MALADIES DU FOIE (K70-K77)

Exclus:

• hémochromatose (E83.1)
• jaunisse EDR (R17)
• Syndrome de Reye (G93.7)
• hépatite virale (B15-B19)
• Maladie de Wilson (E83.0)

Inclus: Drogue:

• maladie du foie idiosyncratique (imprévisible)
• maladie hépatique toxique (prévisible)

Si nécessaire, identifiez la substance toxique avec un code supplémentaire de causes externes (classe XX).

Exclus:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Inclus:

• hépatique:
  • coma NDU
  • encéphalopathie
• hépatite:
  • fulminant, non classifié, avec insuffisance hépatique
  • malin, non classé ailleurs, avec insuffisance hépatique
• nécrose du foie (cellules) avec insuffisance hépatique
• atrophie jaune ou dégénérescence du foie

Exclus:

• insuffisance hépatique alcoolique (K70.4)
• insuffisance hépatique, compliquant:
  • avortement, grossesse extra-utérine ou molaire (O00-O07, O08.8)
  • grossesse, accouchement et post-partum (O26.6)
• jaunisse fœtal et nouveau-né (P55-P59)
• hépatite virale (B15-B19)
• en combinaison avec des dommages toxiques au foie (K71.1)

Exclus: hépatite (chronique):

• alcoolique (K70.1)
• médicament (K71.-)
• NKDR granulomateux (K75.3)
• réactif non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

Exclus:

• fibrose hépatique alcoolique (K70.2)
• sclérose du foie (K76.1)
• cirrhose (foie):
  • alcoolique (K70.3)
  • congénitale (P78.3)
• avec des lésions hépatiques toxiques (K71.7)

Exclus:

• hépatite chronique, non classée ailleurs (K73.-)
• hépatite:
  • aiguë ou subaiguë:
    • EDR (B17.9)
    • non viral (K72.0)
  • viral (B15-B19)
• lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Exclus:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• dégénérescence hépatique amyloïde (E85.-)
• maladie hépatique kystique (congénitale) (Q44.6)
• thrombose veineuse hépatique (I82.0)
• EDR hépatomégalie (R16.0)
• thrombose de la veine porte (I81)
• lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Qu'est-ce que l'hépatose adipeuse: code 10 de la CIM

Le développement de l'hépatose graisseuse est basé sur une violation des processus métaboliques dans le corps humain. À la suite de cette maladie du foie, le tissu sain d'un organe est remplacé par du tissu adipeux. Au stade initial du développement, la graisse s'accumule dans les hépatocytes, ce qui, au fil du temps, conduit simplement à la dégénérescence des cellules hépatiques.

Si la maladie n'est pas diagnostiquée à un stade précoce et qu'un traitement approprié n'est pas mis en œuvre, des modifications inflammatoires irréversibles se produisent dans le parenchyme qui conduisent au développement d'une nécrose tissulaire. Si l’hépatose graisseuse n’est pas traitée, elle peut évoluer en cirrhose, qui ne peut plus être traitée. Dans l'article, nous examinerons la raison du développement de la maladie, ses méthodes de traitement et sa classification selon la CIM-10.

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Causes de l'hépatose graisseuse et sa prévalence

Les causes du développement de la maladie n'ont pas encore été prouvées, mais il existe des facteurs connus qui peuvent certainement provoquer l'apparition de cette maladie. Ceux-ci incluent:

• plénitude;
• diabète sucré;
• violation des processus métaboliques (lipides);
• minimum d'exercice avec un régime quotidien nutritif riche en graisses.

La plupart des cas de développement d'hépatites graisseuses sont enregistrés dans des pays développés où le niveau de vie est supérieur à la moyenne.

Les perturbations hormonales, telles que la résistance à l'insuline et la présence de sucre dans le sang, sont liées à un certain nombre de facteurs. Il est impossible d'omettre le facteur héréditaire, il joue également un rôle important. Mais toujours la raison principale - mauvaise alimentation, mode de vie sédentaire et excès de poids. Toutes les causes ne sont pas liées à la consommation de boissons alcoolisées, de sorte que l'hépatose grasse est souvent appelée non alcoolique. Mais si vous ajoutez la dépendance à l'alcool aux raisons ci-dessus, l'hépatose graisseuse se développera plusieurs fois plus rapidement.

En médecine, il est très pratique d'utiliser le codage des maladies pour leur systématisation. Il est encore plus facile de spécifier le diagnostic dans la liste des maladies avec un code. Les codes pour toutes les maladies sont présentés dans la Classification internationale des maladies, des traumatismes et des divers problèmes de santé. A cette époque, la dixième option de révision.

Toutes les maladies du foie selon la classification internationale de la dixième révision sont cryptées sous les codes K70-K77. Et si nous parlons d'hépatose graisseuse, alors, selon la CIM 10, elle relève du code K76.0 (dégénérescence graisseuse du foie).

Vous pouvez en apprendre davantage sur les symptômes, le diagnostic et le traitement de l'hépatose à partir de matériaux distincts:

Préparation spéciale à base de substances naturelles.

