L'importance des marqueurs dans le diagnostic de l'hépatite virale B

Le virus de l'hépatite B (VHB) est une formation complexe qui possède son propre ADN et son enveloppe protéinique. Il se caractérise par une réplication élevée, la capacité de muter, à s'intégrer dans le génome humain.

La combinaison d'antigènes, d'anticorps et d'ADN viral forme un système de marqueurs sérologiques (sérum), dont l'identification détermine la phase de la maladie, contribue à en faire une analyse rétrospective et à en prédire l'issue, tout en maintenant un contrôle dynamique du développement de l'infection.

Dans le corps, le virus se fragmente en plusieurs parties, le noyau pénètre dans les hépatocytes où il commence à produire un nouvel ADN et de nouvelles protéines à partir desquelles des virions entiers sont assemblés.

L'ADN du VHB circule dans le sang, certaines parties de ses membranes sont des antigènes. Après un certain temps, la réponse immunitaire du corps se forme selon le principe «antigène - anticorps».

Complexe HBsAg - anti-HBsAg

L'antigène de surface de l'hépatite B (antigène australien) a été identifié pour la première fois chez les aborigènes d'Australie, pour laquelle il a reçu son nom. C'est un antigène de surface de l'enveloppe protéique externe du virus de l'hépatite B. Il comporte plusieurs sous-types, désignés classiquement par les codes ayw, ayr, adw, adrq, adrq +, avec quelques différences de structure.

C'est HBsAg qui joue un rôle clé dans le développement et la progression de la maladie, assure la viabilité du virus, son hépatotropie - l'introduction de cellules hépatiques à l'intérieur. Sa présence indique une infection par l'hépatite B et, sur la base des anticorps qui le protègent, une protection immunitaire est construite.

HBsAg apparaît dans le sang à partir du milieu de la période d'incubation, habituellement 15 à 25 jours après l'infection. À partir de maintenant, l’infection devient contagieuse, c’est-à-dire qu’elle peut se transmettre du porteur à d’autres.

L'ADN du virus dans les hépatocytes produit tellement d'HBsAg que sa quantité dépasse le virion entier des centaines de milliers de fois. Une partie de l'enveloppe de nouveaux virus est collectée, le reste de la protéine pénètre dans le sang. Leur saturation peut atteindre 500 µg / ml, ce qui est comparable à la protéine de lactosérum du corps.

La totalité de la période antigénique prodromique (préicterique) et ictérique circule dans le sang et, à la fin du stade aigu de la maladie, 80–140 jours après les premières manifestations de la maladie, elle disparaît progressivement. L'existence d'un antigène supérieur à 180 jours indique la formation d'une forme chronique d'hépatite.

La réponse immunitaire - anticorps anti-HBs (anti-HBsAg) - apparaît après un certain temps après la disparition de l'antigène - de 1 à 6 mois, généralement entre 2 et 4 mois. La période entre la disparition de l'antigène et l'apparition des anticorps s'appelle une fenêtre sérologique et le remplacement des antigènes par des anticorps s'appelle une séroconversion. C'est un indicateur clair de la fin de la période aiguë et du début du rétablissement avec la formation d'une immunité à vie contre le virus.

La violation de ce scénario dynamique, l’absence de fenêtre sérologique, l’apparition trop rapide d’anticorps anti-HBs sont un signe défavorable. Il existe un risque de réaction hyperimmune, de développement de la forme fulminante de la maladie avec de graves lésions du foie et d’autres organes. La détection simultanée de marqueurs dans le sérum après plusieurs mois de la maladie indique une forme chronique d'hépatite.

Le résultat d'un test sanguin pour l'HBsAg n'est pas toujours fiable. De fausses réponses négatives sont possibles pour les raisons suivantes:

période trop courte entre l'infection et l'examen - moins de 3 semaines;
inadéquation du sous-type d'antigène avec le type de kit de diagnostic immuno-enzyme - les protéines et les anticorps d'antigène sont différents;
infection probable avec infection mixte - VIH, hépatite C.

Si vous suspectez une infection par l'hépatite B et des résultats négatifs du test de l'antigène, effectuez un examen PCR pour détecter la présence d'ADN viral et d'autres marqueurs du virus. Répétez l'analyse après un certain temps.

Il existe un test positif pour l'HBsAg chez les personnes ne présentant pas le virus de l'hépatite C, dit porteur sain du virus. Le danger de transmission à autrui est préservé, malgré l'absence de manifestations cliniques, une surveillance médicale est nécessaire.

Immunité contre l'hépatite B

Les anticorps anti-HBsAg sont les seuls éléments immunitaires protecteurs qui protègent complètement le corps de la réinfection par l'hépatite B.

Ces propriétés de l'anti-HBsAg sont définies dans le principe de base de la vaccination. Le vaccin contient un antigène australien recombinant (dérivé artificiellement) associé à de l'hydroxyde d'aluminium. Après l'administration intramusculaire d'un vaccin, des anticorps commencent à être produits en deux semaines. Une immunité complète doit être formée après la triple inoculation.

Le niveau de protection en anti-HBsAg est supérieur à 100 mUI / ml. Avec le temps, après 8 à 12 ans, la concentration d'anti-HBs peut diminuer.

Une réponse immunitaire négative ou faible à l’administration du vaccin est possible lorsque le taux d’anticorps n’est pas supérieur à 99 mIU / ml. Plusieurs facteurs jouent un rôle ici:

moins de 2 ans ou plus de 60 ans;
la présence d'infections chroniques de longue durée;
faible immunité globale;
dose insuffisante de vaccin.

Ces situations, ainsi que la réduction du niveau d'anticorps protecteur protecteur, sont la raison de l'introduction d'une dose de rappel (supplémentaire) du vaccin au cours d'une année.

HBcoreAg - anti-HBcoreAg

Cet antigène est concentré uniquement dans les hépatocytes, n'est détecté que lors de l'étude du matériel de ponction du foie et des anticorps totaux formés apparaissent presque dès les premiers jours de la maladie, lorsqu'il n'y a pas encore de signes cliniques de la maladie.

Il existe deux types d'anticorps anti-HBcoreAg:

Les immunoglobulines IgM augmentent pendant la phase aiguë de l'hépatite et pendant les périodes d'exacerbation de la forme chronique, disparaissant pendant la rémission et après la guérison. Le temps de séjour total de HBcore-IgM dans le sang est compris entre 6 et 12 mois. Ce marqueur sert d’indicateur principal de l’hépatite B aiguë;
Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) sont utilisées à vie chez tous ceux qui ont déjà contracté l'hépatite B, mais n'ont pas de propriétés protectrices.

L'identification de ces anticorps aide à diagnostiquer la maladie pendant la période de la fenêtre sérologique en l'absence de marqueurs HBs.

Les résultats positifs des tests pour HBcore-IgM et HBcore-IgG peuvent parfois être peu fiables - des immunoglobulines des classes M et G sont produites dans certaines maladies du système musculo-squelettique.

