Canaux pancréatiques

L'une des fonctions de la glande, appelée pancréas, est la production d'enzymes pancréatiques pour le système gastro-intestinal. Les canaux pancréatiques sont considérés comme l’un des principaux acteurs du transport et de l’extraction des sécrétions digestives. Selon lui, les enzymes produites par les acini sont affichées dans le duodénum. Distinguer le canal principal du pancréas, accessoire et des conduits canalaires.

Informations générales sur le corps

Le pancréas est situé presque au centre du corps, à l'opposé de la 1ère vertèbre de la taille dans la cavité rétropéritonéale. Basé sur le nom, on peut dire que c'est sous l'estomac, ce qui est typique de la position couchée. Si une personne est debout, l'estomac et la glande sont au même niveau. Ils sont séparés par une couche de graisse - le caul. La forme du corps est oblongue et est divisée en trois parties:

• la tête, qui est adjacente au duodénum, ​​est située à la 1-3ème vertèbre lombaire, la plus massive;
• le corps, qui a la forme d'un triangle, présente donc dans son anatomie trois arêtes et se situe au niveau d'une vertèbre lombaire;
• queue, qui a une forme conique.

De par la nature des fonctions exercées, le fer est divisé en constituants exocriniens et endocriniens. Le premier forme la partie principale du corps. Ce sont des acini et des lobules constitués de cellules pancréatiques exocrines. Ces cellules produisent les principales enzymes du système digestif - amylase, lipase, protéase. À travers les petits canalicules des acini, les enzymes sont excrétés par des canaux plus larges dans le canal pancréatique principal, menant à l'intestin - le canal pancréatique de Wirsung.

Les composants endocriniens sont localisés dans l'épaisseur de la masse exocrine (seulement 1% du poids total du corps). Leur densité augmente vers la queue de la glande. Ce sont de petites cellules de forme ronde, appelées îlots de Langerhans. Ces formations sont étroitement liées aux capillaires sanguins, de sorte que leur secret pénètre immédiatement dans le sang. La tâche principale de ces cellules est de contrôler les processus métaboliques en sécrétant des hormones. Deux d'entre eux ne sont produits que par le pancréas: l'insuline et le glucon.

La structure des canaux de sortie du corps

Le système de retrait des sécrétions se compose de deux grands conduits. Le canal principal est le canal de Wirsung, le canal supplémentaire est le canal de Santorin. Le canal principal prend naissance dans la queue de la glande et s’étend sur tout l’organe. Le canal a la forme d’un arc ou d’une lettre S, reprenant le plus souvent la forme d’une glande. Le rétrécissement du canal pancréatique est clairement visible de la tête à la queue. Sur toute sa longueur, il se confond avec des conduits plus petits. Leur structure et leur quantité pour chaque personne sont individuelles. Certains ont une structure de tronc, puis le nombre de tubules atteint 30, d'autres - en vrac, dans lesquels on peut compter jusqu'à 60 petits canaux. Dans le premier cas, la distance entre les petits conduits varie de 0,6 à 1,6 cm et dans le second, elle est beaucoup moins importante - de 0,08 à 0,2 cm.

Le canal pancréatique principal traverse l’organe entier jusqu’à la tête, où il se jette dans le duodénum par la lumière. À la confluence de la valve formée, qui s'appelle le sphincter d'Oddi. Il contrôle la production d'enzymes de la glande. 0,3 cm avant le sphincter, le canal de Santorin s’infiltre dans le canal excréteur principal. Dans des cas isolés, il existe un moyen indépendant de sortir de la glande, ce qui n’est pas attribué à une pathologie. Une telle structure n’affecte pas négativement la santé générale d’une personne.

Tailles normales des canaux de sortie

Le canal excréteur principal prend naissance dans la queue et se termine à la jonction de la tête et de l’intestin du pancréas. La longueur normale du canal de Virunga est de 16 à 23 cm et son diamètre diminue progressivement vers la queue. Sur différents sites, les valeurs atteignent:

• au début - 0,1-0,17 cm;
• dans la zone du corps - 0,24–0,26 cm;
• à la sortie - 0,28–0,33 cm.

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Où les canaux de la glande et du foie s'ouvrent-ils?

Dans le secteur de la tête de la Wirsung, le canal se confond avec le Santorin et le canal biliaire commun. Après avoir traversé la lumière, ouvrez l'intestin avec un gros mamelon de Vater (duodénal). La confluence des canaux excréteurs du foie et du pancréas passe par la voie biliaire principale. Il se forme après la confluence de la vésicule biliaire et du canal hépatique commun dans le foie. Chez 40% des personnes, le canal accessoire s’ouvre dans l’intestin séparément avec un petit mamelon duodénal.

Chez 40% des personnes, le canal accessoire s’ouvre dans l’intestin séparément avec un petit mamelon duodénal.

Dans l'anatomie de la connexion des canaux excréteurs du pancréas et du foie, on distingue 4 structures. Le premier cas est caractéristique de 55%, lorsqu'une ampoule commune est formée au confluent des conduits. Avec cette structure, le sphincter contrôle les deux sorties. Dans le second cas, les canaux excréteurs se confondent sans former d’ampoules puis s’ouvrent dans l’intestin. Cette localisation est trouvée par 34% des gens. Rare est le 3ème type d'emplacement des sorties (4%), lorsque les canaux principaux du foie et du pancréas s'écoulent séparément. Le quatrième cas est propre à 8,4%, dans lequel les deux conduits excréteurs sont reliés à une grande distance de la papille duodénale.

Anomalies et dilatation des conduits

Les changements et les déviations dans l'anatomie d'un organe sont appelés développement anormal. Les causes sont généralement congénitales. Les défauts génétiques peuvent conduire à une bifurcation du canal principal, ce qui conduit à la formation d'une paire de branches excrétoires principales. Constriction possible - sténose. Une pancréatite se développe à la suite de la stagnation ou du blocage de petits tubules et du canal principal. La réduction des tubules excréteurs entraîne des problèmes digestifs. La stagnation et les modifications liquidiennes provoquent la fibrose kystique, qui entraîne des modifications non seulement de la glande, mais également de certains systèmes corporels.

5% des personnes peuvent former un conduit supplémentaire, appelé abberant (supplémentaire). Il prend ses débuts dans la région de la tête et à travers le sphincter de Heli, il retire les enzymes digestives de l'intestin. Un canal excréteur supplémentaire n'est pas considéré comme une maladie, mais nécessite une étude et un traitement spéciaux. Il convient de noter que le blocage provoque souvent des attaques de pancréatite aiguë.

La taille normale du canal de Wirsung est de 0,2 cm, ce qui entraîne un dysfonctionnement du pancréas. La dilatation du canal peut entraîner l'apparition d'une tumeur ou de calculs dans la glande. Des cas fréquents de canal intrapancréatique chevauchant dans le pancréas, le développement de la pancréatite chronique. Les formes aiguës de la maladie nécessitent souvent une pancreathectomie (prélèvement de l'organe).

section du conduit digestif du foie ouverte

Le duodénum est la division initiale de l'intestin grêle. Dans
la lumière de l'intestin ouvre de grands flux de glandes digestives (foie et
pancréas).

Dans le duodénum sont distingués:
1- top;
2 - le coude supérieur du duodénum;

3- partie descendante. Sur la surface gauche des formes muqueuses
pli longitudinal où les canaux du foie et du pancréas s'ouvrent
les glandes;

La structure des canaux pancréatiques et leur pathologie

Les canaux pancréatiques sont un système de grands réservoirs formés par des canaux du premier ordre s’écoulant dans le canal principal de sortie. À leur tour, ils sont formés à partir de conduits de plus petit diamètre. Grâce à eux, il y a un transport des enzymes du suc pancréatique sécrétées par les cellules sécrétoires des acini dans la lumière de l'intestin grêle, où le canal pancréatique s'ouvre. Les enzymes formées dans la glande pénètrent dans le duodénum par le canal principal (wirsung) du site de la papille de Vater du duodénum en raison du sphincter d’Oddi.

Informations générales sur le système canalaire du pancréas

Le système des canaux excréteurs du pancréas commence dans les acini: les petits canaux excréteurs des lobules s'unissent pour former des canaux plus larges qui laissent les lobes (chacun d'entre eux est constitué de plusieurs lobes) et tombent dans le canal excréteur commun. Il s'étend en ligne droite à travers la glande, en commençant par la queue et se terminant par la tête de l'organe. Là, le canal supplémentaire - Santorinia rejoint le canal de Wirsung. Son nom vient du nom de l'anatomiste italien D. Santorini, qui l'a découvert et décrit. Ensuite, le canal excréteur principal est relié au canal biliaire principal (cholédoque).

Le canal pancréatique pénètre dans le duodénum par la grande papille antérieure du petit intestin. La confluence du canal de Santorin dans le duodénum se produit à 40% séparément du canal principal. Il est affiché à travers son petit mamelon, à 2 cm au-dessus de Vater. Les cas d'absence du canal supplémentaire sont décrits.

Les canaux de Santorin et de Wirsung sont interconnectés par un vaste réseau d'anastomoses. Le système de drainage du conduit principal a une structure lâche ou principale:

• tronc: a environ 30 à 34 petits conduits, s’écoulant dans le Wirsung, ils sont situés à une distance de 5 mm;
• en vrac: 55 à 60 conduits espacés de 1 à 2 mm.

Anatomie du conduit

Les canaux du pancréas et de la vésicule biliaire éliminent les enzymes de la sécrétion pancréatique dans la lumière du duodénum. Il existe 4 types de localisation anatomique des extrémités des canaux pancréatiques et biliaires:

Le type 1 est noté dans 55% des cas: le Wirsung et le canal biliaire principal (cholédoch) sont combinés en une seule ampoule, qui sort par le mamelon Vaters grâce au sphincter d'Oddi.

Type 2 - (33%): les deux canaux excréteurs sont connectés à proximité immédiate du sphincter d’Oddi sans formation d’une ampoule commune.

Type 3 - (4%): chaque canal pénètre dans la lumière de l'intestin séparément, indépendamment l'un de l'autre, par les gros et les petits mamelons de Vater.

4ème type - (8%): ​​les deux canaux s'unissent à une distance considérable du grand mamelon de Vater.

Qu'est-ce que le conduit Wirsung?

L'auteur de la découverte du canal excréteur commun du pancréas - l'anatomiste allemand Johann Wirsung. Le canal principal du pancréas porte son nom - le canal de Virungov. Il est situé de manière rectiligne le long de la glande dans son épaisseur, de la queue à la tête. Formé par plusieurs canaux lobulaires coalescents. Dans la tête du wirsung, le conduit répète sa forme et se courbe.

La longueur du canal principal du pancréas - 16−23 cm, la taille de sa lumière dans la queue - 1 mm, à la tête augmente à 3-4 mm. Il est bien visualisé lors de l'examen lors de l'échographie.

La forme du conduit Wirsung est individuelle:

Dans la tête du pancréas dans le canal principal, coule un canal de sortie supplémentaire. Au bout du canal de Wirsung se trouve le sphincter d'Oddi, qui s'ouvre dans la lumière du duodénum. Le canal principal contrôle et régule la sécrétion d'enzymes dans le suc pancréatique de l'intestin grêle.

Pathologies des canaux du pancréas

Les changements dans la structure et les déviations dans la structure des conduits sont des anomalies de développement. Mais la pathologie acquise est également décrite.

Les défauts génétiques peuvent provoquer une scission dans le canal commun: celui-ci est divisé en deux branches.

La pathologie principale des conduits comprend:

La fibrose kystique se développe dans le parenchyme pancréatique en raison de la stagnation et des modifications du liquide.

Lorsque les canaux se resserrent, les zones précédant la sténose s’agrandissent, ce qui entraîne leur stagnation. Avec l'expansion du conduit de Wirsung, une pression accrue est créée à cet endroit.

Le blocage du canal principal est la cause principale de la pancréatite. Se produit le blocage de petits canaux et leur expansion au-delà du lieu de la sténose - ils créent une pression accrue.

Causes et symptômes

La norme de conduite est définie: les murs doivent être lisses et la lumière doit être propre, sans béton. En pathologie du conduit, la surface de ses parois internes devient irrégulière et aggrave encore son état. Pour identifier de tels changements à l'échographie, il est nécessaire de visualiser non seulement la tête du pancréas, mais également l'ensemble du tractus biliaire.

Les raisons de l'expansion des conduits incluent:

• formation maligne de la tête du pancréas ou des ampoules de la papille de Vater du duodénum - elle s'accompagne d'un ictère obstructif;
• calculs qui chevauchent la perméabilité du canal pancréatique commun, souvent associés à des calculs biliaires et à la dilatation (expansion) du canal biliaire principal;
• processus inflammatoire chronique dans le pancréas;
• rétrécissements qui se sont développés après la chirurgie (pancreathectomy partielle, résection de Whipple).

Avec l'apparition d'une tumeur ou la formation de calculs, les symptômes disparaissent jusqu'à ce que l'éducation atteigne 4 cm, ce qui accroît le risque de maladie et la complexité du diagnostic: la tumeur ou la pierre ne commence à perturber le fonctionnement de l'organe. En règle générale, le cancer du pancréas est détecté aux stades 3 ou 4, alors que la tumeur se développe déjà activement dans les organes et vaisseaux vitaux, ce qui rend impossible son élimination complète. Les chances de survie dans de tels cas sont extrêmement faibles.

Comme la voie biliaire principale est également impliquée dans le processus, qui dans la plupart des cas est lié au canal de Wirsung dans la région de la tête du pancréas, la jaunisse est l’un des premiers signes. Selon le mécanisme de développement, il est obstructif, mécanique. La cholécystite se développe. D'autres pierres sont formées qui peuvent obstruer la vésicule biliaire et ses canaux. Le processus pathologique s'intensifie, la vessie lapidée s'enflamme et se transforme en cholélithiase.

En plus de la jaunisse, d'autres symptômes apparaissent:

• douleur d'intensité variable dans l'hypochondre gauche avec irradiation au bas du dos;
• perte d'appétit et perte de poids rapide;
• des nausées, des vomissements, des maux d'estomac en mangeant - parce que l'estomac, le foie, l'intestin grêle et le côlon (côlon) et d'autres organes digestifs bordent le pancréas et participent au processus pathologique;
• soif, faiblesse générale, forte diminution de la capacité de travail.

Selon les statistiques médicales, les calculs dans les canaux se développent rarement, mais sont inclus dans la liste des pathologies du pancréas. Ils peuvent se produire indépendamment ou être le résultat d'une pancréatite. Si la pierre est formée dans le canal virsung, à la place de sa localisation, une obstruction se produit et la pression interne augmente. Les enzymes ne sont pas détournées dans le duodénum, ​​sous pression, pénètrent de manière rétrograde dans le tissu glandulaire, et le processus d'autolyse commence - auto-digestion. Le parenchyme de la glande est détruit - la pancréatonécrose se développe, il y a une mort massive des cellules du pancréas. Cela correspond à une pancréatite grave avec une mortalité élevée. La thérapie conservatrice est inefficace. Le traitement est effectué chirurgicalement.

Diagnostics

Le diagnostic est effectué à l'aide de méthodes de recherche en laboratoire et d'instruments.

Le laboratoire inclut la définition des analyses biochimiques:

• diastasis de sang et d'urine;
• transaminases (ALT, AST, GGT), bilirubine, protéines totales et fractions;
• coprogramme - analyse des matières fécales.

De plus, appliquez:

• Échographie de l'espace abdominal et rétropéritonéal;
• EFGDS - œsophagoduodénoscopie;
• CT ou IRM;
• angiographie du pancréas;
• diagnostic laparoscopique.

L'échographie est la méthode la plus simple de diagnostic fonctionnel. Si vous regardez complètement le pancréas, de la tête aux pieds, le diamètre du canal commun principal change de façon notable: la lumière du canal augmente de taille. Vous pouvez également voir clairement les organes parenchymateux adjacents, déterminer l’augmentation ou la diminution de la taille de la glande elle-même et du canal principal, déterminer les formations pathologiques sous forme de kystes, de calcul, de tumeurs, évaluer la densité et l’homogénéité des tissus. L'inflammation dans le parenchyme de l'organe peut augmenter considérablement sa densité, ainsi que l'épaisseur des parois des canaux. Dans ce cas, le canal de Wirsung et ses modifications peuvent ne pas être visualisés, et des méthodes de recherche supplémentaires sont nécessaires pour clarifier le diagnostic.

EGD permet d’utiliser un dispositif optique spécial pour évaluer l’état de la membrane muqueuse de l’œsophage, de l’estomac, du bulbe duodénal, afin de détecter le rétrécissement du duodénum avec une RV annulaire.

Pour obtenir des sections par section, l'IRM est prescrite - la manière la plus précise d'étudier le conduit de Wirsung en détail.

Traitement

Les anomalies asymptomatiques des canaux pancréatiques ne nécessitent pas de traitement. Le traitement de la pathologie des canaux excréteurs du pancréas se réduit à la correction de maladies entraînant des modifications des conduits ou leurs complications. Cela dépend de la gravité de la maladie et de l'étendue de la lésion du pancréas. Des méthodes de traitement conservatrices et chirurgicales sont utilisées.

