Le glucose est le principal matériau énergétique pour le fonctionnement du corps humain. Il entre dans le corps avec de la nourriture sous forme de glucides. Depuis des millénaires, l'homme a subi de nombreux changements évolutifs.
L'une des compétences les plus importantes acquises était la capacité du corps à stocker des matières énergétiques en cas de famine et à les synthétiser à partir d'autres composés.
Les glucides en excès s’accumulent dans le corps avec la participation du foie et des réactions biochimiques complexes. Tous les processus d’accumulation, de synthèse et d’utilisation du glucose sont régulés par des hormones.
Quel est le rôle du foie dans l'accumulation de glucides dans le corps?
Il y a plusieurs façons d'utiliser le glucose dans le foie:
- Glycolyse Un mécanisme complexe à plusieurs étapes pour l'oxydation du glucose sans la participation de l'oxygène, qui entraîne la formation de sources d'énergie universelles: l'ATP et le NADP - des composés qui fournissent de l'énergie au processus de tous les processus biochimiques et métaboliques du corps;
- Stockage sous forme de glycogène avec la participation de l'hormone insuline. Le glycogène est une forme inactive de glucose qui peut s'accumuler et être stockée dans le corps.
- Lipogenèse Si le glucose entre plus que nécessaire même pour la formation de glycogène, la synthèse des lipides commence.
Le rôle du foie dans le métabolisme des glucides est énorme. Grâce à lui, le corps dispose en permanence de réserves de glucides vitaux.
Que se passe-t-il avec les glucides dans le corps?
Le rôle principal du foie est la régulation du métabolisme des glucides et du glucose, suivie du dépôt de glycogène dans les hépatocytes humains. Une des particularités est la transformation du sucre sous sa forme particulière sous l'influence d'enzymes et d'hormones hautement spécialisées. Ce processus se déroule exclusivement dans le foie (condition nécessaire à sa consommation par les cellules). Ces transformations sont accélérées par les enzymes hexo- et glucokinases lorsque le taux de sucre diminue.
Au cours de la digestion (et lorsque les glucides commencent à se dissoudre immédiatement après que les aliments entrent dans la cavité buccale), la teneur en glucose dans le sang augmente, ce qui entraîne une accélération des réactions visant à déposer le surplus. Cela empêche la survenue d'une hyperglycémie pendant le repas.
La glycémie est convertie en son composé inactif, le glycogène, et s'accumule dans les hépatocytes et les muscles lors d'une série de réactions biochimiques dans le foie. Lorsque l'énergie manque d'énergie à l'aide d'hormones, le corps est capable de libérer le glycogène du dépôt et d'en synthétiser le glucose - c'est le moyen principal d'obtenir de l'énergie.
Schéma de synthèse du glycogène
L'excès de glucose dans le foie est utilisé dans la production de glycogène sous l'influence de l'hormone pancréatique - l'insuline. Le glycogène (amidon animal) est un polysaccharide dont la structure est la structure arborescente. Les hépatocytes sont stockés sous forme de granulés. La teneur en glycogène du foie humain peut augmenter jusqu'à 8% en poids de la cellule après la prise d'un repas glucidique. La désintégration est nécessaire, en règle générale, pour maintenir les niveaux de glucose pendant la digestion. Avec le jeûne prolongé, la teneur en glycogène diminue presque à zéro et est à nouveau synthétisée pendant la digestion.
Biochimie de la glycogénolyse
Si les besoins en glucose du corps augmentent, le glycogène commence à se décomposer. Le mécanisme de transformation se produit généralement entre les repas et est accéléré lors de charges musculaires. Le jeûne (manque de nourriture pendant au moins 24 heures) entraîne la dégradation presque complète du glycogène dans le foie. Mais avec des repas réguliers, ses réserves sont entièrement restaurées. Une telle accumulation de sucre peut exister très longtemps, jusqu'à ce qu'il soit nécessaire de se décomposer.
Biochimie de la gluconéogenèse (un moyen d'obtenir du glucose)
La gluconéogenèse est le processus de synthèse du glucose à partir de composés non glucidiques. Sa tâche principale est de maintenir une teneur stable en glucides dans le sang en l'absence de glycogène ou de travail physique pénible. La gluconéogenèse fournit une production de sucre allant jusqu'à 100 grammes par jour. Dans un état de faim de glucides, le corps est capable de synthétiser l'énergie à partir de composés alternatifs.
Pour utiliser la voie de la glycogénolyse lorsque de l’énergie est nécessaire, les substances suivantes sont nécessaires:
- Lactate (acide lactique) - est synthétisé par la dégradation du glucose. Après un effort physique, il retourne au foie, où il est à nouveau converti en glucides. Pour cette raison, l'acide lactique est constamment impliqué dans la formation de glucose.
- La glycérine est le résultat de la dégradation des lipides;
- Les acides aminés - sont synthétisés lors de la dégradation des protéines musculaires et commencent à participer à la formation de glucose lors de l'épuisement des réserves de glycogène.
La plus grande quantité de glucose est produite dans le foie (plus de 70 grammes par jour). La gluconéogenèse a pour tâche principale d’apporter du sucre au cerveau.
Les glucides entrent dans le corps non seulement sous forme de glucose, mais aussi de mannose contenu dans les agrumes. Le mannose résultant d'une cascade de processus biochimiques est converti en un composé tel que le glucose. Dans cet état, il entre dans des réactions de glycolyse.
Schéma de la régulation de la glycogénèse et de la glycogénolyse
La voie de synthèse et de dégradation du glycogène est régulée par les hormones suivantes:
- L'insuline est une hormone pancréatique de nature protéique. Il réduit la glycémie. En règle générale, l'insuline, une hormone qui se caractérise par son effet sur le métabolisme du glycogène, est différente de celle du glucagon. L'insuline régule la voie supplémentaire de la conversion du glucose. Sous son influence, les glucides sont transportés vers les cellules du corps et, à partir de leur excès, la formation de glycogène.
- Le glucagon, l'hormone de la faim, est produit par le pancréas. Il a une nature protéique. Contrairement à l'insuline, il accélère la dégradation du glycogène et aide à stabiliser la glycémie;
- L'adrénaline est une hormone du stress et de la peur. Sa production et sa sécrétion se produisent dans les glandes surrénales. Stimule la libération de l'excès de sucre du foie dans le sang, afin d'alimenter les tissus en «nutrition» dans une situation stressante. Comme le glucagon, contrairement à l'insuline, il accélère le catabolisme du glycogène dans le foie.
La différence dans la quantité de glucides dans le sang active la production des hormones insuline et glucagon, une modification de leur concentration qui modifie la dégradation et la formation de glycogène dans le foie.
Une des tâches importantes du foie est de réguler la voie de la synthèse des lipides. Le métabolisme des lipides dans le foie comprend la production de diverses graisses (cholestérol, triacylglycérides, phospholipides, etc.). Ces lipides entrent dans le sang, leur présence fournit de l'énergie aux tissus du corps.
Le foie est directement impliqué dans le maintien de l'équilibre énergétique dans le corps. Ses maladies peuvent perturber d'importants processus biochimiques, ce qui affectera tous les organes et systèmes. Vous devez surveiller de près votre état de santé et, si nécessaire, ne différez pas la visite chez le médecin.
Qu'est-ce qui se passe dans le foie avec les acides aminés
Le foie est l'un des principaux organes du corps humain. L'interaction avec l'environnement externe est assurée avec la participation du système nerveux, du système respiratoire, du tractus gastro-intestinal, des systèmes cardiovasculaire, endocrinien et du système des organes en mouvement.
Une variété de processus se produisant dans le corps est due au métabolisme ou au métabolisme. Les systèmes nerveux, endocrinien, vasculaire et digestif sont particulièrement importants pour le bon fonctionnement du corps. Dans le système digestif, le foie occupe l'une des principales positions, jouant le rôle de centre de traitement chimique, de formation (synthèse) de nouvelles substances, de centre de neutralisation des substances toxiques (nocives) et d'un organe endocrinien.
Le foie est impliqué dans les processus de synthèse et de décomposition de substances, d'interconversions d'une substance en une autre, dans l'échange des composants principaux du corps, notamment dans le métabolisme des protéines, des graisses et des glucides (sucres). Il est également un organe à activité endocrinienne. Nous notons en particulier que dans le foie, la désintégration, la synthèse et le dépôt (dépôt) de glucides et de graisses, la dégradation des protéines en ammoniac, la synthèse de l'hème (base de l'hémoglobine), la synthèse de nombreuses protéines sanguines et un métabolisme intensif des acides aminés.