AgHBe - anti-AgHBe

L'antigène est formé par la transformation d'une partie de HBcoreAg et est caractéristique de la phase de réplication virale active dans les cellules du foie. De plus, l'apparition de ce marqueur indique une augmentation de l'infectiosité du sang et de la décharge du patient. En cas d'évolution favorable de la forme aiguë de l'hépatite, la concentration d'HBeAg diminue 20 à 40 jours après le début de la maladie avec une augmentation simultanée des anticorps (anti-HBeAg) jusqu'à ce qu'ils remplacent complètement les antigènes.

La séroconversion et en particulier ses signes, tels qu'une augmentation rapide de la concentration en anticorps - un indicateur de quasi-rétablissement, excluant toute possibilité de chronicité. Au contraire, des indicateurs faibles d'anti-AgHBe ou leur absence prolongée augmentent le risque d'apparition de la forme intégrative chronique de l'hépatite - l'insertion du génome viral dans l'ADN des hépatocytes.

Dans la forme chronique de la maladie, la présence d'une concentration élevée d'AgHBe et de copies de l'ADN du virus indique que la réplication active est maintenue. Titres d'antigène et niveaux d'ADN réduits (10 ^ 5 copies / ml.

Une fois rétablis, les anti-HBeAg restent dans le sang pendant six mois à cinq ans.

Méthodes de détection des marqueurs de l'hépatite B

Les méthodes les plus efficaces de tests sanguins pour la présence de marqueurs sérologiques de l'hépatite B sont ELISA et PCR.

Un dosage immunoenzymatique est une méthode informative extrêmement sensible permettant d'identifier les marqueurs de l'hépatite virale, reproduisant pratiquement en laboratoire la réaction "antigène-anticorps". L'échantillon de sérum purifié est combiné à un réactif contenant un anticorps ou un antigène. Le complexe immun résultant est coloré avec une substance spéciale au cours des indications enzymatiques. Le résultat est examiné optiquement.

La spécificité de l'analyse permet d'obtenir un résultat précis même avec une faible concentration de l'élément dans le sang. La méthode ELISA, contrairement à d’autres types d’études, révèle que l’anticorps anti-HBcoreAg n’est pas global, mais que les anticorps HBcore-IgM et HBcore-IgG sont pris séparément, ce qui augmente le contenu en informations.

La PCR (réaction en chaîne de la polymérase) est utilisée pour identifier les particules d'ADN du virus, pour une analyse qualitative de leur présence et pour leur charge virale quantitative de sang. Pour la PCR, la présence d'une molécule d'ADN dans l'échantillon à l'étude est suffisante. Il peut être utilisé pour détecter l’infection en période d’incubation - il «voit» le virus à partir de la deuxième semaine d’infection. La PCR haute sensibilité vous permet d'obtenir des informations fiables à 100% pour le diagnostic. Pour un suivi dynamique complet de l'évolution de la maladie, le diagnostic sanguin par PCR doit être effectué au moins tous les trois mois.

Dans tous les cas, le sang veineux est prélevé pour l’étude après la préparation préalable, qui comprend un jeûne de 12 heures, le refus de boire de l’alcool et des médicaments.

Profil sérologique

Les résultats des tests des marqueurs sérologiques, la lecture compétente de leurs caractéristiques qualitatives et quantitatives aident à établir le statut de l’infection - la présence ou non de celle-ci dans le corps, à déterminer la période et la forme de la maladie et à en prédire l’évolution.

Les marqueurs des hépatites virales C et B - pourquoi ils sont déterminés

L'hépatite virale est une pathologie hépatique plutôt dangereuse, qui peut être provoquée par de nombreux facteurs - virus et infections diverses, préparations pharmaceutiques toxiques pour l'organe, présence de parasites et dysfonctionnements du système immunitaire. Le danger de la maladie est que souvent les symptômes qui indiquent le problème sont soit totalement absents, soit exprimés de manière si implicite que la victime n’a aucune idée de son infection. Pendant ce temps, la pathologie continue à se développer, affectant le foie.

Groupes de maladies

Avant de réfléchir à la manière de dépister l'hépatite et de passer aux marqueurs de l'hépatite, parlons plus en détail des groupes de maladies. Auparavant, toute hépatite portait le nom commun de maladie de Botkin, quel que soit l'agent pathogène qui cause spécifiquement un problème au foie. La médecine moderne identifie les pathologies suivantes:

Le groupe de l'hépatite B provoque le plus souvent une maladie du foie. Cette hépatite virale à l'échelle mondiale est observée chez 350 millions de porteurs. Environ 250 000 d'entre eux meurent au cours de l'année, mais le principal danger de ce groupe réside dans ses conséquences: c'est l'hépatite B qui provoque le plus souvent le développement d'une cirrhose du foie et d'un carcinome hépatocellulaire de cet organe. Le manque de traitement en temps opportun conduit au développement d'une hépatite chronique. La maladie peut évoluer sans manifestation de signes évidents et est souvent détectée par un examen aléatoire. Le virus se transmet par des transfusions sanguines et des injections, par l'allaitement et par des rapports sexuels non protégés. De la possibilité d'infection ne peut assurer que la vaccination, si la maladie a eu lieu, le corps produit une forte immunité dans le sang alors qu'il existe des marqueurs de l'hépatite B.
L'hépatite virale C se développe après la pénétration de l'agent infectieux du VHC non cellulaire. Ce virus peut être infecté par des microtraumatismes à la surface de la peau, des muqueuses, la transmission se faisant par le sang et ses composants. Le plus souvent, les victimes découvrent le problème après avoir subi des tests sanguins, passé un examen ou parlé en tant que donneur de sang.
Le groupe de l'hépatite E se développe en raison de l'infection du foie par le virus HEV. La maladie est dangereuse car avec une pathologie très grave, l'infection peut toucher les reins. La méthode d'infection est fécale-orale. Chez les femmes enceintes au troisième trimestre, l’infection par une maladie peut entraîner la mort du fœtus et de la mère. Dans d'autres cas, la maladie est bénigne et la victime est souvent capable de guérir spontanément - généralement deux semaines ou plus après l'infection.
Hépatite Un groupe lié à d'autres pathologies est le plus bénin. Cette maladie n'entraîne pas de lésions chroniques des organes, le taux de mortalité associé à cette maladie ne dépasse pas 0,4%. Si rien ne complique l'évolution de la pathologie, les symptômes disparaissent au bout de 14 jours et la fonctionnalité du foie redevient normale au bout de 1,5 mois. Comme pour le groupe E, cette pathologie est transmise par voie fécale-orale.

Malgré tout le danger de la pathologie, aucun des groupes considérés n'est transmis par des gouttelettes en suspension dans l'air!

Signes de la présence de la maladie

Si la victime a un système immunitaire suffisamment fort, la forme aiguë de la maladie prend fin avec le rétablissement final de la victime. Cependant, lorsque l'hépatite virale est asymptomatique, la forme aiguë s'infiltre dans la forme chronique, avec un tel développement d'événements, la maladie s'accompagne des symptômes suivants:

Une augmentation du foie est observée.
Le syndrome douloureux se développe.
La peau et la sclérotique des yeux deviennent jaunes.
Des démangeaisons de la peau peuvent survenir.
La faiblesse apparaît, des nausées sont ressenties, un rot peut commencer.