Le numéro de régime de Pevzner 5p est attribué à tous les patients présentant des troubles fonctionnels du pancréas en termes de thérapie complexe. Il exclut de l'utilisation d'aliments gras, frits, épicés, fumés et salés. Au cours de la période d'exacerbation de maladies du tube digestif, dues à des troubles enzymatiques, il est recommandé de prendre des aliments en petites portions 5 à 6 fois par jour. Les aliments doivent être cuits à la vapeur, bouillis ou cuits à la vapeur, mais non frits. Il est nécessaire d'inclure une quantité suffisante de protéines facilement digestibles (viande maigre, poisson), beaucoup de fibres (porridges, fruits et légumes transformés thermiquement et hachés).

Assignation de remplacement d'enzymes et, si nécessaire, d'un traitement hypoglycémiant en violation du métabolisme des glucides.

Dans l’unité de soins intensifs, un groupe de médicaments antisécréteurs, des inhibiteurs de protéase, est utilisé. Ils inhibent la sécrétion d’enzymes pancréatiques - Contrical, Trasilol, Gordox. Panthripine. Récemment, leur rôle dans le traitement a diminué et leur utilisation est limitée en raison des effets secondaires élevés - réactions allergiques prononcées, dont la gravité et le danger dépassent l’effet thérapeutique.

De plus, la thérapie consiste en un ensemble d’activités contribuant à la restauration de l’activité fonctionnelle des organes digestifs. Pour ce faire, utilisez:

• antispasmodiques, anticholinergiques, analgésiques pour le soulagement des symptômes de la douleur;
• Novocainic blocus avec douleur d'intensité élevée;
• hormone de croissance artificielle - hormone de croissance (Octreocide, Sandostatin), destinée à réduire la production d'enzymes;
• des inhibiteurs de la pompe à protons avec une acidité accrue du suc gastrique, ce qui améliore grandement la synthèse des enzymes pancréatiques;
• médicaments antibactériens pour le traitement ou la prévention des infections en association avec un médicament antimicrobien (métronidazole);
• des antihistaminiques;
• diurétique pour l'oedème du pancréas.

Anomalies du développement des conduits

Anomalies des conduits - une déviation de la norme de leur structure anatomique ou de leur activité fonctionnelle. Les anomalies des canaux excréteurs du pancréas sont:

Les anomalies qui se produisent à la naissance incluent:

• l'absence de canal de décharge de Santorin;
• entrée séparée dans l'intestin grêle du Wirsung et du canal supplémentaire;
• changements du canal kystique;
• prostate annulaire, dans laquelle le conduit a la forme d'une boucle;
• pancréas en spirale (le canal commun de la glande est aussi en spirale);
• RV supplémentaire.

Les anomalies acquises comprennent la pancréatite à fibres kystiques, qui se développe principalement chez les nourrissons. Ceci est le plus souvent associé à une atrésie, une hypoplasie pathologique ou l'absence complète de canaux, entraînant la formation de formations kystiques. L'absence ou le nombre fortement réduit de tubules conduit au fait que les enzymes ne pénètrent pas dans l'intestin et leur nombre dans le suc intestinal est fortement réduit. Cela provoque une violation des processus de digestion et d'absorption dans l'intestin des nutriments. Cette condition conduit progressivement à:

• faible gain de poids du nourrisson et bon appétit;
• à l'épuisement progressif de l'enfant sans raison apparente;
• retarder la croissance;
• à l'obstruction intestinale.

Si un enfant est né avec une anomalie, représentée par un pancréas en forme d'anneau, il peut ne pas présenter de signes cliniques tout au long de la vie. Parfois trouvé par hasard avec un examen approfondi seulement dans la vieillesse. Le canal pancréatique forme alors une boucle. Le développement anormal est que les tissus du pancréas forment la partie descendante du duodénum, ​​rétrécissant progressivement sa lumière au fil du temps. Dans le même temps, le développement incomplet des canaux conduit à une stagnation de l'antre de l'estomac et, par conséquent, à une altération du travail dans le bulbe duodénal. Dans ce contexte, développez:

• ulcère peptique ou ulcère duodénal;
• maladie de calculs biliaires.

Il a également été établi que le développement de toutes les glandes acineuses, à la fois du pancréas et de la salivaire (y compris la sublinguale), est identique. Il existe un lien entre la pathologie congénitale de ces glandes. Parfois, il y a une expansion congénitale du cholédoque - le canal biliaire commun - avec le développement ultérieur du processus inflammatoire - la cholangite.

Causes d'anomalies

Les causes du développement anormal des conduits sont dans la plupart des cas inconnues. Le plus souvent, ils sont causés par:

• changements génétiques;
• facteurs défavorables auxquels une femme enceinte est exposée: tabagisme, alcool, drogues et effets des radiations, température élevée;
• infections chez les femmes pendant la grossesse: rubéole, herpès, listériose (affecte les tissus immunitaires et le foie) et autres;
• situations stressantes constantes;
• l'utilisation d'interdit pour les drogues enceintes.

En raison du diagnostic tardif et de l’absence de traitement adéquat, des modifications des conduits pancréatiques peuvent progressivement entraîner une perturbation des processus digestifs et des effets irréversibles sur les tissus de l’organe. Pour éviter cela, vous devez être attentif à votre santé, abandonner les mauvaises habitudes, bien manger, éviter le stress et, en cas de malaise, vous devez contacter des spécialistes sans auto guérison.

Où coule le canal pancréatique

Parmi les organes digestifs, tels que le côlon et l'intestin grêle, le foie, l'estomac, la vésicule biliaire et le pancréas sont indispensables. Sans le bon fonctionnement de cet organe, l'existence même de l'organisme est impossible.

Le pancréas lui-même est un système complexe, dont chaque partie est responsable d'une fonction spécifique. Les conduits pancréatiques ont également leur propre fonctionnalité.

Structure et fonction

Le pancréas est la plus grande glande du corps humain. Il a une forme allongée et se divise en tête, queue et corps. Il remplit deux fonctions importantes:

• produit du suc pancréatique, nécessaire à la décomposition des glucides, des lipides et des protéines par le corps;
• synthétise des hormones, y compris l'insuline, une enzyme qui soutient le taux de glucose normal dans le corps.

Le pancréas est étroitement interconnecté avec le duodénum, ​​c’est là que le suc pancréatique entre pour décomposer les aliments. Le duodénum correspond étroitement à cette partie du pancréas, appelée la tête de l'organe, la connexion entre eux est réalisée à l'aide de conduits.

• La structure du conduit principal.

Le canal pancréatique principal s'appelle le canal Virungi (d'après le scientifique allemand qui l'a découvert). Il imprègne tout le corps, situé près de la paroi postérieure de la glande. Le canal principal est créé à partir de minuscules canaux situés dans tout le pancréas, c'est là qu'ils sont connectés les uns aux autres.

Le nombre de canaux individuellement pour chaque organisme.

1. Longueur de 20 à 22 centimètres.
2. Le diamètre dans la queue du corps n’est pas supérieur à 1 mm.
3. Le diamètre dans la tête du corps augmente de 3 à 4 mm.

Le canal principal est arqué, rarement sous la forme d'un genou ou d'un latin S.

Au bout du canal se trouve le sphincter, qui s'ouvre dans le duodénum. Le canal est responsable de la régulation et du contrôle du suc pancréatique sécrété, qui pénètre dans l'intestin humain.

• La structure des autres conduits.

La tête du pancréas sert d’endroit dans lequel le canal principal se connecte au canal supplémentaire (Santorin), puis s’écoule dans la bile commune. Cela, à son tour, est ouvert au moyen d'une grande papille duodénale directement dans la partie descendante du duodénum.

Dans environ la moitié de la population mondiale, le canal pancréatique supplémentaire débouche directement dans le duodénum, ​​quel que soit le canal principal, traversant le petit mamelon duodénal. Les extrémités des canaux biliaire et principal peuvent être situées différemment.

Anomalies dans les canaux du corps

Les anomalies dans le développement du pancréas et de ses canaux, qui sont étroitement liées au foie et au duodénum, ​​peuvent être de deux types:

• anomalies congénitales;
• anomalies acquises.

Le premier type comprend: une structure diverse, l’absence de canal supplémentaire, la confluence indépendante des canaux principal et supplémentaire dans le duodénum, ​​l’apparition de formations kystiques congénitales et le développement d’une pancréatite à fibrose kystique au cours de la petite enfance.

Les canaux excréteurs du pancréas peuvent avoir la structure suivante:

• Type de coffre. Il se caractérise comme suit: les canaux excréteurs s’écoulent dans le circuit principal sur une distance différente, assez grande (jusqu’à un centimètre les uns des autres), situés à des angles différents. Tout le corps manque d'un vaste réseau de tubules, ce qui n'est pas la norme.
• Type lâche. Dans ce cas, une anomalie congénitale est que l’organe entier est imprégné d’un réseau extrêmement dense de tubules s’écoulant dans le canal principal. Il existe également des types de transition entre les deux principaux types de développement anormal de la structure.

L'absence d'un canal supplémentaire ou son entrée dans le duodénum avec sa propre bouche, située au-dessus du canal principal, est également appelée développement anormal.

L'atrésie (absence pathologique de canaux naturels) des canaux et un réseau non développé de tubules dans l'organe peuvent entraîner l'apparition de formations kystiques dans le pancréas. La maladie est plus susceptible chez les jeunes enfants.

Le blocage ou l'absence de tubules conduit à une forte diminution de l'enzyme pancréatique dans le suc gastrique, ce qui entraîne une perturbation de l'absorption des nutriments. Symptômes de développement anormal chez les bébés:

• retard de croissance;
• faible prise de poids avec bon appétit;
• épuisement;
• obstruction intestinale.

Une anomalie congénitale sous la forme d'un pancréas en forme d'anneau peut ne pas vous laisser connaître votre identité avant plusieurs années et ne peut être détectée que chez les patients âgés.

La nature de l'anomalie: le tissu d'un organe, tel qu'un collier, entoure le duodénum et le rétrécit progressivement dans la partie descendante. Un mauvais développement des tubules conduit à une stagnation de l'antre de l'estomac et à la petite fonctionnalité du duodénum. Dans ce contexte, les maladies acquises suivantes progressent:

• ulcère d'estomac;
• maladie de calculs biliaires;
• ulcère duodénal.

Dans de rares cas, il se produit une expansion du canal biliaire principal, à savoir une cholangite.

Pancréas supplémentaire - une autre anomalie congénitale, qui peut être diagnostiquée à un âge avancé. Maladies acquises dues à un développement anormal:

• dyspepsie;
• saignements occasionnels dus à une ulcération de l'organe anormal;
• tumeurs malignes et bénignes.

Nous traitons le foie

Traitement, symptômes, médicaments

Le canal biliaire commun s'ouvre dans l'intestin.

La vésicule biliaire et les canaux biliaires

Vésicule biliaire (vesica biliaris; fellea) - récipient en forme de poire pour la bile; repose dans son propre sillon sur la surface viscérale du foie. L'extrémité antérieure, légèrement en saillie au-delà du bord inférieur du foie, est appelée bas de la vésicule biliaire (fundus vesicae felleae) (Fig. 106). Elle est postérieure, rétrécie et forme le cou (collum vesicae felleae). La zone située entre le bas et le cou est le corps de la vessie. ). Du col de la bulle commence un canal kystique (ductus cysticus) de 3 à 4 cm de long,

connexion avec le canal hépatique commun, donnant lieu à un canal biliaire (canal choledoque), dans la partie initiale de laquelle se trouve le sphincter (M. sphincterductus choledochi). ampoule pancréatique (ampulla hepatopancreatica). Au point d'entrée dans l'intestin, la paroi du canal biliaire principal contient un muscle - le sphincter de l'ampoule hépato-pancréatique (M. Sphincter ampullae).

Fig. 106. Vésicule biliaire, canal biliaire commun, pancréas et duodénum, ​​vue arrière:

1 - le corps du pancréas; 2 - veine splénique; 3 - veine porte; 4 - canal hépatique commun; 5 - canal cystique; 6 - vésicule biliaire; 7 - canal biliaire commun; 8 - le corps de la vésicule biliaire; 9 - le bas de la vésicule biliaire; 10 - duodénum; 11 - ampoule de sphincter hépatique-pancréatique (sphincter d'ampoule, sphincter d'Oddi); 12 - péritoine; 13 - canal pancréatique et son sphincter; 14 - sphincter des voies biliaires principales; 15 - tête du pancréas; 16 - artère mésentérique supérieure; 17 - veine mésentérique supérieure; 18 - queue du pancréas

Anatomie aux rayons X du foie et des voies biliaires Lors de l'examen aux rayons X, le foie est défini comme une formation d'ombre. Dans les conditions modernes, il est possible d'introduire un agent de contraste dans le foie et d'obtenir une radiographie des voies biliaires (cholangiographie) ou des branches intrahépatiques de la veine porte (porogramme).

Les vaisseaux et les nerfs du foie: le sang pénètre dans le foie par la veine porte et sa propre artère hépatique, se ramifiant dans le parenchyme en un seul lit capillaire ("réseau merveilleux") à partir duquel se forment les veines hépatiques. Les branches de la veine porte et sa propre artère hépatique sont accompagnées de canaux hépatiques à travers lesquels la bile s'écoule. Sur la base des caractéristiques des branches des vaisseaux de la veine porte, de l’artère hépatique et de l’évolution des canaux du foie, 7 à 12 segments sont attribués, le plus souvent 8.

La lymphe se rend au foie et aux ganglions cœliaque.

L'innervation du foie est réalisée par le plexus nerveux hépatique.

Le pancréas (pancréas) est un organe parenchymal allongé situé transversalement derrière l'estomac (Fig. 107). La longueur totale de la glande chez l'adulte est comprise entre 12 et 16 cm, avec une extrémité épaissie droite - une tête (caput pancreatis), une partie centrale - un corps (corpus pancreatis) et une extrémité rétrécie gauche (cauda pancreatis).

La tête est épaissie dans la direction antéropostérieure. Le corps a la forme d'un prisme triangulaire. Il comporte 3 surfaces: avant-avant (faciès antéro-supérieur), arrière (faciès postérieur) et avant-bas (faciès antéro-inférieur).

Le canal excréteur du pancréas (ductus pancreaticus) est formé à partir des petits canaux des lobules, s'approche du mur gauche de la partie descendante du duodénum et s'y jette avec le canal biliaire principal. Très souvent, le canal pancréatique accessoire se produit.

La structure de la glande Le pancréas appartient aux glandes complexes tubulaires alvéolaires. Il excrète la partie exocrine, qui participe au développement du suc intestinal, et de l'insuline endocrine, sécrétant des hormones, qui régule le métabolisme des glucides. La partie exocrine est grande, composée d’acini, de lobules et de conduits,

Fig. 107. La structure et la topographie du pancréas:

a - topographie des glandes: 1 - duodénum (partie descendante); 2 - canal biliaire commun; 3 - propre artère hépatique; 4 - veine porte; 5 - veine cave inférieure; 6 - tronc coeliaque; 7 - aorte; 8 - rate; 9 - queue du pancréas; 10 et 11 - le corps et la tête de la glande;

b - image microscopique: 1 - îlots de cellules endocrines parmi les cellules exocrines; 2 - canal interlobulaire; 3 - tissu conjonctif lâche interlobulaire;

image macroscopique: 1 - canal excréteur supplémentaire de la glande; 2 - canal biliaire commun; 3 - queue du pancréas; 4 - le corps; 5 - tête de glande; 6 - canal pancréatique excréteur (principal)

et endocrinien (intrasécrétoire) - à partir de cellules d’îlots spéciales prélevées dans de très petites îles.

Topographie de la glande: le pancréas est situé de manière rétropéritonéale à l'étage supérieur de la cavité abdominale. Il est projeté dans la région ombilicale et dans l'hypochondre gauche. La tête est au niveau des vertèbres lombaires I-III, le corps est au niveau des lombaires, la queue est au niveau des vertèbres thoraciques XI-XII. Derrière la glande se trouvent la veine porte et le diaphragme, au-dessous - les vaisseaux mésentériques supérieurs. Le long de la marge supérieure se trouvent les vaisseaux spléniques et les ganglions lymphatiques. La tête est entourée par le duodénum.

Vaisseaux et nerfs: l'irrigation sanguine du pancréas s'effectue par les branches des artères pancréato-duodénales inférieures et supérieures, ainsi que par les branches de l'artère splénique. Les veines du même nom acheminent le sang vers la veine porte.

La lymphe se dirige vers les ganglions lymphatiques pancréatiques et spléniques.

L'innervation est réalisée à partir d'un plexus splénique et mésentérique supérieur.

Cavité abdominale et péritoine

De nombreux organes internes sont situés dans la cavité abdominale (cavitas abdominis) - l'espace interne délimité par la paroi abdominale antérieure et latérale antérieure, derrière par la paroi abdominale postérieure (colonne vertébrale et muscles environnants), au-dessus du diaphragme et en dessous par un plan conditionnel tracé à travers la ligne de séparation bassin.

L'intérieur de l'abdomen est tapissé d'un fascia intra-abdominal (fascia endoabdominalis). La feuille pariétale du péritoine recouvre également les surfaces internes de l'abdomen: antérieure, latérale, postérieure et supérieure. En conséquence, la feuille pariétale péritonéale forme un sac péritonéal qui est fermé chez l'homme et qui, chez la femme, est communiqué par le biais de l'ouverture abdominale de la trompe de Fallope avec l'environnement extérieur (Fig. 108).

