Hépatite auto-immune (AIG)

hépatite périportorale non résolue, d'étiologie inconnue, avec hypergammaglobulinémie et auto-anticorps tissulaires, qui dans la plupart des cas répondent au traitement immunosuppresseur

Classification AIG

• AIG type 1 (85% des cas) - présence d'anticorps antinucléaires (ANA) et / ou d'anticorps anti-muscle lisse (SMA), d'anticorps anti-ASGPR (récepteur de l'asialoglycoprotéine)

• AIG type 2 (15% des cas) - présence d'anticorps dirigés contre les microsomes du foie et du rein de type 1 (microsomes LKM de type 1 foie-rein).

• AIG type 3 - présence d'anticorps dirigés contre l'antigène hépatique soluble (SLA)

Schéma pathogenèse de l'AIH

(virus de l'hépatite A, B, C,

Affaiblissement de la surveillance immunologique des clones de lymphocytes autoréactifs

Activation de clones autoréactifs des lymphocytes T et B

Produits de médiateurs inflammatoires

Lésion des tissus du foie et développement d'une inflammation systémique

Variantes du début d'AIG

1. Le plus souvent - apparition progressive de symptômes non spécifiques (faiblesse, arthralgie, peau jaune et sclérotique)

2. Chez 10% à 25% des patients, l'apparition aiguë du type d'hépatite virale aiguë (faiblesse grave, anorexie, nausée, jaunisse grave et parfois de la fièvre)

3. Commencez par les manifestations extrahépatiques dominantes (se déroule sous le masque du LES, de la PR, de la vascularite systémique)

Caractéristiques clinique AIG

1. L'incidence de l'AIG est plus élevée chez les femmes que chez les hommes 8: 1

2. Deux taux d'incidence maximale: la puberté (10 à 20 ans) et la postménopause (40 à 60 ans)

3. Habituellement sévère. Principaux syndromes: a) cytolytique; b) inflammation mésenchymateuse; c) hépatitrile

Caractéristiques du cours d'AIG

5. La présence de manifestations extrahépatiques de genèse auto-immune

6. Augmentation du niveau de γ-globuline de 1,5 fois et plus.

7. Anticorps antinucléaires> 1:40, anticorps diffus contre l'actine> 1:40

8. Bonne réponse aux glucocorticoïdes

Manifestations extrahépatiques de AIH

• arthralgie et arthrite

• myalgie et polymyosite

• Pneumonite, alvéolite fibrosante, pleurésie

Manifestations extrahépatiques de AIH

• colite ulcéreuse, maladie de Crohn

• anémie hémolytique, thrombocytopénie idiopathique, etc.

Critères de diagnostic de "l'AIG spécifique"

• pas d'antécédents de transfusions sanguines;

- médicaments hépatotoxiques récents; - l'abus d'alcool; - absence de marqueurs d'hépatite B, C, D;

• Augmentation des taux de γ-globulines et d'Ig G G 1,5 fois plus élevées que la normale et plus;

• Titres ANA, SMA, LKM-1 supérieurs à 1:80 chez les adultes et 1:40 chez les enfants;

• la prédominance de l'AST et de l'ALT sur l'ALP;

• Hépatite active morphologique périportale.

Indications pour le traitement de AIH

Symptômes prononcés et progressivement progressifs ↑ AsAT ≥ 10 normes ↑ AsAT ≥ 5 normes + γ-globulines ≥ 2 normes

Nécrose en pont, nécrose multilobulaire

Symptômes modérément sévères ou absence de symptômes

Hépatite auto-immune chez l'enfant Professeur du département de pédiatrie IDPO

Hépatite auto-immune chez l'enfant Professeur au département de pédiatrie IDPO Akhmetova Ruza Angamovna

Définition de l'AIG Hépatite auto-immune (AIG) - inflammation hépatocellulaire progressive d'étiologie peu claire, caractérisée par la présence d'hépatite périportale, d'hypergammaglobulinémie, d'autoanticorps sériques associés au foie et d'une réponse positive au traitement immunosuppresseur

Le code CIM-10 C est 73. 2 - Hépatite chronique active, non classé ailleurs. K 73. 8 - Autres hépatites chroniques, non classées ailleurs.

L’épidémiologie de l’AIG est considérée comme une maladie relativement rare: sa prévalence en Europe et aux États-Unis est de 3-17 cas pour 100 000 habitants, et l’incidence annuelle est de 0,1, 9 cas pour 100 000. En Russie, la proportion d’AIG dans le traitement de l’hépatite chronique est est 2, 0%. Les filles et les femmes représentent 75% des patients.

Étiopathogenèse de l'AIH (1) L'étiologie de l'AIH est inconnue et la pathogenèse n'est pas bien comprise: Prédisposition génétique (immunoréactivité aux autoantigènes) Lien étroit avec un certain nombre d'antigènes d'histocompatibilité principaux (MHC, HLA chez l'homme) impliqués dans des processus immunorégulateurs.

Étiopathogenèse de l'AIH (2) - Rôle des virus d'Epstein-Barr, de la rougeole, de l'hépatite A et C, médicaments (interféron) - comme facteur déclenchant - principale altération de la réponse immunitaire à l'apparition de "clones interdits" de cellules autoréactives - Réponses immunitaires des cellules T contre les antigènes hépatocytaires → modifications nécro-inflammatoires et fibrotiques progressives du tissu hépatique

Dépistage - Le dépistage n'est pas effectué (maladie rare, marqueurs de dépistage fiables manquants); - Différencier les hépatites aiguës et chroniques d’étiologie non précisée, ainsi que l’étiologie connue avec cours atypique (possibilité de développer des syndromes croisés)

Classification d'AIG (1) Allouer les types 1 et 2-auto-antigènes de base d'AIG dans la protéine hépatogène de type AIG 1 (protéine spécifique du foie, LSP), dont le principal composant est le récepteur de l'asialoglycoprotéine (ASGP-R), qui est la cible des réactions auto-immunes (Mc. Farlane et al., 1984)

Classification de l'AIG (1) AIG type 1: - Dans le sérum antinucléaire (anticorps antinucléaires, ANA) et / ou les anticorps anti-muscle lisse (anticorps du muscle lisse, SMA). - AIG type 1 ≥ 90% de tous les cas d'AIG - Se produit à tout âge, mais le plus souvent entre 10 et 20 ans ou entre 45 et 70 ans.

Classification de AIG (2) Quand AIG type 2, la cible est constituée d’antigènes de microsomes hépatiques et rénaux de type 1 (microsomes hépatiques, LKM - 1), basés sur l’enzyme microsomale P-450 II D 6, qui participe au métabolisme des médicaments dans le corps.