La forme aiguë est principalement caractéristique des groupes de pathologies A et B, mais si on considère l'hépatite virale du groupe C, elle est caractérisée par une transition vers la chronique. Après infection, les symptômes caractéristiques de l'hépatite C se manifestent sur une période de 2 à 14 semaines. On observe une aggravation de l'appétit, une fatigue chronique et une insomnie, des problèmes d'estomac et une éruption cutanée. Ce ne sont que les symptômes initiaux qui se produisent au cours des sept premiers jours, après quoi la période de jaunisse se développe, lorsque les matières fécales s’éclaircissent, une douleur articulaire se produit. La période dure de 3 à 5 semaines.

Les complications de l'hépatite virale C ainsi que de la cirrhose et du cancer sont l'apparition d'une fibrose hépatique, de sa dégénérescence graisseuse, d'une hypertension portale et de varices, affectant principalement les organes internes. Une ascite peut apparaître, dans laquelle l'abdomen augmente en volume, une encéphalopathie hépatique et des saignements internes, le développement d'une infection secondaire est possible, il s'agit généralement de la formation du virus de l'hépatite B.

La cirrhose et les affections hépatiques malignes sont vraiment évitées, cela nécessite un diagnostic rapide, permettant d'identifier le problème, et l'utilisation de schémas thérapeutiques compétents. La meilleure option consiste à effectuer des tests pour identifier les marqueurs des maladies virales des groupes B et C, qu'il est recommandé de réussir chaque année.

Les marqueurs: à quoi servent-ils?

Dans les cas de suspicion de formation de la maladie, les immunologistes suggèrent de réaliser des tests spéciaux permettant d'identifier les marqueurs de la maladie. Nous définissons ce que sont les marqueurs, pourquoi ils sont nécessaires. Ce sont des éléments de virus présents non seulement dans le sang, mais également dans d'autres bioliquides du corps. Ils sont aidés à trouver diverses techniques de diagnostic. La détection des marqueurs est possible aussi bien aux stades initiaux que tardifs du développement de la pathologie:

Les dosages immunologiques aident à examiner le sang.
La méthode utilisée pour déterminer la réponse du système immunitaire aux agents viraux - PCR.
Un test immunologique est effectué - ELISA.
examen de dépistage appliqué.

Pour effectuer la détermination des marqueurs d'hépatite virale, les analyses de sang nécessaires sont divisées en spécifiques ou non spécifiques. Lors de la première option, il est possible de déterminer le type de virus qui a provoqué la maladie. Les éléments spécifiques comprennent les antigènes de la maladie. La deuxième option vous permet de déterminer la pathologie du corps au cours du processus de progression de la maladie. Les éléments non spécifiques sont des anticorps contre les antigènes.

Des études sur les biomatériaux pour l'hépatite B, menées à temps, facilitent la guérison de la maladie avant son évolution. Avec leur aide, il est possible de déterminer non seulement l'agent pathogène viral, mais également le moment de l'infection, le stade de développement de la pathologie et son évolution. Sur la base des données obtenues, ils constituent le schéma thérapeutique le plus efficace. En ce qui concerne l'hépatite C, l'identification des marqueurs au stade initial aidera à éviter l'exacerbation et la cirrhose. Dans certains cas, le virus peut être complètement éliminé si le traitement est effectué au stade où la maladie n’a pas eu le temps de déborder dans la chronique.

Tests et mesures de diagnostic associées

Lorsque des antigènes pénètrent dans le corps humain - le noyau et l'enveloppe, ainsi que les composants des hépatites des groupes A, B ou C, la production d'immunoglobuline est démarrée. Au stade initial de développement, la production d'anticorps non spécifiques commence, après quoi, en fonction du composant du virus, certaines immunoglobulines sont produites. Pour mener une analyse qualitative des marqueurs de l'hépatite, les spécialistes déterminent la répartition des immunoglobulines en classes, en les référant aux groupes M et G. Dans le cas où l'IgM est détectée dans le sang, ils concluent que des processus chroniques se produisent dans le corps. Si des IgG sont disponibles, on peut en conclure que la maladie a déjà été reportée. Les signes qui indiquent une forme aiguë de la maladie, les experts incluent:

détection de l'antigène de surface HbsAg;
la présence de la protéine HBeAg;
la présence d'immunoglobuline anti-HBc.

L'antigène HbsAg est le premier marqueur d'une maladie virale aiguë. Il est présent dans le biomatériau quatre ou six semaines après l’infection, lorsque le processus passe au stade aigu ou pré-oculaire. Ces marqueurs peuvent être détectés même dans le cas où aucun signe n'indique le portage du pathogène viral.

L'antigène HbeAg se forme au début de la pathologie et de la période préicterique. Avec ce marqueur, nous pouvons parler de la propagation de particules virales dans le processus actif. En cette période, le sang de la victime est le plus contagieux. Si l'antigène HbeAg est détecté pendant 4 semaines ou plus, on peut supposer que la pathologie est transférée à la chronique.

HbcAg est un antigène nucléaire présent exclusivement dans les cellules du foie lors d'une biopsie. Il n'est pas détecté dans le plasma sanguin, son sérum sous forme libre. Cet élément est un puissant immunogène qui active la production d’anticorps spécifiques.

Dans l'étude du sang, les experts considèrent le rapport des antigènes et des anticorps, la quantité de chaque élément. Le dépistage des marqueurs de l'hépatite est recommandé dans les cas suivants:

Il y a un changement constant de partenaires sexuels.
Il y avait des blessures de la peau avec des objets douteux.
La teinte de la peau a changé - elle a jauni, il en va de même pour la sclérotique, des démangeaisons sont apparues.
Il y a une gêne sous le bord du côté droit.
Il y a souvent des nausées, les aliments gras provoquent le dégoût et l'intolérance.
Il y a une perte de poids dans le processus des troubles dyspeptiques.
L'urine devient sombre, les matières fécales acquièrent une teinte claire.
Prévoir de concevoir un enfant.

En ce qui concerne l'analyse proprement dite, le sang pour la PCR est prélevé de 8h00 à 11h00, la procédure doit être effectuée à jeun. Le dernier repas à la même heure devrait avoir lieu au plus tard il y a dix heures. Les plats frits et gras, les produits aux épices et aux agrumes, les boissons alcoolisées et les pâtisseries peuvent être consommés au plus tard 48 heures avant le début de la recherche. Si nous parlons de fumer, il est recommandé de prendre la dernière bouffée deux heures avant de donner du sang. Le matériel est pris dans une veine, parfois une nouvelle livraison est nécessaire si un spécialiste doute de la fiabilité des résultats de l'examen initial. En règle générale, les résultats arrivent après 48 heures, mais lorsque l'urgence de l'enquête, indiquée par cito, est vérifiée en quelques heures.

À des fins de clarification, des examens supplémentaires peuvent être prescrits - PCR quantitative, ALT, biopsie, permettant de déterminer le niveau d'enzymes hépatiques.

Interprétation des résultats

Pour identifier la forme d'hépatite B, il faut décoder les marqueurs infectieux suivants:

La présence d'anti-Hbs indique une pathologie à la fin d'un stade aigu de développement. Ces marqueurs peuvent être détectés pendant dix ans ou plus, leur présence indique la formation d'une immunité.
Anti-Hbe indique la dynamique de l'infection. Le rapport anti-Hbe: HbeAg permet de contrôler l'évolution de la maladie et de prédire son évolution.
Les anticorps anti-Hbc IgM anti-marqueur HbcAg peuvent être présents dans le sang de 3 à 5 mois. Leur détection indique la présence de la forme aiguë de l'hépatite B.
Les anticorps anti-HbcIgG dirigés contre le marqueur HbcAg indiquent la présence d'une pathologie ou le fait que la maladie a été transférée plus tôt.

