie dans la lumière du tubule (PR) des organites et des protéines détruits (De [2])

Fig. 2-3. Micropreparations (a, b). Mallory Taurus avec cirrhose alcoolique du foie - Hépatocytes avec inclusions éosinophiles brillantes d'alcool hyalin dans le cytoplasme - Mallory Taurus (flèches) avec chimiotactisme positif pour les leucocytes neutrophiles. La dégénérescence graisseuse des hépatocytes est exprimée (voir fig. 2-12); a - x 200, b - x 400.

Fig. 2-4. Schéma de diffraction. Taurus Mallory dans l'hépatite alcoolique aiguë. Hépatocyte (Hep) avec accumulation dans le cytoplasme de fibrilles hyalines alcoolisées orientées de manière aléatoire et parallèle - AG (le petit corps de Mallory). De [2].

Fig. 2-5. Leucoplasie de la langue Leucoplasie de la face latérale de la langue, forme verruqueuse-érosive (érosive verruqueuse) (d'après [4]).

Fig. 2-6. Micropreparations (a, b). Leucoplasie de la muqueuse buccale. Leucoplasie plate (a) et verruqueuse (verruqueuse - b). Hyperplasie des cellules épineuses et basales de l'épithélium, acanthose, formation de noyaux en forme de bâtonnets dans la couche externe de l'épithélium (parakératose), épaississement de la couche cornée dû à l'accumulation de kératine dans ses cellules (hyperkératose et kératinisation de l'épithélium qui n'est pas normale) a - x 100, b - x 60.

Fig. 2-7. Microdrogue Leucoplasie cervicale utérine: hyperplasie des cellules épineuses et basales de l'épithélium (acanthose), formation de noyaux en forme de bâtonnets dans la couche externe de l'épithélium (parakératose), épaississement de la couche cornée du fait de l'accumulation de kératine dans la cellule (hyperkératose et kératinisation de l'épithélium) x 100. Voir aussi fig. 9-37.

Fig. 2-8. Micropreparations (a, b). Hyperkératose cutanée. Hyperkératose avec formation d'un bouchon corné (flèche) dans le follicule pileux élargi (type de dystrophie cornéenne acquise). Toutes les couches de l'épiderme sont préservées, l'infiltrat inflammatoire macrophagique de la lymphe sous-épidermique dans le derme; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-9. Micropreparations (a, b). "Perles cancéreuses" dans un cancer à cellules squameuses hautement différencié, comprenant des groupes arrondis de cellules tumorales: des amas arrondis de kératine ("perles anticancéreuses", flèches) dans le cancer de la peau à cellules squameuses hautement différencié; a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-10. Micropreparations (a, b). Ichtyose Hyperkératose prononcée avec formation d'un bouchon de corne dans le follicule pileux élargi (flèche), la couche granulaire est absente (un des types de dystrophie de corne congénitale); a - x 120, b - x 400.

Fig. 2-11. Macropreparations (a - d). Stéatose du foie (hépatites graisseuses, stéatose hépatique, foie «d'oie»). Le foie est hypertrophié (a, b - masse du foie - 4500 g, c, d - 4300 g), peut être compacté, la surface est lisse, le bord antérieur est arrondi, de la surface et sur la section - d’aspect argileux uniforme, de couleur jaune ou jaune-marron. aussi fig. 21-4, 21-5, 26-8.

Fig. 2-12. Micropreparations (a, b). Stéatose du foie (hépatoses grasses, stéatose hépatique, foie «d'oie») - 1. Les dépôts de lipides dans le cytoplasme des hépatocytes lorsqu'ils sont colorés à l'hématoxyline et à l'éosine ressemblent à des vacuoles vides transparentes. Coloré à l 'hématoxyline et à l' éosine, a - x100, b - x200.