Classification de l'AIG (2) Pour l'AIG de type II: - Anticorps dirigés contre les microsomes des cellules du foie et des cellules épithéliales de l'appareil glomérulaire du rein de type 1 (anti-KLM 1). - AIG type 2 représente environ 3 à 4% de tous les cas d'AIG; - la plupart des patients sont des enfants de 2 à 14 ans; - Fuites dures: hépatite fulminante, cirrhose; - association avec le diabète de type 1, le vitiligo, la thyroïdite; - Résistance au traitement immunosuppresseur, l'arrêt du médicament entraîne une rechute

Classification d'AIG (3) Patients présentant un tableau clinique d'AIG séronégatif par ANA, SMA, anti-LKM Il est nécessaire de rechercher la présence d'autres auto-anticorps: anti-SLA, anti-LC 1, p. ANCA et al., L'isolement de l'AIG de type 3 n'est pas pris en charge car son marqueur sérologique d'anticorps dirigé contre l'antigène hépatique soluble (anti-SLA) est présent à la fois dans les types AIG I et II.

Bilan histologique des hépatites AIH-périortales et périseptales: infiltration lymphoplasmocytaire avec ou sans composant lobulaire et nécrose porto-centrale, souvent accompagnée de formation de points de sortie des cellules hépatiques et de régénération nodale; - Les lésions portales n'affectent généralement pas les voies biliaires, les granulomes sont rares; - parfois des lésions centrolobulaires (dans la zone des 3 acinus); fibrose à divers degrés

Clinique AIG - Évolution asymptomatique / sévère - Avec / ou sans manifestations extrahépatiques • Évolution asymptomatique: manifestations asthéno-végétatives, douleur dans l'hypochondre droit, légère jaunisse; • Sévère: fièvre accompagnée de manifestations extrahépatiques (thyroïdite auto-immune, colite ulcéreuse, anémie hémolytique, thrombocytopénie idiopathique, diabète sucré, maladie cœliaque, glomérulonéphrite, etc.), la jaunisse apparaît plus tard;

Clinique AIG La maladie évolue constamment et ne présente pas de rémission spontanée. L'AI chez les enfants âgés de 50 à 65% a une apparition soudaine semblable aux symptômes de l'hépatite virale aiguë. 5 -10-ti et une augmentation plus que multipliée par deux des transaminases sériques, signes d'une altération du métabolisme de la bilirubine et d'une hyperprotéinémie due à une hypergammaglobulinémie, due à une augmentation de l'Ig. G sérum, le niveau de phosphatase alcaline est généralement normal ou légèrement élevé, l'activité du GGTP peut être augmentée

Critères de diagnostic de l'AIG (1) Spécifiés par l'AIG 1. Portrait histologique du foie: hépatite périportale avec activité modérée et sévère avec ou sans hépatite lobulaire, ou avec nécrose en pont centroportal, mais sans lésion des voies biliaires, clairement définie par des granulomes ou d'autres modifications notables suggérant Autre étiologie probable AIG Idem que pour un AIG spécifique

Critères de diagnostic de l'AIG (2) 2. Modifications biochimiques: Activité accrue des aminotransférases sériques, en particulier (mais pas exclusivement) avec une légère augmentation de la phosphatase alcaline. Teneur normale en sérum a 1 antitrypsine, cuivre et céruloplasmine Identique à un AIG spécifique, mais les patients présentant une altération du cuivre ou de la céruloplasmine peuvent être inclus si des études appropriées excluent la maladie de Wilson.

Critères de diagnostic de l'AIG (3) 3. Immunoglobulines sériques: teneur en yglobuline ou Ig. G plus de 1, 5 fois le niveau normal.Toute augmentation du niveau de globulines totales, Y globulines ou Ig. G

Critères de diagnostic de l'AIG (4) 4. Autoanticorps sériques: une séropositivité à ANA, SMA ou anti-LKM-1 dans un titre supérieur à 1:80, chez les enfants. AMA séronégatif. Les mêmes que pour un certain AIG, mais avec des crédits de 1: 40 ou moins. Les patients séronégatifs pour ces anticorps mais positifs pour d'autres anticorps spécifiques peuvent être inclus.

Critères de diagnostic de l’AIG (5) 5. Marqueurs viraux: Séronégativité selon les marqueurs des virus de l’hépatite A, B et C. Même que pour un AIG spécifique.

Critères de diagnostic de l'AIG (6) 6. Autres facteurs étiologiques: Consommation d'alcool inférieure à 25 g / jour. La consommation de médicaments hépatotoxiques n’a pas été établie auparavant: la consommation d’alcool est inférieure à 50 g / jour., il n’existe aucune information sur l’utilisation récente de médicaments hépatotoxiques. Les patients qui ont consommé de grandes quantités d'alcool et des médicaments potentiellement hépatotoxiques peuvent être inclus si des dommages au foie sont constatés après le refus de l'alcool et l'arrêt des médicaments.

Système de diagnostic par boule d'AIG Paramètres: 1. Sexe: féminin 2. Ratio AF d'alumine: AST (ou ALT) ≥ 3 ≤ 1, 5 3. Niveau de globulines Y ou d'Ig. G ≥ 2, 0 1, 5 -2, 0 ≤ 1, 0 (jusqu'à 1, 5) points de la norme: +2 -2 +2 +3 +2 +1 0

Système de diagnostic de salle de bal AIG 4. Titre ANA, SMA ou anti-LKM-1: ≥ 1: 80 1: 40 ≤ 1: 40 5. AMA: positif 6. Marqueurs de l'hépatite virale: positif négatif +3 +2 +1 0 - 4 - 3 + 3

Système de diagnostic en salle de bal pour AIH 7. Acceptation des médicaments hépatotoxiques: Oui Non 8. Consommation d'alcool: ≤ 25 g / jour ≥ 50 g / jour 9. HLA: DR 3 ou DR 4 10. Autres maladies auto-immunes: thyroïdite, colite ulcéreuse, etc. 11 Autres marqueurs: anti-SLA, anti-LC 1, p-ANCA, etc. -4 +1 +2 -2 +1 +2 +2

Système de diagnostic par score pour AIH 12. Image histologique: hépatite périportale; Infiltration lymphoplasmocytaire Formation de rosettes de cellules hépatiques Aucune des lésions suivantes Dommages à la voie biliaire Autres signes 13. Réponse au traitement: Rechute complète +3 +1 +1 -5 - 3 +2 +3

Système ponctuel AIG pour le diagnostic Diagnostic: Avant le traitement: Définit Probablement Après le traitement: Définit Probablement ≥ 15 10 -15 ≥ 17 12 - 17

Système de diagnostic en salle de bal AIG * Les titres d'autoanticorps inférieurs (1: 20), en particulier anti-LKM 1, sont significatifs chez les enfants et doivent être notés au moins 1 point.