Cependant, dans les analyses peuvent être présents non seulement les marqueurs de l'hépatite virale, discutés ci-dessus. Si nous parlons du groupe C, l'ARN-VHC est lié aux résultats - l'acide ribonucléique est un signe de pathologie, se trouve dans les tissus du foie ou dans le sang, et la PCR est détectée par la méthode. Le résultat ressemble à "détecté" ou "non détecté". Dans le premier cas, nous parlons de la reproduction du virus et de l’infection de nouvelles cellules du foie.

Considérons maintenant les anticorps anti-hépatite C:

Le total anti-VHC est présent dans le cas d'une pathologie aiguë ou chronique, il est détecté six semaines après l'infection. Même dans le cas d'une auto-guérison réussie du corps, que l'on retrouve dans 5% des cas, celle-ci est détectée dans les 5 à 8 ans.
L'IgG anti-VHC de base est détectée à la 11e semaine après l'infection. Au stade chronique, ces anticorps sont constamment détectés, leur nombre diminue après la récupération et est difficilement déterminé par des tests de laboratoire.
L'anticorps anti-NS3 est présent dans le sang au stade initial de la formation de la maladie, leur nombre accru indique le stade aigu de l'hépatite C.
Les marqueurs de l'hépatite C virale anti-NS4 et anti-NS5 ne sont détectés que dans les phases finales du développement d'une pathologie, lorsque des lésions hépatiques se produisent. Leur niveau après récupération diminue, et après l'utilisation d'interféron en tant que traitement, dans certains cas, peut disparaître complètement.

Les anticorps IgM anti-hépatite A sont détectés immédiatement après l'apparition de la jaunisse, ce qui constitue un marqueur diagnostique du groupe de l'hépatite A dans la période aiguë de la maladie. Ces anticorps sont présents dans le sang pendant 8 à 12 semaines et peuvent être détectés chez 4% des victimes jusqu'à 12 mois. Assez tôt, après la formation d'IgM, des anticorps IgG commencent à se former dans le sang. Après leur apparition, ils persistent toute la vie et garantissent une immunité stable.

Des analyses permettant d'identifier les marqueurs de la maladie peuvent être effectuées à la fois dans l'établissement médical du lieu de résidence et dans des cliniques et des laboratoires privés. Cette procédure prend peu de temps, tout en fournissant des informations fiables sur le virus - sa présence ou son absence.

Si des anticorps anti-VHA-IgG sont détectés dans le sang et qu’il n’existe pas d’IgM anti-VHA, on peut parler de l’immunité existante contre l’hépatite A dans le contexte d’une infection antérieure ou bien indiquer une vaccination contre le virus. Les anticorps anti-VHA - IgG se forment environ 14 jours après la vaccination et après l'introduction d'immunoglobulines. Dans le même temps, la quantité d'anticorps est plus importante après que le patient a eu une infection, plutôt qu'après une transmission passive. Les anticorps de ce type sont transmis du parent à l'embryon par la méthode transplacentaire et se retrouvent souvent chez les bébés âgés de plus d'un an.

Le nombre total d’anticorps par rapport au VHA est déterminé et utilisé uniquement à des fins épidémiologiques ou pour identifier le statut avant la vaccination. Les anticorps IgM prédominent en cas d'infection aiguë et se manifestent généralement au début du développement. Ensuite, ils se retrouvent généralement tout au long de la vie et chez 45% des adultes, la présence d'anticorps dans le sérum est détectée.

Hépatite virale B. Marqueurs, diagnostic.

L'hépatite B (VHB) est une maladie hépatique aiguë ou chronique causée par le virus de l'hépatite B (VHB). Elle se manifeste sous diverses variantes cliniques et morphologiques: des formes asymptomatiques aux formes malignes (cirrhose du foie, carcinome hépatocellulaire). GV représente environ 15% de toutes les hépatites aiguës enregistrées dans la Fédération de Russie et au moins 50% des cas chroniques. Lors de l'analyse de l'incidence, seules les formes aiguës de HB sont pratiquement prises en compte. Les formes d'infection infracliniques et anictériques ne sont généralement pas reconnues (jusqu'à 95% des cas).

L'infection par le VHB survient chez des porteurs de virus «en bonne santé» présentant des formes aiguës ou chroniques de VHB non reconnues au cours d'une transfusion sanguine et de ses composants, lors de manipulations médicales et de contacts sexuels. Le virus peut être transmis d'une mère infectée à un bébé pendant l'accouchement. Les infections transplacentaires se produisent beaucoup moins souvent, en particulier en violation de l'intégrité du placenta. L'infection peut se propager dans les familles de patients atteints de formes chroniques de porteurs du VHB et du HBsAg en raison de la mise en place de contacts sanguins dans la vie quotidienne.

Le virus de l'hépatite B est extrêmement résistant à divers facteurs physiques et chimiques: températures basses et élevées, températures de gel et de dégel multiples et exposition prolongée à un environnement acide. Il est inactivé par autoclave de rhum (180 ° C) - 1 heure, est conservé à température ambiante pendant 3 mois et congelé pendant 15 à 20 ans.

Le VHB a une affinité pour divers tissus: le plus souvent, il affecte le foie, mais des protéines de l'ADN et du virus sont également présentes dans les reins, la rate, le pancréas, la peau, la moelle osseuse et le sang périphérique.

Étiologie de l'hépatite B

L'agent causal de l'hépatite B, un virus contenant de l'ADN, appartient à la famille des Hepadnaviridae, avec les virus de l'hépatite de certains animaux à sang chaud. Le génome du VHB est une molécule d’ADN circulaire détendue partiellement bicaténaire, contenant environ 3 200 paires de bases.

La classification actuelle comprend 8 génotypes du virus de l'hépatite B: A, B, C, D, E, F, G et H. Le virus de génotype D domine sur le territoire de la Russie. La structure de l'HBV (particules infectieuses de Dein) est illustrée à la Fig.1.

Dans la nucléocapside - le noyau du VHB - se trouvent les principales protéines-antigènes, déterminant l’activité réplicative du VHB. Il s’agit d’un antigène interne ou principal de HBcoreAg et de HBprecoreAg, ou HBeAg, situé à proximité. HBeAg est un HBcoerAg modifié de manière conformationnelle. HBcoreAg et HBeAg sont structurellement liés et ont des épitopes communs. On a constaté que HBeAg circulait dans le sang d'individus infectés, alors que HBcoreAg se retrouvait exclusivement dans les échantillons de biopsie du foie situés dans le noyau des hépatocytes.

Fig.1. La structure du virus de l'hépatite B.