Fig. 2-13. Micropreparations (a, b). Stéatose du foie (hépatites graisseuses, dégénérescence graisseuse du foie, foie "d'oie") - 2. Les dépôts lipidiques dans le cytoplasme des hépatocytes sont colorés avec du Soudan III de couleur jaune orangé. En règle générale, on observe de petites gouttes de graisse (obésité de petite taille) dans les centres hépatocytes des lobules et des obstructions grosses (obésité en grosses gouttelettes) dans les cellules des parties périphériques des lobules (a). Coloration du Soudan III et - avec l’hématoxyline précolorante, a - x 100, b - x 200.

Fig. 2-14. Macropreparations (a - d). Dystrophie grasse du myocarde (coeur "tigre"). Le coeur est élargi, ses cavités sont élargies, le myocarde est de consistance molle. Sous l'endocarde, en particulier dans la région des muscles trabéculaires et papillaires du ventricule gauche, le muscle cardiaque avec dégénérescence graisseuse focalisée des cardiomyocytes le long des veinules et des veines présente un motif transverse jaunâtre, ressemblant à la couleur de la peau du tigre (a, b). Sur l'incision, le myocarde est terne, argileux, de couleur brun jaunâtre et peut être strié de jaunâtre (c, d).

Fig. 2-15. Micropreparations (a, b). Dystrophie myocardique grasse: accumulation la plus petite (lipide) focale dans le cytoplasme des cardiomyocytes le long du genou veineux des capillaires et des petites veines (y compris les lipides jaune orangé lors de la coloration au soudan III - b, avec coloration à l’hématoxyline et à l’éosine; non rendu); coloration du Soudan III, a, b - x 200.

Sujet 7. Maladies du foie et du système biliaire. Stéatose du foie (hépatose graisseuse). Nécrose hépatique massive. L'hépatite. Cirrhose du foie. Maladie biliaire. Cholécystite

1. Hépatose graisseuse (stéatose du foie, stéatose hépatique) - décrivez.

2. Cirrhose du foie micronodulaire (petit noeud, portail) - décrire.

3. Tubulonécrose aiguë du rein (néphrose ictérique, néphrose nécrotique) - démonstration.

4. Les calculs biliaires (cholélithiase) - décrivent.

1. Nécrose hépatique massive (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine) - démonstration.

2. Hépatite virale aiguë (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine) - tirage.

3. Hépatite alcoolique chronique avec cirrhose (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine) - démonstration.

4. Cirrhose monolobulaire (porte) du foie (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine, colorée au pikrofuksin de Van Gieson) - tirage.

5. Décrire la cirrhose du foie biliaire secondaire (monolobulaire, porte) (colorée à l'hématoxyline et à l'éosine).

Résumé du sujet

Il existe des maladies du foie associées principalement à:

1) accumulations intracellulaires (stéatose),

2) la mort d'un grand nombre d'hépatocytes (nécrose hépatique massive),

3) processus inflammatoires (hépatite),

4) prolifération diffuse du tissu conjonctif avec régénération des hépatocytes altérée et restructuration des organes (cirrhose).

L'étiologie varie des virus et bactéries aux facteurs toxiques exogènes et endogènes. Les virus hépatotropes et l'alcool jouent un rôle majeur.

L'atteinte hépatique liée à l'abus d'alcool et, en particulier, à l'alcoolisme chronique, est appelée maladie hépatique alcoolique. Il comprend: stéatose alcoolique, hépatite alcoolique (aiguë et chronique), fibrose hépatique alcoolique, cirrhose alcoolique du foie. En cas d'intoxication par l'alcool et ses substituts, une nécrose hépatique massive et alcoolique peut se développer.

Stéatose du foie (hépatites graisseuses, dégénérescence graisseuse du foie) - accumulation dans les hépatocytes de vacuoles lipidiques de différentes tailles, pouvant être détectées sous forme de gouttes oranges lorsqu’elles sont colorées en coupes congelées par le soudan III. On observe le plus souvent une stéatose hépatique avec alcoolisme, diabète, obésité, hypoxie (anémie, insuffisance cardiovasculaire chronique), intoxication, etc. En l'absence de modifications inflammatoires et fibrotiques dans le corps, la stéatose hépatique n'est pas manifestée cliniquement et est totalement réversible. La nécrose des hépatocytes individuels, l'inflammation et la prolifération du tissu conjonctif rendent ce processus irréversible et sont considérés comme le stade pré-cirrhotique de la stéatose.