Les composants alimentaires préparés au cours des étapes de traitement précédentes sont absorbés par le sang et distribués principalement au foie. Il convient de noter que si des substances toxiques pénètrent dans les composants alimentaires, elles entrent d’abord dans le foie. Le foie est la plus grande usine de traitement chimique primaire du corps humain, où se déroulent des processus métaboliques qui affectent tout le corps.
Fonction hépatique
1. Les fonctions de barrière (de protection) et de neutralisation consistent en la destruction de produits toxiques du métabolisme des protéines et de substances nocives absorbées dans l'intestin.
2. Le foie est la glande digestive qui produit la bile, qui pénètre dans le duodénum par le canal excréteur.
3. Participation à tous les types de métabolisme dans le corps.
Considérez le rôle du foie dans les processus métaboliques du corps.
1. Métabolisme des acides aminés (protéines). Synthèse d'albumine et de partiellement des globulines (protéines sanguines). Parmi les substances qui passent du foie dans le sang, en premier lieu en raison de leur importance pour le corps, vous pouvez ajouter des protéines. Le foie est le site principal de la formation d'un certain nombre de protéines sanguines, fournissant une réaction complexe de coagulation du sang.
Dans le foie, un certain nombre de protéines synthétisées participent aux processus d'inflammation et de transport de substances dans le sang. C'est pourquoi l'état du foie affecte de manière significative l'état du système de coagulation sanguine, la réponse du corps à tout effet, accompagnée d'une réaction inflammatoire.
Par le biais de la synthèse de protéines, le foie participe activement aux réactions immunologiques du corps, qui sont à la base de la protection du corps humain contre l'action de facteurs infectieux ou d'autres facteurs immunologiquement actifs. De plus, le processus de protection immunologique de la muqueuse gastro-intestinale comprend l’atteinte directe du foie.
Des complexes protéiques avec des lipides (lipoprotéines), des glucides (glycoprotéines) et des complexes porteurs (transporteurs) de certaines substances (par exemple, la transferrine - transporteur de fer) se forment dans le foie.
Dans le foie, les produits de dégradation des protéines entrant dans l'intestin avec de la nourriture sont utilisés pour synthétiser les nouvelles protéines dont l'organisme a besoin. Ce processus est appelé transamination des acides aminés et les enzymes impliquées dans le métabolisme sont appelées transaminases.
2. Participation à la décomposition des protéines en leurs produits finaux, à savoir l’ammoniac et l’urée. L'ammoniac est un produit permanent de la dégradation des protéines, tout en étant toxique pour le système nerveux. systèmes de substances. Le foie fournit un processus constant de conversion de l'ammoniac en une substance peu toxique, l'urée, cette dernière étant excrétée par les reins.
Lorsque la capacité du foie à neutraliser l'ammoniac diminue, son accumulation dans le sang et le système nerveux se produit, ce qui s'accompagne d'un trouble mental et se termine par un arrêt complet du système nerveux - le coma. Ainsi, on peut affirmer sans crainte que l’état du cerveau humain est fortement dépendant du travail correct et complet de son foie;
3. Échange de lipides (graisses). Les plus importants sont les processus de division des graisses en triglycérides, la formation d’acides gras, de glycérol, de cholestérol, d’acides biliaires, etc. Dans ce cas, les acides gras à chaîne courte se forment exclusivement dans le foie. Ces acides gras sont nécessaires au bon fonctionnement des muscles squelettiques et du muscle cardiaque en tant que source d'obtention d'une proportion importante d'énergie.
Ces mêmes acides sont utilisés pour générer de la chaleur dans le corps. Le cholestérol est synthétisé dans le foie à 80-90%. D'une part, le cholestérol est une substance nécessaire à l'organisme, d'autre part, lorsque le transport du cholestérol est perturbé, il se dépose dans les vaisseaux et provoque le développement de l'athérosclérose. Tout cela permet de tracer le lien du foie avec le développement de maladies du système vasculaire;
4. Métabolisme des glucides. Synthèse et décomposition du glycogène, conversion du galactose et du fructose en glucose, oxydation du glucose, etc.
5. Participation à l'assimilation, au stockage et à la formation de vitamines, notamment de A, D, E et du groupe B;
6. Participation à l'échange de fer, de cuivre, de cobalt et d'autres oligo-éléments nécessaires à la formation du sang;
7. Implication du foie dans l'élimination des substances toxiques. Les substances toxiques (en particulier celles de l’extérieur) sont réparties de manière inégale dans tout le corps. Une étape importante de leur neutralisation est celle de la modification de leurs propriétés (transformation). La transformation conduit à la formation de composés ayant une capacité plus ou moins toxique par rapport à la substance toxique ingérée dans le corps.
Élimination
1. Échange de bilirubine. La bilirubine est souvent formée à partir des produits de dégradation de l'hémoglobine libérée par le vieillissement des globules rouges. Chaque jour, 1 à 1,5% des globules rouges sont détruits dans le corps humain, et environ 20% de la bilirubine est produite dans les cellules du foie;
Une perturbation du métabolisme de la bilirubine entraîne une augmentation de son contenu dans le sang - une hyperbilirubinémie, qui se manifeste par un ictère;
2. Participation aux processus de coagulation du sang. Des substances nécessaires à la coagulation du sang (prothrombine, fibrinogène) sont formées dans les cellules du foie, ainsi qu'un certain nombre de substances qui ralentissent ce processus (héparine, antiplasmin).
Le foie est situé sous le diaphragme, dans la partie supérieure droite de la cavité abdominale. Normalement, il n'est pas palpable chez l'adulte, car il est recouvert de côtes. Mais chez les petits enfants, il peut dépasser sous les côtes. Le foie a deux lobes: le droit (grand) et le gauche (plus petit) et est recouvert d'une capsule.
La surface supérieure du foie est convexe et la partie inférieure légèrement concave. Sur la face inférieure, au centre, se trouvent des portes particulières du foie à travers lesquelles passent les vaisseaux, les nerfs et les voies biliaires. Dans la cavité sous le lobe droit se trouve la vésicule biliaire, qui stocke la bile, produite par les cellules du foie, appelées hépatocytes. Par jour, le foie produit de 500 à 1200 millilitres de bile. La bile se forme continuellement et son entrée dans l'intestin est associée à la prise de nourriture.
La bile
La bile est un liquide jaune composé d’eau, de pigments et d’acides biliaires, de cholestérol et de sels minéraux. Par le canal biliaire commun, il est sécrété dans le duodénum.
La libération de la bilirubine par le foie via la bile assure l'élimination de la bilirubine, toxique pour l'organisme, résultant de la dégradation naturelle constante de l'hémoglobine (la protéine des globules rouges) du sang. Pour les violations sur. À n'importe quel stade de l'extraction de la bilirubine (dans le foie même ou la sécrétion de la bile le long des canaux hépatiques), la bilirubine s'accumule dans le sang et les tissus, se manifestant par une couleur jaune de la peau et de la sclérotique, c'est-à-dire par le développement de la jaunisse.
Acides biliaires (cholates)
Les acides biliaires (cholates), associés à d’autres substances, assurent un métabolisme stationnaire du cholestérol et son excrétion dans la bile, tandis que le cholestérol dans la bile est dissous, ou plutôt est enfermé dans les plus petites particules assurant l’excrétion du cholestérol. Une perturbation du métabolisme des acides biliaires et d'autres composants qui assurent l'élimination du cholestérol est accompagnée de la précipitation de cristaux de cholestérol dans la bile et de la formation de calculs biliaires.
Le maintien d'un échange stable d'acides biliaires implique non seulement le foie, mais également les intestins. Dans les parties droites du gros intestin, les cholates sont réabsorbés dans le sang, ce qui assure la circulation des acides biliaires dans le corps humain. Le réservoir principal de la bile est la vésicule biliaire.
La vésicule biliaire
Lorsque les violations de ses fonctions sont également des violations marquées de la sécrétion de la bile et des acides biliaires, ce qui est un autre facteur contribuant à la formation de calculs biliaires. Dans le même temps, les substances de la bile sont nécessaires à la digestion complète des graisses et des vitamines liposolubles.
En cas de manque prolongé d'acides biliaires et de certaines autres substances de la bile, il se forme un manque de vitamines (hypovitaminose). L'accumulation excessive d'acides biliaires dans le sang en violation de leur excrétion avec la bile s'accompagne de démangeaisons douloureuses de la peau et de modifications du pouls.
La particularité du foie est qu’il reçoit du sang veineux des organes abdominaux (estomac, pancréas, intestins, etc.) qui, agissant par la veine porte, est débarrassé des substances nocives par les cellules du foie et pénètre dans la veine cave inférieure. le coeur Tous les autres organes du corps humain ne reçoivent que du sang artériel et veineux.