Exemples de diagnostics • Hépatite auto-immune de type 1, degré d'activité élevé. Cirrhose du foie, classe B. • Hépatite auto-immune de type 1, degré d'activité élevé avec manifestations extrahépatiques (thyroïdite auto-immune) • Hépatite auto-immune de type 2, faible degré d'activité • Hépatite auto-immune de type 1, rémission clinique et biochimique

Traitement de l'AIG Le but du traitement est d'obtenir une rémission complète non seulement au niveau biochimique, mais également au niveau morphologique. Thérapie de base: thérapie immunosuppressive pathogénique - glucocorticoïdes (GCS): prednisolone ou méthylprednisolone; - l'azathioprine (un dérivé de la 6-mercaptopurine) a une activité antiproliférative;

Le traitement par AIG Le traitement immunosuppresseur chez l'enfant doit être instauré immédiatement après le diagnostic d'IA, quels que soient les symptômes cliniques. Plans de traitement de l'AIH: 1. Monothérapie avec la prednisone à une dose initiale élevée de 60 mg / jour avec une diminution rapide sur 1 mois à 20 mg / jour. 2. Le traitement d'association comprend l'administration de prednisone à une dose de 30 mg / jour et d'azathioprine à une dose de 50 mg / jour, avec diminution rapide de la dose de prednisone à 10 mg / jour après la première semaine et à 5 mg / jour après la deuxième semaine de traitement jusqu'à une dose d'entretien de 10 mg / jour. jours

Traitement d'AIG La possibilité d'annuler les immunosuppresseurs est envisagée chez les patients au plus tôt 24 mois. après avoir atteint la rémission biochimique. Avant l'abolition du traitement, il est conseillé d'effectuer une biopsie du foie afin de constater l'absence de modifications nécro-inflammatoires. Observation dynamique avec l'étude des paramètres biochimiques (ALT, AST) 1 fois en 3 mois, immunologique (Y-globulines, Ig. G) - 1 fois en 6 mois est obligatoire.

Traitement d'AIG Une rechute est observée chez 50% des patients dans les 6 mois. après l'arrêt du traitement et dans 80% des cas après 3 ans. Pour la résistance primaire au traitement immunosuppresseur (5-14% des AIG): - Traitement alternatif - Transplantation hépatique

Traitement d'AIG Alternative therapy: Autres immunosuppresseurs - Cyclosporine 2, 5-5 mg / kg / jour - Budésonide - Tacrolimus 0,05-0, 1 mg / kg / jour - Cyclophosphamide à une dose de 1 -1,5 mg / kg / jour avec prednisone, réception alternée possible (50 mg tous les deux jours)

Transplantation hépatique Motif de l'inscription sur la liste d'attente: - signes de décompensation de la cirrhose; - saignements de varices oesophagiennes - résistance explicite au traitement et progression constante de la maladie (récidives multiples avec schémas thérapeutiques standard et alternatifs, effets secondaires marqués du traitement par stéroïdes et cytostatiques - ostéoporose, hypertension, ulcération du tube digestif, diabète, leucopénie), signes menaçants insuffisance hépatique: hyperbilirubinémie progressive, nécrose multilobulaire lors d’une biopsie.

Transplantation hépatique Le pronostic de la transplantation est favorable: le taux de survie à 5 ans dépasse 90%. La possibilité de rechute 10 -35%. L'immunosuppression post-greffe du GCS empêche le rejet et la rechute.

Prévention de l'AIG La prévention primaire n'a pas été développée. Secondaire - diagnostic précoce, suivi, traitement immunosuppresseur à long terme

Entretien des enfants Diagnostic et sélection du traitement immunosuppresseur dans un hôpital spécialisé; - examen de suivi avec une évaluation de l'efficacité du traitement à l'hôpital / hôpital de jour au moins 2 fois par an; - lorsque la rémission est atteinte, observation par un pédiatre, un gastro-entérologue (hépatologue) au moins 1 fois sur 3 mois. pendant 2 ans avec la détermination obligatoire des marqueurs de laboratoire et sérologiques; À l'avenir - observation par des spécialistes et contrôle de laboratoire à une fréquence de 6 à 12 mois.

Pronostic AIG Sans le traitement nécessaire, le pronostic est mauvais: taux de survie à 5 ans de 50%, 10 ans à -10%. Facteurs de risque d'évolution défavorable: diagnostic tardif, forte activité inflammatoire, traitement tardif, âge de l'enfant, génotype HLA DR 3. L'AIH de type 2 est moins favorable.

Littérature 1. 2. 3. 4. 5. Ivashkin V. T., Buyever AO. Maladies auto-immunes du foie dans la pratique du clinicien. M. - plomb. 2011: 112 p. Gundobina O.S. Diagnostic et évolution de l'hépatite auto-immune chez l'enfant. Journal russe de pédiatrie, 2001, n ° 6, p. 36 -37. Lopatkina T. N. Hépatite auto-immune et ses variantes: un nouveau look et de nouvelles options de traitement. Manuel pour les médecins. M., 2014. 34 p. Tyurina, Ye.A., et al., Caractéristiques de l'évolution clinique et du traitement de l'hépatite auto-immune chez les enfants. Questions de pédiatrie pratique. 2008. (3) 4, p. 16 -20. Lignes directrices cliniques fédérales concernant la prise en charge médicale des enfants atteints d'hépatite auto-immune 2015 - 18 p.

Présentation sur le thème "HÉPATITE AUTO-IMMUNE"

• 1
• 2
• 3
• 4
• 5

Les avis

Résumé de la présentation

Visionnez et téléchargez une présentation gratuite sur "L'HÉPATITE AUTO-IMMUNE". pptCloud.ru est un catalogue de présentations pour les enfants, les écoliers (leçons) et les étudiants.

Le contenu

Marqueurs morphologiques des maladies du foie à caractère non viral de Zakiyev Ayaul 793

HÉPATITE AUTO-IMMUNE

- UNDER LINK

Marqueurs immunogénétiques d'AIG

Hépatite auto-immune AIG type 1 (ANA, SMA) AIG type 2 (LKM 1) AIG type 3 (anti-SLA / LP) = AIG type 1

AIH type 1 85% de tous les cas d'AIH, principalement chez les femmes (g: m = 8: 1), sont plus fréquents chez les enfants et les adolescents âgés de 10 à 20 ans et chez les adultes âgés de 45 à 70 ans. ANA et / ou SMA de type anti-actine la fréquence des manifestations extrahépatiques et le pronostic dépendent du phénotype HLA (DR 3 ou DR 4)

AIG type 2 ne représente pas plus de 15% de tous les cas d’AIG; la présence de sérum anti-LKM-1, de faible titre en ANA et de SMA jusqu’à 50-75% sont des enfants âgés de 2 à 14 ans, plus souvent que les filles, 4% sont des adultes avec des taux d'immunoglobulines plus faibles ), les manifestations systémiques fréquentes de l’infection par le VHC sont considérées comme une cause possible du développement du type IIH. À cet égard, ce dernier est divisé en sous-types - 2a et 2b 2 et les types - marqueurs de l’infection par le VHC - / +, les manifestations cliniques correspondent au type classique d’AIG. La plupart sont de jeunes femmes présentant des taux sériques élevés d'aminotransférase, des titres élevés d'anticorps anti-LKM-1 et une bonne réponse aux corticostéroïdes. 2 b types - marqueurs de l'infection par le VHC +, plus vieux, dominé par les hommes, les titres d'anti-LKM-1 et l'activité des aminotransférases sériques plus faible. Ces patients sont considérés comme des candidats possibles pour le traitement par interféron.