Autres maladies du foie (K76)

Exclus:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• dégénérescence hépatique amyloïde (E85.-)
• maladie hépatique kystique (congénitale) (Q44.6)
• thrombose veineuse hépatique (I82.0)
• EDR hépatomégalie (R16.0)
• thrombose de la veine porte I81
• lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Cardiaque:

• cirrhose (dite) du foie
• sclérose du foie

Exclus: nécrose hépatique avec insuffisance hépatique (K72.-)

Exclus: Syndrome de Budd-Chiari (I82.0)

Exclus: accouchement accompagnant (O90.4)

Kyste du foie simple

Hyperplasie nodulaire focale du foie

En Russie, la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10) a été adoptée en tant que document réglementaire unique pour rendre compte de l'incidence des maladies, des causes des appels publics aux établissements médicaux de tous les départements et des causes de décès.

La CIM-10 a été introduite dans la pratique des soins de santé sur tout le territoire de la Fédération de Russie en 1999 par arrêté du Ministère de la santé de la Russie du 27 mai 1997. №170

L’OMS prévoit de publier une nouvelle révision de la CIM 2017 2018

Modifications et ajouts à la CIM-10 effectués par l'OMS à ce jour.

K76.0 Dégénérescence graisseuse du foie, non classée ailleurs

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Maladies internes / 3 chapitre MALADIES DU FOIE ET ​​DU SYSTÈME BILATMATOIRE-p

MALADIES DU FOIE ET ​​DU SYSTEME EXTERIEUR JELLUAIRE

Dyskinésie des voies biliaires.

Hépatose graisseuse - stéatose du foie, stéatose hépatique chronique - maladie ou syndrome chronique indépendant provoqué par une dégénérescence graisseuse des hépatocytes avec dépôt de graisse intra et / ou extracellulaire.

MKB10: K76.0 - La dégénérescence graisseuse du foie n'est pas classée ailleurs.

Le ZHG est une maladie poliologique. Se produit souvent à la suite de troubles métaboliques causés par une alimentation déséquilibrée. Surtout s'il y a une mauvaise habitude ou s'il y a des circonstances dans lesquelles tout le besoin quotidien de nourriture est satisfait en presque une réception. Dans de tels cas, compte tenu des possibilités limitées de dépôt de glucides et de protéines dans le foie et d'autres organes, ils deviennent facilement et à l'infini des graisses stockées.

ZHG est souvent un syndrome secondaire qui accompagne l'obésité, le diabète sucré, les maladies endocriniennes, principalement la maladie de Cushing, l'alcoolisme chronique, l'intoxication, y compris à des fins médicales, l'insuffisance circulatoire chronique, le syndrome métabolique de l'X et de nombreuses autres maladies des organes internes.

En raison d'une accumulation excessive de graisse dans le tissu hépatique, la fonction de l'organe en tant que dépôt dynamique de glucides (glycogène) est perturbée en premier lieu, ce qui entraîne une déstabilisation des mécanismes permettant de maintenir une glycémie normale. En outre, les modifications métaboliques associées à une exposition prolongée à des facteurs étiologiques peuvent provoquer des lésions toxiques, voire inflammatoires, des hépatocytes, ainsi que la formation de stéatohépatites avec une transition progressive vers une fibrose du foie. Dans de nombreux cas, les facteurs étiologiques à l'origine du ZHG peuvent contribuer à la formation de calculs de cholestérol homogènes dans la vésicule biliaire.

Les plaintes de faiblesse générale, de capacité de travail réduite, de douleurs sourdes et douloureuses dans l'hypochondre droit et d'une faible tolérance à l'alcool sont caractéristiques des femmes qui vivent. De nombreuses personnes présentent des états hypoglycémiques sous forme de faiblesse aiguë paroxystique, de transpiration et de sensations de "vide" dans l'estomac, qui disparaissent rapidement après avoir mangé des aliments, même un bonbon. La plupart des patients ont tendance à la constipation.

La très grande majorité des patients atteints de ZHG ont pris l'habitude de s'alimenter avec une consommation alimentaire de 1 à 2 fois par jour. De nombreuses personnes ont l'habitude de boire de grandes quantités de bière, de suivre un traitement médicamenteux à long terme, de travailler sous des effets toxiques, de diverses maladies des organes internes: diabète, syndrome du métabolisme X, insuffisance circulatoire chronique, etc.

Lors de recherches objectives, le surpoids du patient fait généralement l'objet d'attention. La percussion définit la taille du foie augmentée. Le bord antérieur du foie est arrondi, compacté, légèrement sensible.

Les symptômes de modifications pathologiques dans d'autres organes dépistés par GD se réfèrent généralement aux maladies qui ont conduit à la formation de dégénérescence graisseuse du foie.

Analyse générale du sang et de l'urine: pas d'anomalies.

Analyse biochimique du sang: augmentation du cholestérol, des triglycérides, augmentation de l'activité de l'AST et de l'ALT.

Examen échographique: foie hypertrophié présentant une augmentation diffuse ou focale non uniforme de l'échogénicité du parenchyme hépatique, une déplétion du motif tissulaire avec de petits éléments vasculaires. L'hypertension portale est absente. En règle générale, on détecte simultanément des signes de stéatose du pancréas: augmentation du volume de la glande, augmentation échogène de son parenchyme de manière diffuse en l'absence d'expansion pathologique du canal de Wirsung. Des concrétions dans la vésicule biliaire, des signes de cholestérose diffuse, réticulaire ou polyposique de la vésicule biliaire peuvent être enregistrés.

Examen laparoscopique: le foie est agrandi, sa surface est brun jaunâtre.