L'article utilise des matériaux de sources ouvertes: Auteur: Trofimov S. - Livre: "Liver Diseases"
Enquête:
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Qu'est-ce qui se passe dans le foie: avec un excès de glucose; avec des acides aminés; avec des sels d'ammonium
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Nous traitons le foie
Traitement, symptômes, médicaments
Foie d'aminoacide
Les leçons de chimie montrent que les acides aminés sont les "éléments constitutifs" de la construction des protéines. Il existe des acides aminés que notre corps est capable de synthétiser indépendamment, et il y en a qui ne sont fournis que de l'extérieur, avec des nutriments. Considérez les acides aminés (liste), leur rôle dans le corps, de quels produits ils nous viennent.
Le rôle des acides aminés
Nos cellules ont constamment besoin d'acides aminés. Les protéines alimentaires sont décomposées dans les intestins en acides aminés. Après cela, les acides aminés sont absorbés dans le sang, où de nouvelles protéines sont synthétisées en fonction du programme génétique et des besoins de l'organisme. Les acides aminés essentiels énumérés ci-dessous sont dérivés de produits. L'organisme remplaçable synthétise de manière indépendante. Outre le fait que les acides aminés sont des composants structurels des protéines, ils synthétisent également diverses substances. Le rôle des acides aminés dans le corps est énorme. Les acides aminés non protéinogènes et protéinogènes sont des précurseurs des bases azotées, des vitamines, des hormones, des peptides, des alcaloïdes, des radiateurs et de nombreux autres composés importants. Par exemple, la vitamine PP est synthétisée à partir de tryptophane; hormones norépinéphrine, thyroxine, adrénaline - de la tyrosine. L'acide pantothénique est formé à partir de l'acide aminé valine. La proline protège les cellules de divers stress, tels que l’oxydation.
Caractéristiques générales des acides aminés
Les composés organiques de haut poids moléculaire contenant de l'azote, créés à partir de résidus d'aminoacides, sont liés par des liaisons peptidiques. Les polymères dans lesquels les acides aminés jouent le rôle de monomères sont différents. La structure de la protéine comprend des centaines, des milliers de résidus d’acides aminés reliés par des liaisons peptidiques. La liste des acides aminés qui sont dans la nature est assez longue, ils en ont trouvé environ trois cents. Par leur capacité à être incorporés dans des protéines, les acides aminés sont subdivisés en protéinogènes («produisant des protéines», des mots «protéine» - protéine, «genèse» - donnant naissance) et non protéinogènes. In vivo, la quantité d'acides aminés protéinogènes est relativement faible, il n'y en a que vingt. En plus de ces vingt acides aminés modifiés standard peuvent être trouvés dans les protéines, ils sont dérivés d'acides aminés ordinaires. Les non-protéinogènes incluent ceux qui ne font pas partie de la protéine. Il y a α, β et γ. Tous les acides aminés protéiques sont des acides α-aminés, ils ont une caractéristique structurelle qui peut être observée dans l'image ci-dessous: la présence des groupes amine et carboxyle, ils sont liés en position α par l'atome de carbone. De plus, chaque acide aminé a son propre radical, qui n’est pas identique à l’ensemble de sa structure, sa solubilité et sa charge électrique.
Types d'acides aminés
La liste des acides aminés est divisée en trois types principaux, à savoir:
• acides aminés essentiels. Ce sont ces acides aminés que le corps ne peut pas se synthétiser en quantités suffisantes.
• acides aminés remplaçables. Ce type d'organisme peut indépendamment synthétiser en utilisant d'autres sources.
• Acides aminés essentiels conditionnellement. Le corps les synthétise de manière indépendante, mais en quantité insuffisante pour ses besoins.
Acides aminés essentiels. Contenu en produits
Les acides aminés essentiels ont la capacité d'obtenir le corps uniquement à partir d'aliments ou d'additifs. Leurs fonctions sont simplement indispensables à la formation d’articulations saines, de cheveux magnifiques et de muscles puissants. Quels aliments contiennent des acides aminés de ce type? La liste est ci-dessous:
• phénylalanine - produits laitiers, viande, blé germé, avoine;
• thréonine - produits laitiers, œufs, viande;
• lysine - légumineuses, poisson, volaille, blé germé, produits laitiers, cacahuètes;
• valine - céréales, champignons, produits laitiers, viande;
• méthionine - arachides, légumes, légumineuses, viande maigre, fromage cottage;
• tryptophane - noix, produits laitiers, viande de dinde, graines, œufs;
• leucine - produits laitiers, viande, avoine, blé germé;
• isoleucine - volaille, fromage, poisson, blé germé, graines, noix;
Histidine - blé germé, produits laitiers, viande.
Fonctions essentielles d'acides aminés
Toutes ces «briques» sont responsables des fonctions les plus importantes du corps humain. Une personne ne pense pas à son nombre, mais avec son manque, le travail de tous les systèmes commence à se détériorer immédiatement.
La formule chimique de la leucine a la formule suivante: - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃). Dans le corps humain, cet acide aminé n'est pas synthétisé. Inclus dans la composition des protéines naturelles. Utilisé dans le traitement de l'anémie, maladie du foie. La leucine (formule - HO₂CCH (NH₂) CH₂CH (CH₃)) corporelle par jour est nécessaire en une quantité de 4 à 6 grammes. Cet acide aminé est un composant de nombreux compléments alimentaires. En tant qu'additif alimentaire, il est codé avec E641 (exhausteur de goût). La leucine contrôle le niveau de glucose dans le sang et les leucocytes; avec leur augmentation, elle active le système immunitaire pour éliminer l'inflammation. Cet acide aminé joue un rôle majeur dans la formation musculaire, la fusion osseuse, la cicatrisation des plaies, ainsi que dans le métabolisme.
L'histidine acide aminé est un élément important dans la période de croissance, lors de la guérison de blessures et de maladies. Améliore la composition du sang, la fonction articulaire. Aide à digérer le cuivre et le zinc. En l'absence d'histidine, l'audition est affaiblie et le tissu musculaire s'enflamme.
L'acide aminé isoleucine est impliqué dans la production d'hémoglobine. Augmente l'endurance, l'énergie, contrôle la glycémie. Participe à la formation du tissu musculaire. L'isoleucine réduit les effets des facteurs de stress. Avec son manque de sentiments d'anxiété, la peur, l'anxiété augmente la fatigue.
La valine d'acide aminé - une source d'énergie incomparable, régénère les muscles, les soutient dans le tonus. La valine est importante pour la réparation des cellules du foie (par exemple, pour l'hépatite). En l'absence de cet acide aminé, la coordination des mouvements est perturbée et la sensibilité cutanée peut également augmenter.
La méthionine est un acide aminé essentiel pour le foie et le système digestif. Il contient du soufre, qui aide à prévenir les maladies des ongles et de la peau, aide à la croissance des cheveux. La méthionine combat la toxicose chez la femme enceinte. En cas de carence dans le corps, l'hémoglobine diminue et la graisse s'accumule dans les cellules du foie.
Lysine - cet acide aminé est un assistant dans l'absorption du calcium, contribue à la formation et au renforcement des os. Améliore la structure des cheveux, produit du collagène. La lysine est un anabolisant, vous permettant de développer la masse musculaire. Participe à la prévention des maladies virales.
Thréonine - améliore l'immunité, améliore le tube digestif. Participe au processus de création de collagène et d'élastine. Ne permet pas aux graisses de se déposer dans le foie. Joue un rôle dans la formation de l'émail des dents.
Le tryptophane est le principal répondant de nos émotions. L'hormone familière du bonheur, la sérotonine, est produite par le tryptophane. Quand il est normal, l'humeur monte, le sommeil se normalise, les biorythmes sont rétablis. Effet bénéfique sur le travail des artères et du coeur.
La phénylalanine participe à la production de noradrénaline, responsable de la veille, de l'activité et de l'énergie du corps. Il affecte également le niveau d'endorphines - les hormones de la joie. L'absence de phénylalanine peut provoquer une dépression.
Acides aminés remplaçables. Des produits
Ces types d'acides aminés sont produits dans le corps au cours du processus de métabolisme. Ils sont extraits d'autres substances organiques. Le corps peut automatiquement basculer pour créer les acides aminés nécessaires. Quels aliments contiennent des acides aminés essentiels? La liste est ci-dessous:
• arginine - avoine, noix, maïs, viande, gélatine, produits laitiers, sésame, chocolat;
• alanine - fruits de mer, blancs d’œufs, viande, soja, légumineuses, noix, maïs, riz brun;
• asparagine - poisson, œufs, fruits de mer, viande, asperges, tomates, noix;
• glycine - foie, bœuf, gélatine, produits laitiers, poisson, œufs;
• Proline - jus de fruits, produits laitiers, blé, viande, œufs;
• taurine - lait, protéines de poisson; produit dans le corps à partir de vitamine B6;
• glutamine - poisson, viande, légumineuses, produits laitiers;
• Serin - soja, gluten de blé, viande, produits laitiers, arachides;
• carnitine - viande et abats, produits laitiers, poisson, viande rouge.