La nécrose hépatique massive est une maladie aiguë (rarement chronique) caractérisée par une nécrose massive du tissu hépatique et le développement d'une insuffisance hépatique. Massif

Une nécrose du foie se développe en cas d'intoxication par des champignons, des poisons hépatotropes, de la thyréotoxicose, de la toxicose de grossesse et de la forme fulminante de l'hépatite virale. Au cours de la maladie, on distingue les stades de dystrophie jaune et rouge.

Au stade de la dystrophie jaune, le foie est considérablement réduit, flasque, jaune, sa capsule est ridée. Les parties centrales des lobules sont nécrotiques et la dégénérescence graisseuse des hépatocytes se situe à la périphérie des lobules.

Au stade de la dystrophie rouge, les détritus lipidiques sont résorbés, les sinusoïdes à sang total sont mises à nu, le stroma s'effondre et le foie devient rouge.

La plupart des patients décèdent d'une insuffisance hépatocellulaire aiguë, une cirrhose du foie à nodules larges (post-nécrotiques) se forme chez les survivants.

L'hépatite est une inflammation diffuse du tissu hépatique d'étiologies diverses. Parmi les hépatites sont distingués primaire (unités nosologiques indépendantes) et secondaire (développement dans d'autres maladies).

Par étiologie, l'hépatite primaire est virale, alcoolique, médicinale, auto-immune.

Le cours de l'hépatite aiguë (jusqu'à 6 mois) et chronique (plus de 6 mois).

La classification prend en compte trois paramètres: l'étiologie, le degré d'activité histologique du processus et le stade de la maladie. Les deux derniers paramètres sont déterminés par une méthode semi-quantitative dans l'étude de la biopsie du foie.

Une biopsie du foie est une méthode extrêmement importante pour le diagnostic de la maladie du foie. Cette méthode permet non seulement de clarifier le diagnostic, mais également de déterminer les caractéristiques de l'évolution et du pronostic de la maladie, ainsi que d'évaluer l'effet du traitement. Dans l’étude des biopsies du foie, avec la coloration systématique à l’hématoxyline et à l’éosine, on utilise souvent une méthode immunohistochimique permettant de déterminer les antigènes viraux (HBsAg, HBcAg, etc.) dans les hépatocytes.

L'hépatite virale aiguë est caractérisée par une maladie hépatique diffuse accompagnée d'une nécrose hépatocytaire étendue.

Classification (par étiologie): Hépatite A, Hépatite B et Hépatite D, ainsi que le groupe moins bien défini de l'hépatite «Ni A ni B», comprenant un certain nombre d'infections d'étiologies virales différentes (hépatite C, E, etc.).

Toutes les hépatites virales passent par quatre phases: une période d’incubation de 2 à 26 semaines; préicterique (prodromique)

une période caractérisée par des symptômes non spécifiques; période ictérique de manifestations cliniques développées; période de récupération.

Il existe plusieurs formes cliniques et morphologiques d'hépatite virale aiguë: ictérique cyclique, manifestation classique de l'hépatite virale A; anicteric, manifestation de l'hépatite virale C et de l'hépatite virale B; subclinique (inapparent); fulminant ou fulminant, avec nécrose progressive massive des hépatocytes; cholestatique avec implication dans le processus des petits canaux biliaires.

Le virus de l'hépatite D peut être infecté simultanément par le VHB (co-infection) ou peut également infecter les porteurs du virus de l'hépatite B (surinfection). Dans les deux cas, la maladie est cliniquement plus grave et les modifications hépatiques sont plus étendues qu’avec l’hépatite B pure.

Les hépatites A et E sont des maladies épidémiques (et endémiques).