Biopsie hépatique: diffuse ou localisée dans différentes parties des lobules dégénérescence graisseuse des cellules du foie, arrangement extrahépatique de gouttelettes de graisse. Au cours de la maladie, des signes de stéatohépatite sont révélés: infiltration inflammatoire cellulaire avec localisation prédominante au centre des lobules. Parfois, des infiltrats capturent l’ensemble du segment et s’étendent jusqu'aux voies portales et à la zone périportale, ce qui indique la probabilité de formation de fibrose hépatique.

Conduit avec une maladie hépatique alcoolique, l'hépatite chronique.

À la différence du ZHG, la maladie alcoolique du foie se caractérise par des informations anamnestiques sur l’abus d’alcool à long terme. Dans les échantillons de biopsie hépatique alcooliques, on trouve un grand nombre d'hépatocytes contenant des corpuscules de Mallory - un réticulum endoplasmique lisse et condensé. Dans leur sang, un marqueur d'alcoolisation à long terme est détecté - la transferrine ne contenant pas d'acide sialique.

L'hépatite chronique se distingue de la GHD par des anomalies dans les analyses de sang générales et biochimiques, indiquant la présence d'un processus inflammatoire chronique dans le foie, de troubles des fonctions de formation de protéines et de liposynthèse de l'organe. Marqueurs identifiés de l'infection par l'hépatite B, C, D, G. Distinguer de manière fiable entre ZHG et l'hépatite chronique permet les résultats de la biopsie du foie par ponction.

Test sanguin général.

Test sanguin biochimique: sucre à jeun, protéine totale et ses fractions, bilirubine, cholestérol, acide urique, AST, ALT, gamma-glutamyl transpeptidase, transferrine ne contenant pas d’acide sialique.

Analyse immunologique pour la présence des hépatites B, C, D, G.

Échographie des organes abdominaux.

Biopsie du foie à l'aiguille.

Passage obligatoire à un régime fractionné - 5 à 6 repas par jour avec une répartition uniforme des calories et de la composition en composants (glucides, protéines, lipides) des aliments. L'utilisation de graisses animales est limitée. Plats recommandés contenant du fromage cottage, de la fibre végétale. Si vous êtes sujet à la constipation, consommez de 1 à 3 cuillères à thé de son de seigle ou de blé cuit à la vapeur 3 à 4 fois par jour pendant les repas.

Un apport quotidien de préparations multivitaminiques équilibrées telles que "Troll", "Jungle", "Enomdan" et autres est désigné.

Essential-Forte, qui contient des phospholipides essentiels et de la vitamine E, est le traitement le plus efficace contre LN.A la différence d'Essentiale-Forte, Essencele ne contient pas de vitamine E, ni essentielle pour l'administration parentérale. Essentiale-forte prendre 2 capsules 3 fois par jour avec des repas pendant 1-2 mois.

D'autres médicaments lipotopiques peuvent être utilisés pour le traitement du ZHG:

Legalon - 1-2 comprimés 3 fois par jour.

Lipofarm - 2 comprimés 3 fois par jour.

Lipostabil - 1 capsule 3 fois par jour.

Acide lipoïque - 1 comprimé (0,025) 3 fois par jour.

Contrôler l'efficacité du traitement en utilisant des ultrasons, révélant une tendance à la réduction de la taille du foie, réduisant ainsi l'échogénicité du parenchyme organique.

Généralement favorable. À l'exclusion des risques, d'un traitement efficace, de l'administration prophylactique de préparations multivitaminées, un rétablissement complet est possible.

Qu'est-ce que la stéatose hépatique et quel type de traitement faut-il utiliser pour se débarrasser de la dégénérescence graisseuse de cet organe?

Lorsque des processus métaboliques sont perturbés dans les hépatocytes (cellules hépatiques), divers changements dystrophiques commencent, associés au concept général d'hépatose. L'un des types les plus courants d'hépatose est la stéatose hépatique, qui porte plusieurs noms synonymes: dégénérescence graisseuse ou infiltration hépatique, hépatite graisseuse.

Ce que la définition du tissu adipeux dit, ce qui arrive à la plus grande glande du corps humain pendant la stéatose, pourquoi le foie est «obèse» - toutes ces questions méritent une considération plus détaillée.

Qu'advient-il du foie dans la dystrophie adipeuse?

La stéatose est caractérisée par l'accumulation de graisse dans les hépatocytes, ainsi qu'entre eux. Ainsi, le foie réagit à certaines maladies ou à une intoxication du corps.

Dans la plupart des cas, le processus est stable, non progressif et réversible. Le danger est l'adhésion à la stéatose du processus inflammatoire, à la suite de laquelle la stéatohépatite se développe avec transformation en fibrose ou cirrhose du foie. Des changements similaires sont observés chez environ 50% des patients atteints de stéatose, dont 10% dans la cirrhose.

Types de stéatose selon la CIM-10

Les maladies du foie se voient attribuer plusieurs codes dans la Classification internationale des maladies de la 10e révision (CIM-10). Le nom de stéatose dans ce système n’est pas utilisé, mais l’infiltration graisseuse du foie correspond à 2 codes dans la rubrique K70-K77 "Maladies du foie".

Alcoolique

Le code K70.0 est attribué à la dégénérescence graisseuse alcoolique du foie (stéatose hépatique) - un type de stéatose qui se développe sur le fond d'un abus prolongé d'alcool. En règle générale, la maladie se développe asymptomatiquement pendant une longue période, sans causer de gêne pour la personne, et est souvent décelée au hasard lors de tests instrumentaux ou de laboratoire portant sur d'autres maladies. La gravité des symptômes augmente à mesure que les dommages au foie augmentent, le traitement nécessite l'abandon complet de l'alcool. Après avoir renoncé à l'alcool, le foie peut se régénérer (récupérer) dans les 2-4 semaines.