Fonctions des acides aminés remplaçables
L'acide glutamique, dont la formule chimique est C₅H₉N₁O включена, est inclus dans les protéines des organismes vivants, est présent dans certaines substances de faible poids moléculaire, ainsi que sous forme consolidée. Un rôle important est destiné à participer au métabolisme de l'azote. Responsable de l'activité cérébrale. L'acide glutamique (formule C₅H₉N₁O₄) lors d'un effort prolongé entre en glucose et aide à produire de l'énergie. La glutamine joue un rôle important dans l'amélioration de l'immunité, restaure les muscles, crée des hormones de croissance et accélère les processus métaboliques.
L'alanine est la source d'énergie la plus importante pour le système nerveux, les tissus musculaires et le cerveau. En produisant des anticorps, l'alanine renforce le système immunitaire, elle participe également au métabolisme des acides organiques et des sucres; dans le foie, elle se transforme en glucose. Grâce à l'alanine, l'équilibre acido-basique est maintenu.
L'asparagine appartient aux acides aminés remplaçables. Son objectif est de réduire la formation d'ammoniac sous de lourdes charges. Aide à résister à la fatigue, convertit les glucides en énergie musculaire. Stimule l'immunité en produisant des anticorps et des immunoglobulines. L'acide aspartique équilibre les processus se produisant dans le système nerveux central, il empêche une inhibition excessive et une excitation excessive.
La glycine est un acide aminé qui fournit des processus de formation de cellules avec de l'oxygène. La glycine est nécessaire pour normaliser la glycémie et la pression artérielle. Participe à la décomposition des graisses, à la production des hormones responsables du système immunitaire.
La carnitine est un agent de transport important qui déplace les acides gras dans la matrice mitochondriale. La carnitine peut augmenter l'efficacité des antioxydants, oxyder les graisses et favoriser leur élimination.
L'ornithine est un producteur d'hormones de croissance. Cet acide aminé est essentiel pour le système immunitaire et le foie, il est impliqué dans la production d'insuline, dans la dégradation des acides gras, dans les processus de formation de l'urine.
Proline - participe à la production de collagène, nécessaire aux tissus conjonctifs et aux os. Soutient et renforce le muscle cardiaque.
Serine est un producteur d'énergie cellulaire. Aide à stocker le glycogène musculaire et hépatique. Participe au renforcement du système immunitaire, tout en lui fournissant des anticorps. Stimule la fonction du système nerveux et de la mémoire.
La taurine a un effet bénéfique sur le système cardiovasculaire. Vous permet de contrôler les crises d'épilepsie. Il joue un rôle important dans la surveillance du processus de vieillissement. Il réduit la fatigue, libère le corps des radicaux libres, abaisse le cholestérol et la pression.
Acides aminés non essentiels conditionnellement
La cystéine aide à éliminer les substances toxiques, participe à la création du tissu musculaire et de la peau. La cystéine est un antioxydant naturel, nettoie le corps des toxines chimiques. Stimule le travail des globules blancs. Contenus dans des aliments tels que viande, poisson, avoine, blé, soja.
La tyrosine d'acide aminé aide à lutter contre le stress et la fatigue, réduit l'anxiété, améliore l'humeur et le tonus général. La tyrosine a un effet antioxydant qui vous permet de lier les radicaux libres. Joue un rôle important dans le processus de métabolisme. Contenus dans la viande et les produits laitiers, dans le poisson.
L'histidine aide à récupérer les tissus, favorise leur croissance. Contenu dans l'hémoglobine. Il aide dans le traitement des allergies, de l'arthrite, de l'anémie et des ulcères. Avec une carence en cet acide aminé, l'audition peut être facilitée.
Acides aminés et protéines
Toutes les protéines sont créées par des liaisons peptidiques avec des acides aminés. Les protéines elles-mêmes, ou protéines, sont des composés de masse moléculaire élevée contenant de l'azote. Le concept de "protéine" a été introduit pour la première fois en 1838 par Berzelius. Le mot vient du grec "primaire", ce qui signifie la première place des protéines dans la nature. Les protéines donnent vie à toute la vie sur Terre, des bactéries au complexe corps humain. Dans la nature, ils sont beaucoup plus gros que toutes les autres macromolécules. Protéines - le fondement de la vie. Les protéines représentent 20% du poids corporel, puis 50% si vous prenez la masse cellulaire sèche. La présence d'une quantité énorme de protéines s'explique par l'existence de divers acides aminés. À leur tour, ils interagissent et créent avec ce polymère des molécules. La propriété la plus remarquable des protéines est leur capacité à créer leur propre structure spatiale. La composition chimique de la protéine contient constamment de l'azote - environ 16%. Le développement et la croissance du corps dépendent entièrement des fonctions des acides aminés protéiques. Les protéines ne peuvent pas être remplacées par d'autres éléments. Leur rôle dans le corps est extrêmement important.
Fonctions des protéines
La nécessité de la présence de protéines s'exprime dans les fonctions essentielles suivantes de ces composés:
• Les protéines jouent un rôle majeur dans le développement et la croissance en tant que matériaux de construction de nouvelles cellules.
• Les protéines contrôlent les processus métaboliques lors de la libération d'énergie. Par exemple, si la nourriture est composée de glucides, le taux métabolique augmente de 4% et de 30% à partir de protéines.
• En raison de leur caractère hydrophile, les protéines régulent l'équilibre hydrique du corps.
• Améliorer le système immunitaire en synthétisant des anticorps, qui à leur tour éliminent le risque de maladie et d’infection.
Les protéines dans le corps constituent la source d'énergie et de matériau de construction la plus importante. Il est très important d’observer le menu et de manger des aliments contenant des protéines tous les jours. Ils vous donneront la vitalité, la force et la protection nécessaires. Tous les produits ci-dessus contiennent des protéines.
Foie: métabolisme des acides aminés et troubles métaboliques
Le foie est le principal lieu d'échange d'acides aminés. Pour la synthèse des protéines, on utilise des acides aminés formés lors du métabolisme de protéines endogènes (principalement musculaires) et alimentaires, ainsi que synthétisés dans le foie lui-même. La plupart des acides aminés entrant dans le foie par la veine porte sont métabolisés en urée (à l'exception des acides aminés ramifiés leucine, isoleucine et valine). Certains acides aminés (par exemple, l'alanine) sous forme libre reviennent au sang. Enfin, les acides aminés sont utilisés pour synthétiser les protéines intracellulaires d'hépatocytes, les protéines de lactosérum et des substances telles que le glutathion, la glutamine, la taurine, la carnosine et la créatinine. La violation du métabolisme des acides aminés peut entraîner des modifications de leurs concentrations sériques. Dans le même temps, le taux d'acides aminés aromatiques et de méthionine métabolisés dans le foie augmente et les acides aminés ramifiés utilisés par les muscles squelettiques restent normaux ou diminuent.
On croit qu'une violation du rapport de ces acides aminés joue un rôle dans la pathogenèse de l'encéphalopathie hépatique, mais cela n'a pas été prouvé.
Les acides aminés sont détruits dans le foie par des réactions de transamination et de désamination oxydative. Lorsque la désamination oxydative d'acides aminés a formé des acides cétoniques et de l'ammoniac. Ces réactions sont catalysées par la L-aminoacide oxydase. Cependant, chez l’homme, l’activité de cette enzyme est faible et, par conséquent, le principal moyen de décomposer les acides aminés est le suivant: premièrement, il se produit une transamination - le transfert d’un groupe amino d’un acide aminé à l’acide alpha-cétoglutarique pour former l’acide alpha-céto et l’acide glutamique correspondants - puis la désoxydation oxydative de l’acide glutamique. La transamination est catalysée par les aminotransférases (transaminases). Ces enzymes se trouvent en grande quantité dans le foie; On les trouve également dans les reins, les muscles, le cœur, les poumons et le système nerveux central. Le plus étudié asAT. Son activité sérique augmente dans diverses maladies du foie (par exemple, dans l'hépatite virale aiguë ou induite par un médicament). La désamination oxydative de l'acide glutamique est catalysée par la glutamate déshydrogénase. Les alpha-céto-acides résultant de la transamination peuvent entrer dans le cycle de Krebs et participer au métabolisme des glucides et des lipides. En outre, de nombreux acides aminés sont synthétisés dans le foie par transamination, à l'exception des acides aminés essentiels.
La décomposition de certains acides aminés suit un chemin différent: par exemple, la glycine est désaminée avec la glycine oxydase. En cas de lésions hépatiques graves (par exemple, nécrose hépatique étendue), le métabolisme des acides aminés est perturbé, leur sang sous forme libre augmente et, par conséquent, une aminoacidurie hyperaminoacidémique peut se développer.