Les changements morphologiques dans le foie chez les patients atteints d'une hépatite auto-immune est une caractéristique mais sont l'hépatite chronique non spécifique (généralement) une activité élevée (nécrose périportale, Port PORTIQUE ou nécrose pont Centre-GANTRY), rarement - portail ou l'hépatite lobulaire PREIMUSCHESTVEHHO infiltration lymphocytaire avec un grand nombre de cellules plasmatiques ÉDUCATION Douilles

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES DANS LE FOIE CHEZ L'HÉPATITE AUTOIMMUNE

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES DU FOIE CHEZ L'HÉPATITE AUTOIMMUNE Hépatite périportale avec nécrose en escalier et composante lobulaire

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES DU FOIE AVEC UNE HÉPATITE AUTO-IMMUNE

Cirrhose macronodulaire chez AIG

CHANGEMENTS MORPHOLOGIQUES DU FOIE AVEC UNE HÉPATITE AUTOIMMUNE Cirrhose macronodulaire

PBC - Maladie hépatique cholestatique chronique à évolution lente, d'étiologie inconnue, caractérisée par une cholangite granulomateuse destructive non suppurée avec destruction progressive des voies biliaires intrahépatiques (interlobulaire et septale), conduisant à la formation de cirrhose biliaire

SOUCHES CONDITIONNELLES «Xanthomes») dans les hépatocytes (cellules «pseudoxantomes») dans l'épithélium des voies biliaires Accumulation de cuivre, métalloprotéines Pour les signes de cholestase sont non spécifiques

XANTHOMS AU CHOLESTASE (II)

XANTOMS AVEC LA CHOLESTASE (V)

ÉTAPES MORPHOLOGIQUES DE LA PBC

Vous ne le souhaitez pas, non plus, vous êtes en train de vous mettre en forme, vous-même, et vous êtes en train de vous mettre en forme.) on détecte souvent des granulomes et des follicules lymphoïdes

Stade II - périportale (ou canalaire) - modifications destructives progressives des canaux biliaires avec fibrose périducale ou même leur disparition (syndrome de «voies biliaires en voie de disparition»), formation de nécroses en paliers (infiltration de lymphohistiocytose au-delà des limites de la plaque limite)

Stade III - septale (cirrhose en développement) - fibrose progressive des voies portales et des champs périportaux avec formation de nécrose biliaire du septum porto-portale (moins souvent le port central)

Stade IV - Cirrhose de la structure monolobulaire (micronodulaire)

Cholangite destructive chronique (PBC) non purulente

Granulome, associé à la paroi du canal biliaire interstitiel, Klatskin, x25

La PSC est une maladie hépatique cholestatique chronique, lentement évolutive, d'étiologie inconnue, caractérisée par une inflammation destructive non suppurative et une sclérose des voies biliaires extra et / ou intrahépatiques, conduisant à la formation d'une cirrhose biliaire secondaire.

Caractéristique morphologique

Le substrat morphologique est une cholangite destructive chronique non purulente avec la défaite de toutes les parties du système biliaire à divers stades de son évolution en cirrhose biliaire. La particularité de la cholangite dans les PSC est un caractère fibreux oblitérant avec une sclérose massive des parois du canal et une fibrose périductale marquée (le phénomène de la «pelure d'oignon») avec compression jusqu'à la disparition complète de la lumière du canal. Les stades histologiques sont similaires à ceux de la PBC.

Cholangite sclérosante primitive

Épaississement de la membrane basale des voies biliaires, h160

Cholangite destructive chronique non suppurée: dépôts de collagène concentrique de CSP - symptôme de «l'enveloppe bulbeuse», x40

Modifications de l'épithélium des voies biliaires intrahépatiques et des dépôts de collagène concentriques sous forme de pelure d'oignon PSC

TYPES DE FOIE MACROSCOPIQUES AU NIVEAU DE LA CHOLESTASE Cirrhose biliaire dans l’issue de la PSC (préparation native)

MORPHOLOGIE avec destruction de la plaque de bordure et de la nécrose par étapes périportale, polymorphisme des hépatocytes, principalement hydropique et dégénérescence en ballon des hépatocytes ; nécrose d'hépatocytes focale et confluente, marqueurs morphologiques d'étiologie virale; cholestase.

Macroscopiquement, le foie est de taille normale, l'hyperémie est réduite, la capsule hépatique est quelque peu épaissie,

MORPHOLOGIE

VIE MORPHIQUE marqueurs morphologiques d'étiologie virale; cholestase.

MORPHOLOGIE tranches, marqueurs morphologiques d'étiologie virale

Types de nécrose focale de colliquation: Nécrose en escalier - petits foyers de nécrose, principalement dans la zone périportale, entourés de lymphocytes et de macrophages.Nécrose en fusion: 2A. Nécrose de pontage - nécrose des hépatocytes situés entre les voies portales adjacentes (nécrose du pont porto-porte), entre les voies portales et les veines centrales (porto-centrales) et entre les veines centrales adjacentes (centre-central); 2b. Nécrose submassive - nécrose, capturant un ou plusieurs lobules; 2B. Nécrose massive - nécrose, part excitante du foie et plus

1. Hépatite auto-immune 2. Cirrhose biliaire primitive 3. Cholangite sclérosante primitive 4. Cholangite auto-immune 5. Croisé et combiné. - présentation

La présentation a été publiée il y a 5 ans par Gerasim Avlov

Présentations connexes

Présentation sur le sujet: "1. Hépatite auto-immune 2. Cirrhose biliaire primitive 3. Cholangite sclérosante primitive 4. Cholangite auto-immune 5. Transversale et combinée." - Transcription:

2 1. Hépatite auto-immune 2. Cirrhose biliaire primitive 3. Cholangite sclérosante primitive 4. Cholangite auto-immune 5. Syndromes auto-immuns croisés et combinés 6. Rejet d'une greffe du foie

3 Insuffisance hépatique inflammatoire chronique d'étiologie inconnue, caractérisée par l'apparition dans le sérum d'un large éventail d'autoanticorps. La maladie progresse rapidement et peut entraîner l'apparition d'une cirrhose, d'une hypertension portale, d'une insuffisance hépatique et de la mort.

4 Étiologie inconnue Virus de l'hépatite A, B, C, virus de l'herpès, virus d'Epstein-Barr Métabolites réactifs du médicament Défaut d'immunorégulation se traduisant par une perte de tolérance à ses propres antigènes.