Entre la feuille pariétale du péritoine et le fascia intra-abdominal, il y a une couche de cellulose, différemment exprimée dans différentes parties. À l'avant, dans l'espace prépéritonéal, il y a peu de fibres. La cellulose est particulièrement développée dans le dos, où se trouvent les organes situés à l’état rétropéritonéal et où se forme l’espace abdominal (espace

Fig. 108.Section abdominale sagittale:

1, 8 et 13 - pariétal (paroi) du péritoine; 2 - une grosse glande; 3 - côlon transverse; 4 - l'estomac; 5 - ouverture; 6 - le foie; Sacs de rembourrage à 7 cavités; 9 et 11 - pancréas et duodénum, ​​situés dans l'espace rétropéritonéal; 10 - feuille viscérale (interne) du péritoine, recouvrant l'organe (estomac); 12 - mésentère de l'intestin grêle; 14 - le rectum; 15 - vessie

rétropéritonéal). La feuille pariétale du péritoine (péritoine parietale) passe dans la feuille interne (péritoine viscéral) qui recouvre de nombreux organes situés dans la cavité abdominale. Entre les feuillets pariétal et viscéral du péritoine, il y a un espace en forme de fente - la cavité du péritoine (cavitas peritonei). Dans la transition du péritoine viscéral d'un organe à l'autre ou viscérale

dans le pariétal (ou inversement) se forment des mésentères, des épiplonons, des ligaments et des plis, ainsi que de nombreux espaces plus ou moins isolés: poches, dépressions, rainures, sillons, sinus.

Comme il ressort de l’anatomie privée, les organes situés dans l’abdomen ont une relation différente avec le péritoine:

1) peut être recouvert de péritoine de tous les côtés et se trouver par voie intraperitoneale - intraperitoneale;

2) peut être recouvert de péritoine de 3 côtés - mésopéritonéal;

3) peut être recouvert de péritoine d'un seul côté - par voie extra-péritonéale (Fig. 109).

Comme indiqué précédemment, dans les premiers stades de développement, le tube digestif comporte deux mésentères: le dorsal et le ventral. Ce dernier a subi presque partout un développement inverse. Le mésentère dorsal en tant qu’éducation fixant un certain nombre d’organes à l’abdomen postérieur.

Fig. 109.La cavité abdominale et les organes situés dans la cavité abdominale. Coupe horizontale (transversale) du corps entre les corps des vertèbres lombaires II et III:

1 - espace rétropéritonéal; 2 - rein; 3 - le côlon descendant; 4 - cavité péritonéale; 5 - péritoine pariétal; 6 - muscle droit de l'abdomen; 7 - mésentère de l'intestin grêle; 8 - intestin grêle; 9 - péritoine viscéral; 10 - l'aorte; 11 - veine cave inférieure; 12 - duodénum; 13 - muscle lombaire

Mur de Noé, préservé sur une grande distance. Une personne après la naissance a les mesenteries suivants:

1) le jéjunum et l'iléon (mésentère);

2) le côlon transverse (mésocolon transversal);

3) le côlon sigmoïde (mesocolon sigmoideum);

4) annexe (meso-appendice).

Le côlon transverse et son mésentère divisent la cavité abdominale en 2 étages: supérieur et inférieur. À l'étage supérieur se trouvent le foie, l'estomac, la rate, le bas du jéjunum et de l'iléon, le côlon et le côlon ascendants et descendants. À l'étage supérieur, la cavité péritonéale forme 3 poches: hépatique, prégastrique et mentale.

Le sac de foie (b. Hepatica) est une faille entourant le lobe droit du foie.

La poche pré-gastrique (B. Pregastrica) fait partie de la cavité péritonéale située devant l'estomac et la rate.

Sac Omental (B. Omentalis) - partie de la cavité du péritoine, qui est situé derrière l'estomac. Sa paroi antérieure est l’estomac et les ligaments qui la suspendent, la paroi postérieure du péritoine pariétal, la partie supérieure présente le lobe caudé du foie et la paroi inférieure le mésentère du côlon transverse. À droite, la poche de rembourrage communique avec la cavité totale du sac péritonéal par le trou de bourrage (pour. Epiploicum), limité à lig. hepatoduodenale antérieur et les lobes caudés du foie ci-dessus (Fig. 110, 111; voir Fig. 108).

Au niveau supérieur de la cavité abdominale, le mésentère ventral de l'estomac est transformé en ligaments: lig. hepatogastricum et lig. hepatoduodenale, qui se situe entre le foie et l'estomac, le foie et le duodénum et forme un petit omentum (omentum minus) ainsi que la lig. coronarium hepatis, lig. triangulare hepatis et lig. falciforme hepatis. Le mésentère dorsal de l'estomac pendant ses tours se transforme en un grand omentum (omentum majus).

Le péritoine viscéral des surfaces antérieure et postérieure de l'estomac descend le long de sa plus grande courbure, formant la paroi antérieure de la cavité du grand omentum. En dessous du côlon transversal, ladite paroi antérieure passe dans la paroi postérieure de la cavité du grand omentum et s'élève le long de la paroi abdominale postérieure, où elle passe dans le péritoine pariétal. La cavité du grand omentum est en forme de fente et

communique avec la cavité du sac de rangement. Chez l'adulte, les 4 feuilles du grand omentum se développent ensemble et la cavité disparaît.

De la rate, le péritoine viscéral passe au diaphragme et à cet endroit se forme le ligament splénique diaphragmatique (lig. Phrenicosplenicum), ainsi que l’estomac. En outre, le péritoine se connecte

Fig. 110. Sinus mésentériques, ligaments du péritoine dans la cavité péritonéale. Une partie du côlon transverse et le grand omentum sont supprimés: 1 - foie; 2 - ligament faucille (foie); Ligament 3 du rond du foie; 4 - ligament coronaire; 5 - ligament triangulaire gauche; 6 - ligament gastro-phrénique; 7 - l'estomac; 8 - rate; 9 - ligament hépato-gastrique; 10 - ligament gastro-splénique; 11 - ligament hépatoduodénal; 12 - la paroi avant du trou de glande; 13 - mésentère du côlon; 14 - côlon transverse; 15 - cavité supérieure duodénale; 16 - le côlon descendant; 17 - racine du mésentère de l'intestin grêle; Côlon sigmoïde 18; 19 - récréation mezhigmovidnoe; 20 - le rectum; 21 - le processus vermiforme; 22 - mésentère de l'annexe; 23 - récréation iléocécale inférieure; 24 - caecum; 25 - iléon; 26 - niche ileocecal supérieure; 27 - côlon ascendant; 28 - côlon transverse; 29 - ligament triangulaire droit; 30 - trou de bourrage

Fig. 111.Epiploon et omentum (photo de la préparation): 1 - ligament du foie en forme de faucille; 2 - le lobe gauche du foie; 3 - ouverture; 4 - péricarde; 5 - petite courbure de l'estomac; 6 - petite glande; 7 - le bord libre droit de la petite glande, limitant la boîte à garniture (11), dans laquelle le doigt du chercheur est inséré; 8 - la partie supérieure du duodénum; 9 - vésicule biliaire; 10 - lobe carré du foie

l'arc gauche du côlon avec le diaphragme, formant le ligament phrénopodus-intestinal (lig. phrenicocolicum).

Au niveau inférieur de la cavité abdominale, les sinus mésentériques gauche et droit sont isolés. Les deux sinus sont situés entre le côlon ascendant et descendant sur les côtés et le mésentère du côlon transverse par le haut. Les sinus gauche et droit sont séparés l'un de l'autre par la racine mésentère de l'intestin grêle. Le sinus mésentérique gauche communique avec la cavité pelvienne.

Dans le plancher inférieur de la cavité abdominale, le péritoine forme des plis et des creux. À l'arrière de la paroi abdominale antérieure, du nombril jusqu'à la vessie, se trouvent 5 plis ombilicaux (Fig. 112): la médiane (plica ombilicalis mediana), la médiane (plicae umbilicales m ediales) et le latéral (plicae umbilicales m afrales). Au milieu de l'ombilical

Fig. 112. L'emplacement du péritoine à l'arrière de la paroi abdominale antérieure. Vue arrière du côté de la cavité péritonéale:

1 - péritoine pariétal antérieur; 2 - pli ombilical moyen; 3 - pli ombilical médial; 4 - pli ombilical latéral; 5 - le canal déférent; 6 - artère et veine iliaques externes; 7 - vessie; 8 - vésicule séminale; 9 - le fascia inférieur du diaphragme pelvien; 10 - la prostate; 11 - fosse suprabossale; 12 - fosse inguinale médiale; 13 - fosse inguinale latérale

le pli est un conduit urinaire envahi par la végétation, dans les artères ombilicales médiales et envahies par la végétation et dans les artères épigastriques latérales - inférieures. Sur les deux côtés du pli médian ombilical, il y a de petites fosses supravesicales (fossae supravesicales), entre les plis médial et latéral de chaque côté sont les fosses inguinales médiales (fossae inguinales mediales), et latéralement à partir des plis latéraux - fosses inguinales latérales (fossae inguinales laterales).

La fosse inguinale médiale correspond à la position de l'anneau inguinal superficiel et la fosse inguinale latérale correspond à la position de l'anneau inguinal superficiel.

Un petit pli duodénal supérieur (plica duodénal supérieur), repère important en chirurgie abdominale, part de la courbure duodénale-maigre, vers le bas. Près de ce pli est le péritoine

formes de différentes tailles rainures duodénales supérieures et inférieures (recessus duodenalis superior et inferior). Les mêmes empreintes se trouvent à la racine du mésentère du côlon sigmoïde et à proximité du caecum.

Questions pour la maîtrise de soi

1. Quelles impressions se trouvent sur la surface viscérale du foie?

2. Quelles sont les structures du lobule du foie?

3. Nommez les ligaments du foie.

4. Parlez à la squelette du foie.

5. Où le canal biliaire commun s'ouvre-t-il?

6. Quelles sont les fonctions du pancréas?

7. Comment le pancréas est-il localisé topographiquement?

8. Quels mésententes organes y a-t-il chez une personne après la naissance?

9. Quels ligaments forment un petit omentum?

10. Quels sont les murs du sac de rangement?

11. Quels sont les plis situés sur la surface arrière de la paroi abdominale antérieure?

Le système respiratoire (systema respiratorium) comprend les organes qui assurent la fonction respiratoire, c.-à-d. échange de gaz entre l'air extérieur et le sang. À cet égard, les organes conduisant l'air (cavité nasale, pharynx nasal, pharynx oral, larynx, trachée, bronches) et l'organe effectuant l'échange gazeux sont excrétés. En plus d'enrichir le sang en oxygène et d'excréter le dioxyde de carbone du sang, les organes respiratoires remplissent d'autres fonctions. Ainsi, les poumons jouent un rôle important dans le métabolisme de l'eau (15 à 20% de l'eau est extraite du corps par les poumons), ils constituent l'un des plus importants dépôts de sang, ils sont impliqués dans le maintien d'une température corporelle constante et d'un équilibre acido-basique dans le corps. Dans la cavité nasale se trouve la zone olfactive, dont les récepteurs perçoivent les odeurs, dans le larynx - des structures qui permettent la formation de la voix.

Les organes qui conduisent l'air ont la forme de tubes dont la lumière est maintenue du fait de la présence dans leurs parois du squelette osseux (cavité nasale) ou cartilagineux (larynx, trachée, bronches). La surface interne des voies respiratoires est recouverte d'une membrane muqueuse tapissée d'épithélium cilié dont les mouvements des cils contribuent à éliminer les particules de poussière, les masses de mucus et les micro-organismes des voies respiratoires. C'est une fonction de drainage extrêmement importante des voies respiratoires, en particulier des bronches. La violation de la fonction de drainage entraîne le développement de maladies des bronches et des poumons. Il y a beaucoup de glandes muqueuses et séreuses dans la muqueuse, mouillant constamment sa surface, ce qui aide à hydrater l'air qui passe. De nombreux nodules lymphoïdes remplissent également une fonction protectrice. Sous la muqueuse, dans la sous-muqueuse, principalement dans la cavité nasale, se trouvent des plexus veineux bien développés; le sang qui y circule réchauffe l'air. La membrane muqueuse des voies respiratoires, en particulier du larynx, est abondamment alimentée en terminaisons nerveuses sensibles, dont l'irritation dans la cavité nasale provoque des éternuements et dans le larynx et abaisse le réflexe de toux.

Les poumons sont des organes parenchymateux comprenant le stroma - la base du tissu conjonctif et le parenchyme - les branches des bronches jusqu'aux alvéoles (vésicules pulmonaires), dans lesquelles se produisent la diffusion des gaz du sang dans la cavité des alvéoles et leur retour. L'énorme quantité d'alvéoles (700 millions) et leur grande surface (90 m2), ainsi que la surface considérable des capillaires entourant les alvéoles (80-85 m2), déterminent le débit et le volume suffisants de diffusion des gaz. Les poumons ont un apport important de tissu fonctionnel. Dans des conditions normales, environ la moitié du tissu pulmonaire fonctionne au repos. À cet égard, lorsqu'un poumon est retiré, sa fonction assume le poumon restant.

DÉVELOPPEMENT DES ORGANES RESPIRATOIRES

L'embryogenèse de la cavité nasale est étroitement associée au développement du crâne et de la cavité buccale.

À la 4e semaine du développement embryonnaire, une paroi primaire laryngée-trachéale se forme à partir de la paroi ventrale du pharynx. Il a l'apparence d'un tube et est connecté au pharynx. La croissance se développe ensuite dans la direction caudale parallèlement à l'œsophage, jusqu'à la 6ème semaine de la cavité thoracique. Simultanément à l'apparition de l'excroissance trachéo-laryngée, à l'extrémité caudale, deux renflements en forme de renflement se forment, la vésicule droite étant plus grande que la gauche. Ces vésicules - les bourgeons pulmonaires - sont les débuts de l'arbre bronchique et des poumons.

À partir du processus laryngé-trachéal, seuls l'épithélium et les glandes du larynx, de la trachée et des bronches sont formés. Cartilage, tissu conjonctif et gaine musculaire se développent à partir du mésenchyme. Le larynx, la trachée et l’arbre bronchique se développent à l’intérieur du mésenchyme environnant, lui-même recouvert de mésoderme viscéral.

Le concept anatomique de «nez» (nasus) inclut non seulement les structures visibles de l'extérieur, mais également la cavité nasale. La majeure partie de la cavité nasale se situe profondément dans la région faciale du crâne. La cavité nasale communique avec la cavité nasale: maxillaire, en forme de coin, frontale et ethmoïde.

Allouer la racine du nez (radix nasi) - la partie supérieure du nez le reliant au front, l’arrière du nez (dorsum nasi) - la partie médiane du nez, va-

bas de la racine, et pointe (nasi apex). En outre, il existe 3 surfaces du nez: 2 latérales et inférieures, ou la base, contenant des ouvertures nasales - narines. Sur les surfaces latérales du tiers inférieur se trouve la partie mobile du nez - les ailes du nez (alae nasi).

Les différences dans la forme du nez dépendent de la forme de son dos (convexe, droite, concave), de sa longueur, de la position de la racine du nez (profond, haut, moyen), de la direction de la surface inférieure (haut, bas, horizontal) et de la forme du sommet (terne, aigu, moyen) ). Chez les nouveau-nés, le nez est court et plat, la base du nez a une pente ascendante. À l'avenir, il y aura un allongement du dos et un rétrécissement relatif du nez.

Le nez est composé de tissus mous et de squelettes osseux et cartilagineux. La partie osseuse du squelette comprend la partie nasale de l'os frontal, les processus frontaux de la mâchoire supérieure et deux os nasaux. La partie cartilagineuse du squelette est représentée par le cartilage hyalin (Fig. 113).

1. Cartilage latéral du nez (cartilago nasi lateralis) - formation lamellaire appariée de forme triangulaire irrégulière. Situé dans les parties latérales du nez.

Fig. 113. Cartilage du nez:

a - vue de côté: 1, 6 - cartilage du septum nasal; 2 et 3 - jambes médiales et latérales du grand cartilage de l'aile du nez; 4 - cartilage supplémentaire du nez; 5 - cartilage latéral du nez; 7 - petit cartilage d'ailes;

b - vue de dessous: 1 et 2 - jambes latérales et médiales du grand cartilage des ailes; 3 - cartilage septum nasal

2. Le grand cartilage de l'aile (Cartilago alaris major) est apparié et consiste en deux plaques minces reliées à un angle aigu. La plaque externe - la jambe latérale (crus latéral) est plus large, se situe dans l'aile du nez, la partie interne (médiale) est fixée sur le cartilage du septum du nez.

3. Les petits cartilages des ailes (cartilagines alares minores) sont de petits cartilages plats, de forme irrégulière, situés à l'arrière des ailes du nez.

4. Cartilages additionnels du nez (cartilagines accessoriae nasi) - plusieurs (1-2) petits cartilages situés entre le cartilage latéral du nez et le grand cartilage de l'aile.

5. Le cartilage nasal (Cartilago vomeronasalis) se situe à la surface antérieure du vomer.

6. Le cartilage du septum du nez (cartilago septi nasi) est une plaque de forme irrégulière qui constitue le devant du septum nasal.