Actuellement, il y a une augmentation significative de l'incidence des hépatites virales B et C, elles sont également typiques chez les patients toxicomanes associés à l'infection à VIH. Le problème de l'hépatite virale est devenu médico-social. Le risque d'infection par les hépatites B et C est élevé pour les travailleurs de la santé en contact avec le sang, y compris pour les dentistes. Par conséquent, la vaccination obligatoire est effectuée en Russie, principalement contre l'hépatite B, du personnel médical et d'autres groupes de la population présentant un risque professionnel pour cette maladie.

Les hépatites A et E sont généralement bénignes et n'entraînent pas de lésions hépatiques chroniques.

L'infection fulminante, qui peut survenir par exemple dans l'hépatite B, est rapidement fatale et entraîne une insuffisance rénale et hépatique aiguë. Dans la forme dite ictérique de la maladie, en plus de la sclérotique et de la jaunisse (la peau devient jaune rougeâtre, puis verdâtre), couleur typique de la jaunisse de la muqueuse palatine, hémorragies multiples (le syndrome hémorragique est causé par une jaunisse avec un excès d'acides biliaires dans le sang).

Souvent, les hépatites aiguës B et C se manifestent sous la forme d'une forme anicterique ou d'un portage du virus. En conséquence, une hépatite chronique chronique à long terme (persistante, avec exacerbation - active) se forme, conduisant à une cirrhose du foie à virus de type petit et mixte.

La cirrhose virale à grand site (post-nécrotique) survient après une forme grave d'hépatite aiguë avec une grande nécrose du parenchyme hépatique.

Il est également important de rappeler que les virus de l'hépatite B et de l'hépatite C jouent un rôle important dans le développement du cancer du foie.

Les manifestations morphologiques de tous les types d'hépatite virale aiguë sont presque les mêmes. Macroscopiquement, le foie est gros, rouge ou brun rougeâtre. Atteinte hépatocytaire diffuse marquée microscopiquement avec modifications plus sévères des zones perivenulaires. La nécrose des hépatocytes se développe, capturant des cellules individuelles ou de petits groupes de cellules. La nécrose peut être localisée, périportale, centrolobulaire, en pont, sous-massive et massive. Une partie importante des hépatocytes subit une dystrophie hydropique à ballonnet, l'apoptose, des corpuscules de Cowl. En relation avec les zones de nécrose, apparaît une infiltration inflammatoire constituée de cellules mononucléées, principalement des lymphocytes. Une hyperplasie diffuse des réticuloendothéliocytes étoilés (cellules de Kupffer) se développe. Une infiltration lymphocytaire est également notée dans les voies portales. Petite cholestase possible. Dans la plupart des cas, après une lésion aiguë, le foie récupère en quelques semaines ou quelques mois.

Dans certains cas, l'hépatite virale développe une nécrose hépatique massive et submassive. Cette forme de la maladie s'appelle fulminante ou progresse rapidement. Cliniquement, il se caractérise par le développement d’une insuffisance hépatocellulaire aiguë et conduit souvent au décès du patient. Chez les patients survivants, une cirrhose post-nécrotique est en outre formée.

L'hépatite virale aiguë se termine généralement par une guérison complète. L'hépatite virale B évolue de manière chronique chez 5 à 10% des patients, principalement des hommes. L'hépatite virale C est plus sujette à la chronicité, qui survient chez environ 50% des patients. Dans les deux cas, il existe un risque de développer une cirrhose et un cancer du foie.

Hépatite chronique - inflammation du foie de six mois au moins et confirmée par des symptômes cliniques, des données biochimiques, morphologiques et sérologiques sont appelées.Selon l'étiologie, l'hépatite chronique virale, auto-immune, médicamenteuse et cryptogénique est isolée. Hépatite alcoolique, hépatite héréditaire (avec une déficience de ₁-antitrypsine

et dans la maladie de Wilson). Selon la nature des changements inflammatoires, l'hépatite chronique se divise en trois formes: active, persistante et lobulaire.