Sans alcool

Le code K76.0 mentionne la dégénérescence graisseuse du foie, qui n'est pas classée ailleurs dans le CIM. Cette infiltration graisseuse non alcoolique de cellules hépatiques associée à des troubles métaboliques et au syndrome de résistance à l'insuline. Le groupe à risque pour la stéatose hépatique non alcoolique comprend les patients souffrant d'hypertriglycéridémie, d'obésité et de diabète de type II. Selon diverses données, la fréquence de la dystrophie du foie gras dans cette dernière est observée dans 70 à 100% des cas. Et dans près de 100% des cas, ce syndrome entraîne des modifications inflammatoires et destructrices du foie (stéatohépatite).

Les causes

Les facteurs pathogéniques, ou les causes de la stéatose, varient en fonction du type de dégénérescence graisseuse.

L’origine du foie gras alcoolique est directement liée à l’utilisation de boissons alcoolisées en quantité supérieure à 40 g pour les hommes et à 20 g pour les femmes par jour en termes d’éthanol pur. Les recherches modernes confirment que même une consommation modérée d'alcool pendant une courte période est suffisante pour le développement d'une stéatose alcoolique.

L'obésité hépatique non alcoolique est un facteur beaucoup plus provoquant. Ce type de dystrophie hépatique peut se développer comme une maladie indépendante (stéatose primaire) et comme le symptôme d’une autre pathologie.

Tableau 1. Causes de l'infiltration de foie gras non alcoolique

Outre ces facteurs héréditaires probables dans le développement du foie gras, leur rôle dans la pathogenèse de la stéatose est à l'étude. Nous devons admettre que dans environ 42% des cas, il n’est pas possible de déterminer les facteurs qui provoquent la maladie.

Les symptômes

La manifestation des manifestations cliniques de la stéatose commence habituellement par le passage de la maladie au degré II (ou stade). Quel est le degré de développement de la dystrophie adipeuse peut être comprise lorsque l'on compare les symptômes à différents stades de son évolution.

Apparences par degrés

Les différences dans les manifestations cliniques de la stéatose hépatique sont présentées dans le tableau.

Tableau 2. Symptômes de la dégénérescence graisseuse en degrés

La stéatose de grade 3 se réfère à un état pré-cirrhotique, accompagné d'une destruction importante des organes. La sortie de la bile est altérée (ce qui explique la «jaunisse»), le tissu conjonctif se développe et remplace le parenchyme hépatique, la taille du foie à 3 degrés est nettement accrue, l'immunité due aux modifications sévères de l'organe est réduite.

Signes d'écho

Le plus difficile dans le plan de diagnostic est 1 degré de stéatose, dans lequel non seulement il n’ya pas de manifestations externes, mais les tests de laboratoire ne donnent pas une image claire. À ce stade, l'albumine, la bilirubine et la prothrombine peuvent se situer dans la plage normale.

En cas de suspicion de stéatose, une échographie est souvent prescrite, ce qui peut indiquer la présence d'inclusions graisseuses et d'hépatomégalie (augmentation de la taille du foie). L'information la plus complète sur la dégénérescence graisseuse du foie fournit une étude échographique dans le processus de l'échographie.

Signes d'écho à 1 degré:

• légère compaction de la structure de l'organe;
• faible profil du réseau vasculaire;
• augmentation de la taille verticale oblique (CWR) du lobe droit (PD) à 16-17 cm (par rapport à la normale

Dégénérescence grasse du foie (K76.0)

Version: Répertoire des maladies MedElement

Informations générales

Brève description

Note 1

Note 2

La dégénérescence grasse du foie est une forme de stéatose hépatique non alcoolique (NAFLD).

5. Évaluation de l'activité des NAFLD (NAS). L'ensemble de points calculé pour l'évaluation complète des signes de stéatose, d'inflammation et de dystrophie par ballonnet. C'est un outil utile pour la mesure semi-quantitative des changements histologiques dans les tissus hépatiques chez les patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique dans les essais cliniques.

À ce jour, il n'y a pas de code unique dans la liste des maladies de la CIM-10, reflétant l'exhaustivité du diagnostic de NAFLD, il est donc conseillé d'utiliser l'un des codes suivants:

Classification

Étiologie et pathogenèse

La maladie du foie gras secondaire peut être le résultat des facteurs suivants.

1. Facteurs alimentaires:
- perte de poids nette;
- déficit chronique en protéines et en énergie.

2. Nutrition parentérale (y compris administration de glucose).

4. maladies métaboliques:
- dyslipidémie;
- diabète de type II;
- triglycéridémie et autres.

Épidémiologie

Prévalence des symptômes: distribuée

Sex-ratio (m / f): 0.8

Facteurs et groupes à risque

Les groupes à haut risque comprennent:

4. Les femmes d'âge moyen.

Tableau clinique

Critères de diagnostic clinique

Symptômes actuels

Dans la majorité des patients atteints de stéatose hépatique non alcoolique, il n’ya pas de plaintes.

Les symptômes suivants peuvent survenir:
- légère gêne dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (environ 50%);
- douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen (30%);
- faiblesse (60-70%);
- hépatosplénomégalie modérée Hépatosplénomégalie - élargissement important simultané du foie et de la rate
(50-70%).