5 Infiltration plasmacytique de la région périportale (grossissement x 400)

6 Hépatite chronique C. Une accumulation de petits lymphocytes dans la région du lobule porte et des gouttelettes de graisse dans le cytoplasme des hépatocytes (grossissement x 200)

7 hépatite lobulaire. Infiltration de cellules inflammatoires le long des sinusoïdes en association avec des modifications régénératives ou dégénératives des hépatocytes (grossissement x 200)

Nécrose en 8 étapes. La plaque limite du lobule porte est détruite par un infiltrat inflammatoire (grossissement x 100)

9 Arthralgies, myalgies Jaune de la peau et de la sclérotique Syndrome asthénique Fièvre Gravité dans l'hypochondre droit Aménorrhée Éruptions cutanées (périartérite nodulaire) Veines de l'araignée Rayures rose vif sur l'abdomen et les cuisses Redistribution par les Cushingoïdes de la graisse

10 Polyarthrite rhumatoïde Polimiositis Fibrose Alvéolite Thyroïdite Glomérulonéphrite de Hashimoto Syndrome de Sjogren NUC Anémie hémolytique Thrombocytopénie idiopathique

11 Signes de type 1, de type 2 Typiques AT Muscle anti-lissant Anti-nucléaire Anti-actine Aux microsomes 1 type de foie et de rein K P450 IID6 Aux types d'acides aminés Anticorps spécifiques d'organes (aux cellules pariétales) 4% 30% Auto-antigène Cytochrome P450 IID6 inconnu

12 signes de type 1 type 2 âge préféré des patients Adultes Enfants Maladies immunitaires associées 17% 34% Hypergammaglobulinémie +++ Développement de la cirrhose du foie 45% 82% Efficacité du traitement par corticostéroïdes

14 Maladie cholestatique chronique, touchant principalement les femmes d'âge moyen et associée à la formation d'anticorps anti-mitochondriaux (AMA) - 95% des patients.

16 Stade de cholangite destructive non purulente. Le stade de prolifération ductile avec une néoplasie des canalicules biliaires et leur destruction ultérieure, qui s'accompagne de la destruction de la plaque frontière des voies portales avec infiltrats inflammatoires, nécrose par étape des hépatocytes périportaux et de la cholestase (caillots biliaires dans les tubules périportaux).

17 Stade de cicatrisation avec une diminution significative de la réaction inflammatoire et du nombre de canaux biliaires intralobulaires et interlobulaires et le développement de septa fibreux émanant des voies portales pour former un lobule. La phase terminale est le développement d’une cirrhose de type nodal ou mixte avec une cholestase sur le fond d’un grave épuisement du parenchyme hépatique par les canalicules biliaires.

18 Défaite au stade II avec une accumulation importante de cellules lymphoïdes. La prolifération des canaux biliaires commence. Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine, x10

19 Lésions inflammatoires des voies biliaires (destruction granulomateuse) dans la CBP. Granulome mal formé qui entoure et détruit le canal biliaire

20 IV Stade PBC. Photo de la cirrhose biliaire.

22 Femmes (90%) âgées et séniles Hépatomégalie 75% prurit en début de maladie Hyperpigmentation Splénomégalie Présence de manifestations cliniques du syndrome cholestatique (prurit, jaunisse, xanthélasma, xanthome, carence en vitamines liposolubles) Augmentation de la bilirubine (2N) 3N) Titre AMA dans le sérum 1:40 et plus 3N) Titre AMA dans le sérum 1:40 et plus ">

24 Modifications de la biopsie du foie: destruction, prolifération des canaux biliaires, infiltration des champs porte, parfois formation de granulomes de CPRE (si le diagnostic est douteux): canaux biliaires extrahépatiques inchangés

25 Conjonctivite Syndrome de Sjogren Thyroïdite Arthropathie de Hashimoto Alvéolite de la fibrose Acidose tubulaire rénale

26 Maladie hépatique cholestatique chronique d’étiologie inconnue, caractérisée par une inflammation destructive non purulente, une sclérose en plaques et une dilatation segmentaire des voies biliaires intrahépatiques et extrahépatiques, conduisant au développement de la cirrhose biliaire, de l’hypertension portale et de l’insuffisance hépatique. Le processus sclérosant peut également affecter la vésicule biliaire et les canaux pancréatiques.

Sur la cholangiographie rétrograde, les signes classiques de la PSC sont présentés: sténoses localisées de manière diffuse et extensions bien formées des canaux biliaires intrahépatique et extrahépatique.

29 1. Inflammation et fibrose des canaux par type de pelure d'oignon 2. Transition de l'inflammation dans le tissu hépatique, prolifération et fibrose des voies biliaires 3. Nécrose en pont ou formation de septa fibreux 4. Cirrhose biliaire

30 Cholangite oblitérante fibreuse avec CSP. Dans la paroi du canal biliaire interlobulaire, un anneau fibreux typique est visible; l'épithélium canalaire est intact

31 Années masculines Fatigue, perte de poids, lourdeur de l'hypochondre droit Périodicité: jaunisse, fièvre, prurit, douleur à l'hypochondre droit. % de patients)

32 Acide ursodésoxycholique Effet cholérétique Cytoprotecteur Anti-apoptotique Immunomodulateur Litolytique Hypocholestérolémique Début-après le diagnostic en mg / jour, 1 comprimé 3-4 fois par jour pendant la vie

33 Type d'hépatose, se manifestant par une dégénérescence graisseuse des hépatocytes; peut être une maladie indépendante ou avoir la nature du syndrome.

34 Effets toxiques (alcool, FOS, insecticides, quatre chlorure de carbone) Troubles endocriniens et métaboliques (DM, C Démangeaisons-Cushing, obésité) Maladies du système digestif (Nyak, hr. Pancréatite) Traitement a / b (tétracyclines), GCS, Hypoxie (avec pathologie pulmonaire et SS)

35 La pathogenèse repose sur un apport accru de graisse dans le foie et sur la difficulté de l'éliminer du foie. Consommation d'aliments essentiellement d'origine animale et riches en glucides, mobilisation de la graisse du dépôt lors de l'épuisement du glycogène dans le foie, augmentation de la sécrétion d'hormone somatotrope, altération du métabolisme de la graisse interstitielle, accompagnée d'une diminution de l'oxydation de la graisse.

Il est difficile d'éliminer la graisse du foie en cas de perturbation du métabolisme des protéines entraînant une diminution de la formation de bêta-lipoprotéines assurant une fonction de transport. Diminution de la synthèse des enzymes régulant la graisse corporelle. Carence dans l'alimentation de facteurs lipotropes (méthionine, lipocaïne, choline, vitamine B 12). violation du métabolisme des graisses cellulaires, caractérisée par une synthèse accrue de triglycérides et une diminution des phospholipides. L'atteinte métabolique et l'activation de la synthèse des graisses par les hépatocytes comptent également.