Avec une hépatite persistante, une infiltration cellulaire inflammatoire s'empare des voies portales, le bord des lobules n'est pas endommagé.

La principale caractéristique de l'hépatite chronique active (agressive) est la nécrose "progressive" des hépatocytes. Une infiltration cellulaire inflammatoire en plus des voies portales capture les segments, ce qui indique la destruction de la plaque de bordure. En termes de pronostic, le type de nécrose par étape le plus défavorable est la nécrose en pont, au bout de laquelle l'hépatite chronique se transforme assez rapidement en cirrhose du foie.

Les manifestations systémiques de l'hépatite chronique, reflétant l'activité de la maladie, sont causées à la fois par les réactions immunocomplexes du GNT et par leur combinaison avec les réactions du THS. En tant que manifestations systémiques, la périartérite nodulaire, la glomérulonéphrite, l'arthralgie, etc. sont décrites.

Hépatite B chronique est caractérisée par un ballon de combinaison et dégénérescence hydropique des hépatocytes, des cellules apoptotiques (cellules Kaunsilmena) nécrose des hépatocytes, infiltration limfomakrofagalnoy dans le parenchyme et espaces portes, l'hyperplasie et la prolifération des cellules de Kupffer, et exprimé à des degrés divers sclérose espaces portes.

L'hépatite virale chronique C se caractérise par une combinaison des symptômes suivants: dégénérescence graisseuse des hépatocytes (avec hydropique et ballon), corps de Caunsilmen, hétérogénéité prononcée (forme et taille différentes) des hépatocytes. La nécrose des hépatocytes est bénigne. Des accumulations lymphoïdes et des follicules dans les voies portales et à l'intérieur des lobules, une hyperplasie et une prolifération de réticuloendothéliocytes étoilés, des lésions des canaux biliaires avec leur destruction et leur prolifération sont notées.

Le stade de l'hépatite chronique est déterminé par une évaluation semi-quantitative de la gravité de la fibrose hépatique. La cirrhose virale du foie est considérée comme le stade 4 irréversible de l'hépatite chronique.

La cirrhose du foie est caractérisée par une fibrose diffuse (sous forme de couches minces ou de champs larges) et une déformation d'organe, une structure lobulaire altérée, la formation de ganglions régénérés (faux lobules), une dystrophie et une nécrose des hépatocytes, une infiltration inflammatoire du parenchyme et du stroma.

Selon l’étiologie, distinguer héréditaire (avec hémochromatose, maladie de Wilson, déficit et ₁-antitrypsine, etc.) et une cirrhose du foie acquise. Parmi les acquis, on distingue les domaines alcoolique, viral, biliaire (primaire et secondaire), échangeur-alimentaire, dyscirculatoire, cryptogénique.

Selon la photo macroscopique, la cirrhose du foie haute, petite et mixte est isolée. Le critère est la taille des nœuds régénérés (avec un petit nœud ne dépassant pas 3 mm). Selon l'image microscopique distinguer cirrhose du foie monolobulaire, multilobulaire et monomultilobulaire. Les critères sont les caractéristiques de la structure des nœuds régénérés. Dans la cirrhose monolobulaire, les nœuds régénérés (fausses tranches) sont construits à partir d'un fragment (vrai) de lobule fragmenté. Dans la cirrhose multilobulaire, les nœuds régénérateurs (faux lobules) comprennent des fragments de plusieurs lobes vrais. Selon la morphogenèse, la cirrhose du foie postnécrotique, portale et mixte est isolée.

La cirrhose postnécrotique se développe à la suite d'une nécrose massive des hépatocytes. Dans les zones de nécrose, il se produit un collapsus du stroma (à l'approche des triades portales et des veines centrales) et une croissance du tissu conjonctif. La morphologie pathognomonique de la cirrhose postnécrotique du foie est considérée comme la présence dans le même champ de vision de plus de trois triades. La cirrhose postnécrotique se développe rapidement (parfois sur plusieurs mois), le plus souvent associée à la forme fulminante de l'hépatite virale B et à une nécrose hépatique massive accompagnée de lésions toxiques. La cirrhose hépatique postnécrotique précoce se caractérise par une insuffisance hépatocellulaire précoce et une hypertension portale tardive.

