Symptômes de stéatose hépatique par étapes et traitement par médicaments et remèdes populaires

Une vie normale sans graisse est impossible. Après ingestion avec des aliments, se séparant dans l'intestin, les acides gras sont absorbés dans le sang par la paroi du tube digestif et pénètrent dans le foie pour un traitement ultérieur.

Le résultat de la restructuration physiologique est la formation de cholestérol, de phospholipides, nécessaires à la construction des membranes cellulaires, à la formation d'hormones et à la participation à des réactions biochimiques.

Décrivant les symptômes de la dystrophie du foie et du traitement, qui ont une spécificité, nous notons des violations du processus d’utilisation naturelle des lipides par les hépatocytes avec une accumulation importante de graisses (plus de 50%). Le cytoplasme, les vacuoles et certains autres organites intracellulaires sont saturés de graisses et ne peuvent donc pas fonctionner. Physiologiquement, la concentration en acides gras dans les cellules du foie ne dépasse pas 5%. En cas de dystrophie adipeuse, en fonction du degré, ce niveau est dépassé. La maladie est irréversible car l'absence de conversion des lipides en énergie ou le dépôt d'un excès dans les tissus adipeux sous-cutanés entraînent la mort et la dégénérescence du parenchyme hépatique. Morologiquement, avec cette nosologie, de petites accumulations (forme de petites gouttelettes) ou de gros dépôts (variété à grosse goutte) apparaissent à l'intérieur des lysosomes.

Causes et facteurs provoquant la dégénérescence graisseuse

Les mécanismes étiologiques et pathogénétiques de la maladie n'ont pas été établis et ne peuvent donc pas être complètement guéris. Les scientifiques ont identifié des facteurs provoquant la dégénérescence lipidique:

• L'abus d'alcool chez les hommes viole les processus de métabolisme intracellulaire des graisses. Le blocage des réactions biochimiques rend difficile l'utilisation physiologique des composés et l'excès de cholestérol s'accumule dans les lysosomes;
• Dans le diabète sucré, les mécanismes de transformation biochimique des lipides sont également violés. La raison du manque de glucose, nécessaire pour les réactions métaboliques;
• L'obésité entraîne un excès de dépôts dans le dépôt lipidique du tissu adipeux sous-cutané. Une accumulation excessive conduit à un manque de voies d'excrétion, par conséquent une infiltration intracellulaire se produit;
• Les maladies métaboliques (déficit en protéines) perturbent les processus de transport entre le foie et les autres tissus.
• Empoisonnement avec des poisons hépatotoxiques, des médicaments.

Les mécanismes provoquants décrits sont le résultat d'observations pratiques, mais les études scientifiques n'ont pas démontré les liens pathogéniques de la nosologie. La nécessité d'un traitement précoce en raison du développement de la cirrhose, lorsque la dégénérescence entraîne la prolifération de cicatrices cirrhotiques rugueuses. Plus la destruction est importante, plus le degré d'insuffisance hépatique est élevé.

Les principaux symptômes de la dégénérescence graisseuse

Le syndrome dystrophique dans l'excès intrahépatique d'inclusions graisseuses sur le fond de l'utilisation d'alcool éthylique a plusieurs synonymes pour "hépato-stéatose", "stéatose hépatique", "stéatohépatite". Les variétés reflètent la diversité des mécanismes pathogénétiques du processus. L'utilisation à long terme d'éthanol s'accompagne d'inflammation, de modifications dégénératives générales et d'un blocage des réactions métaboliques.

Les symptômes graisseux graves, cliniquement identifiés, présentent des manifestations morphologiques différentes. Dans l'étude de la biopsie (site tissulaire), il existe plusieurs variétés morphologiques de changements dystrophiques.

Dans les hépatites virales et toxiques chroniques, non seulement les lipides, mais aussi les protéines s'accumulent de manière excessive dans les hépatocytes. Une étude morphologique révèle des grains hyalins et hydropiques. La base de son apparence est la destruction du complexe protéine-lipide, qui fait partie des organites.

Les symptômes cliniques de la forme sont dus à la maladie sous-jacente:

• Douleur de l'hypochondre droit;
• L'apparition de dilatations vasculaires linéaires sur l'abdomen;
• Étoiles capillaires (télangiectasies) dans tout le corps.

Des modifications dystrophiques granulaires apparaissent sur le fond de la phosphorylation oxydative, déséquilibre du métabolisme sel-eau. La condition est compensatoire compensatoire visant à restaurer les troubles intracellulaires qui se produisent sous l'influence de virus, de bactéries, prenant des médicaments hépatotoxiques.

Le signe classique de la dystrophie grasse parenchymateuse dans les études histochimiques est une seule et même grande vacuole remplie d’inclusions graisseuses, qui repousse le noyau à la périphérie.

L'examen morphologique montre un tissu jaunâtre et terne. Lorsque 50% des cellules renaissent, des vacuoles ovoïdes sont localisées dans certains hépatocytes. Peu à peu, les grappes se fusionnent et les cellules meurent. La formation de "kystes" adipeux conduit à la formation des états morphologiques suivants:

1. Les dépôts lipidiques d'obésité segmentaire sont localisés le long des segments centraux périphériques des lobules;
2. Les gouttes grasses hépatiques disséminées se trouvent dans des cellules hépatiques séparées;
3. L'obésité diffuse se caractérise par des dommages à l'ensemble du lobule, mais le processus est réversible.