La protéine de l'enveloppe externe du VHB est son antigène de surface - HBsAg. Il s’agit d’un antigène complexe comprenant plusieurs déterminants antigéniques, dont la combinaison détermine le sous-type HBsAg. Les dix sous-types d'HBsAg: auw1, ayw2, ayw3, ayw4, ayr, adr, adw2, adw4, adrq +, adrq– sont classés en tant que majeur et cinq: awr, adrw, adyr et adywr sont plus rares. Sur le territoire de la Fédération de Russie, les sous-types d'HBsAg prévalent (ayw2 - 57%; ayw3 - 37%), les sous-types adw2 et adrq + sont présents dans 5 et 1% des cas, respectivement.

La concentration d'HBsAg dans le sang des patients varie dans une très large plage allant de 0,01 ng / ml à 500 µg / ml. Une teneur aussi élevée en AgHBs est presque proche de la concentration en protéines de lactosérum du patient. Il convient de noter que seule une partie de l'AgHBs formée lors de la réplication du VHB est utilisée pour créer de nouvelles particules virales, dont la quantité principale pénètre dans le sang d'individus infectés sous la forme de particules sphériques d'un diamètre de 22 nm et de formes en bâtonnets atteignant 200 nm de long. Le nombre de ces particules dans le sang dépasse le nombre de virions infectieux du VHB des dizaines et des centaines de milliers de fois.

La réponse immunitaire dans l'hépatite B présente des caractéristiques caractéristiques, du fait que la réponse du système immunitaire à une infection par le VHB n'est pas immunoprotectrice, mais immunopathologique. Cela signifie que le virus lui-même ne détruit pas les cellules du foie et que la lyse (dissolution, destruction) des hépatocytes infectés par le VHB se produit en raison de l'attaque des cellules T cytotoxiques du système immunitaire. Ainsi, la suppression de l'activité réplicative du virus dans le corps humain est obtenue au prix de la mort de ses propres cellules hépatiques infectées.

La dépendance inverse de la menace de chronicité de l'infection sur la sévérité de la phase aiguë de l'hépatite B est largement connue. Avec une réponse immunitaire adéquate, la mort massive de cellules infectées entraîne une évolution grave de la maladie, tout en contribuant en même temps à une élimination plus complète du virus, éliminant ainsi le risque de chronicité.

Lorsque la réponse immunitaire est faible, la cytolyse des hépatocytes vaccinés n'est pas assez active et la phase aiguë de la SH est légère ou effacée. Le foie du virus étant «nettoyé» de manière incomplète, le processus infectieux acquiert une évolution prolongée avec une longue persistance du VHB et un risque de chronicité. La probabilité que le VHB aigu devienne chronique est beaucoup plus élevée chez les personnes immunodéficientes.

Il a été établi qu’avec un contact prolongé entre le virus et la cellule, l’appareil génétique du VHB est intégré au génome de la cellule. C'est l'un des principaux mécanismes de formation de l'hépatite B chronique (VHB), car le virus devient inaccessible pour le contrôle immunitaire. Conformément à la classification moderne du CHB, il existe deux variantes de développement de l'infection: à activité réplicative élevée et à faible activité réplicative du virus. La présence d'HBeAg dans le sang du patient après 6 mois. et plus encore dès l'apparition de la maladie et la concentration d'ADN du VHB> 10 5 copies / ml - facteurs confirmant le développement d'un patient atteint de CHB avec une activité réplicative élevée (type de réplication de l'hépatite B chronique avec HBeAg positive).

L'arrêt de la libre circulation de l'AgHBe et la détection des anti-HBe avec conservation à long terme de l'antigénémie de HBs caractérisent le développement du VHB chronique à faible activité réplicative. En règle générale, la concentration d'ADN du VHB dans le sang est de 5 copies / ml (HBeAg négatif négatif du type intégratif HBeAg).

Cependant, les critères de classification ne sont pas toujours absolus et doivent parfois être clarifiés. Ainsi, l'absence d'AgHBe dans le sang peut être due à l'infection par une souche du VHB incapable de synthétiser l'AgHBe (souche "e -"). Avec une telle hépatite B chronique, les patients présentent généralement des taux élevés d'ALAT et une concentration élevée d'ADN du VHB dans le sang (> 10 5 copies / ml). Cette variante de CHB peut être attribuée à une hépatite HBeAg-négative, se produisant avec la préservation d'une activité réplicative élevée.

À l'heure actuelle, on pense que les personnes ayant déjà contracté l'hépatite B avec production d'anti-HBs peuvent réactiver l'infection. De tels cas sont généralement observés dans les états immunodéficients causés par le cancer, l’infection par le VIH, etc. Il a été établi que, chez certains patients atteints du VHB, l’ADN du VHB intégré peut subsister après guérison dans les hépatocytes. Le virus se trouve dans les cellules du foie et d'autres organes, mais pas dans le sang, où il est sous contrôle immunitaire.

Marqueurs de l'hépatite B

Les antigènes viraux HBsAg et HBeAg, ainsi que leurs anticorps et la protéine HBcore peuvent être détectés dans l'organisme HBs du patient: anti-HBcore, anti-HBe, anti-HBs. Ensemble, ces antigènes et anticorps représentent un complexe de marqueurs spécifiques du VHB, en mutation dynamique, qui reflète la réplication virale et la réponse immunitaire du patient (Fig. 2). Une définition complète des marqueurs nous permet d’établir correctement le stade de l’infection par le VHB et de prévoir son évolution.

Fig. 2. Dynamique des marqueurs sérologiques dans l'hépatite B aiguë

HBsAg est le principal marqueur sérologique de la SH. En cas d'hépatite aiguë, l'AgHBs peut être détecté dans le sang des sujets pendant la période d'incubation de l'HB et dans les 4 à 6 premières semaines de la période clinique. La présence d'HBsAg sur 6 mois. (selon certains auteurs, plus d'un an) est considéré comme un facteur de passage de la maladie au stade chronique.

Le contrôle du sang du donneur pour détecter la présence d'HBsAg est obligatoire dans presque tous les pays du monde. Cependant, l'utilisation de la plupart des dosages immunoenzymatiques pour la détermination de ce marqueur ne permet pas la probabilité de détecter une infection par le VHB à 100% chez les individus examinés. Les faux résultats négatifs peuvent être dus au fait que:

La concentration en AgHBs dans le sang des personnes infectées par le VHB est extrêmement basse, par exemple au début de l’infection ou avant la cessation de la circulation du HBsAg dans le sang, ainsi qu’en cas d’infection mixte avec les virus de l’hépatite B et C ou de VHB et VIH. La teneur en HBsAg dans de tels cas dans le sérum peut n'être que de quelques pg / ml, ce qui est beaucoup plus faible que la sensibilité des kits de réactifs existants pour sa détermination.
les kits de diagnostic utilisés ne permettent pas d'identifier certains sous-types d'HBsAg,
Les substitutions d'acides aminés dans les déterminants antigéniques de la molécule HBsAg peuvent réduire de manière significative la liaison des anticorps utilisés dans les tests. La circulation des mutants "échappés" du VHB (mutants échappés) exprimant HBsAg avec des propriétés sérologiques atypiques est l'une des tâches les plus difficiles dans le diagnostic des HBs.

Pour évaluer l'évolution du processus infectieux et son résultat, la surveillance dynamique du système AgHBs - anti-HBs - revêt une importance clinique cruciale. Dans la plupart des cas, les patients présentant un anti-HBs aigu du VHB commencent à être détectés longtemps après la disparition de l'HBsAg.