La cirrhose porte se développe du fait de la pénétration de septa fibreux dans les lobules à partir des voies portales et / ou des veines centrales, ce qui conduit à la connexion des veines centrales aux vaisseaux porte et à l'apparition de petits faux lobes. La cirrhose portale apparaît généralement dans l'hépatite chronique alcoolique ou virale finale, à la suite d'une pléthore veineuse chronique du foie (fibrose musculeuse du foie), d'une cholestase chronique. La cirrhose se développe lentement (sur plusieurs années). Macroscopiquement, le foie est hypertrophié, de consistance dense, sa surface est de petite taille. Dans la section, le parenchyme est représenté par de petits nodules jaune vif atteignant 0,3 cm de diamètre, séparés par de fines couches de tissu conjonctif dense grisâtre; dans l'hépatite cholestatique, le tissu hépatique acquiert une teinte verdâtre.

La structure microscopique normale du foie est altérée, les signes microscopiques de cirrhose du foie sont déterminés: 1) petits ganglions régénérés monomorphes (faux lobules), 2) séparés par des couches étroites de tissu conjonctif, 3) hépatocytes en état de dégénérescence grasse et par ballonnet, 4) et de gros hépatocytes à double coeur (4) régénération des hépatocytes pervers). Dans le cytoplasme des hépatocytes individuels, il peut y avoir un corps alcoolique hyalin-de Mallory (avec cirrhose alcoolique). Dans les septa infiltrés à partir de leucocytes polymorphonucléaires, de lymphocytes et de macrophages, prolifération des voies biliaires.

La cirrhose portail est caractérisée par des signes précoces d'hypertension portale et d'insuffisance hépatocellulaire tardive.

La cirrhose biliaire primitive est une maladie inflammatoire cholestatique chronique rare, probablement due à des réactions auto-immunes. Elle se caractérise par une inflammation granulomateuse des petits canaux biliaires avec leur destruction ultérieure. Actuellement attribué au groupe associé aux IgG₄ maladies (ainsi que pakreatitom auto-immune, la cholangite sclérosante primitive, la cholécystite spécifique, foie de pseudotumeur inflammatoire, la vésicule biliaire, la fibrose rétropéritonéale, la maladie Mikulicz - sclérosante sialoadenitom, ganglion lymphatique, du rein, de la prostate, de la thyroïde, les articulations, les muscles, les poumons, etc. ).

La cirrhose biliaire secondaire se développe avec une cholestase prolongée au niveau des gros canaux biliaires intra et extrahépatiques. Les facteurs étiologiques comprennent la cholélithiase, la pancréatite indurative, les contractions et sténoses inflammatoires et cicatricielles des voies biliaires, les tumeurs primitives et métastatiques de la zone hépatopancréatodénale, les malformations congénitales du tractus biliaire, etc.

La cirrhose du foie s'accompagne de l'apparition de syndromes d'hypertension portale et d'insuffisance hépatocellulaire. Le syndrome d'hypertension portale survient lorsque la pression dans la veine porte augmente. Elle se manifeste par une ascite, une splénomégalie congestive et une expansion des anastomoses portocavales et cava-cavales (varices du tiers inférieur de l'œsophage et du cœur, hémorroïdes moyennes et inférieures, veines de la paroi abdominale antérieure - «tête de méduse»).

L'échec hépatique se développe avec la perte de plus de 80% du parenchyme hépatique et se manifeste cliniquement par la jaunisse, l'encéphalopathie, le syndrome hépato-rénal, la coagulopathie, l'hypoalbuminémie, les troubles endocriniens.