Échange d'acides aminés et d'ammoniac
Dans le foie, qui occupe une position dominante dans la transformation des acides aminés, divers processus d'anabolisme et de catabolisme se produisent. La synthèse des protéines dans le foie est réalisée à partir d'acides aminés formés après la digestion de protéines alimentaires ou à la suite de la dégradation des protéines de l'organisme lui-même (principalement les muscles), ou lors de leur synthèse directement dans le foie.
Le catabolisme hépatique, ou dégradation des acides aminés dans le foie, implique deux réactions majeures: la transamination et la désamination oxydative. Au cours de la transamination, c'est-à-dire lors du processus de fixation d'un groupe amino séparé d'un acide aminé à un acide céto, le rôle d'un catalyseur est joué par une aminotransférase. Ces enzymes se trouvent en grande quantité non seulement dans le foie, mais également dans d'autres tissus (reins, muscles, cœur, poumons et cerveau). L'aspartate aminotransférase la plus étudiée, dont le taux dans le sérum augmente avec divers types de lésions du tissu hépatique (par exemple, dans les cas d'hépatite virale aiguë ou induite par un médicament). À la suite de la transamination, les acides aminés peuvent être impliqués dans le cycle de l'acide citrique et participer ensuite au métabolisme interstitiel des glucides et des graisses. La plupart des acides aminés essentiels sont également synthétisés dans le foie au cours du processus de transamination. La désamination oxydative, qui conduit à la conversion d'acides aminés en acides cétoniques (et en ammoniac), est catalysée par la L-aminoacide oxydase, à deux exceptions près: l'oxydation de la shitine est catalysée par la glycine oxydase et le glutamate par la glutamate déshydrogénase. En cas de lésions profondes du tissu hépatique (par exemple, en cas de nécrose massive), l'utilisation des acides aminés est perturbée, le taux d'acides aminés libres dans le sang augmente, ce qui entraîne une hyperaminoacidurie.
La formation d'urée est étroitement liée aux voies de métabolisme susmentionnées et assure l'élimination de l'ammoniac, un produit toxique du métabolisme des protéines, présent dans l'organisme. La violation de ce processus revêt une importance clinique particulière dans les maladies graves et chroniques du foie. La fixation des groupes amino clivés sous forme d'urée est réalisée dans le cycle de Krebs. Son stade final (la formation de l'urée sous l'influence de l'arginase) est irréversible. Lorsque les maladies du foie sont négligées, la synthèse de l'urée est inhibée, ce qui entraîne une accumulation d'ammoniac, généralement dans le contexte d'une diminution notable du taux d'azote uréique dans le sang, signe d'insuffisance hépatique. Cependant, elle peut être atténuée par une insuffisance rénale articulaire, qui se développe souvent chez les patients atteints d'une maladie hépatique sévère. L'urée est principalement excrétée par les reins, mais environ 25% de celle-ci est diffusée dans l'intestin, dans lequel elle se transforme en ammoniac sous l'influence de la bactérie uréase.
L'ammoniac de l'intestin est absorbé par la veine porte et transporté vers le foie, où il est à nouveau converti en urée. Les reins produisent également diverses quantités d'ammoniac, principalement par désamination de la glutamine. Le rôle des intestins et des reins dans la synthèse de l'ammoniac est important pour le traitement des patients atteints d'hyperammoniémie, se développant souvent au cours d'affections hépatiques avancées, généralement en association avec un pontage porte-systémique.
Bien que les médiateurs chimiques de l'encéphalopathie hépatique ne soient pas encore connus, une augmentation du taux d'ammoniac dans le sérum est généralement corrélée à sa gravité: chez environ 10% des patients, elle reste dans la fourchette normale. Les mesures thérapeutiques visant à réduire le niveau d'ammoniac dans le sérum conduisent généralement à une amélioration de l'état du patient. Sur la fig. 244-2 montre schématiquement les mécanismes actuellement connus qui augmentent le niveau d'ammoniac dans le sang de patients atteints de cirrhose. Il s’agit tout d’abord d’un excès de substances azotées dans l’intestin (résultant d’un saignement ou de la destruction de protéines alimentaires), ce qui entraîne un excès d’ammoniac lors de la désamination bactérienne d’acides aminés. Deuxièmement, dans les cas d'insuffisance rénale (par exemple, dans le syndrome hépato-rénal), le niveau d'azote uréique dans le sang augmente, entraînant une diffusion accrue de l'urée dans la lumière intestinale, dans laquelle l'uréase d'une bactérie le transforme en ammoniac. Troisièmement, avec une diminution significative
Fig. 244-2. Les facteurs les plus importants (étapes 1 à 4) affectant le niveau d'ammoniac dans le sang.
En cas de cirrhose avec hypertension portale, les collatérales veineuses permettent à l’ammoniac de contourner le foie (stade 5), ce qui permet à celui-ci de pénétrer dans la circulation systémique (ponction porto-systémique). VCI - veine cave inférieure.
la fonction hépatique peut diminuer la synthèse de l'urée avec une diminution ultérieure de l'élimination de l'ammoniac. Quatrièmement, si la décompensation du foie est accompagnée d'une alcalose (souvent due à une hyperventilation centrale) et d'une hypokaliémie, le niveau d'ions hydrogène dans les reins peut diminuer. En conséquence, l’ammoniac produit à partir de la glutamine lorsqu’il est exposé à la glutaminase rénale peut pénétrer dans la veine rénale (au lieu d’être libéré sous forme de N4?), Ce qui s’accompagne d’une augmentation de l’ammoniac dans le sang périphérique. De plus, l'hypokaliémie elle-même entraîne une production accrue d'ammoniac. Cinquièmement, avec l'hypertension portale et les anastomoses entre la veine cave inférieure et la veine cave inférieure, le shunt portocaval empêche la détoxification de l'ammoniac intestinal dans le foie, entraînant une augmentation des taux sanguins. Ainsi, avec le shunt portocaval du sang, les niveaux d'ammoniac peuvent augmenter même avec un dysfonctionnement relativement mineur des cellules hépatiques.
Le pH du sang est un facteur supplémentaire important pour déterminer si ce niveau d'ammoniac dans le sang est nocif pour le système nerveux central: avec une réaction plus alcaline, il est plus toxique. À 37 ° C, le pH de l'ammoniac est de 8,9, ce qui est proche de la valeur du pH du sang, de sorte que le moindre changement dans celui-ci peut affecter le rapport N ^ / N48. En raison du fait que l'ammoniac non ionisé pénètre plus facilement dans les membranes que les ions NH ^ 1, l'alcalose favorise la pénétration de l'ammoniac dans le cerveau (avec des modifications ultérieures du métabolisme de ses cellules), ce qui déplace la réaction vers la droite:
Qu'est-ce qui se passe dans le foie avec les acides aminés
Comme on peut le voir sur la table. 42, environ 70% de la masse du foie est constituée d'eau. Cependant, il convient de rappeler que la masse du foie et sa composition sont sujettes à des fluctuations importantes à la fois dans des conditions normales et en particulier dans des conditions pathologiques. Par exemple, pendant l'œdème, la quantité d'eau peut atteindre 80% de la masse du foie et, en cas de dépôt excessif de graisse, la quantité d'eau contenue dans le foie peut être réduite à 55%. Plus de la moitié des résidus secs du foie représentent des protéines, et environ 90% d’entre elles sont des globulines. Le foie est également riche en enzymes diverses. Environ 5% de la masse du foie est composée de lipides: lipides neutres, phospholipides, cholestérol, etc. En cas d’obésité prononcée, la teneur en lipides peut atteindre 20% de la masse corporelle et lors de la dégénérescence grasse du foie, la quantité de lipides dans cet organe peut être de 50% de la masse humide.
Dans le foie peut contenir 150-200 g de glycogène. En règle générale, dans les lésions hépatiques parenchymateuses sévères, la quantité de glycogène qu’elle contient diminue. Au contraire, avec certaines glycogénoses, la teneur en glycogène peut atteindre 20% ou plus de la masse du foie.
La composition minérale du foie est également variée. La quantité de fer, de cuivre, de manganèse, de nickel et de certains autres éléments dépasse leur contenu dans d'autres organes et tissus. Le rôle du foie dans divers types de métabolisme sera discuté ci-dessous.
RÔLE DU FOIE DANS L’ÉCHANGE DE CARBONE
Le rôle principal du foie dans le métabolisme des glucides consiste principalement à assurer la constance de la concentration de glucose dans le sang. Ceci est réalisé en régulant le rapport entre la synthèse et la dégradation du glycogène déposé dans le foie.