La période pendant laquelle HBsAg et les anti-HBs sont absents est appelée la "fenêtre" sérologique. Le moment d'apparition des anti-HBs dépend des caractéristiques de l'état immunologique du patient. La durée de la «fenêtre» est souvent de 3 à 4 mois. avec des fluctuations allant jusqu'à un an.

La survenue d'anti-HBs est considérée comme un critère fiable pour le développement de l'immunité post-infectieuse, c'est-à-dire récupération après HB.

L'apparition précoce des anti-HBs, leur détection dans la phase aiguë de la SH, immédiatement après la disparition de HBsAg, devraient alerter le médecin traitant. Une telle dynamique du système HBsAg - les anti-HBs est considérée comme défavorable du point de vue pronostique, laissant présager la menace d'un flux fulminant d'hépatite.

Dans l'hépatite B chronique, des marqueurs d'HBsAg et d'anti-HBs sont parfois détectés simultanément.

Les anti-HBs peuvent persister toute la vie. Dans certains cas, au cours des quelques années suivant une hépatite B aiguë, la concentration en anti-HBs peut diminuer progressivement.

Les anti-HBs ont des propriétés protectrices. Ce fait est la base de la vaccination. Actuellement, les préparations d'HBsAg recombinantes sont principalement utilisées comme vaccin contre le VHB. L'efficacité de l'immunisation est évaluée par la concentration d'anticorps anti-HBsAg chez les individus vaccinés. Selon l’OMS, le critère généralement accepté pour une vaccination réussie est la concentration d’anticorps supérieure à 10 mUI / ml.

Dans le cadre du «Projet national prioritaire de soins de santé», il est prévu de réduire l'incidence de l'hépatite virale B en Russie trois fois au cours des prochaines années en renforçant la vaccination de plus de 25 millions de personnes. Selon la résolution n ° 25 du 25 août 2006 du médecin hygiéniste en chef de la Fédération de Russie intitulée «Sur la vaccination supplémentaire de la population de la Fédération de Russie en 2007», les personnes âgées de 18 à 35 ans qui ne sont pas vaccinées et qui n'ont pas été vaccinées doivent être vaccinées.

La vaccination des personnes infectées par le VHB n’est pas seulement économiquement inefficace, elle implique également une charge antigénique injustifiée sur le système immunitaire humain. Par conséquent, avant la vaccination, il est nécessaire de dépister les personnes à immuniser pour détecter la présence d’anticorps HBsAg, anti-HBs et anti-HBore dans le sang. La présence d'au moins l'un des marqueurs énumérés est un retrait de la vaccination contre HB. Malheureusement, avant la vaccination, il est extrêmement rare que les patients subissent un examen préliminaire pour détecter la présence de marqueurs HB, et leur prévalence est assez élevée, en particulier chez les personnes classées à risque.

Bien que les vaccins modernes soient caractérisés par une immunogénicité élevée, la vaccination ne protège pas toujours le corps humain contre une éventuelle infection par le VHB. Selon la littérature, le niveau de protection en anticorps après la fin du cycle de vaccination n'est pas atteint dans 2 à 30% des cas.

Outre la qualité du vaccin, de nombreux facteurs affectent l'efficacité de la réponse immunitaire, le facteur déterminant étant l'âge du vacciné. La réponse immunitaire maximale chez l'homme est observée chez les personnes âgées de 2 à 19 ans. La force de la réponse immunitaire des nourrissons est inférieure à celle des enfants et des adultes. La réponse immunitaire à la vaccination la plus faible est caractéristique des personnes âgées de 60 ans et plus, chez lesquelles une séroconversion n'est observée que dans 65 à 70% des cas. La diminution de la réponse immunitaire liée à l’âge est plus prononcée chez les hommes que chez les femmes.

Une résistance à la vaccination peut être observée chez les individus immuno-compétents: personnes infectées par le VIH, patients souffrant de maladies chroniques, etc. De plus, l'influence du poids de la personne vaccinée sur l'ampleur de la réponse immunitaire a été démontrée. La dose recommandée d'une préparation vaccinale (20 µg d'HBsAg) n'est optimale que pour les individus pesant jusqu'à 70 kg. Il est possible que, pour obtenir des résultats de vaccination adéquats chez les personnes pesant plus de 70 kg, la dose de vaccin soit augmentée.

À la fin du cycle de vaccination (après 1 à 2 mois), il est nécessaire de contrôler la concentration en anti-HBs dans le sang vacciné. Un certain nombre de chercheurs pensent qu'après un cycle de vaccination complet, la concentration en anti-HBs devrait être de 100 mUI / ml ou plus, car à ses valeurs les plus basses, les patients vaccinés réduisent rapidement les anticorps protecteurs à un niveau de 10 5 copies / ml. - zone d'ADN viral et formation de "e -" - souche de HBV. Ces indicateurs indiquent la formation de CHB HBeAg négatif avec une activité réplicative élevée chez le patient examiné.

Il a été établi qu'après une hépatite B, les anti-HBe peuvent persister dans le sang humain à partir de 5 mois. jusqu'à 3-5 ans.

HBoreAg ne peut être trouvé que dans les échantillons de biopsie du foie, dans les noyaux d'hépatocytes d'une personne infectée par le VHB, et il ne circule pas dans son sang sous sa forme libre. La position centrale de HBcoreAg dans le virion détermine sa haute immunogénicité et provoque l'apparition précoce d'anticorps dirigés contre cet antigène (anti-HBsoe).

Les immunoglobulines de classe M contre HBoreAg (HBcore-IgM) sont détectées dans le sang dès la période d'incubation de la maladie, même avant le pic de la TAA et les manifestations cliniques de l'hépatite. HBcore-IgM est le principal marqueur sérologique de l'hépatite B aiguë, qui circule généralement dans le sang des patients pendant 6 à 12 mois. et disparaît après la récupération. Dans les formes chroniques de HBV, HBcore-IgM est déterminé dans le sang en phase aiguë.

Les immunoglobulines de classe G (HBcore-IgG) apparaissent presque en même temps que HBcore-IgM, persistent après avoir été atteintes de l'hépatite B à vie, en tant que marqueur fiable de la dernière infection.

Chez 10% des sujets anti-HBcore positifs, d'autres marqueurs sérologiques de HB ne sont pas détectés, ce qui est le plus souvent caractéristique de:

Infection par le VHB à faible expression de l'HBsAg (hépatite souvent mixte),
période séronégative - après la disparition de HBsAg et avant l'apparition d'anti-HBs,
Les infections à HBV collent avec une concentration en antiBB inférieure au niveau déterminé par le test avec lequel les études ont été menées.

Dans ces cas, pour vérifier le diagnostic d'HB, il est conseillé d'utiliser la définition de l'ADN viral par PCR.

Dans de nombreux pays du monde, le contrôle du sang du donneur est obligatoire non seulement pour le contenu HBsAg, mais également pour les anti-HBcore (USA, Canada, Allemagne, etc.). En Fédération de Russie, cette pratique n’est pas encore généralisée en raison de l’absence de loi fédérale pertinente car la réalisation d’un test anti-HBcor augmente le coût des tests et la quantité de sang donné qui a été rejeté (la prévalence de ce marqueur chez les donneurs primaires est de 20-30%, dans la population en général - 15 –20%).