Tous les cartilages sont reliés au bord osseux de l’ouverture en forme de poire et sont également reliés les uns aux autres par un tissu conjonctif, formant ainsi un tout. Le squelette ostéo-cartilagineux du nez externe est recouvert à l'extérieur par des muscles appartenant aux muscles du visage et à la peau, et du côté de la cavité nasale, à la membrane muqueuse.

Anomalies possibles du nez externe: doublage, scission de l'apex ("Dog Nose"), défauts des os du nez.

Les vaisseaux et les nerfs du nez: les branches de l'artère faciale participent à l'apport sanguin au nez. L'artère dorsale du nez (de l'artère ophtalmique) se rapproche de l'arrière du nez depuis la racine. L'écoulement de sang veineux se produit dans les veines nasales des veines oculaires supérieures et dans les veines nasales externes des veines faciales.

La lymphe des réseaux capillaires lymphatiques s’infiltre dans les vaisseaux de drainage lymphatique du visage vers les ganglions lymphatiques faciaux et sous-maxillaires.

L'innervation est sensible, elle est réalisée par le réseau frontal et les nerfs infraorbitaux.

La cavité nasale (cavitas nasi) est le début du système respiratoire. Il est situé sous la base du crâne, au-dessus de la bouche et entre les orbites. L’avant de la cavité nasale communique avec l’environnement externe par le biais de

ouvertures nasales - narines, derrière - avec la partie nasale du pharynx à travers les ouvertures postérieures de la cavité nasale - choans (choanae). La cavité nasale est formée par des parois osseuses recouvertes de membrane muqueuse. Les sinus paranasaux sont reliés à la cavité nasale. La membrane muqueuse de la cavité nasale s'étend dans les sinus paranasaux.

Le septum nasal (septum nasi) de la cavité nasale est divisé en deux moitiés - la droite et la gauche. Dans chaque moitié, il y a un vestibule de la cavité nasale (vestibulum nasi), délimité par les cartilages du nez externe et recouvert d'un épithélium squameux stratifié, et la cavité nasale elle-même, doublée d'une membrane muqueuse avec un épithélium cilié à plusieurs rangées. La frontière entre le vestibule et la cavité nasale passe le long du peigne en arc de cercle - le seuil nasal (litep nasi).

Dans la cavité nasale 4 parois: supérieure, inférieure, latérale et médiale. La paroi médiale commune aux deux moitiés de la cavité nasale est représentée par un septum du nez. Il y a 3 parties du septum nasal:

1) os supérieur (pars ossea);

2) cartilagineux antérieur (pars cartilaginea);

3) antérolat membraneux (pars membranacea).

Sur le bord avant de l'ouvre-porte, il y a un organe d'ouverture-nasal (organum vomeronasale), qui est un complexe de petits plis de la membrane muqueuse. Chez l'homme, cet organe est petit, fonctionnellement lié à l'odorat.

La paroi inférieure de la cavité nasale est également la paroi supérieure de la cavité buccale. Le canal incisif (canal) (canal incisif), s'ouvrant par un trou sur la papille incisive du palais, est situé sur le mur inférieur, en arrière de l'organe soshniko-nasal.

Il est important que les dentistes tiennent compte de la relation entre les racines des incisives supérieures et la paroi inférieure de la cavité nasale. Chez certaines personnes, en particulier celles à visage large et court, le dessus des incisives supérieures médiales et de la canine supérieure est très proche du fond de la cavité nasale et n’est séparé que par une mince couche de substance compacte pour la mâchoire. Au contraire, chez les personnes au visage étroit et long, les extrémités des racines des incisives supérieures et des canines sont extraites de la cavité nasale sur une distance considérable (10-12 mm).

La paroi supérieure, ou arcade de la cavité nasale, est formée par la plaque d'ethmoïde ethmoïde à travers laquelle passent les nerfs olfactifs. La partie supérieure de la cavité nasale est donc appelée la région olfactive (reg. Olfactoria), par opposition au reste de la cavité (région respiratoire).

Le mur latéral a la structure la plus complexe. Il a 3 cornets: le haut, le milieu et le bas (conchae nasales supérieur, média et inférieur), basés sur les corbeaux osseux correspondants. La membrane muqueuse des coquilles et les plexus veineux qui y sont noyés épaississent les coquilles et réduisent la cavité nasale.

L'espace situé entre la paroi médiale (septum nasal) et les conques nasaux, ainsi qu'entre les parois supérieure et inférieure forme un passage nasal commun (méat nasi communis). De plus, il y a des mouvements séparés du nez. Entre le lavabo nasal inférieur et le mur inférieur de la cavité nasale, il y a un passage nasal inférieur (méat inférieur), entre les conchae nasale moyenne et inférieure - le passage nasal moyen (viande nasi medius), entre les conques nasales supérieure et moyenne - le passage nasal supérieur (nasal supérieur). Entre la coquille supérieure et la paroi antérieure du corps de l'os sphénoïdal se trouve une dépression en forme de réseau en coin (recessus sphenoethmoidalis), dont l'ampleur est différente. Il ouvre le coin sphénoïdal (Fig. 114).

La largeur des voies nasales dépend de la taille des cavités, de la position du septum nasal et de l'état de la membrane muqueuse.

Avec les coquilles disproportionnées, la courbure du septum et le gonflement de la membrane muqueuse, les voies nasales se rétrécissent, ce qui peut gêner la respiration nasale. Le plus long est le trait inférieur, le plus court et le plus étroit - le supérieur, le plus large - le milieu.

L'ouverture du canal lacrymal-nasal est située dans le passage nasal inférieur, sous l'arcade de la coquille inférieure. Les sinus maxillaires et frontaux, les cellules antérieure et centrale du sinus ethmoïdal s'ouvrent dans le passage nasal central.

Sur le mur latéral, au niveau du cours moyen, se trouve une fente lunaire (hiatus semilunaris) menant au sinus frontal, aux cellules antérieures de l’os ethmoïde et également au sinus maxillaire. Ainsi, le passage nasal moyen est cliniquement une partie importante de la cavité nasale.

Dans le passage nasal supérieur, il y a des ouvertures des cellules postérieures et moyennes du sinus ethmoïdal et dans la cavité en coin-ethmoïde - l'ouverture du sinus sphénoïde. Les ouvertures arrière de la cavité nasale - Hoans - sont situées dans sa partie inférieure.

La cavité nasale dans son ensemble peut être relativement haute et courte (chez les brachycéphales) ou basse et longue (chez les dolichocéphales). Chez les nouveau-nés, la hauteur de la cavité nasale est petite. Le plus souvent chez les nouveau-nés

Fig. 114. Cavité du nez:

a - la paroi latérale: 1 - la veille de la cavité nasale; 2 - passage nasal inférieur; 3 - le seuil du nez; 4 - le lavabo nasal inférieur; 5 - passage nasal moyen; 6 - concha nasale moyenne; 7 - passage nasal supérieur; 8 - conques nasales supérieures; 9 - sinus frontal; Sinus sphénoïdal 10; Rouleau 11 tubes; 12 - ouverture pharyngée du tube auditif;

b - la paroi latérale après enlèvement des cornets: 1 - l'entrée du sinus maxillaire; 2 - ouverture du canal lacrymal; 3 - couper l'évier nasal inférieur; 4 - fente lunaire; 5 - vésicule de réseau; 6 - couper le cornet moyen; 7 - sonde dans le sinus frontal; 8 - sonde insérée à travers l'ouverture dans le sinus sphénoïdal;

c - rhinoscopie (examen de la cavité nasale par les narines): 1 - concha nasal médian; 2 - passage nasal moyen; 3 - le lavabo nasal inférieur; 4 - passage nasal inférieur; 5 - passage nasal commun; 6 - septum nasal

4 éviers: inférieur, moyen, supérieur et supérieur. Ce dernier est généralement sujet à réduction et est rare chez l'adulte (environ dans 20% des cas). Les coquilles sont relativement épaisses et situées près du fond et de la voûte de la cavité. Ainsi, chez le nourrisson, la partie inférieure du nez est généralement absente et ne se forme qu’au bout de 6 à 7 mois. Rarement (dans 30% des cas), la partie supérieure du nez est détectée. Les trois voies nasales se développent de manière plus intense après 6 mois et atteignent leur forme normale vers 13 ans. Des anomalies de taille, forme et nombre d'obus sont possibles.

La muqueuse: dans la cavité nasale, la membrane muqueuse est soudée au périoste et au périchondre sous-jacents et recouverte d'un épithélium cilié prismatique à plusieurs rangées. Il contient des cellules muqueuses caliciformes et un complexe complexe glandes nasales mucoséreuses alvéolaires (gll. Nasales). Des plexus veineux et des réseaux artériels puissamment développés sont situés directement sous l'épithélium, ce qui crée la possibilité de réchauffer l'air inhalé. Le plexus caverneux le plus développé, la p akovine (plexus cavernosi concharum), dont les dommages entraînent des saignements très abondants. Dans les coquilles, la membrane muqueuse est particulièrement épaisse (jusqu'à 4 mm). Dans la région olfactive, les conques nasales supérieures et partiellement la voûte de la cavité sont recouvertes d'un épithélium olfactif spécial.

La membrane muqueuse du vestibule du nez est une continuation de la muqueuse épithéliale de la peau et est doublée d'un épithélium plat multicouche. Dans la couche de tissu conjonctif du vestibule, les glandes sébacées et les racines des cheveux sont déposées.

Anatomie aux rayons X. Sur les radiographies des projections antéropostérieures et latérales, le septum nasal, sa position, les obus, les sinus paranasaux, ainsi que les modifications des rapports anatomiques causées par un processus pathologique ou des anomalies sont clairement visibles.

Rhinoscopie: chez une personne vivante, il est possible de contrôler la formation de la cavité nasale avec un miroir spécial (rhinoscopie). La muqueuse de la cavité est clairement visible, de couleur rose pâle chez les personnes en bonne santé (dans la région olfactive avec une teinte jaunâtre), le septum, les conques nasales, les passages, certaines ouvertures des sinus paranasaux.

Les vaisseaux et les nerfs de la cavité nasale L’approvisionnement en sang de la cavité nasale provient de l’artère sphénoïde-palatale (de l’artère maxillaire). Dans la partie antérieure, le sang coule dans les branches de l'artère ethmoïde antérieure (de l'artère ophtalmique).

Le sang veineux coule dans 3 directions: dans les veines de la cavité crânienne - veines ophtalmiques, sinus caverneux, section antérieure de la sagittale supérieure

sinus du pied; dans la veine faciale; dans la veine sphénoïde-palatine, qui se jette dans le plexus veineux ptérygoïdien.

Les vaisseaux lymphatiques sont formés à partir de réseaux superficiels et profonds et vont aux ganglions lymphatiques pharyngiens, sous-maxillaires et sous-mentaux.

L'innervation sensorielle est assurée par les nerfs oculaires et maxillaires (du couple V des nerfs crâniens). L'innervation autonome des glandes et des vaisseaux de la cavité nasale est assurée par des fibres sympathiques longeant les vaisseaux de la cavité et des fibres parasympathiques qui font partie intégrante des nerfs du nœud ptérygo-fibreux.

Le larynx (larynx) est un organe creux de structure complexe, suspendu au sommet de l'os hyoïde et situé en bas dans la trachée. La partie supérieure du larynx s'ouvre dans la bouche du pharynx. Derrière le larynx se trouve la partie laryngée du pharynx. Le larynx est un organe de la voix. Il sécrète une colonne vertébrale cartilagineuse constituée de cartilages articulés les uns aux autres; les muscles responsables du mouvement du cartilage et de la tension des cordes vocales; muqueuse.

Cartilage laryngé: le squelette cartilagineux du larynx est représenté par trois cartilages non appariés: la thyroïde, le cricoïde et l'épiglotte - et par trois cartilages jumelés: cherpoïde, en forme de corne et en forme de coin (Fig. 115).

1. Le cartilage thyroïdien (Cartilago thyroidea) hyalin, le plus grand, est constitué de deux plaques - droite et gauche (lam. Dextra et sinistra), se reliant sous un angle de 60-70 ° par rapport à l'avant. Au milieu des bords supérieur et inférieur du cartilage, il y a des coupures de la thyroïde: supérieures (incisura thyroidea superior) et inférieures (incisura thyroidea inferior). Le bord postérieur épaissi de chaque plaque continue de monter et descendre avec la formation de saillies - les cornes supérieure et inférieure (soi superiores et inferiores). Les cornes inférieures de l'intérieur ont des surfaces articulaires pour l'articulation avec le cartilage cricoïde. La connexion des plaques au sommet de l'encoche supérieure forme une saillie du larynx (proéminia laryngea), qui est mieux prononcée chez les hommes.

2. Le cartilage cricoïde (Cartilago cricoidea) est hyalin, forme la base du larynx. La forme est semblable à un anneau et consiste en une plaque (lam. Cartilaginis cricoideae), tournée vers l’arrière, et un arc (Arcus cartilaginis cricoideae), tournée vers l’avant.

Fig. 115. cartilage de larynx:

a - vue de face: 1 - arc de cartilage cricoïde; 2 - la corne inférieure du cartilage thyroïde; 3 - la plaque droite du cartilage thyroïdien; 4 - la corne supérieure du cartilage thyroïde; 5 - membrane thyroïdienne; 6 - coupe thyroïdienne supérieure; 7 - ligament cricoïdal;

b - vue arrière: 1 - cartilage à plaque cricoïde; 2 - processus musculaire du cartilage en écharpe; 3 - le processus vocal du cartilage ressemblant à une écharpe avec les cordes vocales qui en sortent; 4 - cartilage corné; 5 - l'épiglotte

3. Le cartilage créniforme (Cartilago arytenoidea) est apparié, élastique, de forme similaire à une pyramide triangulaire. La base du cartilage repose sur la plaque du cartilage cricoïde et la pointe est dirigée vers le haut. Deux processus sont situés à la base du cartilage: le processus musculaire latéral (processus musculaire), auquel les muscles sont attachés, et la voix antérieure (processus vocal), à laquelle la corde vocale est attachée.

4. L'épiglotte est constituée de cartilage élastique et a la forme d'une feuille. Sa surface avant fait face à la base de la langue, reliée au corps et aux cornes de l'os hyoïde. La surface arrière fait face à l'entrée du larynx. Au bas de l'épiglotte se rétrécit sous la forme d'une tige (petiolus epiglottidis), qui est fixée à la surface interne du cartilage thyroïdien.

Manuel de chirurgie - Chapitre 29 BILAIRE BILAIRE ET SYSTÈME BILIAIRE EXTRAHÉNAIRE

La vésicule biliaire. La vésicule biliaire est un organe creux ressemblant à un sac, d’une longueur de 10 cm, situé dans une fosse située à la limite anatomique des lobes droit et gauche du foie. Le segment extrahépatique de la vésicule biliaire est recouvert de péritoine.

La vésicule biliaire a un fond, un corps, un entonnoir et un cou. Le fond est une partie aveugle arrondie de la vésicule biliaire, qui dépasse légèrement du bord du foie. Le corps est la partie principale de la vésicule biliaire. Le cou est un segment étroit de la vésicule biliaire situé entre son corps et la région du canal cystique. L’entonnoir, également appelé poche de Hartmann, est un petit diverticule bulbeux situé à la face inférieure de la vésicule biliaire. Cela revêt une grande importance pour la clinique, car le duodénum est situé à proximité et que cette région est propice au blocage par des calculs. Canal hépatique commun hors de la porte du foie. Le canal cystique est une continuation du cou de la vésicule biliaire. Le canal biliaire commun est formé par la fusion des canaux hépatiques et cystiques. Les valves à spirale de Heister sont situées à l'intérieur du canal cystique; ils participent au flux de bile dans la vésicule biliaire et à son écoulement par celle-ci.

L'approvisionnement en sang de la vésicule biliaire est assuré par l'artère kystique, qui est généralement une branche de l'artère hépatique droite, mais l'artère kystique peut avoir diverses sources. Le triangle de Kahlo est limité à l'artère kystique, au canal hépatique commun et au canal cystique. Le drainage veineux de la vésicule biliaire est variable, mais se produit généralement dans la branche droite de la veine porte. Le système lymphatique est principalement représenté dans le foie, ainsi que dans les ganglions lymphatiques localisés à la surface de la veine porte. Les fibres nerveuses sortent du tronc coeliaque et sont situées le long de l'artère hépatique. Le sens de la douleur est véhiculé par les fibres sympathiques viscérales. Les branches du nerf vague et du ganglion coeliaque modulent le stimulus moteur nécessaire pour contracter la vésicule biliaire.

Les canaux biliaires. Les voies biliaires proviennent de petits canaux biliaires intrahépatiques. Les canaux hépatiques droit et gauche sortent du foie et se connectent à la porte, formant un canal hépatique commun, généralement situé près de la bifurcation de la veine porte et à proximité de l’artère hépatique droite. La zone extrahépatique du canal gauche a un potentiel important. Le canal hépatique commun remplit le bord gauche du triangle de Kahlo et se poursuit sous la forme du canal biliaire commun. La séparation se produit au niveau du canal cystique. La voie biliaire principale a une longueur d’environ 8 cm et se situe à l’intérieur du ligament hépatoduodénal, à droite de l’artère hépatique et devant la veine porte. Le segment distal du canal cholédoque est situé à l'intérieur du pancréas. Le canal biliaire commun débouche dans le duodénum dans la zone de l’ampoule de Fatovoy, dont l’ouverture est entourée par le sphincter musculaire d’Oddi. Habituellement, il existe un canal commun formé par le canal pancréatique et le segment distal du canal cholédoque.