37 Le foie a une surface lisse, une consistance dense, les bords du foie sont arrondis et la sensibilité à la palpation est révélée. Douleur indépendante dans l'hypochondre droit, troubles dyspeptiques, phénomènes asthéniques. Télangiectasie, érythème palmaire, dans de rares cas une splénomégalie. Peut-être une combinaison de stéatose hépatique avec une pancréatite chronique, une névrite périphérique

39 une légère augmentation de l'activité des aminotransférases (le plus souvent ACT), de l'hypoalbuminémie de phosphatase alcaline et de l'hypergammaglobulinémie, une augmentation du niveau général des lipides, des déplacements des échantillons de coagulation et de l'hyperglycémie à indice prothrombique. Anémie, carence en fer sérique, acide folique, vitamine B 12.

40 aliments enrichis en facteurs lipotropes (fromage cottage, sarrasin et gruau, levure) et présentant une teneur totale en obésité des glucides. médicaments lipotropes méthionine, lipocaïne, vitamine B 12 (µg par voie intramusculaire), acide lipoïque, lipamide, acide folique essentiel (oral et intraveineux) à 1 550 mg par jour de butamide et de glybutide (adbit), stimulant la synthèse d’albumine et augmentant les stocks de glycogène dans le foie.

La stéatohépatite non alcoolique (NASH) est une unité nosologique indépendante qui se caractérise par une activité accrue des enzymes hépatiques dans le sang et des modifications morphologiques des spécimens de biopsies du foie similaires à des modifications de l'hépatite alcoolique; Cependant, les patients NASH ne consomment pas d'alcool en quantités pouvant causer des dommages au foie.

42 Âge Habituellement âgé de 41 à 60 ans Parfois de 11 à 20 ans La femme l'emporte Maladies concomitantes fréquentes: Obésité (69 à 100% des patients) Diabète (36 à 75% des patients) Hyperlipidémie (20 à 81% des patients) Plaintes Aucune (48 à 100%) Malaises mineurs dans la cavité abdominale Douleurs dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen Faiblesse ou malaises Signes objectifs Hépatomégalie Signes de maladie chronique du foie ou d'hypertension portale (rarement) Indicateurs de laboratoire Augmentation de l'aspartate plasmatique et de l'alanine aminotransférase (2-3 fois) Normalement Activité alcaline ou légèrement augmentée de la phosphatase alcaline: taux normal de protéines et de bilirubine dans le sang, temps de prothrombine normal. Augmentation possible de la ferritine sérique

43 On observe des inclusions grosses graisses, hyalines dans le cytoplasme des hépatocytes et une infiltration inflammatoire sinusoïdale mixte. Coloré à l'hématoxyline et à l'éosine; x200.

44 Cirrhose micronodulaire sur fond de stéatose sévère.

45 Il n'existe pas de traitement généralement accepté, bien que la perte de poids, le traitement à l'acide ursodésoxycholique et à la vitamine E puissent avoir un effet bénéfique.

Hépatite auto-immune

... est une maladie hépatique chronique grave conduisant à l'apparition de changements cirrhotiques et à l'invalidité des patients.

L'hépatite auto-immune est une hépatopathie chronique nécrotique-inflammatoire d'étiologie inconnue dans laquelle l'hépatocyte est la cible principale de la réponse immunitaire. Elle se caractérise par un processus inflammatoire périportal ou plus étendu dans le foie, par la présence d'hypergammaglobulinémie et par l'apparition d'un large éventail d'autoanticorps.

Pathogenèse. L'hépatite auto-immune est une réponse d'un organisme génétiquement prédisposé à un agent externe, qui est un point de départ dans le développement de processus auto-immuns qui provoquent des modifications nécrotiques inflammatoires progressives conduisant à une fibrose et à une cirrhose du foie. L'élément central de la pathogenèse de l'hépatite auto-immune est le défaut d'immunorégulation - (!) Perte de tolérance à ses propres antigènes. Sous l’influence de facteurs de résolution, il en résulte l’apparition de clones "interdits" de lymphocytes sensibilisés aux auto-antigènes du foie et endommageant les hépatocytes.

Dans le développement de la maladie est importante une combinaison de plusieurs facteurs qui sont dans une combinaison particulière. (1) Prédisposition génétique: il a été démontré que la plupart des patients présentant une hépatite auto-immune avaient un phénotype pour les principaux antigènes du complexe d’histocompatibilité: HLA-A1, HLA-B8, HLA-DR4, DR3, DR52a, C4AQ0 et autres. facteur de transcription ", le soi-disant" régulateur auto-immun de type 1 ". (2) Le produit de départ n'est pas encore connu, mais il semble que les virus de l'hépatite, la rougeole, les virus d'Epstein-Barr, les virus de l'hépatite A, B, C, D et G, le virus de l'hépatite simplex, soient à l'origine de l'apparition de l'hépatite auto-immune.

Pathomorphologie de l'hépatite auto-immune. La nécrose dans les zones périportale et septale ou l'hépatite lobulaire sont caractéristiques. Les régions portales du foie dans les échantillons de biopsie sont étendues avec l'accumulation d'infiltrats étendus ayant différentes compositions cellulaires: lymphocytes, macrophages, plasmocytes. Hépatite lobulaire - l'hépatite lobulaire, une nécrose est détectée dans les deuxième et troisième zones de l'acini, et une infiltration intralobulaire de cellules lymphoïdes est détectée, ce qui est beaucoup plus prononcé que l'infiltration des voies portales. (!) L'hépatite lobulaire fait partie du tableau histologique de l'hépatite auto-immune dans le cas où elle est détectée simultanément avec l'hépatite périportale. L'hépatite auto-immune peut indiquer, en plus de ce qui précède, la présence d'hépatocytes multicœurs. Le schéma de fibrose peut être présent (à un degré ou à un autre) même avec un degré modéré d'activité de l'hépatite auto-immune et, dans les cas avancés, en particulier en l'absence de traitement efficace, une nécrose en pont et éventuellement une cirrhose du foie se forment.

Le tableau clinique de l'hépatite auto-immune. Les manifestations cliniques de l'hépatite auto-immune sont très diverses. D'une part, il existe des formes asymptomatiques, lorsqu'une augmentation de l'ALAT, de l'AST est détectée accidentellement, et, d'autre part, une apparition aiguë de la maladie avec une évolution sévère allant jusqu'au développement de l'hépatite fulminante. Souvent, la maladie débute par une manifestation végétale, une douleur dans la région du précutum droit et un ictère mineur. Cependant, chez la plupart des patients atteints d'hépatite auto-immune, le début de la maladie est aigu, comme dans l'hépatite virale aiguë, et lorsque le patient est examiné, le médecin révèle des signes tels que: télangiectasie, érythème palmaire, augmentation du foie et de la rate, modifications des tests sanguins (hypergamma globulinémie, augmentation des IgG, diminution du total protéine, une forte augmentation de l'ESR). Des cas de leucopénie et de thrombocytopénie sont observés chez les patients se trouvant aux derniers stades de la maladie ou présentant un hypersplénisme développé et un syndrome d'hypertension portale. La jaunisse chez les patients atteints d'hépatite auto-immune peut être de gravité variable, elle apparaît souvent aux derniers stades de la maladie, est intermittente et augmente au cours de la période d'exacerbations.