L'augmentation de l'insuffisance hépatocellulaire est caractérisée en clinique par une odeur hépatique de la bouche, une perversion du goût et une amertume de la bouche le matin. La peau des lèvres est d'abord hyperémique, plus tard pâle, l'épithélium est exfolié; la muqueuse buccale est de couleur rose-brun puis devient pâle et anémique. Aux coins de la bouche - angiectasie, l'herpès labial est marqué. Avec une pathologie du foie prononcée - "lèvres laquées" et stomatite catarrhale, caractérisée par une hyperhémie et un œdème de la muqueuse buccale, parfois l'apparition d'une plaque blanchâtre (à ne pas confondre avec une candidose).

Sur la peau du visage jaunâtre et des varicosités - télangiectasie.

L'activité de la cirrhose est jugée en fonction de la recherche histologique, des manifestations cliniques, des résultats de la recherche biochimique. Au cours de l'évolution de la maladie, on distingue les étapes de compensation et de décompensation (correspondant généralement à l'évolution active de la cirrhose).

Complications: coma hépatique, saignements des varices de l'œsophage et / ou de l'estomac, veines hémorroïdaires, ascite-péritonite, thrombose de la veine porte, développement d'un cancer du foie.

La maladie biliaire (cholélithiase) se caractérise par la formation de calculs dans la vésicule biliaire ou les voies biliaires. La composition des calculs biliaires peut être composée de cholestérol, de pigment, de calcium et (le plus souvent) mélangée.

La maladie biliaire se manifeste par une cholécystite aiguë ou chronique et une cholangite. Lorsqu’une obstruction des voies biliaires développe une jaunisse sous-hépatique, une possible pancréatite, une obstruction intestinale, une fistule entre l’intestin grêle et les voies biliaires, des abcès du foie, une cirrhose biliaire secondaire et un cancer de la vésicule biliaire.

Dans la cavité buccale, avec jaunisse sous-hépatique, on détermine des taches jaunâtres-verdâtres sur la face inférieure de la langue et du palais mou. En plus des taches, les patients ont des pétéchies à la fois dans la muqueuse buccale et dans la peau, associées à une diminution de la coagulation du sang sur fond de cholémie. Sur la peau se caractérise également par le grattage.

Sous cholécystite comprendre une inflammation aiguë ou chronique de la paroi de la vésicule biliaire. Dans 90 à 95% des cas, il se développe en présence de calculs biliaires et d'obstruction des voies biliaires. Il est généralement associé à une cholangite et à une maladie des calculs biliaires. La cholécystite sans calculs est associée à une situation de stress grave, des opérations, des blessures massives.

La cholécystite aiguë est divisée en variantes catarrhale, phlegmoneuse et gangréneuse. Développement possible de complications - empyème de la vésicule biliaire (accumulation de pus dans la lumière de la vessie), perforation avec péritonite biliaire.

Description des macropreparations et micropreparations

Fig. 7-1, a, b. Macro préparations "Hépatites graisseuses (stéatose du foie, stéatose hépatique," foie d'oie ")". Le foie est élargi (masse du foie - 2600 g), compacté, la surface est lisse, le bord avant est arrondi, à partir de la surface et sur l'incision - un type d'argile uniforme, jaune-brun (préparations I.Shestakova)

Fig. 7-2, a, b. Macro préparations "Cirrhose du foie micronodulaire (petit noeud, portail)". Le foie est agrandi (peut être réduit), déformé, avec de petites bosses (nœuds d'un diamètre inférieur à 1 cm), compacté. Dans la section, les nœuds sont séparés par des couches de tissu conjonctif de différentes largeurs blanchâtres. La couleur du foie est généralement brun jaunâtre (préparations de I. Shestakova)

Fig. 7-3. Macrodropie "tubulonécrose aiguë du rein (néphrose ictérique, néphrose nécrotique)" Les reins sont un peu élargis, de consistance molle, l'écorce est plus large, plus pâle que les pyramides, le shunt cortico-médullaire est exprimé, le tissu rénal, en particulier les pyramides, est marqué par

Fig. 7-4. Macrodrug "Pierres dans la vésicule biliaire (cholélithiase)". Exacerbation de la cholécystite chronique calculeuse (empyème de la vésicule biliaire, cholécystite phlegmoneuse). La vésicule biliaire est agrandie, sa cavité est élargie,

il a du pus et des pierres multiples ou à facettes chevauchées (à facettes) ou des pierres rondes de couleur brun foncé, gris ou jaune. La paroi de la vessie est épaisse, de consistance épaisse (de la membrane muqueuse - ulcération et recouvrement purulent, membrane séreuse - souvent des morceaux d'adhérences), blanchâtre sur l'incision, la membrane muqueuse est lisse, perdant de son velours.