L'anatomie "normale" est présente chez moins de 50% des patients. Les anomalies de la vésicule biliaire ont généralement une signification clinique mineure et comprennent une localisation ectopique, des désordres quantitatifs - l’absence totale de vessie, plusieurs cloques, ainsi que des défauts de formation et de développement de la vésicule biliaire (intrahépatique). Une anomalie typique est un grand mésentère avec lequel la fixation de la vessie au foie a lieu et lors de la formation de la vésicule biliaire nomade, dans laquelle il existe un risque de torsion.

Les anomalies des canaux kystiques et biliaires revêtent une grande importance clinique puisqu'elles se produisent chez 50% des patients. De nombreuses anomalies du canal cystique sont notées, bien que la plupart des problèmes existants soient liés au niveau ou à la localisation de la connexion entre ce canal et la voie biliaire principale. Les canaux biliaires supplémentaires sont une anomalie très courante.

Dans les cas typiques, l’artère kystique part de l’artère hépatique droite, mais peut être une branche de l’artère hépatique gauche, des artères gastroduodénales ou du tronc cœliaque. L'artère hépatique droite se sépare de l'artère mésentérique supérieure chez environ 20% des patients. D'autres anomalies comprennent l'artère hépatique commune qui s'étend de l'artère mésentérique supérieure, l'artère hépatique gauche qui se sépare de l'artère gastrique gauche et l'artère hépatique droite située en avant du canal hépatique commun.

Fonction d'absorption de la vésicule biliaire. C’est la fonction principale, qui consiste à concentrer la bile par aspiration d’eau et de sodium. La vésicule biliaire est capable de concentrer les ingrédients intermédiaires contenus dans la bile hépatique (facteurs 5-10) et de réduire leur volume de 80 à 90%. Bien que la vésicule biliaire serve principalement d'organe absorbant, elle sécrète la sécrétion de mucus qui se produit dans des situations pathologiques, telles que la formation de calculs biliaires et une obstruction occasionnelle du canal cystique.

Activité motrice de la vésicule biliaire et des voies biliaires. Selon les concepts traditionnels, la bile s'accumule dans la vésicule biliaire entre les processus de digestion et pénètre dans le duodénum après l'effet stimulant de la nourriture consommée. Des études plus modernes montrent que l'écoulement de la bile est un processus continu et que la vidange de la vésicule biliaire est constante. Les facteurs responsables du remplissage et de la vidange de la vésicule biliaire ont un caractère hormonal, neural et mécanique. La digestion des aliments entraîne la libération de l'hormone duodénale - la cholécystokinine, le principal stimulateur de la vidange de la vésicule biliaire, et la graisse est le stimulus le plus puissant. Les récepteurs de la cholécystokinine sont identifiés dans les muscles lisses de la vésicule biliaire. Mac-max se vide dans les 90 à 120 minutes après avoir mangé. La motiline, la sécrétine, l'histamine et les prostaglandines ont des effets différents sur la contraction de la vésicule biliaire. Le facteur neuronal prédominant qui régit l'activité motrice de la vésicule biliaire est la stimulation cholinergique, entraînant sa réduction. Le remplissage de la vésicule biliaire se produit lorsque le niveau de pression à l'intérieur du canal biliaire (associé à l'écoulement de la bile et à la pression du sphincter) devient supérieur au niveau de pression dans la cavité de la vésicule biliaire. Ce processus peut être affecté par de nombreux peptides intestinaux en tant que facteurs endogènes.

Sphincter Oddi et activité motrice des voies biliaires. Le flux de bile dans le duodénum dépend de la coordination de la contraction de la vésicule biliaire et du relâchement du sphincter d’Oddi. La sécrétion de cholécystokinine, stimulée par la prise de nourriture, réduit l’activité de phase de la contraction du sphincter d’Oddi et induit une relaxation, permettant ainsi à la bile de s’écouler dans le duodénum.

La formation de la bile. La bile est principalement constituée d’eau, de lipides organiques et d’électrolytes normalement sécrétés par les hépatocytes. La composition électrolytique de la bile est similaire à celle du liquide extracellulaire. La concentration de protéines dans la bile est relativement faible. Les ingrédients organiques prédominants comprennent les sels biliaires, le cholestérol et les phospholipides. Les principaux acides biliaires, le chénodésoxycholique et le cholique, sont synthétisés dans le foie à partir du cholestérol. La conjugaison avec la taurine ou l'ester de glycine a lieu dans le foie. La majeure partie du cholestérol présent dans la bile est synthétisée de novo dans le foie. Les acides biliaires sont d'importants régulateurs endogènes du métabolisme du cholestérol. Les acides biliaires présents dans les aliments inhibent la synthèse du cholestérol dans le foie, mais augmentent son absorption. La part de la lécithine représente environ 90% de tous les phospholipides contenus dans la bile humaine.

Circulation entérohépatique des acides biliaires. Environ 80% des acides biliaires conjugués sont soumis à une absorption active dans le segment terminal de l'iléon. En fin de compte, la totalité des acides biliaires, qui sont absorbés dans l'intestin, retourne par la circulation portale jusqu'au foie. Ce système permet de recycler un pool relativement petit de sels biliaires 6 à 12 fois par jour avec une perte minimale à chaque cycle. Environ 5% seulement des sels biliaires sont excrétés dans les fèces.

Une approche diagnostique chez un patient chez qui un médecin soupçonne l'existence de problèmes associés aux voies biliaires extra-hépatiques ou à la vésicule biliaire doit être basée sur les symptômes cliniques et la nature prévue de la pathologie. Les réalisations en radiologie diagnostique et en endoscopie corrective ont permis d'identifier avec précision l'essence et la localisation du processus pathologique et ont ouvert la voie à une intervention thérapeutique.

Radiographie abdominale. Les radiographies simples de la cavité abdominale ont une valeur limitée pour le diagnostic des maladies associées à la présence de calculs biliaires ou à la jaunisse. Ce n'est que chez 15 à 20% des patients que les calculs contrastés localisés dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen peuvent être détectés sur de simples radiographies. La présence d'air dans les arbres biliaires peut indiquer la présence d'une fistule reliant la vésicule biliaire à l'intestin.

Cholécystographie orale. La cholécystographie orale a été introduite en 1924. La fonction de la vésicule biliaire est évaluée en fonction de sa capacité d'absorption. Le colorant iodé pour contraste radiologique, pris per os, est absorbé par le tractus gastro-intestinal et pénètre dans le foie, puis est excrété dans le système biliaire et se concentre dans la vésicule biliaire. Les pierres considérées comme des défauts de remplissage dans une vésicule biliaire visualisée et contrastée ou une non-visualisation de la vésicule biliaire peuvent ne pas signifier un résultat «positif». Une non-visualisation faussement positive peut être constatée chez les patients qui, dans le cadre de l'examen prescrit, ne respectent pas les instructions du médecin ou chez ceux qui ne peuvent pas avaler les comprimés, ainsi que dans les cas où les comprimés ne peuvent pas être absorbés par le tractus gastro-intestinal ou le colorant n'est pas excrété dans les voies biliaires. tractus en raison d'un dysfonctionnement du foie.

Échographie abdominale. Cette méthode a remplacé la cholécystographie orale comme méthode de choix lors de l'examen de la présence de calculs biliaires chez un patient. L'efficacité de l'échographie abdominale ou des ultrasons dans le diagnostic de la cholécystite aiguë n'est pas aussi significative que dans le diagnostic des calculs biliaires. L'échographie est utilisée pour identifier la dilatation biliaire intra et extrahépatique.

Tomodensitométrie (CT). Ce test n'appartient pas aux personnes très sensibles pour la détection des calculs biliaires, mais fournit au chirurgien des informations sur l'origine, la taille et la localisation de la dilatation biliaire, ainsi que sur la présence de tumeurs localisées à l'intérieur et autour du tractus biliaire et du pancréas.

Scintigraphie biliaire. L’administration intraveineuse d’un isotope radioactif, appartenant à la famille des acides iminodiacétiques, marqués au technétium 99t, fournit des informations spécifiques sur la détermination de la perméabilité du canal cystique et constitue une méthode sensible pour le diagnostic de la cholécystite aiguë. Contrairement à l'échographie, qui sert de test anatomique, la scintigraphie biliaire est un test fonctionnel.

Cholangiographie transhépatique percutanée (CTX). Sous contrôle radioscopique et anesthésie locale, une petite aiguille est insérée dans la voie biliaire à travers la paroi abdominale. Cette méthode permet l'exécution d'un cholangiogramme et permet une correction thérapeutique, si nécessaire, en fonction de la situation clinique. Utilisé chez les patients présentant un complexe de problèmes biliaires, y compris des sténoses - et des tumeurs.

Cholangiopancréatographie rétrograde endoscopique (RCPG). En utilisant un endoscope avec une vue latérale, les voies biliaires et le canal pancréatique peuvent être intubés et visualisés. Les avantages comprennent la visualisation directe de la zone de l’ampoule et la mesure directe du segment distal du canal biliaire. L'utilisation de cette méthode apporte des avantages considérables aux patients souffrant d'une maladie des voies biliaires principales (de nature bénigne ou maligne).

Cholédochoscopie. Bien que la technique d'imagerie indirecte soit fondamentale pour le diagnostic des patients atteints de maladies extra-hépatiques des voies biliaires, l'examen direct et la visualisation du système biliaire sont un objectif louable. Une cholédochoscopie réalisée au cours d'une opération peut être efficace pour détecter les sténoses des voies biliaires ou les tumeurs chez les patients.

Examen d'un patient atteint de jaunisse

Aux États-Unis, 10% de la population souffre de cholélithiase (cholélithiase, cholélias-thiase). Aux États-Unis et dans de nombreux autres pays occidentaux, les patients présentent des calculs biliaires de cholestérol, qui prédominent dans environ 70% des cas. Les 30% restants des patients ont des calculs pigmentaires dont la composition peut varier considérablement. Selon les statistiques mondiales, les pierres pigmentaires sont le type le plus typique de pierres.

La pathogenèse des calculs de cholestérol est multifactorielle. La solubilisation du cholestérol est un moment critique dans la formation de calculs de cholestérol. Dans la formation des calculs biliaires, il y a trois étapes: saturation en cholestérol, nucléation et croissance des calculs. La saturation de la bile avec le cholestérol sécrété dans le foie est une condition préalable à la formation de calculs biliaires de Shesterinov. La teneur en cholestérol de la solution dépend de la présence dans la bile d'une quantité suffisante de sels biliaires et de phospholipides. Les modifications de cet équilibre entraînent une saturation en cholestérol de la bile et finalement une précipitation du cholestérol. La nucléation reflète le processus par lequel les cristaux de monohydrate de cholestérol se forment! et forment des agglomérats qui prennent des dimensions macroscopiques.

Des calculs pigmentaires peuvent apparaître à la suite d’une infection, de troubles hémolytiques ou d’une cirrhose du foie. Le changement dans la solubilisation d'une certaine bilirubine à la jonction avec précipitation de bilirubinate de calcium et de sels insolubles reflète le chemin final typique pour la formation de toutes les pierres pigmentaires, malgré des caractéristiques cliniques et pathogénétiques privées.

Calculs biliaires asymptomatiques: jusqu'à 50% des patients ne présentent aucun symptôme de la maladie, quel que soit le type de calculs. Près de 25% des patients présentant des calculs biliaires asymptomatiques bien établis développent des symptômes après 5 ans nécessitant une intervention. Il n’existe aucune donnée permettant de confirmer objectivement les indications d’une cholécystectomie systématique chez tous les patients présentant des calculs biliaires asymptomatiques. Un groupe à haut risque, comprenant des patients âgés présentant une présence documentée de calculs biliaires et présentant des indications de laparotomie pour un autre motif, constitue un argument de poids en faveur de la cholécystectomie.

La colique biliaire est une douleur paroxystique provoquée par des calculs biliaires, généralement causée par la consommation d'aliments gras. Elle est localisée dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, apparaît 30 à 60 minutes après avoir mangé, dure plusieurs heures, puis disparaît. Les attaques de coliques biliaires accompagnent souvent des nausées et des vomissements. Une fois apparues, les attaques de coliques biliaires ont tendance à augmenter en fréquence et en intensité. L'ablation chirurgicale de la vésicule biliaire est une opération radicale et les coliques biliaires récurrentes sont l'indication la plus courante d'une cholécystectomie ouverte ou laparoscopique.

Cholécystite aiguë. La cholécystite aiguë est la complication la plus courante des calculs biliaires et une cause fréquente du tableau clinique de l'abdomen aigu, en particulier chez les femmes d'âge moyen et les personnes âgées. L'inflammation aiguë de la vésicule biliaire, associée à une obstruction du canal cystique, résulte généralement du blocage du canal cystique ou de l'entonnoir de la vésicule biliaire avec un calcul biliaire. La réponse inflammatoire ultérieure conduit à une série de changements importants, localisés à l'intérieur de la vésicule biliaire, et comprenant notamment des étirements, un gonflement, une hypervascularisation et une hypertension veineuse.

De nombreux patients ont des antécédents d'épisodes de coliques biliaires. La douleur associée à une inflammation aiguë de la vésicule biliaire, au début et aux manifestations est similaire à la douleur caractéristique de la colique biliaire, mais se distingue de cette dernière par une attaque plus longue (4-6 heures). La palpation de l'abdomen révèle souvent une douleur localisée dans le quadrant supérieur droit avec fixation protectrice abdominale et une augmentation de la douleur abdominale avec le retrait rapide de la main palpante de la paroi abdominale après une légère pression (symptôme de Shchetkin - Blumberg). Marque un signe positif de Murphy (Murphy): apparition de douleur à l'inspiration lors de la palpation profonde du quadrant supérieur droit. - La formation palpable n'est détectée que dans 20% des cas. Les manifestations systémiques de l'inflammation (leucocytose et fièvre) distinguent la cholécystite aiguë de la simple colique biliaire. Bien que la scintigraphie hépatobiliaire soit l’un des tests les plus spécifiques dans le diagnostic de la cholécystite aiguë, l’échographie abdominale est en train de devenir une étude privilégiée. En fin de compte, la plupart des patients subissent une cholécystectomie ouverte ou laparoscopique.

Chole revenu ityaz. Chez 6 à 12% des patients au cours de la cholécystectomie, des calculs biliaires sont détectés, localisés dans le canal biliaire principal. Même si la cholédocholithiase reste asymptomatique, les calculs biliaires entraînent des complications graves, notamment la jaunisse, la pancréatite et la cholangite. Ces dernières années, de nombreux traitements non chirurgicaux ont été proposés, qui ont largement remplacé la chirurgie en tant que méthode de premier choix.

Pancréatite associée à des calculs biliaires. Près de 15% de tous les patients présentant des calculs biliaires symptomatiques sont notés. Une obstruction transitoire de l’ampoule de Vater causée par des calculs biliaires est le facteur le plus courant de cette complication. La sévérité du processus inflammatoire, localisé dans le pancréas, et l'état du tractus biliaire dictent le traitement optimal et les tactiques de gestion. Si l'amélioration clinique documentée causée par une thérapie de soutien dure jusqu'à 24 heures, la chirurgie palliative est effectuée quelques jours seulement après l'arrêt des symptômes, et l'augmentation typique de l'activité de l'amylase sérique revient à des valeurs proches de la normale. Si des signes de détérioration clinique sont constatés, weflyef doit privilégier la décompression biliaire d'urgence, réalisée soit par chirurgie (accès transhépatique), soit par voie endoscopique.

Cholécystectomie ouverte. Jusqu'à récemment, cette opération était la méthode de référence pour le traitement des patients atteints de DCI, accompagnée d'une symptomatologie. La complication la plus importante - des dommages aux voies biliaires - est observée chez moins de 0,2% des patients. Selon des rapports récents, le taux de mortalité par cholécystectomie ouverte est inférieur à 0,5%. L'indication la plus typique d'une cholécystectomie est la colique biliaire récurrente, qui conduit par la suite à une cholécystite aiguë. La pratique courante inclut la cholécystectomie en urgence chez les patients atteints de cholécystite aiguë au cours de la première hospitalisation. Si l'état du patient ne s'améliore pas 24 heures après le début des soins médicaux ou s'il existe des signes de détérioration clinique, cela sert alors d'indication pour une cholécystectomie d'urgence.

Cholécystectomie laparoscopique. Les indications initiales n'incluaient que des cas de calculs biliaires symptomatiques en l'absence de cholécystite aiguë. Au fur et à mesure de l'expérience accumulée, de nombreux chirurgiens ont commencé à pratiquer cette opération chez des patients atteints de cholécystite aiguë et chez des patients présentant des calculs localisés dans le canal biliaire principal. Les avantages théoriques de cette méthode par rapport à l'ectomie de cholécystite ouverte traditionnelle sont la réduction de la durée d'hospitalisation et, partant, la réduction du coût du traitement, le retour rapide au travail, la réduction de la douleur et l'absence de défaut esthétique. Le problème non explosif qui inquiète le chirurgien, malgré la fiabilité de cette intervention, est associé à la fréquence de complications dangereuses, telles que des lésions des voies biliaires, dont la probabilité augmente lors de la cholécystectomie laparo-scopique. La fréquence des blessures est probablement un indicateur de l'expérience du chirurgien et une manifestation de la courbe d'apprentissage associée à toute nouvelle méthode.