La synthèse du glycogène dans le foie et sa régulation sont fondamentalement similaires aux processus qui se déroulent dans d'autres organes et tissus, en particulier dans les tissus musculaires. La synthèse du glycogène à partir du glucose fournit normalement une réserve temporaire de glucides nécessaire au maintien de la concentration de glucose dans le sang lorsque son contenu est considérablement réduit (par exemple, chez l’homme, cela se produit lorsque la consommation de glucides dans les aliments est insuffisante ou pendant la nuit, à jeun.).
Parlant de l'utilisation du glucose par le foie, il est nécessaire de souligner le rôle important de l'enzyme glucokinase dans ce processus. La glucokinase, comme l'hexokinase, catalyse la phosphorylation du glucose pour former du glucose-6-phosphate (voir Synthèse du glycogène). Dans le même temps, l'activité de la glucokinase dans le foie est presque 10 fois supérieure à celle de l'hexokinase. Une différence importante entre ces deux enzymes est que la glucokinase, contrairement à l'hexokinase, a une valeur K élevée.m pour le glucose et n'est pas inhibée par le glucose-6-phosphate.
Après avoir mangé, la teneur en glucose dans la veine porte augmente considérablement; dans le même intervalle, la concentration en sucre intrahépatique augmente également (lorsque le sucre est absorbé par l'intestin, le glucose dans le sang de la veine porte peut augmenter jusqu'à 20 mmol / l et son sang périphérique ne contient pas plus de 5 mmol / l (90 mg / 100 ml).). L'augmentation de la concentration de glucose dans le foie entraîne une augmentation significative de l'activité de la glucokinase et augmente automatiquement l'absorption de glucose par le foie (le glucose-6-phosphate résultant est soit dépensé pour la synthèse de glycogène, soit soit dégradé).
On pense que le rôle principal du clivage du glucose dans le foie est principalement dû au stockage des métabolites précurseurs nécessaires à la biosynthèse des acides gras et de la glycérine et, dans une moindre mesure, à l'oxydation en CO2 et H20. Les triglycérides synthétisés dans le foie sont normalement sécrétés dans le sang sous forme de lipoprotéines et transportés vers le tissu adipeux pour un stockage plus "permanent".
En utilisant la voie du phosphate pentose, le NADPH se forme dans le foie.2, Utilisé pour les réactions de réduction de la synthèse des acides gras, du cholestérol et d'autres stéroïdes. De plus, des pentoses phosphates sont générés au cours de la voie des pentoses phosphates, nécessaires à la synthèse des acides nucléiques.
Avec l'utilisation du glucose dans le foie, naturellement, sa formation se produit. La source directe de glucose dans le foie est le glycogène. La dégradation du glycogène dans le foie est principalement phosphorolytique. Le système de nucléotides cycliques est d’une grande importance pour la régulation du taux de glycogénolyse dans le foie (voir. Désintégration du glycogène et libération de glucose). En outre, le glucose dans le foie se forme également dans le processus de gluconéogenèse. La gluconéogenèse dans le corps se produit principalement dans le foie et la substance corticale des reins.
Les principaux substrats de la gluconéogenèse sont le lactate, la glycérine et les acides aminés. On pense que presque tous les acides aminés, à l'exception de la leucine, peuvent reconstituer la réserve de précurseurs de la gluconéogenèse.
Lors de l'évaluation de la fonction glucidique du foie, il convient de garder à l'esprit que le rapport entre les processus d'utilisation et de formation du glucose est régulé principalement par des moyens neurohumoraux, avec la participation des glandes endocrines. Comme le montrent les données ci-dessus, le glucose-6-phosphate joue un rôle central dans les transformations des glucides et l’autorégulation du métabolisme des glucides dans le foie. Il inhibe considérablement le clivage phosphorolytique du glycogène, active le transfert enzymatique du glucose de l'uridine diphosphoglucose vers la molécule de glycogène synthétisé, constitue un substrat pour d'autres transformations glycolytiques, ainsi que l'oxydation du glucose, y compris la voie du phosphate pentose. Enfin, la scission du glucose-6-phosphate par la phosphatase fournit le flux de glucose libre dans le sang, qui est délivré par le flux sanguin à tous les organes et tissus:
Compte tenu du métabolisme intermédiaire des glucides dans le foie, il est également nécessaire de s'attarder sur les transformations du fructose et du galactose. Le fructose pénétrant dans le foie peut être phosphorylé en position 6 en fructose-6-phosphate sous l'action de l'hexokinase, qui a une spécificité relative et catalyse la phosphorylation, en plus du glucose et du fructose, ainsi que du mannose. Cependant, il existe une autre voie dans le foie: le fructose est capable de phosphoryler avec la participation d'une enzyme plus spécifique, la cétohexokinase. En conséquence, le fructose-1-phosphate est formé. Cette réaction n'est pas bloquée par le glucose. En outre, le fructose-1-phosphate sous l'action d'une céto-1-phosphataldololase spécifique est scindé en deux trioses: le dioxyacétonephosphate et le glycérol aldéhyde (glycéraldéhyde). (L'activité de la kétozo-1-phosphataldolase dans le sérum (plasma) du sang augmente considérablement dans les maladies du foie, ce qui constitue un test de diagnostic important.) Sous l'influence de la kinase correspondante (triozokinase) et avec la participation de l'ATP, le glycérol aldéhyde est phosphorylé en phosphorylée en 3-phosphoglycérol. Le 3-phosphoglycéraldéhyde résultant (ce dernier passe facilement et le dioxyacétonephosphate) subit des transformations ordinaires, notamment la formation d'acide pyruvique en tant que produit intermédiaire.
Quant au galactose, il est d'abord phosphorylé dans le foie avec la participation de l'ATP et de l'enzyme galactokinase avec la formation de galactose-1-phosphate. En outre, dans le foie, il existe deux voies du métabolisme du galactose-1-phosphate avec formation de UDP-galactose. La première façon implique l'enzyme hexose-1-phosphate-uridyltransférase, la seconde est associée à l'enzyme galactose-1-phosphate-uridilyltransférase.
Normalement, dans le foie des nouveau-nés, l'hexose-1-phosphate-uridyltransférase se trouve en grande quantité et la galactose-1-phosphate-uridilyltransférase - à l'état de traces. La perte héréditaire de la première enzyme conduit à la galactosémie, une maladie caractérisée par un retard mental et une cataracte du cristallin. Dans ce cas, le foie des nouveau-nés perd la capacité de métaboliser le D-galactose, qui fait partie du lactose du lait.
RÔLE DU FOIE DANS L’ÉCHANGE DE LIPIDES
Les systèmes enzymatiques du foie sont capables de catalyser la totalité ou la grande majorité des réactions du métabolisme lipidique. La combinaison de ces réactions sous-tend des processus tels que la synthèse d'acides gras supérieurs, de triglycérides, de phospholipides, de cholestérol et de ses esters, ainsi que la lipolyse de triglycérides, l'oxydation d'acides gras, la formation de corps acétoniques (cétones), etc.
Rappelons que les réactions enzymatiques pour la synthèse des triglycérides dans le foie et le tissu adipeux sont similaires. À savoir, les dérivés de CoA d'acides gras à longue chaîne interagissent avec le glycérol-3-phosphate pour former de l'acide phosphatidique, qui est ensuite hydrolysé en diglycéride.
En ajoutant une autre molécule d'acide gras dérivé de CoA au diglycéride résultant, il se forme un triglycéride. Les triglycérides synthétisés dans le foie restent dans le foie ou sont sécrétés dans le sang sous forme de lipoprotéines. La sécrétion se produit avec un retard connu (chez l’homme - 1 à 3 heures). Le délai de sécrétion correspond probablement au temps nécessaire à la formation des lipoprotéines.
Comme indiqué plus haut, le site principal de formation des pré-β-lipoprotéines plasmatiques (VLDL) et des α-lipoprotéines (lipoprotéines de haute densité - HDL) est le foie. Malheureusement, il n’existe pas de données précises sur la séquence de l’assemblage des particules de lipoprotéines dans les hépatocytes, sans parler des mécanismes de ce processus.
Chez l'homme, la majeure partie des β-lipoprotéines (LDL) se forment dans le plasma sanguin à partir de pré-β-lipoprotéines (VLDL) sous l'action de la lipoprotéine lipase. Au cours de ce processus, les lipoprotéines intermédiaires à vie courte (PrLP) sont formées en premier. Au cours de la phase de formation des lipoprotéines intermédiaires, des particules appauvries en triglycérides et enrichies en cholestérol se forment, c'est-à-dire que des β-lipoprotéines se forment (Fig. 122).
Avec une teneur élevée en acides gras dans le plasma, leur absorption par le foie augmente, ainsi que la synthèse de triglycérides, ainsi que l'oxydation des acides gras, ce qui peut entraîner une formation accrue de corps cétoniques.