Le test HBCore-IgM est utilisé pour poser un diagnostic de VHB (infection aiguë et récente) et pour rejeter le sang donné en fonction de la présence d'HBCore-IgM. Les kits ELISA de détection de HBCORE-IgM de différents fabricants reposent sur l’utilisation du variant Capture-ELISA (méthode «capture») ou de la méthode ELISA «indirecte». La dernière méthode de détermination de HBCore-IgM présente les inconvénients suivants:

dans l'analyse des sérums sanguins contenant des facteurs rhumatoïdes de classe M et HBcore-IgG, des résultats faussement positifs sont possibles;
Une concentration élevée en HBcore-IgG dans l'échantillon à analyser peut entraîner un manque d'IgM spécifique.

Utilisation complexe de marqueurs sérologiques de l'infection par le VHB
en diagnostic de laboratoire

La détermination du complexe de marqueurs HB à l'aide de trousses de dosage immunologique enzymatique appropriées (voir tableau 2) nous permet d'évaluer ce que l'on appelle le profil sérologique du patient et de caractériser de la manière la plus complète et la plus fiable la phase de l'évolution du processus infectieux (tableau 1, schéma).

Tableau 1. Interprétation des résultats des tests sérologiques de dépistage de l'hépatite B

Marqueurs de l'hépatite virale B

L'hépatite B fait partie du groupe des maladies hépatiques d'origine virale. Il se caractérise par une évolution sévère et des complications graves. Après pénétration dans l'organisme, l'agent pathogène commence à se multiplier rapidement, ce qui s'accompagne de la destruction des hépatocytes (cellules des glandes).

Dans environ 10% des cas, la pathologie est sujette à la chronicité, qui se caractérise par une dégénérescence cirrhotique et une malignité des tissus. La difficulté du diagnostic précoce réside dans l'absence de signes cliniques au début de la maladie. Parfois, l'hépatite survient sous une forme anicterique, ce qui prédispose également à un diagnostic tardif.

L'infection se produit par le sang, par exemple dans les établissements médicaux, ainsi que par une intimité intime non protégée. De plus, le travail en présence de lésions cutanées chez le nourrisson présente un risque d'infection.

L'agent causal de la maladie est très résistant aux changements de température, au gel et à l'environnement acide.

Il appartient au groupe des virus contenant de l'ADN. L'agent pathogène a une affinité pour les hépatocytes, mais une lésion de la rate, des ganglions lymphatiques et de la moelle osseuse n'est pas exclue. En raison de la similitude de l'agent pathogène avec les cellules du corps, une réaction auto-immune se développe contre ses propres tissus.

Indications d'étude

La recherche de marqueurs de l'hépatite et le décodage précis des tests permettent non seulement de confirmer la maladie, mais également de prédire son évolution et d'évaluer la force de l'immunité formée.

Les études sont assignées à:

Détection primaire des porteurs de virus. À cette fin, l’HBsAg (indicateur de la maladie au stade préclinique) et les immunoglobulines de classe M (phase aiguë) sont déterminés;
rechercher des personnes atteintes de pathologie chronique. L’analyse implique l’étude de l’immunoglobuline G, qui indique une maladie paresseuse;
évaluer la force de l'immunité afin de sélectionner les personnes à vacciner, ainsi que de déterminer le niveau de la réponse formée contre le virus après la vaccination;
contrôle de la dynamique du traitement, ce qui permet d'effectuer sa correction dans les meilleurs délais.

Les marqueurs sont également examinés chez les personnes à risque:

bébés nés de mères infectées;
agents de santé;
vivre avec une personne malade;
les personnes nécessitant une hémodialyse et des transfusions sanguines fréquentes (transfusions sanguines);
voyageurs dans les pays à haut risque;
toxicomanes et homosexuels;
les pensionnaires;
besoin de chirurgie.

Caractéristiques des marqueurs de l'hépatite B

L'analyse la plus couramment prescrite concerne la détermination de l'HBsAg. Cependant, à part cela, HBeAg et HBсoreAg sont à l’étude. La prochaine étape du diagnostic est la détection d’anticorps dirigés contre les protéines énumérées. Tous sont des marqueurs de l'hépatite virale B, qui permettent d'identifier le porteur de l'infection au début de la maladie et de déterminer avec précision le stade de la maladie.

En fonction de l’évolution de leur composition qualitative et quantitative, il est possible de juger de l’intensité de réplication de l’agent pathogène et de la force de la réponse immunitaire. De plus, les tests permettent d'évaluer l'efficacité du traitement.

Notez que le virus est capable de muter et de changer de structure, ce qui le rend difficile à diagnostiquer en raison de l'incapacité de détecter l'agent pathogène avec des systèmes de test standard.

En raison de la grande variabilité du système immunitaire, il est impossible de former une réponse puissante contre l’infection. Vous trouverez ci-dessous un tableau des marqueurs de l’hépatite B.

Marqueurs d'analyse de l'hépatite B

Il existe plusieurs types d’hypatite et ils sont tous causés par un virus qui affecte le corps.

L'hépatite B est considérée comme l'une des infections virales les plus difficiles. Les principales voies d'infection sont le sang, sexuellement ou de la mère à l'enfant.

5 à 10% du nombre total de personnes infectées par l'hépatite B ont une forme chronique, parfois asymptomatique.

Afin de déterminer le tableau clinique dans le temps et de prescrire un traitement approprié, une série d’études de laboratoire est réalisée - marqueurs d’identification.

C'est la principale méthode de diagnostic de cette maladie. Dans notre article, vous trouverez une description de chaque marqueur utilisé dans le diagnostic de l'hépatite, la technologie permettant d'identifier et de déchiffrer leurs valeurs.

Que sont les marqueurs?

Les marqueurs aident à identifier le virus dans le corps

Lorsque des antigènes (substances étrangères) sont ingérés, le système immunitaire humain produit certains anticorps - des immunoglobulines.

En cas d'infection par l'hépatite B, notre organisme produit des immunoglobulines spécifiques pour chacun des composants du virus. Ils deviennent les soi-disant marqueurs de la maladie.

Types et types: une brève classification

Dans la pratique médicale, il existe plusieurs principaux marqueurs de l'hépatite B, qui sont ensuite divisés en 2 groupes principaux: les antigènes du virus et les anticorps produits par l'organisme contre ces antigènes.

Les antigènes comprennent un certain nombre des variétés suivantes:

Quels marqueurs sont des anticorps?

Pour établir un diagnostic précis, une étude est menée sur l'identification de l'ADN viral (ADN du VHB), qui sert de marqueur pour la réplication de l'agent pathogène. Déclarez avec confiance que la présence de la maladie n’est possible qu’après une étude approfondie basée sur plusieurs indicateurs.

Que signifient les marqueurs et que montrent-ils?

Le marqueur HbsAg peut être déterminé dès 1,5 à 2 mois après l’infection jusqu’à ce que les premiers signes de la maladie apparaissent. Matériel de recherche - sérum. Ce marqueur peut être attribué à tous les stades du développement du virus dans l'organisme (il permet également de déterminer l'évolution asymptomatique).