Traitement médicamenteux. Il est utilisé pour dissoudre les calculs biliaires. Un problème typique qui affecte un patient qui utilise des médicaments est le taux élevé de récidive et, par conséquent, le coût élevé du traitement. Selon des rapports récents, les préparations de solvants n’agissent que sur les calculs de cholestérol. Des études prometteuses d'efficacité randomisées portant sur l'acide chénodésoxycholique ont montré que la dissolution et la disparition des calculs biliaires se produisent chez environ 15% des patients et qu'un effet partiel peut être attendu, ainsi que chez 28% des patients. Lorsque vous arrêtez de prendre le médicament, la probabilité de récurrence du calcul reste chez près de 50% des patients. Lors de l'utilisation de l'acide ursodésoxycholique, un effet légèrement plus important et des effets indésirables moins fréquents sont notés qu'avec l'utilisation de l'acide chénodésoxycholique.

Dissolution de contact. Bien que l'expérience soit encore limitée, la perfusion dans la vésicule biliaire d'un solvant à base de cholestérol puissant, le méthyl- (tert) -butyléther (MTBE), à travers un cathéter inséré par voie transcutanée, a démontré son efficacité pour dissoudre les calculs biliaires chez des patients spécialement sélectionnés. Cette méthode est invasive, son principal inconvénient est le taux de récurrence élevé (50% sur 5 ans).

Lithotripsie par ondes électrochocs. Très populaire il y a plusieurs années, cette méthode, comme l'ont montré des études récentes, n'est acceptable que pour un nombre limité de patients pour lesquels ce traitement est indiqué.

Cholécystostomie. La cholécystostomie, qui peut être réalisée sous anesthésie locale si nécessaire, même sur une table de chevet, reste une méthode utile, en particulier pour les patients gravement malades.

Dropsy. L'obstruction chronique peut conduire à l'hydropisie de la vésicule biliaire. Dans une telle situation, l'inflammation aiguë et le syndrome associé à celle-ci sont absents. Il existe plutôt une inflammation chronique accompagnée d'une atrophie de la membrane muqueuse. La vésicule biliaire est un sac étiré aux parois épaisses remplies d'un contenu stérile semblable à du mucus. La plupart des patients se plaignent d'une sensation de lourdeur et de douleur dans le quadrant supérieur droit. L'ectomie de cholécyste est une chirurgie radicale.

Empyema L'empyème de la vésicule biliaire est défini comme son abcès intra-aluminal. Cette complication inhabituelle de la cholécystite aiguë peut être une maladie mortelle et nécessite une ectomie de cholécyste urgente.

Cholécystite emphysémateuse. Il se caractérise par la présence de gaz à l'intérieur du mur et dans la lumière de la vésicule biliaire. On suppose que cette complication est due à la prolifération de bactéries génératrices de gaz. Cette maladie touche principalement les hommes atteints de diabète et se caractérise principalement par une septicémie rapide accompagnée de fièvre, de douleurs et d'instabilité hémodynamique. Scanner CG peut être la méthode la plus précise pour établir ce diagnostic clinique. Une intervention chirurgicale précoce est indiquée.

Perforation et obstruction intestinale. Cette complication de la cholécystite aiguë apparaît principalement chez les patients âgés et peut se manifester par une perforation libre et aiguë, une perforation subaiguë avec la formation d'un abcès ou par un processus plus long associé à la formation de fistules kystique et intestinale.

Chez les patients présentant une perforation libre, un tableau clinique de l'abdomen aigu nécessitant une intervention chirurgicale d'urgence est noté. La perforation de la vésicule biliaire avec la formation d'une fistule se produit généralement dans la zone d'inflammation chronique et de cholélithiase, développant ainsi un message pathologique entre le fond de la vésicule biliaire (la partie la moins vascularisée de celle-ci) et le duodénum. La formation de fistules entre la vésicule biliaire et l’intestin peut souvent être asymptomatique, jusqu’à ce que le calcul, de taille suffisante, passe dans l’intestin grêle et ne provoque pas d’obstruction mécanique. Lorsque cela se produit, le segment terminal de l'iléon sert généralement de site d'obstruction et le syndrome est défini comme un iléus biliaire. Le traitement consiste en une entérotomie proche de l'obstruction et en un enlèvement de la pierre qui a provoqué le blocage.

Cholécystite aculaire aiguë. Inflammation aiguë de la vésicule biliaire en l'absence de calculs biliaires, observée chez les patients qui ont été blessés ou ont été blessés après une opération autre que la vésicule biliaire, des brûlures, un sepsis et une précision multiorganique. Une cholécystectomie urgente est recommandée.

Cholécystose hyperplasique. Une variété de pathologies, qui sont proliférées par la prolifération d'éléments de tissu normaux. Les lésions les plus typiques sont le cholestérol et l'adénomyomatose. Une cholécystectomie devrait être proposée aux patients (en tenant compte de leur symptomatologie clinique).

CONSTRUCTIONS DU GENERAL Conduit biliaire

Les calculs primaires (récurrents), qui proviennent du canal biliaire principal, ont souvent une composition molle, lisse, brun jaunâtre-brunâtre et ne contiennent pas de cholestérol, et réalisent la lumière du canal biliaire. En général, les calculs retenus ou retenus dans le canal biliaire sont chimiquement similaires aux calculs coexistants localisés dans la vésicule biliaire. Les bétons de la voie biliaire principale, dont la vésicule biliaire est la source, constituent la grande majorité des causes de la cholédocholithiase. Des calculs biliaires peuvent être présents dans le canal biliaire principal pendant de nombreuses années sans provoquer de symptômes. Leur présence a été détectée chez 6-12% de tous les patients soumis à une cholécystectomie sélective ou d'urgence.

Les bétons des voies biliaires principales peuvent causer une jaunisse et une douleur épisodiques, une obstruction aiguë des voies biliaires et une septicémie grave. Le diagnostic de JCB associé à des calculs des voies biliaires courantes peut être établi par échographie abdominale. Selon des indications particulières, une cholangiopancréatographie rétrograde (RCP) ou une cholangiographie transhépatique percutanée (CTX) est utilisée pour le diagnostic. L'élimination complète des calculs devient un objectif indépendant lorsque, au cours de la cholécystectomie, les concrétions de la voie biliaire principale sont identifiées.

.. Une opération supplémentaire pour les calculs du canal biliaire principal est parfois réalisée une sphinctéroplastie transduodénale ou, si nécessaire, un shunt entéro-biliaire. Les bétons des voies biliaires d'origine kystique, laissés non intentionnellement sur place, après une cholécystectomie, peuvent être retirés par extraction à l'aide d'un tube en forme de T, inséré de manière transcutanée sous contrôle radiologique; par l'approche transhépatique; avec l'utilisation de la méthode endoscopique qui vous permet de réaliser une sphinctérotomie, facilitant l'extraction et le drainage; en se dissolvant par contact direct avec un solvant approprié; fragmentation par lithotripsie biliaire ou par la combinaison de plusieurs de ces méthodes. Pour les indications, l'extraction directe sous contrôle radiologique est la méthode de choix. La sphinctérotomie endoscopique remplace la chirurgie en tant que méthode de choix pour la majorité des patients présentant des calculs dans le canal biliaire, qui ne peuvent pas être extraits sous contrôle radiologique.

Traitement des pierres primaires

En raison de l'importance de la stase dans la pathogenèse des maladies gastro-intestinales, les méthodes de drainage sont très importantes dans le traitement des patients présentant des concrétions biliaires primitives et doivent être utilisées chaque fois qu'il est nécessaire de procéder à l'extraction de calculs. Ces méthodes incluent la sphinctérotomie ou la chirurgie endoscopique, telle que la sphinctéroplastie transduodénale, la cholédochoduodénostomie ou la cholédochojoncture.

Maladies inflammatoires et autres pathologies bénignes

La cholangite est caractérisée par la triade de Charcot, qui comprend fièvre, jaunisse et douleur dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen. La cholangite se développe avec une obstruction des voies biliaires et une infection. Les microorganismes à Gram négatif restent les principaux responsables d'infections biliaires, les parts de Klebsiella et d'Escherichia dans les cultures isolées étant respectivement de 54 et 39%. Les entérocoques et les bactéroïdes sont présents dans environ 25% des cas.

L'examen clinique et les tests de laboratoire confirment la présence d'un sepsis et d'une jaunisse. La présence ou l'absence de dilatation biliaire et / ou de formations constituant une obstruction à l'écoulement peut être évaluée à l'aide d'une échographie abdominale ou d'une tomodensitométrie.

Déjà à un stade précoce de la maladie, une hydratation par voie intraveineuse et une antibiothérapie doivent être utilisées. Notre choix en matière de prescription de schémas thérapeutiques antibiotiques comprend l'aminoside, la pénicilline et les médicaments anti-anaérobies. Les tactiques médicales concernant de nombreux patients atteints de cholangite peuvent au départ consister uniquement en l'utilisation d'antibiotiques. Pour traiter les personnes atteintes de cholangite, il est essentiel de parvenir à une décompression biliaire et de faciliter le drainage. Cet objectif peut être atteint grâce à diverses méthodes: chirurgicales, endoscopiques ou percutanées.

La cholangite pyogène récurrente, également appelée cholangiohépatite, fait partie des maladies endémiques courantes en Asie du Sud-Est et en Est. Cette maladie récurrente chronique est caractérisée par la présence de calculs localisés dans le foie, de sténoses et d'infections. En plus des attaques récurrentes de cholangite, de nombreux patients développent des abcès du foie. Les principes de base de la prise en charge du patient incluent la visualisation diagnostique de l’anatomie des voies biliaires, l’extraction de calculs, le drainage de segments avec des sténoses développées et la résection d’un parenchyme du foie détruit ou endommagé.

La cholangite sclérosante est un processus inflammatoire et fibreux progressif impliquant, en partie ou en totalité, les voies biliaires intrahépatique et extrahépatique. Bien que l'étiologie de la maladie soit inconnue, des études récentes ont montré un lien entre cette pathologie et une infection virale et une altération de la fonction immunitaire. De nombreuses observations cliniques indiquent une association fréquente de cholangite sclérosante et de colite ulcéreuse. Certains patients infectés par le VIH ont été identifiés avec le développement de leur syndrome clinique et la détection de signes radiologiques indiquant une cholangite sclérosante. La cholangite sclérosante secondaire est une maladie beaucoup moins répandue. Il existe des cas d’apparition sporadique après une cholangite, provoquée par la présence de calculs biliaires, ou après les effets nocifs de médicaments, y compris l’administration intra-artérielle de médicaments pour la chimiothérapie cytotoxique.

Le processus se développe secrètement, mais activement, avec l'avènement de la cirrhose biliaire et, finalement, de l'insuffisance hépatique. Contrairement à la plupart des troubles liés au système immunitaire, la cholangite sclérosante affecte plus souvent les hommes que les femmes. Chez les patients présentant un processus de longue durée, on observe des petites éruptions cutanées, des kkk caractéristiques des maladies chroniques du foie, ainsi que des manifestations caractéristiques de l'hypertension portale. Le diagnostic est établi en tenant compte des résultats de la cholangiographie, où les voies biliaires ont été modifiées à la suite de dilatations et de rétrécissements qui ressemblent à des perles enfilées sur un fil.

Les médicaments n'apportent pas un soulagement significatif aux patients. D'après les résultats d'études préliminaires, l'acide ursodéoz-schicholique améliore les indicateurs de laboratoire et cliniques chez les patients atteints de cholangite sclérosante. Chez des patients sélectifs atteints d'une maladie extrahépatique primaire, l'efficacité d'interventions telles que l'hépatojéjunostomie et la mise en place de l'endoprothèse vasculaire pendant une longue période dans les voies biliaires est notée. Chez les patients présentant une maladie parenchymateuse plus diffuse ou progressive, la transplantation hépatique devient la méthode de choix.

Les nombreuses anomalies anatomiques et fonctionnelles qui ont été décrites représentent en général une anomalie bénigne du sphincter d’Oddi. Les autres causes plus typiques doivent être exclues du patient, notamment les pathologies bénignes et malignes. En cas de sténose ou de dysfonctionnement papillaire établi, une intervention chirurgicale est nécessaire pour corriger le sphincter. Cet objectif est atteint par endoscopie ou par chirurgie.

Le syndrome postcholécystectomie est défini comme une affection dans laquelle le patient continuera à se plaindre d'une douleur persistante, localisée dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, après une cholécystectomie. Pour diagnostiquer ce syndrome chez un patient, il faut exclure les autres causes de douleur paroxystique, telles que les conséquences de blessures, de troubles de la personnalité et de problèmes liés à la toxicomanie. En outre, les conditions suivantes doivent être exclues: les conditions restantes après l'opération des calculs dans le canal cholédoque ou les rétrécissements des canaux biliaires d'origine iatrogène. Les autres causes anatomiques potentielles de ce syndrome incluent à la fois le groupe des troubles papillaires et la dyskinésie biliaire.

Sténoses des voies biliaires

Raisonnement général. La grande majorité des sténoses bénignes résultent de lésions subies au cours de la cholécystectomie. Les symptômes et les signes de sténose des voies biliaires sont dus à la nature et au moment choisi pour l'apparition des dommages. Les lésions aiguës des voies biliaires sont détectées au cours de la période d'intervention standard. Dans cette situation, le chirurgien devrait s'efforcer de réparer les dommages, soit directement, soit par reconstruction biliaire, ainsi que par un drainage adéquat des voies biliaires et de l'espace sous-hépatique.

La plus grande partie des dommages aux voies biliaires associée à la cholécystectomie n’est pas reconnue avant

dans la période postopératoire, le patient ne présentera pas de signes évidents de fistule biliaire, de péritonite biliaire ou de jaunisse. Le traitement comprend l'ablation de la fistule et / ou de la septicémie avec un placement bien conçu de cathéters de drainage, un examen radiographique approfondi et la visualisation des caractéristiques anatomiques, ainsi qu'une reconstruction biliaire avec une hépato-junostomie pratiquée.

Un traumatisme isolé pénétrant ou non pénétrant de la vésicule biliaire et des voies biliaires est rarement noté. Le foie appartient aux organes les plus typiques exposés aux dommages (75%). Des dommages au petit et au gros intestin sont observés dans environ 30% des cas. L'issue chez les patients présentant des lésions de la vésicule biliaire et des voies biliaires dépend principalement de la combinaison des dommages et de la participation d'autres organes internes au processus. Le traitement des lésions isolées simples de la vésicule biliaire est réalisé par fermeture de la plaie et cholécystostomie ou cholécystectomie.

Un traumatisme de la vésicule biliaire causé par un objet contondant peut être représenté par une simple contusion ou une rupture. Le meilleur traitement est la cholécystectomie. Les plaies pénétrantes du canal biliaire doivent être soigneusement examinées car elles sont souvent associées à des lésions de l'artère hépatique ou de la veine porte.

Les ruptures simples du segment extra pancréatique du canal biliaire sont guéries par la réparation autour du tube en forme de T et par un drainage important. Les lésions plus complexes et celles associées au raccourcissement du canal biliaire sont principalement soumises à des opérations de reconstruction.

Kystes des voies biliaires communes

La maladie kystique peut toucher n'importe quel segment des voies biliaires intrahépatiques ou extrahépatiques. Environ 30% de tous les patients atteints de kystes congénitaux de la voie biliaire principale, la maladie est asymptomatique jusqu'à ce que le patient atteigne l'âge adulte. Les attaques récurrentes de cholangite, accompagnées de douleurs localisées dans le quadrant supérieur droit de l'abdomen, la jaunisse et la septicémie sont des manifestations courantes de la maladie des voies biliaires kystiques. Parfois, une tumeur est détectée à la palpation. Le traitement de choix pour la maladie kystique du canal biliaire principal consiste en une résection complète et une reconstruction biliaire avec la création d'une anastomose en Ru en forme de Y avec le segment jéjunum désactivé.

BULLES BULLES

La plupart des tumeurs de la vésicule biliaire sont des adénocarcinomes malins; ils appartiennent aux types de cancer les plus typiques impliquant les voies biliaires. La résection radicale n'est généralement pas possible. La combinaison clinique de la lithiase biliaire et du carcinome de la vésicule biliaire a été bien documentée dans la littérature, mais la pathogenèse exacte reste incertaine. Une vésicule biliaire calcifiée, ou «porcelaine», est associée à une incidence de 20% de cancer de la vésicule biliaire.

Dans la plupart des tumeurs de la vésicule biliaire, accompagné d'un épaississement de la paroi, ce qui explique leur forte et dense soudure au foie, ou forme une petite formation polypoïde qui sont palpées sous forme de protubérances situées dans la lumière de la vésicule biliaire. Au cours de la cholécystectomie chez 25% des patients, des métastases aux ganglions lymphatiques sont détectées. Chez la majorité des patients, des manifestations de propagation locale et régionale des tumeurs avant l'apparition de métastases à distance sont notées. La germination directe du parenchyme hépatique et des structures adjacentes, telles que l'estomac, le duodénum et le pancréas, est généralement observée.