Il convient de souligner que des corps cétoniques se forment dans le foie au cours de la voie dite β-hydroxy-β-méthylglutaryl-CoA. Des idées précédentes selon lesquelles les corps cétoniques sont des produits intermédiaires de l'oxydation des acides gras dans le foie se sont révélées erronées [Newholm E., Start K., 1977]. Il est établi que le β-hydroxybutyryl-CoA, qui se forme dans le foie lors de la β-oxydation des acides gras, présente la configuration L, tandis que le β-hydroxybutyrate (corps cétonique), présent dans le sang, est l’isomère D (cet isomère est synthétisé). foie par clivage de β-hydroxy-β-méthylglutaryl-CoA). À partir du foie, les corps cétoniques sont acheminés par la circulation sanguine vers les tissus et les organes (muscles, reins, cerveau, etc.), où ils s'oxydent rapidement avec la participation des enzymes correspondantes. Dans le tissu hépatique lui-même, les corps cétoniques ne s'oxydent pas. En d'autres termes, le foie constitue une exception par rapport aux autres tissus.
La dégradation intensive des phospholipides et leur synthèse se produisent dans le foie. Outre le glycérol et les acides gras, qui font partie des graisses neutres, des phosphates inorganiques et des bases azotées, en particulier la choline, sont nécessaires à la synthèse de la phosphatidylcholine pour la synthèse des phospholipides. Les phosphates inorganiques dans le foie sont disponibles en quantités suffisantes. Une autre chose est la choline. Avec une éducation insuffisante ou un apport insuffisant dans le foie, la synthèse des phospholipides à partir des composants de la graisse neutre devient soit impossible, soit fortement réduite, et de la graisse neutre se dépose dans le foie. Dans ce cas, on parle d'infiltration graisseuse du foie, qui peut alors se transformer en dystrophie graisseuse. En d'autres termes, la synthèse des phospholipides est limitée par la quantité de bases azotées, c'est-à-dire que la synthèse de la phosphine nécessite soit de la choline, soit des composés pouvant donner des groupes méthyle et participer à la formation de la choline (par exemple, la méthionine). Ces derniers composés sont appelés substances lipotropes. Dès lors, il apparaît clairement pourquoi, en cas d'infiltration graisseuse du foie, le fromage cottage contenant de la protéine de caséine, qui contient une grande quantité de résidus de méthionine acides aminés, est très utile.
Considérons le rôle du foie dans le métabolisme des stéroïdes, en particulier du cholestérol. Une partie du cholestérol pénètre dans le corps avec la nourriture, mais une grande partie est synthétisée dans le foie à partir d'acétyl-CoA. La biosynthèse du cholestérol dans le foie est inhibée par le cholestérol exogène, c’est-à-dire dérivé de l’alimentation.
Ainsi, la biosynthèse du cholestérol dans le foie est régulée selon le principe de la rétroaction négative. Plus le cholestérol provient des aliments, moins il est synthétisé dans le foie et inversement. On pense que l'effet du cholestérol exogène sur sa biosynthèse dans le foie est associé à l'inhibition de la réaction de la β-hydroxy-β-méthylglutaryl-CoA réductase:
Une partie du cholestérol synthétisé dans le foie est sécrétée par le corps avec la bile, l'autre partie est convertie en acides biliaires. Une partie du cholestérol est utilisée dans d'autres organes pour la synthèse d'hormones stéroïdiennes et d'autres composés.
Dans le foie, le cholestérol peut interagir avec les acides gras (sous la forme d’acyl-CoA) pour former des esters de cholestérol.
Les esters de cholestérol synthétisés dans le foie pénètrent dans le sang, qui contient également une certaine quantité de cholestérol libre. Normalement, le rapport entre les esters de cholestérol et les esters de cholestérol libre est compris entre 0,5 et 0,7. Lorsque les lésions du parenchyme hépatique diminuent l’activité synthétique de ses cellules, la concentration de cholestérol, en particulier d’esters de cholestérol, dans le plasma sanguin diminue. Dans ce cas, le coefficient spécifié diminue à 0,3-0,4 et sa diminution progressive est un signe pronostique défavorable.
RÔLE DU FOIE DANS L’ÉCHANGE DE PROTÉINES
Le foie joue un rôle central dans le métabolisme des protéines. Il remplit les fonctions principales suivantes: synthèse de protéines plasmatiques spécifiques; la formation d'urée et d'acide urique; synthèse de choline et de créatine; la transamination et la désamination des acides aminés, ce qui est très important pour les transformations mutuelles d'acides aminés, ainsi que pour le processus de gluconéogenèse et la formation de corps cétoniques. Toutes les albumines plasmatiques, les α-globulines à 75-90% et les β-globulines à 50%, sont synthétisées par les hépatocytes. (Le foie d'une personne en bonne santé peut synthétiser 13 à 18 g d'albumine par jour.) Seules les γ-globulines ne sont pas produites par les hépatocytes, mais par le système réticulo-endothélial, qui comprend les cellules réticulo-endothéliales à étoiles (cellules de Kupffer du foie). En général, les γ-globulines se forment en dehors du foie. Le foie est le seul organe où de telles protéines importantes pour le corps sont synthétisées comme la prothrombine, le fibrinogène, la proconvertine et la proaccélérine.
La violation de la synthèse d'un certain nombre de facteurs protéiques du système de coagulation du sang dans les maladies graves du foie peut entraîner des événements hémorragiques.
En cas d'atteinte hépatique, le processus de désamination des acides aminés est également perturbé, ce qui entraîne une augmentation de leur concentration dans le sang et l'urine. Ainsi, si la quantité normale d’azote aminé dans le sérum est d’environ 2,9 à 4,3 mmol / l, alors dans les affections hépatiques sévères (processus atrophiques), la concentration en acides aminés dans le sang atteint 21 mmol / l, ce qui entraîne une aminoacidurie. Par exemple, en cas d'atrophie aiguë du foie, la teneur quotidienne en tyrosine dans l'urine peut atteindre 2 g.
Dans le corps, la formation d'urée se produit principalement dans le foie. La synthèse de l'urée est associée à la dépense d'une quantité d'énergie assez importante (3 moles d'ATP sont consommées pour la formation de 1 mole d'urée). Dans les maladies du foie, lorsque la quantité d'ATP dans les hépatocytes est réduite, la synthèse de l'urée est perturbée. Dans ces cas, la détermination dans le sérum du rapport azote urée / azote aminé est révélatrice. Normalement, ce rapport est de 2: 1 et, avec une atteinte hépatique grave, il devient de 1: 1.
Une grande partie de l'acide urique chez l'homme se forme également dans le foie. Le foie est très riche en enzyme xanthine oxydase, avec la participation de l’hydroxypurine (hypoxanthine et xanthine) convertie en acide urique. Il ne faut pas oublier le rôle du foie dans la synthèse de la créatine. Deux sources contribuent à la présence de créatine dans le corps. Il existe une créatine exogène, c'est-à-dire une créatine dans les produits alimentaires (viande, foie, etc.) et une créatine endogène, qui se forme lors de la synthèse dans les tissus. La synthèse de la créatine se produit principalement dans le foie (trois acides aminés sont impliqués dans la synthèse: l'arginine, la glycine et la méthionine), à partir de laquelle elle pénètre dans le tissu musculaire par la circulation sanguine. Ici, la créatine, phosphorylée, est convertie en créatine phosphate et la créatinine est formée à partir de ce dernier.
DÉTOXICATION DE DIFFÉRENTES SUBSTANCES DANS LE FOIE
Les substances étrangères présentes dans le foie se transforment souvent en substances moins toxiques, et parfois indifférentes. Apparemment, c'est seulement dans ce sens qu'il est possible de parler de leur "neutralisation" dans le foie. Cela se produit par oxydation, réduction, méthylation, acétylation et conjugaison avec certaines substances. Il est à noter que dans le foie, l'oxydation, la réduction et l'hydrolyse de composés étrangers sont principalement des enzymes microsomales.
Dans le foie, les synthèses «protectrices» sont également largement représentées, par exemple la synthèse de l'urée, qui neutralise l'ammoniac hautement toxique. À la suite des processus de putréfaction se produisant dans l’intestin, le phénol et le crésol sont formés à partir de la tyrosine et le skatole et l’indole à partir du tryptophane. Ces substances sont absorbées avec le flux sanguin vers le foie, où le mécanisme de leur neutralisation est la formation de composés appariés avec de l'acide sulfurique ou glucuronique.