L'hépatite auto-immune se caractérise par des lésions cutanées se présentant sous la forme d'une éruption cutanée hémorragique laissant subsister une pigmentation. Les autres symptômes comprennent le lupus et l’érythème nodulaire, la sclérodermie focale, l’érythème palmaire et la télangiectasie. Tous les patients ont présenté des modifications du système endocrinien: aménorrhée, acné, hirsutisme, strie. La valeur diagnostique des symptômes individuels de la maladie dans l'hépatite auto-immune n'est pas la même. Les plus importants sont la fièvre prolongée et l'arthalgie. Parfois, l'hépatite atoimmunny commence par la fièvre des manifestations extra-hépatiques dont on peut citer thyroïdite auto-immune, la colite ulcéreuse, hyperthyroïdie, anémie hémolytique, thrombocytopénie idiopathique, le diabète sucré, la maladie coeliaque, la polymyosite, alvéolite fibrosante, glomérulonéphrite. L'hépatite auto-immune est souvent accompagnée d'infertilité.

En outre, l'hépatite auto-immune est caractérisée par la détection d'auto-anticorps dirigés contre les structures cellulaires et subcellulaires de cellules de divers organes: anticorps dirigés contre les noyaux cellulaires (l'ANA est un marqueur typique de l'hépatite auto-immune); les anticorps dirigés contre les cellules musculaires lisses (SMA), les anticorps dirigés contre les microsomes des cellules du foie et les cellules rénales épithéliales du rein (LKM), les anticorps dirigés contre l'antigène hépatique soluble (SLA), les anticorps dirigés contre les antigènes membranaires des hépatocytes (LMA). Selon les auto-anticorps identifiés, on distingue trois types d'hépatite auto-immune: type 1 - présence d'ANA et de SMA, anticorps anti-actine; Type 2 - la présence de LKM-1 (anticorps dirigés contre les microsomes antigéniques du foie et du rein de type 1); Type 3 - la présence de SLA en l'absence d'ANA, SMA, LKM-1.

L'hépatite auto-immune se caractérise (!) Par une évolution progressive et continue, sans rémission spontanée. (!) L'amélioration du bien-être est à court terme, la normalisation des processus biochimiques ne se produit pas. Le pronostic de l'hépatite auto-immune est pire chez les patients présentant un début aigu de la maladie selon le type d'hépatite virale aiguë, accompagné de signes de cholestase, d'ascites, d'épisodes répétés d'encéphalopathie hépatique aiguë. En règle générale, les patients ayant survécu à une période critique ont un meilleur pronostic.

Il faut se rappeler que l'hépatite auto-immune peut survenir (!) Pas sous sa forme classique, mais de façon atypique: les patients présentent également des signes d'un processus auto-immun, mais en général ils ne répondent pas aux critères d'un diagnostic précis ou probable de l'hépatite auto-immune: ils peuvent simultanément hépatite auto-immune et autres maladies chroniques du foie (syndromes mixtes: hépatite auto-immune et cirrhose biliaire primitive, hépatite auto-immune et cholangite sclérosante primitive), ou des signes qui ne permettent pas le diagnostic de l'hépatite auto-immune selon des critères formés par des groupes d'experts internationaux (syndromes distincts: cholangite auto-immune, hépatite chronique idiopathique).

Diagnostic Pour le diagnostic de l'hépatite auto-immune, certaines caractéristiques de laboratoire et histologiques sont nécessaires; absence de marqueurs sériques d'infections virales; refus de l'abus d'alcool; absence d'indications d'une transfusion sanguine ou de l'utilisation d'antécédents de médicaments hépatotoxiques; présence d'hypergammaglobulinémie. Les modifications histologiques (voir ci-dessus) de l'hépatite auto-immune peuvent inclure l'hépatite lobulaire, si elle est associée à l'hépatite périportale, tandis que (!) l'hépatite. Le diagnostic nécessite un titre élevé (au moins 1:80 chez les patients adultes et 1:20 chez les enfants) d'anticorps antinucléaires (ANA), d'anticorps dirigés contre les cellules musculaires lisses (SMA) ou d'anticorps dirigés contre les microsomes hépatiques ou les reins de type 1 ( LKM-1).

Pour le diagnostic des formes atypiques, il est important d'identifier leurs similitudes avec l'hépatite auto-immune. Les types atypiques d'hépatite auto-immune surviennent généralement lentement, pour eux (!) Les symptômes non spécifiques sont caractéristiques, notamment une fatigue accrue, des douleurs articulaires et musculaires. Les modifications biochimiques typiques de l'hépatite sont associées à des indicateurs de laboratoire caractéristiques de la cholestase ou prévalent sur eux; prurit grave, xanthélasma et hyperpigmentation sont rares. (!) Des formes atypiques apparaissent à tout âge chez les deux sexes, mais plus souvent chez les femmes de moins de 40 ans. L'examen histologique identifie les signes d'hépatite périportale associés ou non à l'hépatite lobulaire, caractéristique de l'hépatite auto-immune, mais on observe en même temps des modifications morphologiques inhabituelles: lésion des voies biliaires, stéatose (dégénérescence graisseuse) et accumulation de cellules lymphoïdes par le port. Biopsie du foie (!) N'a aucune valeur diagnostique indépendante pour les formes atypiques d'hépatite auto-immune. La biopsie hépatique révèle des écarts par rapport à la norme, qui ne doivent être pris en compte que par le tableau clinique pertinent. À ce jour, aucune des formes atypiques d'hépatite auto-immune n'a été identifiée comme une unité nosologique indépendante.