Diagnostics

Dispositions générales En pratique, on soupçonne une stéatohépatite non alcoolique lorsque le patient présente des symptômes d'obésité, d'hypertriglycéridémie et d'augmentation du taux de transaminases. Le diagnostic est clarifié par laboratoire et biopsie. Les méthodes de visualisation pour la confirmation dans les premiers stades ne sont pas très appropriées.

Anamnèse: élimination de l'alcoolisme, lésions médicamenteuses, antécédents familiaux de maladie du foie.

Dans le diagnostic de la stéatose hépatique non alcoolique, les méthodes d'imagerie suivantes sont utilisées:

1. Échographie La stéatose peut être confirmée, à condition que l'augmentation de la quantité d'inclusions graisseuses dans les tissus soit d'au moins 30%. L'échographie a une sensibilité de 83% et une spécificité de 98%. Ils révèlent une augmentation de l'échogénicité du foie et une atténuation accrue du son distal. L'hépatomégalie est possible. Également effectué l'identification des signes d'hypertension portale, une évaluation indirecte du degré de stéatose. De bons résultats ont été obtenus avec l’appareil Fibroscan, qui permet de détecter en plus la fibrose et d’évaluer son degré.

2. Tomodensitométrie. Signes CT de base:
- diminution de la densité radiologique du foie de 3-5 UH (norme 50-75 UH);
- la densité radiographique du foie est inférieure à la densité radiographique de la rate;
- densité plus élevée des vaisseaux intrahépatiques, de la veine cave inférieure et inférieure par rapport à la densité du tissu hépatique.

3. imagerie par résonance magnétique. Peut évaluer de manière semi-quantitative la teneur en graisse du foie. Dépasse les capacités de diagnostic en échographie et en tomodensitométrie. Les foyers de réduction de l'intensité du signal sur les images pondérées en T1 peuvent indiquer une accumulation locale de graisse dans le foie.

5. Examen histologique du foie ponctué (étalon or du diagnostic):
- la dystrophie macro grasse;
- dégénérescence par ballonnets ou dégénérescence des hépatocytes (en présence / en l'absence d'inflammation, de corps hyalins de Mallory, de fibrose ou de cirrhose).
Le degré de stéatose est estimé par le système de points.

K70-K77 Maladie du foie. V. 2016

Classification internationale des maladies, 10e révision (CIM-10)

K70-K77 Maladies du foie

Exclus: hémochromatose (E83.1)
jaunisse EDR (R17)
Syndrome de Reye (G93.7)
hépatite virale (B15-B19)
Maladie de Wilson-Konovalov (E83.0)
K70 maladie alcoolique du foie

K70.0 Foie gras alcoolique (foie gras)

K70.1 Hépatite alcoolique

K70.2 Fibrose alcoolique et sclérose du foie

K70.3 Cirrhose alcoolique Cirrhose alcoolique BDU K70.4 Insuffisance hépatique alcoolique Insuffisance hépatique alcoolique:

• EDR
• aigu
• chronique
• subaiguë
• avec ou sans coma hépatique

K70.9 Maladie alcoolique du foie, sans précision
K71 Dommages hépatiques toxiques

Inclus: Maladie du foie Lekar:

• idiosyncrasique (imprévisible)
• toxique (prévisible)

Si nécessaire, identifiez la substance toxique, utilisez un code supplémentaire de causes externes (classe XX). Exclus: maladie alcoolique du foie (K70.-)
Syndrome de Badd-Kiari (I82.0)

K71.0 Dommages hépatiques toxiques avec cholestase, cholestase et hépatocytes
Cholestase pure K71.1 Lésion toxique du foie avec nécrose hépatique Insuffisance hépatique (aiguë) (chronique) causée par des moyens létaux K71.2 Lésion toxique du foie se manifestant par une hépatite aiguë

K71.3 Dommages hépatiques toxiques, se présentant sous la forme d'une hépatite persistante chronique

K71.4 Dommage toxique au foie, agissant comme un type d'hépatite lobulaire chronique

K71.5 Dommages toxiques au foie, survenant sous forme d'hépatite active chronique. Dommages toxiques au foie, se présentant sous forme d'hépatite lupoïde. K71.6 Lésions toxiques du foie avec hépatite, ne sont pas classés ailleurs.

K71.7 lésions hépatiques toxiques avec fibrose et cirrhose

K71.8 Dommages toxiques au foie avec une photo d’autres troubles du foie Dommages toxiques au foie avec:

• hyperplastie nodulaire nodulaire
• granulomes hépatiques
• foie peliozom
• hépatopathie veino-occlusive

K71.9 lésions hépatiques toxiques, sans précision

K72 Insuffisance hépatique, non classée ailleurs

Inclus: hépatique:

• com bdu
• idiome encéphalopathie

Hépatite NKDR avec insuffisance hépatique:

• fulminant
• malin

nécrose du foie (cellules) avec insuffisance hépatique
atrophie jaune ou dégénérescence du foie

Exclus: insuffisance hépatique alcoolique (K70.4)
insuffisance hépatique, compliquant:

• avortement, grossesse extra-muros ou grossesse molaire (O00-O07, O08.8)
• grossesse, accouchement et post-partum (O26.6)

jaunisse fœtal et nouveau-né (P55-P59)
hépatite virale (B15-B19)
en combinaison avec des dommages toxiques au foie (K71.1)

K72.0 Insuffisance hépatique aiguë et subaiguë Hépatite aiguë non hépatique BDU K72.1 Insuffisance hépatique chronique

K72.9 Insuffisance hépatique, sans précision

K73 Hépatite chronique, non classée ailleurs.