La neutralisation du phénol, du crésol, du skatole et de l'indole dans le foie résulte de l'interaction de ces composés non pas avec les acides sulfuriques et glucuroniques libres, mais avec leurs formes dites actives: l'acide 3'-phosphoadénosine-5'-phosphosulfate (FAPS) et l'uridine diphospharique (UDP). (L'indole et le skatole, avant de réagir avec du FAPS ou de l'UDHP, sont oxydés en composés contenant un groupe hydroxyle (indoxyl et scatoxy). Par conséquent, les composés appariés seront respectivement l'acide sulfurique scatoxyl ou l'acide glucuronique dispersoxyl).
L'acide glucuronique est impliqué non seulement dans la neutralisation des produits de pourriture des substances protéiques formées dans l'intestin, mais également dans la liaison de plusieurs autres composés toxiques formés lors du processus de métabolisme dans les tissus. En particulier, la bilirubine libre ou indirecte, qui est hautement toxique, interagit avec l'acide glucuronique dans le foie pour former de la mono- et diglucuronides bilirubine. L'acide hippurique formé dans le foie à partir d'acide benzoïque et de glycine est également un métabolite normal (l'acide hippurique peut également être synthétisé dans les reins).
Considérant que la synthèse de l'acide hippurique chez l'homme se produit principalement dans le foie, de manière assez fréquente en pratique clinique pour tester la fonction antitoxique du foie, un échantillon de Kvik a été utilisé (avec une capacité fonctionnelle normale des reins). L'essai consiste à charger du benzoate de sodium, puis à déterminer dans l'urine l'acide hippurique formé. Avec les lésions parenchymateuses du foie, la synthèse de l'acide hippurique est difficile.
Dans le foie, les processus de méthylation sont largement représentés. Ainsi, avant l’excrétion de l’urine, l’amide de l’acide nicotinique (vitamine PP) est méthylé dans le foie; il en résulte un N-méthylnicotinamide. Parallèlement à la méthylation, les processus d'acétylation sont intensifs (dans le foie, l'acétylation de la coenzyme (HS-KoA) est 20 fois supérieure à sa concentration dans le tissu musculaire). En particulier, diverses préparations de sulfanilamide sont sujettes à une acétylation dans le foie.
La conversion du nitrobenzène en para-aminophénol est un exemple de neutralisation par réduction des produits toxiques dans le foie. De nombreux hydrocarbures aromatiques sont neutralisés par oxydation pour former les acides carboxyliques correspondants.
Le foie participe aussi activement à l'inactivation de diverses hormones. En raison de la pénétration d'hormones par le sang dans le foie, leur activité est dans la plupart des cas affaiblie ou complètement perdue. Ainsi, les hormones stéroïdes, soumises à une oxydation microsomale, sont inactivées, pour ensuite se transformer en glucuronides et sulfates correspondants. Sous l'influence d'aminoxydases dans le foie, les catécholamines sont oxydées, etc. En général, il s'agit très probablement d'un processus physiologique.
Comme le montrent les exemples ci-dessus, le foie est capable d'inactiver un certain nombre de substances physiologiques et étrangères (toxiques) puissantes.
RÔLE DU FOIE DANS L’ÉCHANGE DE PIGMENT
Dans cette section, nous aborderons uniquement les pigments hémochromogènes formés dans l'organisme lors de la dégradation de l'hémoglobine (dans une moindre mesure lors de la destruction de la myoglobine, des cytochromes, etc.). ainsi que dans les histiocytes du tissu conjonctif de tout organe.
Comme nous l’avons déjà noté, la rupture de l’hémoglobine a commencé par la rupture d’un pont méthine avec la formation de la verdoglobine. De plus, l'atome de fer et la protéine de la globine sont séparés de la molécule de verdoglobine. Il en résulte la biliverdine, qui est une chaîne de quatre cycles pyrrole reliés par des ponts de méthane. Ensuite, la biliverdine, en cours de récupération, se transforme en bilirubine - un pigment sécrété dans la bile et, par conséquent, appelé pigment biliaire (voir Altération de l'hémoglobine dans les tissus (formation de pigments biliaires)). La bilirubine résultante est appelée bilirubine indirecte. Il est insoluble dans l’eau, provoque une réaction indirecte avec un réactif diazoréque, c’est-à-dire que la réaction n’est obtenue qu’après un traitement préalable à l’alcool. Apparemment, il est plus correct d'appeler cette bilirubine libre ou non conjuguée.
Dans le foie, la bilirubine se lie (conjugué) à l’acide glucuronique. Cette réaction est catalysée par l'enzyme UDP-glucuronyltransférase. Dans le même temps, l’acide glucuronique réagit sous forme active, c’est-à-dire sous forme d’acide uridinediphosphoshoglucuronique. La glucuruide bilirubine résultante est appelée bilirubine directe (bilirubine conjuguée). Il est soluble dans l'eau et provoque une réaction directe avec un diazoréactif. La majeure partie de la bilirubine se combine à deux molécules d’acide glucuronique pour former la diglucuronide bilirubine.
Formée dans le foie, la bilirubine directe ainsi qu'une très petite partie de la bilirubine indirecte est excrétée dans la bile dans l'intestin grêle avec la bile. Ici, l'acide glucuronique est coupé de la bilirubine directe et sa récupération a lieu avec la formation successive de mezobilubine et de mezobilinogène (urobilinogène). On pense qu'environ 10% de la bilirubine est restituée à l'agent mésobliogène sur le chemin menant à l'intestin grêle, c'est-à-dire dans les voies biliaires extrahépatiques et la vésicule biliaire. À partir de l'intestin grêle, une partie du mésobliogène formé (urobilinogène) est résorbée à travers la paroi intestinale, entre v. Portae et le flux sanguin est transféré au foie, où il se divise complètement en di- et tripyrroles. Ainsi, il est normal que le mezobilicogène (urobilinogène) n’entre pas dans la circulation générale ni dans l’urine.
La principale quantité de mezobilinogène de l'intestin grêle entre dans le gros intestin, où elle est reconstituée en stercobilinogène avec la participation de la microflore anaérobie. Le Stercobilinogen formé dans les parties inférieures du gros intestin (principalement dans le rectum) est oxydé en stercobiline et excrété dans les fèces. Seule une petite partie du stercobilinogène est absorbée dans les parties inférieures du gros intestin dans le système de la veine cave inférieure (elle entre d'abord dans vv. Haemorrhoidalis) et est ensuite excrétée par les reins avec de l'urine. En conséquence, dans l’urine humaine normale, contient des traces de stercobilinogène (1 à 4 mg sont excrétés dans l’urine par jour). Malheureusement, jusqu'à récemment dans la pratique clinique, le stercobilinogène, contenu dans l'urine normale, continue à être appelé urobilinogène. Ceci est incorrect Sur la fig. 123 montre schématiquement les voies de formation de corps urobilinogènes dans le corps humain.
La détermination en clinique du contenu de la bilirubine totale et de ses fractions, ainsi que des corps urobilinogènes, est importante pour le diagnostic différentiel des ictères de différentes étiologies. L'hyperbilirubinémie est principalement due à la formation de bilirubine indirecte (libre) dans l'ictère hémolytique. En raison de l'hémolyse accrue, une formation intensive de bilirubine indirecte à partir de l'hémoglobine collapsée se produit dans le système réticulo-endothélial. Le foie est incapable de former un si grand nombre de bilirubine-glucuronides, ce qui entraîne l'accumulation de bilirubine indirecte dans le sang et les tissus (Fig. 124). On sait que la bilirubine indirecte ne passe pas par le seuil rénal; par conséquent, la bilirubine dans l'urine avec jaunisse hémolytique n'est généralement pas détectée.
Lorsque survient une jaunisse parenchymateuse, il se produit une destruction des cellules hépatiques, l’excrétion de la bilirubine directe dans les capillaires biliaires est perturbée et celle-ci pénètre directement dans le sang, où son contenu augmente considérablement. En outre, la capacité des cellules hépatiques à synthétiser la bilirubine-glucuronide diminue; en conséquence, la quantité de bilirubine sérique indirecte augmente également. La défaite des hépatocytes s'accompagne d'une violation de leur capacité à détruire le méso-bilinogène (urobilinogène) absorbé par l'intestin grêle en di et tripyrroles. Ce dernier entre dans la circulation systémique et est excrété par les reins avec l'urine.
Dans l'ictère obstructif, l'excrétion biliaire est altérée, ce qui entraîne une forte augmentation du contenu de la bilirubine directe dans le sang. La concentration de bilirubine indirecte est légèrement augmentée dans le sang. La teneur en stercobilinogène (stercobiline) dans les matières fécales diminue fortement. L'obstruction complète des voies biliaires s'accompagne d'un manque de pigments biliaires dans les selles (chaise acholique). Les modifications caractéristiques des paramètres de laboratoire du métabolisme des pigments dans divers jaunisses sont présentées dans le tableau. 43