Traitement. La base du traitement est la prescription de prednisone (qui est également le médicament de choix pour commencer un traitement avec des variantes atypiques de l'hépatite auto-immune). La réponse à cette thérapie est l’un des critères de diagnostic de «l’hépatite auto-immune». Un traitement par prednisolone doit être prescrit (!) À tous les patients présentant une hépatite auto-immune de haute activité avec fibrose et cirrhose ou non. En règle générale, la dose initiale de prednisone est de 20 à 30 mg / jour, suivie d’une réduction progressive de l’entretien (habituellement de 10 mg / jour). La consommation quotidienne est préférable une fois le matin. Chez les patients présentant une activité modérée de la maladie, l'administration de prednisone est souvent déterminée par la présence de plaintes et de symptômes de la maladie. Les patients ne présentant pas de symptômes et présentant un degré modéré d'activité du processus sur le tableau histologique n'ont pas besoin de traitement, mais doivent être surveillés régulièrement pour (!) Identifier rapidement les signes de progression de la maladie. La combinaison de prednisone et d’azathioprine peut réduire les effets indésirables (une petite dose de prednisone est nécessaire). Il est préférable d'administrer 10 mg / jour de prednisone avec 50 mg / jour d'azathioprine plutôt qu'une prédnisone, mais avec une dose plus élevée. L'azathioprine elle-même n'est pas capable d'induire une rémission, mais son addition à la prednisolone le soutient même à une dose de 1 mg / kg / jour. En raison de l'inefficacité du traitement par l'azathioprine, la 6-mercaptopurine est prescrite.

Présentation sur le sujet: Hépatite chronique

Présentation sur le thème: "Hépatite chronique" Spécificité 060101 Discipline "Soins médicaux" "Thérapie" 4 cours de 7 semestre

L'hépatite chronique est une lésion hépatique inflammatoire-dystrophique avec préservation de la structure lobulaire.

La maladie peut se développer à tout âge. Durée pas moins de 6 mois.

Classification de l'hépatite: par étiologie: hépatite virale chronique B, C, hépatite auto-immune D. hépatite alcoolique. toxique ou médicamenteux

2. par le degré d'activité du processus: faible. modéré. haut

Causes de développement: La cause principale est l’hépatite virale aiguë B, C, D. transmise dans le passé. Voies de transmission: rapports sexuels parentéraux de la mère au fœtus.

2) Lésions médicinales du foie: - cytostatique - salicylate - anabolisant - antidiabétiques

Les effets toxiques sur le foie ont: -hydrocarbures alcooliques et chlorés -les métaux (plomb, mercure, arsenic, phosphore) -benzène et ses dérivés

Pathogenèse. L'évolution et la progression chroniques de la maladie s'expliquent par deux processus: 1) La persistance du virus dans le corps des patients dans le contexte d'un système immunitaire affaibli.

2) Le développement de processus auto-immuns, lorsque sous l’influence de divers facteurs, les hépatocytes acquièrent eux-mêmes des propriétés antigéniques.

Clinique Cela dépend de la forme d'hépatite, de la combinaison et de la gravité des syndromes cliniques. Dans toutes les hépatites, les fonctions hépatiques sont violées dans tous les types de métabolisme, leur capacité de sécrétion externe et leur fonction de désintoxication sont modifiées.

Avec l'hépatite, le foie grossit, moyennement dense, avec une arête vive, douloureux à la palpation. Le résultat est une sensation de lourdeur qui se distend dans l'hypochondre droit.

Syndromes cliniques: asténo-végétatif - faiblesse, fatigue intense, nervosité, perte de poids. Dyspeptique - nausées, vomissements, perte d’appétit, éructations, lourdeur dans l’épigastre, flatulences, constipation.

3. Syndrome inflammatoire immunitaire - fièvre, ganglions lymphatiques, douleurs articulaires, splénomégalie. 4. Cholestatique - jaunisse, prurit, pigmentation de la peau, santelazma, brunissement de l’urine.

5. Syndrome d'insuffisance hépatique mineure - perte de poids, jaunisse, souffle hépatique, paumes «du foie», langue «du foie», astérisques vasculaires sur le corps, doigts en forme de pilons, ongles en forme de lunettes de montre, santelama sur la peau.

6. Hémorragique - saignement des gencives, saignements de nez, hémorragies cutanées. 7. Syndrome d'hypersplénisme - rate hypertrophiée.

Diagnostic: UAC - anémie, thrombocytopénie, leucopénie, augmentation de l'ESR. Tests sanguins biochimiques - hyperbilirubinémie, dysprotéinémie, en augmentant le nombre de globulines. Augmentation des échantillons sédimentaires - sublimés, thymol. Augmentation des taux de transaminases - Al-At, Ac-At et phosphatase alcaline.

3. OAM - protéinurie, microhématurie, bilirubine dans les urines. 4. Analyse immunologique. 5. Marqueurs d'infection virale.

Examens instrumentaux: échographie du foie et de la vésicule biliaire (irrégularité du tissu hépatique, augmentation de la taille). Tomodensitométrie de la cavité abdominale. Gastroscopie.

4. coloscopie. 5. La biopsie du foie avec perforation, suivie d'un examen histologique, peut être réalisée au cours d'une laparoscopie ou par voie percutanée. Vous permet de juger de l’activité du processus et constitue un critère différentiel important pour distinguer l’hépatite chronique de la cirrhose du foie.

Traitement: traitement médical. Le travail avec des charges physiques et psycho-émotionnelles est exclu. Montré court repos pendant la journée. Les médicaments hépatotoxiques, la physiothérapie et la balnéothérapie sont exclus. En période d'exacerbation - repos au lit.

2. Nutrition médicale - numéro de régime 5. Exclus: viandes grasses et poissons, aliments frits, viandes fumées, snacks salés et épicés, légumineuses, oseille, épinards, fruits frais, café fort, alcool, boissons gazeuses.

3. Traitement antiviral: doit être effectué avec une hépatite en phase de reproduction virale et empêche le développement de la cirrhose et du cancer du foie. Interférons pendant 6 mois (interféron A, Velferon, Roferon). 4. Traitement pathogénique: corticostéroïdes, médicaments cytotoxiques.

5. La thérapie immunomodulatrice a un effet stimulant et normalisant sur le système immunitaire: Timalin, D-pénicilline, Timogen, T-activine.

6. La thérapie métabolique et la coenzyme visent à améliorer les processus métaboliques dans les cellules du foie. Complexes multivitaminiques: Dekamevit, Undevit, Duovit, vitamine E, riboxine, Essentiale. 7. Hépatoprotecteurs: Korsil, Legalon, Catergen.

8. Traitement de désintoxication: Hemodez perfusion intraveineuse à 5% de glucose. Enterosorbents - Laktofiltrum, Filtrum, Enterosgel. 9. Traitement du syndrome oedémateux avec cirrhose, d'abord - Veroshpiron, Aldicton, puis en association avec Uregit, Hypothiazide, Furosémide. 9. Traitement des saignements des veines dilatées.

Prévention de l'hépatite chronique et de la cirrhose du foie: Primaire: prévention de l'hépatite virale, traitement efficace de l'hépatite virale aiguë, nutrition rationnelle, contrôle de l'administration de drogues, lutte contre l'alcoolisme, toxicomanie. Secondaire: prévention des exacerbations de la maladie. Limitation de l'activité physique, bon emploi. Nutrition médicale, traitement des maladies gastro-intestinales associées.

Terminé: 141 groupes d’étudiants Tretyakov A. Enseignant: N. N. Stepanishishv