Exclus: hépatite chronique:

• alcool (K70.1)
• salle de classe (K71.-)
• NKDR ranumatomateuse (K75.3)
• Réactif, non spécifique (K75.2)
• viral (B15-B19)

K73.0 Hépatite persistante chronique, non classée ailleurs

K73.1 Hépatite chronique lobulaire, non classée ailleurs.

K73.2 Hépatite chronique active, non classée ailleurs

K73.8 Autres hépatites chroniques non classées dans d'autres rubriques

K73.9 Hépatite chronique, sans précision
K74 Fibrose et cirrhose

Exclus: fibrose hépatique alcoolique (K70.2)
sclérose du foie (K76.1)
cirrhose du foie:

• alcool (K70.3)
• congénitale (P78.3)

avec atteinte hépatique toxique (K71.7-) K74.0 Fibrose hépatique

K74.1 Sclérose du foie

K74.2 Fibrose hépatique associée à une sclérose du foie

K74.3 Cirrhose biliaire primitive Cholangite destructive chronique non purulente K74.4 Cirrhose biliaire secondaire

K74.5 Cirrhose biliaire, sans précision

K74.6 Cirrhose, autre et sans précision Cirrhose (foie):

• EDR
• cryptogénique
• gros noeud (macronodulaire)
• petit noeud (micronodulaire)
• type mixte
• portail
• post-nécrotique

K75 Autres maladies inflammatoires du foie

Exclus: hépatite chronique, NKDR (K73.1)
hépatite:

• aiguë ou subaiguë
  • EDR (B17.9)
  • non viral (K72.0)
• hépatite virale (B15-B19)

lésions hépatiques toxiques (K71.1)

K75.0 Abcès du foie Abcès hépatique:

• EDR
• cholangite
• hématogène
• lymphogène
• pylephlebitique

Exclus: abcès amibien du foie (A06.4)
cholangite sans abcès du foie (K83.0)
pylephlebitis sans abcès du foie (K75.1) K75.1 Phlébite de la veine porte Pylephlebitis Exclus: abcès pilophlebitique du foie (K75.0)

K75.2 Hépatite réactive non spécifique

K75.3 Hépatite granulomateuse, non classée ailleurs

K75.4 Hépatite auto-immune Hépatite lipoïde BDU K75.8 Autres affections hépatiques inflammatoires précisées Dégénérescence grasse du foie sans alcool [NASH] K75.9 Maladie inflammatoire du foie non spécifiée Hépatite BDU K76 Autres maladies du foie

Exclus: maladie alcoolique du foie (K70.-)
dégénérescence hépatique amyloïde (E85.-)
maladie hépatique kystique (congénitale) (Q44.6)
thrombose veineuse hépatique (I82.0)
hépatomégalie iodée (R16.0)
thrombose de la veine porte (I81.-)
insuffisance hépatique toxique (K71.-)

K76.0 Dégénérescence grasse du foie, non classée ailleurs Stéatose hépatique non alcoolique [NZhBP] Exclus: stéatohépatite non alcoolique (K75.8)

K76.1 Pléthore de foie passive chronique Cadiac, foie:

• cirrhose (nommée)
• sclérose en plaques

K76.2 Nécrose hépatique hémorragique centrilobulaire

Exclus: nécrose hépatique avec insuffisance hépatique (K72.-)

K76.3 crise cardiaque du foie

Angiomatose hépatique K76.4 Péliose du foie K76.5 Maladie du foie véno-occlusive

Exclus: Syndrome Bad-Kiari (I82.0)

K76.6 Hypertension portale

K76.7 Syndrome hépatorénal

Exclus: accouchement accompagnant (O90.4)

K76.8 Autres maladies du foie précisées Kyste du foie simple
Hyperplasie hépatique nodulaire
Hépatoptose K76.9 Maladie du foie, sans précision

K77 * Affections du foie lors de maladies classées ailleurs

Autres maladies du foie

Exclus:

• maladie alcoolique du foie (K70.-)
• dégénérescence hépatique amyloïde (E85.-)
• maladie hépatique kystique (congénitale) (Q44.6)
• thrombose veineuse hépatique (I82.0)
• EDR hépatomégalie (R16.0)
• thrombose de la veine porte (I81)
• lésions hépatiques toxiques (K71.-)

Foie gras (dégénérescence du foie), non classé ailleurs

Pléthore hépatique passive chronique

Cardiaque:

• cirrhose (dite) du foie
• sclérose du foie

Nécrose hépatique hémorragique centrolobulaire

Exclus: nécrose hépatique avec insuffisance hépatique (K72.-)

Hépatose grasse du foie - causes, stades, symptômes et traitement

Qu'est-ce que l'hépatose?

L'hépatose graisseuse est un trouble fonctionnel assez commun du travail et de la structure du foie, qui survient sous l'influence de divers facteurs néfastes et qui a pour conséquence que les hépatocytes sont progressivement remplacés par des cellules adipeuses.

Cette maladie est chronique et est souvent appelée stéatose, obésité ou dégénérescence du foie, infiltration de lipides. Le début de la pathologie est difficile à diagnostiquer. Par conséquent, la maladie se trouve déjà à un stade avancé. Selon les statistiques, une personne sur quatre dans notre pays souffre d'hépatose graisseuse.