Fig. 7-5. La micropreparation "Nécrose massive du foie." Nécrose des hépatocytes des segments centraux des lobules (à leur place, détritus tissulaires), hépatocytes périportaux conservés dans un état de dégénérescence graisseuse, x 200

Fig. 7-6. La micro-préparation "Hépatite virale aiguë". Hémorragie déconcertante, hépatocytes dans un état de dystrophie hydropique (ballon, vacuolaire) (beaucoup dans un état de collécation nécrosée), cholestase intracellulaire, activation ), x100.

Fig. 7-7. La micropreparation "Hépatite alcoolique chronique avec aboutissement à la cirrhose." Une partie importante des hépatocytes est en dégénérescence graisseuse, certaines cellules du foie sont volumineuses, binucléaires (régénération). Dans le cytoplasme des hépatocytes individuels, accumulations d'une substance éosinophile - alcool hyalin (corps de Mallory). Mallory Taurus est entouré de groupes de leucocytes neutrophiles. La sclérose des parois des veines centrales est exprimée. À certains endroits, la structure normale du foie est altérée, de petits nœuds régénérés monomorphes (faux lobules) sont séparés, séparés par des couches étroites de tissu conjonctif. Dans les faux lobules, la veine centrale est décalée vers la périphérie des lobules ou est complètement absente. Dans les septa et les voies portales - infiltration de leucocytes neutrophiles, de lymphocytes et de macrophages, prolifération des voies biliaires, x 200.

Fig. 7-8, a, b. Les micropreparations "Cirrhose monolobulaire (portail) du foie." La structure lobulaire du foie est altérée, la sclérose des voies portales, le porto-porte et les septa porto-centraux divisent les lobules en fragments (faux lobes de taille et de forme différentes, beaucoup sans veines centrales); dans le stroma, une infiltration lymphomacrophagique est exprimée, pénétrant parfois dans les lobules à travers la plaque de bordure; hépatocytes à l'état de dystrophie adipeuse et protéique (hydropique), certains - gros, parfois binucléaires (signes de régénération); prolifération des canaux biliaires dans les voies portales; b - coloration par pikrofuksin selon van Gieson; a - x 00; b - x 120 (b - la préparation de IA Morozov).

Fig. 7-9. Microdrogue Cirrhose biliaire secondaire. La structure lobulaire du foie est altérée, la sclérose des voies portales, le porto-porte et les septa porto-centraux divisent les lobules en fragments (faux lobes de taille et de forme différentes, beaucoup sans veines centrales); prolifération des canaux biliaires dans les voies portales, cholestase extra et intracellulaire exprimée; l'infiltration lymphomacrophagique est prononcée, pénétrant parfois dans les lobules à travers la plaque de bordure; hépatocytes - à l'état de dystrophie adipeuse et protéique (hydropique), certains - gros, parfois binucléaires (signes de régénération), x 120.

Tâches de test et problème de situation

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Instructions pour le problème. Évaluez la situation et entrez dans le formulaire ou (lorsque vous travaillez avec un ordinateur), spécifiez le numéro de toutes les réponses correctes pour chaque question.

Un patient de 50 ans, un dentiste, a souffert de l'hépatite C ces dernières années et a subi une césarienne à l'âge de 33 ans. Actuellement, pas de plaintes. L’examen clinique a révélé une augmentation de quatre fois le taux de transaminases dans le sérum, anticorps anti-VHC. Biopsie hépatique transcutanée réalisée.

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