La pathologie qui présente le meilleur pronostic est considérée comme celle que le chirurgien ne reconnaît pas et que le pathologiste trouve «accidentellement». L'extirpation chirurgicale de la vésicule biliaire et des tissus environnants reste la norme de traitement des patients atteints d'un carcinome de la vésicule biliaire, sujet à une résection. Au cours de la période de diagnostic, la majorité des patients ont déjà une maladie incurable qui n’est pas soumise à la résection. Par conséquent, l’opération la plus fréquemment pratiquée est, malheureusement, une intervention exploratoire et une biopsie. Lorsque le diagnostic est connu, notre choix préféré avant de pratiquer une cholécystectomie est une résection du foie en forme de coin, y compris la vésicule biliaire, avec une lymphadénectomie régionale.

Le traitement des patients chez lesquels le pathologiste établit un diagnostic de la maladie après une intervention chirurgicale est un problème controversé. Les patients chez qui la tumeur est située dans la membrane muqueuse ont plus de chances de guérir de manière adéquate au moyen d’une cholécystectomie uniquement. Une chirurgie répétée avec une lymphadénectomie et une résection hépatique limitée doit être indiquée chez les personnes chez qui la tumeur est localisée dans la couche sous-muqueuse ou dans la membrane séreuse. Le rôle de la thérapie adjuvante reste flou.

Le pronostic à long terme pour le cancer de la vésicule biliaire est médiocre, la fréquence de survie à 5 ans est notée dans moins de 5% des cas. Les patients présentant des néoplasmes de petite taille, détectés accidentellement au cours d'une cholécystectomie, ont de meilleures chances de survie à long terme.

Tumeurs des voies biliaires

Les tumeurs des voies biliaires sont nettement plus fréquentes chez les hommes que chez les femmes, et principalement chez les patients des sixième et septième décennies de la vie. Rien n'indique que les calculs biliaires jouent un rôle étiologique dans le développement de ce type de cancer. Histologiquement, la plupart des tumeurs des voies biliaires appartiennent à des adénocarcinomes. Les tumeurs ont tendance à s'infiltrer et à se développer autour du périmètre, le long du tractus biliaire, ce qui conduit à l'oblitération progressive de la lumière du canal biliaire, ainsi qu'à la propagation locale et à la germination directe dans les structures adjacentes, impliquant le plus souvent le foie et le ligament hépatoduodénal.

Le traitement et le pronostic sont significativement affectés par la localisation tumorale. Des signes cliniques et biologiques d'ictère sont observés chez la plupart des patients atteints d'un carcinome des voies biliaires. Comme tout patient soupçonné d'obstruction biliaire, le chirurgien doit d'abord identifier la dilatation biliaire, soit par échographie abdominale, soit par scanner. La détermination exacte du site anatomique de l'obstruction peut être effectuée avec l'utilisation de CTX ou avec RCCP.

La résection chirurgicale des tumeurs situées au niveau proximal est possible chez environ 25% des patients et nécessite généralement une excision de la bifurcation du canal biliaire hépatique et une chirurgie réparatrice avec création d'un segment en forme de Y selon Roux; la résection radicale est souvent impossible en raison d'une implication locale dans le processus du foie ou des principales structures vasculaires localisées dans le ligament hépatoduodénal. Le chirurgien peut atteindre un objectif palliatif en utilisant principalement une intervention chirurgicale, une méthode radiologique ou une dilatation endoscopique trans-tumorale avec pose de stent.

Les tumeurs localisées dans les canaux biliaires centraux sont généralement traitées de la même manière que les néoplasmes distaux. Les patients ne présentant aucune contre-indication à la résection curative (distribution locale, métastases à distance) doivent être soumis à une pancréatoduodénectomie radicale (méthode Whipple, Whipple). De bons résultats palliatifs chez ces patients peuvent être obtenus en utilisant des endoprothèses biliaires placées sous contrôle radiologique ou endoscopique.

Le pronostic chez les patients atteints de tumeurs des voies biliaires dépend à la fois de la localisation de la tumeur et de la propagation de la maladie. Bien que la période de survie de 5 ans ne soit pas typique chez les patients présentant une pathologie radiculaire ou proximale, elle dépasse 30% chez les patients présentant des lésions distales du canal biliaire.

Principes de la chirurgie des voies biliaires

Tactiques du chirurgien pendant l'opération

Traitement antibiotique. La prophylaxie antibiotique n’est pas essentielle chez les patients qui subissent une cholécystectomie systématique, à moins que des facteurs de risque spécifiques ne soient présents. Ils comprennent des signes d'infection antérieurs ou existants, une cholécystite aiguë, une jaunisse ou la présence de calculs localisés dans le canal commun, une pancréatite ou un âge supérieur à 65 ans. La coloration Gram bile et la culture doivent être effectuées chez tous les patients subissant une cholécystectomie. Les antibiotiques peuvent être sélectionnés par sélection empirique, mais le médecin doit savoir que les microorganismes les plus probables vont changer et, si nécessaire, fonder son choix sur les résultats obtenus actuellement avec l'isolement des cultures.

Décompression biliaire. Bien que les rapports rétrospectifs aient été encourageants, les résultats d'essais prospectifs randomisés menés avec des groupes témoins ont révélé que la décompression préopératoire systématique au moyen d'un badarine n'améliorait pas le pronostic de manière significative. Néanmoins, une intubation biliaire, réalisée par une approche transhépatique ou une méthode endoscopique, et une décompression à court terme peuvent grandement bénéficier aux patients présentant une obstruction biliaire en préparation de l'opération et au cours de la procédure chirurgicale elle-même.

Il est nécessaire d'identifier et d'isoler soigneusement le canal cystique et l'artère. Ces structures peuvent être renforcées avec des ligatures de soie, mais ne doivent pas être séparées jusqu'à ce que toutes les structures aient été identifiées. La vésicule biliaire est ensuite séparée du lit hépatique, en commençant par le bas. Une fois que la vésicule biliaire est décollée, un cholangiogramme peut être effectué.

Bien que lors de ces interventions, le chirurgien évite l'incision sous-costale, mais doit suivre certains principes inhérents à la chirurgie ouverte. Les trocarts sont injectés après l'instillation de pneumopéritoine, la vésicule biliaire et le foie sont retardés, offrant une visualisation optimale. «L'identification minutieuse des structures des conduits avant la sécession est absolument nécessaire. Comme pour la cholécystectomie à ciel ouvert, les lésions du canal biliaire et les saignements constituent des complications potentielles.

Cette opération est une intervention courante qui bénéficie aux patients atteints de cholécystite aiguë qui sont dans un état grave ou qui ne sont pas candidats à une anesthésie générale ou à une cholécystectomie formelle pour une autre raison. L'opération est réalisée à travers une petite incision sous-costale, la vésicule biliaire est soumise à une décompression, les calculs sont retirés et le cathéter est placé, permettant ainsi un drainage postopératoire.

Opérations sur les voies biliaires

L'artère hépatique, si elle recouvre le canal, doit être déplacée vers la gauche, en assurant une approche du canal par l'avant. L'isolement et la révision de la voie biliaire principale sont indiqués lorsque la présence de calculs confirme la cholangiographie et la palpation immédiate, ou si la cause de l'obstruction ne peut pas être établie sans révision du canal. L'examen diagnostique de la voie biliaire principale facilite grandement l'application de la méthode de Kocher (Kocher). Une incision verticale (cholédochotomie) est pratiquée sur la paroi frontale du canal. Pour le nettoyage du conduit peut être utilisé diverses méthodes et outils. Celles-ci incluent l'irrigation avec une solution saline à travers un petit cathéter, l'extraction de pierres avec un cathéter à ballonnet biliaire ou une pince spécialement conçue. Confirmation du fait que les calculs ont été enlevés et que la perméabilité du canal biliaire a été restaurée, qu'elle passe par une cholédochoscopie et une cholangiographie complète, qui devrait être effectuée à la fin de l'opération. Un tube en T est placé dans le canal et la cholédochotomie est soigneusement fermée à l'aide d'une suture résorbable.

Sphincteroplasty Transduodenal. Recommander l'utilisation de la méthode Kocher. La surface antérieure du canal biliaire principal doit être exposée afin que vous puissiez effectuer une cholédochotomie. Par une incision longitudinale dans la paroi antérieure du duodénum, ​​le sphincter peut être disséqué et des sutures sont cousues aux bords proches de la membrane muqueuse du duodénum et du segment distal du canal biliaire. Une incision dans la région du sphincter est mieux faite à la position I-o'clock. Cela réduit le risque de lésion du canal pancréatique et / ou du développement de la pancréatite. La duodénotomie doit être soigneusement fermée horizontalement. Le placement du tube en forme de T dans le canal biliaire commun devrait faire partie de cette opération.

Chirurgie reconstructive entérobiliaire. Les méthodes disponibles comprennent la création d’une anastomose «côte à côte» entre la vésicule biliaire et le jéjunum (cholécystojéjunomie), une anastomose entre le canal biliaire et le duodénum (cholédochoduodénostomie) et la reconstruction du canal biliaire le long de la voie biliaire de la voie bovine, le long de la voie respiratoire. ).

La vésicule biliaire et les canaux biliaires

Les canaux hépatiques droit et gauche, laissant les lobes du foie du même nom, forment le canal hépatique commun. La largeur du canal hépatique varie de 0,4 à 1 cm et la moyenne est d'environ 0,5 cm, la longueur du canal biliaire est d'environ 2,5 à 3,5 cm.Le canal hépatique commun, relié au canal cystique, forme le canal biliaire principal. La longueur de la voie biliaire commune 6-8 cm, largeur 0,5-1 cm

Quatre voies sont distinguées dans le canal biliaire commun: supraduodénal, situé au-dessus du duodénum, ​​rétroduodénal, passant derrière la branche duodénale horizontale supérieure, rétropancréatique (derrière la tête du pancréas) et intramural, situé dans le mur de la branche verticale de la canule duodénale. Le canal biliaire commun distal forme une grande papille duodénale (mamelon plus étroit) située dans la couche sous-muqueuse du duodénum. La papille duodénale majeure a un système musculaire autonome composé de fibres longitudinales, circulaires et obliques - le sphincter d’Oddi, indépendant des muscles duodénaux. Le canal pancréatique convient à la grande papille duodénale et forme avec la partie terminale du canal biliaire principal une ampoule de la papille duodénale. Différentes variantes de la relation entre les canaux biliaire et pancréatique doivent toujours être prises en compte lors de la chirurgie de la grande papille duodénale.

Fig. 153. La structure des voies biliaires (diagramme).

1 - canal hépatique gauche; 2 - le conduit hépatique droit; 3 - canal hépatique commun; 4 - vésicule biliaire; 5 - canal cystique; b _ canal biliaire commun; 7 - duodénum; 8 - canal pancréatique accessoire (canal de Santorin); 9 - grande papille du duodénum; 10 - canal pancréatique (canal de Wirsung).

La vésicule biliaire est située sur la surface inférieure du foie dans une petite dépression. La majeure partie de sa surface est recouverte de péritoine, à l'exception de la zone adjacente au foie. La capacité de la vésicule biliaire est d'environ 50 à 70 ml. La forme et la taille de la vésicule biliaire peuvent subir des modifications avec des modifications inflammatoires et cicatricielles. Il y a le fond, le corps et le cou de la vésicule biliaire, qui passe dans le canal cystique. Souvent, au col de la vésicule biliaire, une saillie en forme de spirale est formée - la poche de Hartmann. Le canal cystique s’écoule souvent dans le demi-cercle droit du canal biliaire principal selon un angle aigu. La confluence du canal cystique est une autre possibilité: dans le canal hépatique droit, dans le demi-cercle gauche du canal hépatique commun, à la confluence haute et basse du canal, lorsque le canal cystique suit une longue distance du canal hépatique commun. La paroi de la vésicule biliaire est constituée de trois membranes: muqueuse, musculaire et fibreuse. La membrane muqueuse de la vessie forme de nombreux plis. Dans la région du col de la vessie et dans la partie initiale du canal cystique, on les appelle valves Geister, qui dans les parties les plus distales du canal cystique, ainsi que des faisceaux de fibres musculaires lisses forment le sphincter de Lyutkens. La membrane muqueuse forme de multiples saillies situées entre les faisceaux musculaires - Rokitansky - Aschoff sinus. Dans la membrane fibreuse, souvent dans la région du lit de la vessie, se trouvent des tubules hépatiques aberrants qui ne communiquent pas avec la lumière de la vésicule biliaire. Les cryptes et les tubules aberrants peuvent être un lieu de retard de la microflore, ce qui provoque une inflammation de toute l'épaisseur de la paroi de la vésicule biliaire.

L'approvisionnement en sang de la vésicule biliaire s'effectue par l'artère kystique allant du côté du cou de la vésicule biliaire avec un ou deux troncs provenant de sa propre artère hépatique ou de sa branche droite. D'autres variantes de la décharge de l'artère kystique sont connues.

Le drainage lymphatique se produit dans les ganglions lymphatiques des portes du foie et dans le système lymphatique du foie lui-même.

L'innervation de la vésicule biliaire est réalisée à partir du plexus hépatique formé par les branches du plexus coeliaque, du nerf vague gauche et du nerf phrénique droit.

La bile produite dans le foie et pénétrant dans les voies biliaires extrahépatiques est composée d’eau (97%), de sels biliaires (1-2%), de pigments, de cholestérol et d’acides gras (environ 1%). Le débit moyen d’excrétion de la bile par le foie est de 40 ml / minute. Dans la période interdigestive, le sphincter d’Oddi est en état de contraction. Lorsqu'un certain niveau de pression est atteint dans le canal biliaire principal, le sphincter de Lutkens s'ouvre et la bile des canaux hépatiques pénètre dans la vésicule biliaire. Dans la vésicule biliaire, la concentration de bile est due à l'absorption d'eau et d'électrolytes. Dans le même temps, la concentration des principaux composants de la bile (acides biliaires, pigments, cholestérol, calcium) augmente 5 à 10 fois par rapport à leur contenu initial dans la bile hépatique. Les aliments, les sucs gastriques acides, les graisses, le passage à la muqueuse duodénale, provoquent la sécrétion d'hormones intestinales dans le sang - cholécystokinine, sécrétine, qui provoquent la contraction de la vésicule biliaire et le relâchement simultané du sphincter d'Oddi. Lorsque les aliments quittent le duodénum et que le contenu du duodénum redevient alcalin, la sécrétion d'hormones dans le sang cesse, le sphincter d'Oddi est réduit, ce qui empêche tout écoulement ultérieur de la bile dans l'intestin. Environ 1 l de bile pénètre dans l'intestin par jour.

Maladies chirurgicales. Kuzin, M. I., Shkrob, OS et autres, 1986.

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Occlusion des voies biliaires: causes, symptômes, traitement, complications et pronostic

Blocage des canaux biliaires - la détérioration ou la cessation complète de leur perméabilité en raison de tout obstacle mécanique au mouvement de la bile du foie à la vésicule biliaire et de là au duodénum. La pathologie est une partie importante des maladies non seulement des voies biliaires, mais aussi du tube digestif dans son ensemble.

Cette maladie est désagréable, et dans les cas difficiles - une complication dangereuse d'un certain nombre de maladies du tractus gastro-intestinal. Il provoque le développement de la jaunisse dite obstructive (on l'appelle aussi subhépatique), une maladie qui entraîne un jaunissement de la peau et des muqueuses en raison du fait que la bile due à la barrière ne peut pas pénétrer librement dans le duodénum et ses éléments ( y compris les pigments) pénètrent dans le sang.

Table des matières: 1. Causes de l'obstruction des voies biliaires 2. Développement 3. Symptômes de l'obstruction des voies biliaires 4. Complications 5. Diagnostic 6. Traitement de l'obstruction des voies biliaires 7. Prévention 8. Pronostic

Raisons

Le blocage des voies biliaires est un terme courant. Dans un sens plus large et appliqué, l'obstruction des voies biliaires, appelée blocage, peut résulter de l'esprit des types d'effets mécaniques qu'ils subissent:

• obstructions de l'intérieur;
• faire sortir.

Obstruer les voies biliaires de l'intérieur peut le plus souvent:

• accumulation de mucus;
• des pierres;
• les néoplasmes;
• conglomérats de parasites;
• muqueuse significativement épaissie.

Presser les voies biliaires à l'extérieur peut le plus souvent:

• les adhérences;
• des cicatrices;
• des tumeurs;
• tissus gonflés ou déplacés adjacents.

La présence de calculs dans les canaux est une cause classique de l'obstruction des voies biliaires, qui est depuis des années l'une des principales causes de la maladie. Cela affecte le chemin:

• intrahépatique;
• extrahépatique - voies biliaires hépatiques, kystiques et courantes (ce dernier est également appelé cholédoque).

La maladie des calculs biliaires (DCI) est une maladie très courante chez ceux qui entraînent une obstruction (blocage) des voies biliaires: elle affecte jusqu'à 20% de toutes les personnes. Le sexe féminin souffre plus souvent que le sexe masculin, trois fois. Très souvent, une obstruction aiguë des voies biliaires se produit presque immédiatement après une attaque de coliques biliaires, un syndrome douloureux associé au mouvement de calculs le long des voies biliaires.