Causes de l'hépatose

La cause exacte à l'origine du développement de l'hépatose n'existe pas. En règle générale, il s'agit d'un complexe de facteurs externes et internes défavorables, de diverses maladies, de dysfonctionnements des systèmes corporels, du non-respect du régime alimentaire et de l'activité physique.

1. Troubles métaboliques et système hormonal;
2. L'obésité;
3. Alcoolisme;
4. Mode de vie sédentaire;
5. Poisons, toxines;
6. Exposition aux radiations;
7. Suralimentation systématique;
8. L'hérédité;
9. L'hypervitaminose;
10. Adhésion prolongée à un régime strict pour perdre du poids, puis à une violation flagrante du poste;
11. Utilisation excessive de certains médicaments sans la surveillance du médecin traitant;
12. Maladies telles que le diabète, l'hépatite virale, la faible numération plaquettaire dans le sang, l'hypertension artérielle, les pathologies du système digestif, le VIH;
13. La grossesse

Les femmes, surtout après 45 ans, sont plus susceptibles que les hommes de développer une hépatose sans alcool.

En raison des facteurs susmentionnés, les hépatocytes meurent, le foie devient plus foncé ou, au contraire, de couleur jaunâtre, le volume de l'organe augmente plusieurs fois (jusqu'à 10 kg ou plus).

Aux derniers stades, il se forme souvent des kystes à contenu pathologique: les tissus sains se transforment en cicatrices grossières. Après cela, le processus réversible se transforme en une cirrhose progressive du foie irréversible.

Un patient souffrant d'hépatose graisseuse développe souvent des affections telles que la cholélithiase, une sécrétion insuffisante d'enzymes pour une digestion normale, un dysfonctionnement du pancréas, une hypertension, une dyskinésie biliaire et même une maladie coronarienne.

Stades et symptômes de l'hépatose

Dans le développement du foie gras, il existe plusieurs étapes, chacune ayant ses propres modifications morphologiques et manifestations cliniques.

Le stade initial est une atteinte hépatique diffuse.

Pendant cette période, il n’ya pas eu de destruction d’hépatocytes, mais on trouve encore de petites poches de graisses simples, très éloignées les unes des autres. Il est très difficile de reconnaître la maladie à ce stade, car les symptômes sont caractéristiques de nombreuses affections.

Ceux-ci incluent l'aggravation de l'état général, la fatigue, le désir constant de dormir, une mauvaise coordination, le manque d'appétit. Au fil du temps, le foie grossit, ce qui provoque une sensation de lourdeur et d'inconfort, des douleurs périodiques dans l'hypochondre droit.

Stage modéré

Les hépatocytes sont progressivement détruits, le tissu conjonctif se développe, des kystes se forment souvent. L'état de la personne s'aggrave, de nouveaux symptômes et des signes d'hépatose graisseuse augmentent.

Les manifestations externes comprennent:

1. sécheresse accrue de la peau ou vice versa, sa teneur en graisse avec formation d'acné;
2. les cheveux tombent, le vieillissement prématuré est possible;
3. avec le temps, la sclérotique des yeux acquiert une teinte jaunâtre;
4. les éruptions allergiques sont notées;
5. il y a violation de la fonction digestive - constipation, diarrhée, nausée, vomissements, goût amer dans la bouche et brûlures d'estomac;
6. la douleur devient permanente, il y a une insomnie persistante et une irritabilité irrationnelle;
7. en l'absence de traitement, un œdème de la cavité abdominale et un réseau veineux sur la peau de l'abdomen se développent.

L'étape la plus difficile

Le tissu conjonctif et les cellules adipeuses occupent presque toute la surface de l'organe. Le foie n'est pas en mesure de remplir ses fonctions, il se produit une intoxication de tous les organes et systèmes. Le patient souffre de cirrhose et d'insuffisance hépatique.

Dans les cas graves avancés, il peut y avoir des convulsions dans les membres, un épuisement général du corps, une perte de conscience, un coma.

Les manifestations cliniques de l’hépatose graisseuse incluent également la monotonie de la parole, un œdème, une altération de la fonction visuelle, un jaunissement de la peau, une altération de la coagulation du sang, une diminution de l’immunité générale et des perturbations du cycle menstruel chez la femme.

Diagnostic, code ICD

À la suite de mesures de diagnostic, la taille de l'organe, le degré de son endommagement et l'évaluation de l'efficacité du traitement sont déterminés.

1. Échographie.
2. Tomographie par ordinateur.
3. Analyses sanguines et fèces.
4. Biopsie.
5. Palpation et inspection visuelle.

Le code de l'hépatose graisseuse CIM 10 - K76.0

Traitement de l'hépatose du foie gras

Le traitement de l'hépatose grasse non alcoolique est un processus plutôt compliqué et prenant beaucoup de temps. En plus de la prise de médicaments, une attention particulière est portée au traitement des maladies qui provoquent des dommages au foie, à une correction de l'alimentation et à l'activité physique. Si vous ne respectez pas une ordonnance du médecin traitant, vous ne pouvez pas vous attendre à une dynamique positive.

Physiothérapie pour les maladies du foie

Les cours de gymnastique médicale ne nécessitent pas de données physiques spéciales et l'assistance de personnes non autorisées. Pour plus d'efficacité, les exercices doivent être effectués à l'extérieur ou dans une zone bien ventilée le matin.