Le marqueur HbeAg se trouve généralement dans le sang aux premiers stades de l'hépatite virale, ainsi que pendant la période préicterique. Lors de l'établissement de la présence dans le sang pendant plus de 4 semaines, il est conseillé de parler de la forme chronique de la maladie. HbcAg se trouve dans le foie. Une biopsie d'organe est nécessaire pour la recherche. C'est un immunogène puissant qui sécrète des anticorps spécifiques absents du sang.

Indicateur du début de la formation de l'immunité propre à l'organisme, qui peut être libérée dans le sang pendant 10 ans ou plus après la fin de la période aiguë de l'hépatite B - anti-Hbs. La valeur d'un autre indicateur (anti-Hbe) vous permet d'évaluer le succès du traitement et de prédire la durée et la gravité de la maladie.

Dans l'hépatite B aiguë jusqu'à l'apparition des premiers signes (jaunisse), la libération d'IgM anti-Hbc est une confirmation de laboratoire de la maladie. Ces anticorps continueront à circuler dans le système circulatoire pendant trois à cinq mois supplémentaires. Un marqueur dans le sang indique que la personne a déjà été atteinte de l'hépatite B ou qu'elle est malade au stade aigu.

Technologie de détection de marqueur: caractéristiques et indications

L'analyse de l'hépatite B implique l'identification de l'antigène Hbs. Elle est menée pour tous les arrivants, mais il est obligatoire d’étudier les catégories de personnes suivantes:

des représentants des professions médicales travaillant dans la spécialité;
personnes présentant des taux élevés d'AST et d'ALT;
patients chirurgicaux;
les femmes enceintes;
donneurs de sang potentiels.

Il est important de se rappeler! Il est nécessaire de mener une étude et chez ceux qui présentent des symptômes similaires aux manifestations cliniques de l'hépatite B: perte d'appétit, nausées ou vomissements, jaunisse des muqueuses et de la peau, changement de couleur de l'urine et des fèces. Ils sont montrés dans l'image suivante:

Le test nécessite du sang provenant d'une veine. Le liquide est ensuite envoyé à un laboratoire de sérologie pour des tests immunologiques. La détection d'anticorps spécifiques dans le sang vous permet de déterminer avec précision la présence de l'agent pathogène et d'identifier le stade approximatif de la maladie.

Les informations obtenues permettent de sélectionner le traitement approprié en fonction du stade et de l'état général du patient.

Caractéristiques de décodage

Pour le décodage dans la plupart des laboratoires introduit un seul indicateur R (coefficient du plan optique). Pour tout résultat, la valeur est différente:

avec une réaction négative, R n’atteint pas 0,8;
pour des résultats discutables - 0,9-1;
pour positif - plus d'un.

N'oubliez pas qu'un résultat négatif ne garantit pas l'absence de virus, il est donc recommandé de mener des recherches sur les IgG anti-HBcor et les anti-HBs. Si les 3 marqueurs sont négatifs, il n’ya pas de virus dans le corps.

Méthodes, coût

Il existe 4 méthodes principales de la procédure.

Test sanguin immunologique. Vous permet d'identifier le niveau de protection du corps.
Analyse qualitative de la PCR.
Immunoassay. Recherche en laboratoire pour identifier la forme et l'étiologie de la maladie.
Dépistage d'une étude approfondie du corps avec un équipement spécial (échographie, tomographie par ordinateur). Le plus souvent utilisé pendant la grossesse pour identifier les signes de pathologie chez le fœtus.

À la suite de tests spécifiques, les antigènes de l’hépatite sont détectés et le type de virus est déterminé. Des analyses non spécifiques révèlent la pathologie hépatique existante, elles sont déterminées par la présence de marqueurs d'anticorps.

Le coût d’une analyse dans des cliniques privées est d’environ 500 roubles; les trois analyses coûteront environ 1600 roubles. Dans les établissements médicaux publics, si la recherche est faite par un médecin, la recherche est gratuite.

Que faire

Un hépatologue spécialiste ne peut pas prescrire un traitement basé sur une seule analyse. Il est également possible qu’un diagnostic erroné et la probabilité que le corps résiste à la maladie elle-même. Pour un virus, ce pourcentage est assez élevé - 90%.

L'image suivante montre un tableau pouvant être utilisé lors de l'analyse des résultats d'échantillon:

Le diagnostic final est établi après la réalisation d'une analyse PCR pour détecter l'ADN du virus, après quoi la question de la tactique supplémentaire est résolue. En cas d'hépatite B aiguë, le traitement antiviral est le plus souvent prescrit. Sous forme chronique, l'enregistrement auprès d'un spécialiste des maladies infectieuses et une analyse régulière pour une observation dynamique sont nécessaires.

Pour référence! Généralement, les marqueurs déterminent la réaction au virus et les dommages qu’il a causés. Mais le principal danger est la poursuite de l’activité du virus en l’absence de système immunitaire, c’est-à-dire d’hépatite chronique.

Les conditions et les méthodes de traitement sont déterminées à l'aide d'études supplémentaires:

PCR (réaction en chaîne de la polymérase);
détermination du génotype du virus;
Fibroscan du foie - une méthode pour déterminer la pathologie en utilisant des ondes élastiques.

Dans la plupart des cas, l'hépatite B aiguë en tant que telle ne nécessite pas de traitement. Mais cela ne signifie pas que vous n’avez pas besoin de consulter un médecin. Premièrement, non seulement un examen visuel du patient est nécessaire, mais également la collecte de tests supplémentaires. Medicaid est également nécessaire pour réduire l’inconfort de la maladie (les nutriments et l’humidité perdus à cause des vomissements et de la diarrhée doivent être rétablis autant que possible). La forme chronique de l'évolution de l'hépatite B nécessite l'utilisation de médicaments qui ralentissent le développement de la cirrhose du foie.

Seul le médecin détermine le moment du début du traitement. Le traitement peut être retardé pour plusieurs raisons:

faible activité virale;
aucune menace pour le corps;
l'impossibilité d'un traitement antiviral, si l'observation dynamique est préférable à une intervention médicale.

Conclusion

L'hépatite B est communément appelée le "tueur en douceur" en raison de l'évolution asymptomatique de la maladie. Les conséquences mortelles se trouvent principalement au stade de la destruction du foie. Pour vous protéger et protéger les autres, vous devez surveiller l'état du corps et minimiser les risques.

Exclure les relations sexuelles imprudentes, ne pas abuser de l'alcool et des aliments malsains, ne pas prendre de médicaments sans contrôle.
Faites-vous tester régulièrement pour les marqueurs de l'hépatite dans tous les laboratoires privés ou publics.
Lorsqu'un virus est détecté, effectuez un diagnostic complet afin de confirmer ou d'infirmer le diagnostic.
Il est impossible de gérer seule la forme chronique de la maladie et il est donc nécessaire de consulter un spécialiste.
Un traitement approprié réduit à néant les effets négatifs du virus.
La vaccination contre l'hépatite B - élimine complètement la possibilité de la maladie.

Faites attention à votre santé et ne permettez pas le développement de maladies dangereuses. Des mesures préventives régulières et une attitude sérieuse à l’égard de votre corps vous aideront à rester en bonne santé.