La perméabilité des voies biliaires souffre souvent de l'un des facteurs suivants: blocage de l'intérieur ou compression de l'extérieur. Dans quelques cas, l'effet de ces facteurs peut être observé simultanément - par exemple, avec une pierre de l'un des canaux et une commissure dans la cavité abdominale (tissu conjonctif).

La barrière mécanique empêchant la bile de se déverser dans le duodénum peut être:

Le degré de son développement dépend de l’expression des manifestations cliniques et de la gravité des souffrances subies par le patient.

Les pathologies qui contribuent le plus souvent au blocage des voies biliaires et à la perturbation du mouvement de la bile dans le duodénum sont les suivantes:

• kystes (expansion de la vessie) des voies biliaires;
• aiguë, chronique ou exacerbation d'une cholangite chronique (inflammation de la membrane muqueuse des voies biliaires);
• aiguë, chronique ou exacerbation de la cholécystite chronique (inflammation de la membrane muqueuse de la vésicule biliaire);
• modifications cicatricielles d'un ou plusieurs canaux biliaires;
• rétrécissements (resserrement, compression ou compression) des voies biliaires;
• aigu, chronique ou exacerbation de la pancréatite chronique (inflammation du pancréas);
• tumeurs bénignes et malignes du pancréas et de ses canaux;
• tumeurs bénignes et malignes du système hépatobiliaire (hépato-biliaire);
• différents types d'hépatite;
• changement hépatique cirrhotique;
• ganglions lymphatiques élargis de la fissure porte (l'endroit où les vaisseaux sanguins pénètrent);
• invasion parasitaire (échinococcose, giardiase);
• violation de l'intégrité des voies biliaires, pouvant survenir au moment de la blessure (chute, coups sous l'arche costale droite, etc.) ou de la chirurgie des voies biliaires.

Un certain nombre de facteurs sont également mis en évidence qui augmentent le risque d’un processus tel que le blocage des voies biliaires. C'est:

• l'embonpoint et l'obésité;
• perte de poids trop rapide (à la suite de régimes ou de maladies débilitantes);
• lésions infectieuses du système hépatique-biliaire et du pancréas - en particulier si elles sont observées dans le contexte d’un affaiblissement marqué du système immunitaire.

Développement de la maladie

Le développement du blocage des voies biliaires ne se produit pas simultanément - il se compose de nombreux liens. Dans la plupart des cas, le processus commence par le début de l'inflammation dans les voies biliaires. Cela conduit au fait que leur membrane muqueuse s'épaissit progressivement, se rétrécit en plis prononcés, ce qui entraîne un rétrécissement de la section transversale (lumière) des conduits. Étant donné que la bile subit une modification du processus pathologique parallèle à celle-ci, il se forme un précipité finement dispersé, puis du sable et enfin des calculs. Si au moins une pierre tombe dans le «piège» des plis de la membrane muqueuse épaissie des canaux, elle ne peut pas se déplacer indépendamment dans la direction allant du cholédoque au duodénum et obstrue (totalement ou partiellement) sa lumière.

Dans ces conditions, la voie de sortie de la bile est bloquée, à cause de laquelle elle commence à s'accumuler dans les voies biliaires, pour se presser de l'intérieur sur leurs parois et les étirer. Une fois dans la vésicule biliaire, la bile congestive se presse également contre sa paroi et aggrave l'inflammation de la membrane muqueuse. À leur tour, les calculs présents dans la vésicule biliaire pénètrent dans le canal cystique et recouvrent sa lumière. À mesure que la bile s'accumule de plus en plus dans la vésicule biliaire, son œdème se forme et, lorsque l'infection se joint, un empyème (inflammation purulente) se forme.

L'un des changements les plus défavorables dans le système des voies biliaires est un trouble de la part des voies biliaires principales. Un signe de ce processus est que la membrane muqueuse du cholédoque commence à former une substance ressemblant à une muqueuse de couleur blanchâtre, appelée bile blanche.

La bile, accumulée dans les canaux intrahépatiques, commence tôt ou tard à exercer une pression sur les cellules du foie et à les détruire. Des acides biliaires et de la bilirubine (pigment biliaire) pénètrent dans le sang à partir des cellules détruites.

La bilirubine directe est caractérisée par des propriétés destructives - elle est capable d’endommager de manière significative les cellules de nombreux tissus du corps.

Puisque les acides biliaires "s'enfuient" dans le sang, ils sont libérés en plus petites quantités dans le duodénum. En raison de leur manque d'absorption intestinale des vitamines liposolubles A, D, E, K, qui entraînent à leur tour une diminution du nombre de plaquettes et, par conséquent, une détérioration de la coagulation du sang. Par conséquent, avec la progression de l'obstruction des voies biliaires, un patient peut présenter des saignements - gastriques, utérins, etc.

Si la bile continue de stagner dans les canaux intrahépatiques, cela entraîne inévitablement des lésions importantes du tissu hépatique et, par conséquent, la survenue d'une insuffisance hépatique.

Symptômes de l'obstruction des voies biliaires

Les symptômes d'obstruction des voies biliaires peuvent apparaître et se développer progressivement, mais la maladie se déclare de manière aiguë. Souvent, avant que les premiers symptômes apparaissent, une infection des voies biliaires se joint.

Les plaintes typiques des patients sont:

• douleur abdominale;
• fièvre
• démangeaisons de la peau;
• avec pathologie progressive - perte de poids.

Caractéristiques de la douleur en bloquant les voies biliaires:

• développer sous la forme de crises;
• localisé sous l'arche côtière droite;
• peut irradier (donner) à l'épaule droite, à la clavicule droite, à la moitié droite du cou;
• par nature - crampes, sous forme de spasmes;
• par la force - nettement intense.

Le patient lors de l'attaque de telles douleurs se précipite littéralement, essayant de prendre une position qui améliorerait son état, et après l'attaque, il caractérise son état, qu'il est prêt à «grimper au mur».

Le degré d’augmentation de la température corporelle dépend de:

• combien de bile se presse contre les parois des canaux biliaires et de la vésicule biliaire;
• Quelle est la gravité de l'infection qui a rejoint.

L'augmentation de la température corporelle peut aller de 3.7.3 à 39 degrés Celsius.

En raison de la destruction des cellules hépatiques, toutes les fonctions hépatiques sont perturbées. Après une courte période, une insuffisance hépatique aiguë se produit - l’incapacité totale du foie à exécuter toutes les fonctions. La fonction de détoxication du foie - la capacité de neutraliser les substances toxiques pour le corps - est celle qui en souffre le plus. Les signes indiquant ceci sont les suivants:

• faiblesse grave;
• une forte diminution de la performance physique et mentale;
• fatigue accrue;
• la détérioration progressive des fonctions de tous les organes et systèmes - en premier lieu du cerveau, du cœur, des poumons et des reins.

L'apparition de tels symptômes après l'apparition des symptômes de l'obstruction des voies biliaires est un signe de mauvais pronostic. Si, avant la désactivation de la fonction de désintoxication du foie, aucune mesure de traitement d'urgence n'est prise, cela peut entraîner le coma et la mort.

Des complications

Souvent, les complications de l'obstruction des voies biliaires surviennent si le patient ne subit pas un traitement chirurgical opportun. Fondamentalement, le blocage peut entraîner des complications telles que:

• septicémie (propagation de l'infection dans tout le corps);
• encéphalopathie à la bilirubine (élimination de la bilirubine dont le montant augmente, tissu cérébral);
• cirrhose du foie;
• insuffisance hépatique aiguë (avec blocage complet) ou chronique (avec blocage partiel).

Diagnostics

Les plaintes pour obstruction des voies biliaires sont assez typiques et permettent au médecin de poser un diagnostic avec une probabilité élevée. La confirmation du diagnostic facilitera l'examen physique du patient - examen, palpation (palpation), percussion (tapotement) et auscultation (écoute au stéthoscope) de l'abdomen, ainsi que des méthodes de diagnostic instrumentales et de laboratoire.

Les données d'inspection sont les suivantes:

• la peau, les muqueuses visibles et la sclérotique deviennent jaunâtres;
• se gratter est visible sur la peau (démangeaisons causées par des démangeaisons);
• l'urine est sombre, la couleur de la bière (en raison du fait que les reins retirent une quantité accrue de bilirubine);
• matières fécales - incolores, en raison du blocage des voies biliaires, les acides biliaires sont absents de l'intestin.

Si le blocage est partiel, les parties décolorées des selles peuvent alterner avec des parties de selles de couleur normale.

avec la progression de la pathologie marquée émaciation du patient.

Données de palpation abdominale:

• douleur dans l'hypochondre droit en dehors de l'attaque;
• lors d'une attaque, le patient ne touche pas l'abdomen à cause de la douleur exprimée;
• dans les cas avancés, avec une palpation profonde, on ressent une grosse et tendue vésicule biliaire.

Ces percussions et auscultations ne sont pas informatives.

Pour confirmer le diagnostic d'obstruction du tractus biliaire en utilisant un certain nombre de méthodes de diagnostic instrumental est:

• examen par ultrasons de la vésicule biliaire et des conduits (échographie ou échographie) - pendant ce temps, vous pouvez voir les calculs. Les autres facteurs menant au blocage des voies biliaires sont mieux visualisés avec d'autres méthodes d'examen;
• tomodensitométrie des voies biliaires (TDM) - un balayage informatique des voies biliaires qui, en présence de calculs et de l’élargissement des voies biliaires, aidera à clarifier leurs nuances;
• La cholangiopancréatographie par résonance magnétique (IRM) est une méthode présentant des capacités diagnostiques similaires à celles de la tomodensitométrie;
• cholangiographie transhépatique percutanée - un agent de contraste est injecté dans le système des voies biliaires et une radiographie est prise. La méthode permet de clarifier la cause de la jaunisse obstructive, la localisation des calculs et la gravité de l'obstruction des voies biliaires;
• Scintigraphie dynamique hépatobiliaire - étude utilisant des isotopes radioactifs introduits dans le système, qui, sur l'image, créent une image couleur du foie et des voies biliaires. Sur la base de l’évaluation des nuances de couleurs, évaluez l’état du parenchyme hépatique et des voies biliaires. La méthode permet d’évaluer la violation du courant de la bile;
• cholangiopancréatographie rétrograde - au cours de celle-ci, à l’aide d’un endoscope, un agent de contraste est injecté dans les conduits et une radiographie prise. Les capacités diagnostiques sont similaires à celles de la cholangiographie transhépatique percutanée. Si on visualise une tumeur qui serre le cholédoque, une biopsie des tissus tumoraux est alors réalisée au cours de cette méthode de diagnostic. Un fragment de leur fragment est collecté pour examen au microscope. Si une pierre a été trouvée dans la lumière du cholédoque, elle est simplement retirée au cours d’une procédure de diagnostic, qui devient en fait diagnostique et thérapeutique;
• laparoscopie - au cours de celle-ci, à l'aide d'une sonde à optique intégrée, le médecin peut détecter visuellement une vésicule biliaire élargie, encombrée et tendue, ainsi que des canaux biliaires dilatés, déformés et tendus.

Du laboratoire utilisé les méthodes de diagnostic suivantes:

• numération globulaire complète - montre une augmentation du nombre de globules blancs, une diminution du nombre de globules rouges et de plaquettes;
• tests biochimiques du foie - ils révèlent une augmentation du niveau de bilirubine directe, ainsi que de phosphatase alcaline, de transaminases, d'amylase (dégrade les glucides) et de lipases (dégrade les lipides);
• détermination du temps de prothrombine - il s’allonge, ce qui entraîne une détérioration de la coagulation du sang, en l’occurrence - en raison de lésions hépatiques, qui, elles-mêmes, sont dues à une obstruction des voies biliaires;
• coprogramme - analyse des matières fécales au microscope. Dans les matières fécales révèlent une quantité importante de graisse et l'absence d'acides biliaires;
• l'étude de la biopsie de la tumeur au microscope - déterminer la nature de la tumeur.

Traitement du blocage des voies biliaires

Étant donné que des signes de blocage même insignifiant de la voie biliaire peuvent signaler l'apparition de conséquences graves, un tel patient devrait être hospitalisé au service de chirurgie.

Méthodes de traitement appliquées:

Les méthodes de traitement conservateur visant à obstruer les voies biliaires sont considérées comme subsidiaires - la tactique chirurgicale est fondamentale. Il peut y avoir des cas où le bloc des voies biliaires est passé par lui-même (par exemple, un caillot de mucus ou du tartre a quitté le canal indépendamment), mais cela ne signifie pas un traitement curatif - tôt ou tard le blocage se reproduira. Par conséquent, sa cause devrait être éliminée.

Dans un état grave du patient, l'opération peut être dangereuse - mais le traitement chirurgical n'est pas annulé, mais transféré jusqu'à l'amélioration et la stabilisation de l'état du patient. Dans tous les cas, le patient reçoit un traitement conservateur:

• faim (numéro de régime 0);
• mise en scène de la sonde nasogastrique;
• thérapie antibactérienne - utilisez des antibiotiques à large spectre;
• perfusion intraveineuse perfusion de solutions, principalement à des fins de désintoxication. En même temps, des électrolytes, des préparations protéiques, du plasma frais congelé, etc. sont injectés;
• antispasmodiques - pour éliminer la composante spasmodique de la pathologie;
• vitamines - injection de complexes vitaminiques.

Étant donné que le soulagement immédiat de la sortie de la bile est requis, des méthodes non invasives (non opératoires) sont utilisées, telles que:

• extraction (extraction) de calculs des voies biliaires par une sonde et drainage ultérieur par une sonde nasobiliaire (insérée par le nez);
• ponction percutanée (ponction) de la vésicule biliaire;
• cholécystostomie (l'imposition d'une anastomose entre la vésicule biliaire et l'environnement externe);
• cholédochostomie (l'imposition d'une anastomose entre le canal biliaire principal et l'environnement externe);
• drainage transhépatique percutané.

Lorsque l'état du patient est normalisé, une intervention plus radicale est recommandée, qui permettra d'éliminer la cause de l'obstruction des voies biliaires. Suivez deux techniques:

• laparoscopie - intervention avec un laparoscope (sonde à optique intégrée);
• laparotomie - opérations avec l'ouverture de la cavité abdominale.

Au cours de la méthode endoscopique peut mener:

• bougienage (dilatation) des voies biliaires, rétréci par la cicatrisation ou le gonflement;
• introduction dans le tractus biliaire du stent - un tube spécial qui aidera à maintenir une lumière normale du tractus biliaire;
• l'expansion du sphincter d'Oddi (le lieu du confluent de la galle commune et du canal pancréatique dans le duodénum 12) dans le cas d'un rétrécissement du sphincter;
• cholécystectomie - retrait de la vésicule biliaire avec des calculs

La méthode endoscopique est moins traumatisante: toutes les manipulations sont effectuées à travers plusieurs petits trous dans la paroi abdominale. Il n'est pas utilisé dans les cas compliqués où il est nécessaire de passer à la méthode d'opération ouverte, au cours de laquelle le chirurgien en opération aura plus de liberté d'action. En outre, une méthode d'opération ouverte est transférée si l'utilisation d'un endoscope ne permet pas d'obtenir un résultat pour des raisons techniques. Lors de la méthode ouverte, les mêmes manipulations sont effectuées que lors de la laparoscopie.

Prévention

Afin de prévenir le blocage des voies biliaires, il convient de prévenir l'apparition de maladies du foie et des voies biliaires, principalement des calculs biliaires. Pour cela, il faut:

• bonne nutrition saine;
• l’adhésion à un mode de vie sain en général, ce qui évite de nombreuses maladies qui provoquent l’émergence de barrières aux tumeurs biliaires - tumeurs, cicatrices, adhérences, rétrécissements, etc.

Pour se protéger des maladies du tractus gastro-intestinal susceptibles de provoquer une obstruction des voies biliaires, le régime alimentaire doit être observé non pas sporadiquement, de temps en temps, mais pendant toute la vie. Ses chanoines les plus importants sont:

• repas opportun - petit-déjeuner, déjeuner, dîner;
• respecter les proportions de la prise alimentaire (en particulier, éviter l'absorption de grandes quantités de nourriture le soir);
• introduction obligatoire au régime quotidien d'aliments liquides chauds (soupes);
• rejet complet des aliments malsains - hot dogs, frites, tartes de rue frites, boissons gazeuses de marque;
• exclusion du régime alimentaire des aliments, nocive, principalement pour les voies biliaires - grasse (viande grasse, crème sure, bortsch), frite, épicée (avec une abondance de piments rouges et noirs et d’autres assaisonnements), extractive (augmentant la sécrétion des enzymes digestives et en particulier les bouillons saturés de bile).

Si des maladies du foie et des voies biliaires sont déjà survenues, elles doivent être diagnostiquées et traitées à temps, car elles conduiront tôt ou tard à une obstruction des voies biliaires.

Prévisions

Le pronostic de blocage des voies biliaires est favorable si le patient est rapidement diagnostiqué et aidé. Le pronostic est difficile quand:

• cancer des voies biliaires principales - il aggrave l'évolution de la maladie et complique le traitement;
• l'apparition d'infection et le développement de processus purulents dans la vésicule biliaire et les voies biliaires;
• traitement chirurgical rapide en cas de maladie grave du patient, si aucun traitement par perfusion n'a été effectué;
• auto-traitement à la maison avec la participation de méthodes folkloriques "éprouvées".

Kovtonyuk Oksana Vladimirovna, commentateur médical, chirurgien, médecin consultant