1. La position couchée, les bras mal positionnés le long du corps. Les jambes levées et tournent des pédales imaginaires.
2. Allongé sur le côté gauche. La main droite et la jambe droite doivent être simultanément levées et verrouillées dans cette position pendant 15 à 30 secondes.
3. Allongé sur le dos, les mains doivent être placées sous les fesses, et les jambes pour effectuer l'exercice "ciseaux".
4. Allongez-vous sur le ventre, inclinez un peu la tête en arrière et effectuez des mouvements de nage avec vos mains.
5. Chaque exercice doit être effectué quotidiennement, en 5 approches avec la pause nécessaire.

Traitement médicamenteux

Il n'existe pas de schéma thérapeutique unique pour traiter les hépatoses graisseuses avec des médicaments. Dans chaque cas, le médecin se base sur les indicateurs individuels du patient et le degré d’atteinte au foie et aux organes internes.

1. Vitamine, en particulier le groupe B.
   Acide folique C’est une vitamine très importante du groupe B. Sa tâche principale est de soutenir le développement de nouvelles cellules de tissus et d’organes. Vous pouvez le prendre sous forme de dosage et dans les aliments (oranges, foie, noix, choux de Bruxelles, crème, pommes de terre, etc.).
2. Eubikor. C'est un médicament russe contenant du son de blé. L'action pharmacologique de la poudre consiste à restaurer la microflore intestinale perturbée, à normaliser le fonctionnement des organes digestifs et à éliminer diverses toxines du corps. Le médicament n'a pas d'effets secondaires, mais seul un médecin peut prescrire le dosage.
3. Hépatoprotecteurs. Il s’agit de tout un groupe pharmacologique de médicaments divers dont le travail consiste à prévenir la destruction des cellules du foie et à restaurer les hépatocytes endommagés. Les hépatoprotecteurs diffèrent par leur action, leur origine et leur composition chimique. Essentiale, phosphogliv, bonjigar, flamin.
4. Agents cholérétiques. Comme le foie malade n’est pas en mesure de produire la bonne quantité de bile, on lui prescrit souvent des médicaments. Hofitol, Kars.
5. Antioxydants Le traitement avec ce groupe de médicaments est assez long, mais au cours du traitement, ils restaurent les processus métaboliques et décomposent les acides. Heptral, Taurine.
6. Antispasmodiques. Drotaverine.

Régime alimentaire pour hépatose grasse du foie

De l'adhésion au régime dépend directement de l'efficacité du traitement. Il existe à la fois des produits autorisés et des produits strictement interdits. En fait, selon la classification de Pevzner, la nutrition en cas d’hépatose graisseuse est recommandée pour les organes digestifs, sensibles au système digestif, correspondant au tableau n ° 5.

Permis:

1. Légumes de saison sous forme fraîche ou cuite (bouillie, cuite à la vapeur) - pomme, pruneau, betterave, carotte, aneth, laitue, soja, citrouille, courgette.
2. Les soupes ne sont pas en bouillon, les soupes au lait.
3. Fromage faible en gras, fromage cottage, kéfir.
4. Gruau gruau, sarrasin, riz, semoule, millet.
5. Thé noir non sucré, compote de fruits secs, décoction d'églantier, thé à la mélisse ou à la camomille.
6. Œuf dur ou omelette.
7. Artichaut, pignons de pin, abricot.
8. Oseille
9. Cannelle et curcuma.
10. Huile de maïs et d'olive.
11. Biscuits maigres.
12. Eau minérale - Essentuki, Narzan.

Interdit:

1. Viande grasse et poisson.
2. Haricots, oignons, ail, haricots, radis, tomates, champignons.
3. Plats salés, fumés, en conserve et gras.
4. Crème sure et yaourt.
5. Café, soda, alcool.

Traitement des remèdes populaires contre l’hépatose grasse

Le traitement populaire de l'hépatose graisseuse n'est efficace qu'au tout début de la maladie. Son application tardive à l'insu du médecin ne peut qu'aggraver la situation.

1. En thérapie, ils utilisent principalement la décoction d’herbes telles que l’immortelle, l’avoine, les feuilles de bouleau, le pissenlit et la busserole.
2. Le miel de citrouille, le jus de carotte frais, le citron et les noyaux de pêche ne sont pas moins populaires.
3. Efficace pour la perte de poids, la normalisation du métabolisme et le nettoyage de la décoction de foie de baies d'églantier. 50 grammes de baies exigent dans un thermos toute la nuit, boire en portions égales le lendemain. La rose musquée peut être bue pendant longtemps.
4. Le thé vert, réputé pour ses propriétés antioxydantes, aidera le foie à retrouver son action, mais il convient de boire cette boisson pendant au moins 3 tasses par jour, en l'assaisonnant de citron et de menthe.
5. S'il n'y a pas de diabète concomitant, vous pouvez utiliser une recette pour un mélange d'aiguilles de pin fraîchement broyées (kilogramme) et la même quantité de sucre cristallisé. Mélangez le mélange avec de l'eau tiède et laissez reposer une semaine dans un endroit sombre, puis prenez une infusion d'une cuillère à soupe 30 minutes avant les repas deux fois par jour.
6. Le chardon-Marie sera également efficace dans les premiers stades de l'hépatose, brasser une cuillère à café de graines avec un verre d'eau bouillante, lui permettre d'infuser, puis de boire deux fois par jour, prendre 1 mois, puis après 2 semaines d'une pause peut être répété. Il peut être plus pratique pour quelqu'un de prendre le repas de chardon-Marie dans les mêmes quantités.