Dans le diabète, les manifestations de l'hépatose ne sont pas spécifiques. La dégénérescence des graisses est due à une violation du métabolisme du glycogène. Le manque d'insuline entraîne une diminution significative du stock de cette substance. Les hépatocytes compensés augmentent de taille en raison du dépôt de glycogène. Dans les échantillons de biopsie, des noyaux vides sont observés, le nombre de vacuoles augmente.

Dans le diabète, il existe dix types différents de glycogénose, parmi lesquels la dégénérescence graisseuse n'est pas une option fréquente, mais peut être dépistée chez les patients obèses. L'examen histochimique des cellules montre l'accumulation de granules éosinophiles spécifiques.

Les modifications décrites provoquent des symptômes en fonction du degré d'insuffisance hépatique. L'absence de clinique avec la mort d'un petit nombre de cellules est due aux fonctions de régénération élevées du tissu hépatique. Une insuffisance hépatique se développe, entraînant des symptômes:

• Jaunissement de la peau et de la sclérotique en violation de l'excrétion biliaire;
• Encéphalopathie avec intoxication par les toxines, l'ammoniac;
• Éruptions cutanées, démangeaisons, augmentation de la concentration de bilirubine;
• Douleur sous les côtes à droite augmentation de la taille du foie, cirrhose.

Le degré extrême d'échec est le coma hépatique, l'accumulation de liquide dans l'abdomen (ascite). L'absence de fonction de désintoxication entraîne une hypertrophie concomitante de la rate, le développement d'une insuffisance rénale. Tout symptôme hépatique met la vie en danger s'il est accompagné d'une accumulation de toxines dans le sang.

Traitement des états dystrophiques du foie

La stéatose alcoolique est considérée par les médecins comme une condition dangereuse conduisant à la mort. La nosologie provoque des complications dangereuses avec un degré de renaissance modéré (environ 35% du tissu).

Les premiers stades de la maladie sont arrêtés par la prescription de médicaments et la consommation d'alcool, tandis que les plus graves sont caractérisés par une mortalité élevée. Environ 5% des personnes décèdent en un mois du diagnostic de cirrhose.

Il n’existe pas de médicaments spécifiques. Par conséquent, le traitement symptomatique est effectué avec des phospholipides essentiels (Essentiale), des cholagogues (acide ursodéoxycholique), de l’adémétionine et de la silibinine. La rationalité de la prescription d’autres hépatoprotecteurs est faible.

Avec l’origine alcoolique virale ou bactérienne de l’hépatite alcoolique, l’efficacité du traitement par médicaments hépatoprotecteurs est réduite. Les anti-inflammatoires stéroïdiens sont utilisés pour réduire la progression. Le représentant le plus commun de la prednisone.

L'efficacité des glucocorticoïdes dans la dégénérescence graisseuse n'a pas été prouvée, mais en pratique, l'effet thérapeutique est observé en présence de 3 facteurs:

1. Augmentation de la pression du portail;
2. Pas d'accumulation d'azote dans le sang;
3. Pas de saignement gastrique.

La littérature pratique montre la nécessité d'une nutrition adéquate, qui augmente la survie des patients.

Principes de traitement de la dégénérescence lipidique des hépatocytes

Le schéma optimal comprend 3 directions:

• Élimination des facteurs de risque;
• Élimination médicale des complications;
• Utilisation à long terme des hépatoprotecteurs.

L'obésité est le principal facteur de risque de la maladie. Des études scientifiques ont montré qu'une diminution de 10% du poids corporel entraînait une diminution de la concentration des enzymes de la cholestase (AlAt, AsAt).

Les experts européens soulignent la nécessité d’une réduction progressive du poids corporel. L’équilibre optimal entre l’élimination hebdomadaire de plus d’un kilo et demi augmente le risque de cholélithiase, il faut donc faire attention lorsque vous suivez un régime.

Caractéristiques des aliments diététiques:

• L'apport calorique n'est pas supérieur à 1200 kcal par jour;
• Restriction alimentaire en acides gras saturés;
• Glucides pas plus de 100 grammes par jour, mais les nutritionnistes peuvent réduire ce taux.

L'exercice quotidien favorise une meilleure absorption des graisses, l'accumulation d'oxygène dans les fibres musculaires, ce qui augmente la consommation de triglycérides.

Dans le diabète, la résistance à l'insuline est la cause de l'obésité. Le facteur contribue à la conversion des glucides en excès en lipides. La correction de la tolérance à l'insuline est réalisée par des agents pharmacologiques thiazolidinediones, biguanides.

L'élimination des triglycérides élevés est obtenue par l'utilisation régulière de médicaments contenant des acides gras insaturés. Les produits à base d’acide ursodésoxycholique sont utilisés depuis une douzaine d’années et ont montré une efficacité élevée. Les mécanismes de l'activité thérapeutique n'ont pas été prouvés, mais l'activité d'élimination du médicament sur l'élimination des modifications congestives de la vésicule biliaire et des conduits intrahépatiques a été révélée.

En cas d'insuffisance hépatique grave, la teneur en protéines de l'alimentation est limitée. Le contenu quotidien ne dépasse pas 50 grammes. Pour nettoyer le tractus gastro-intestinal, des laxatifs et des lavement lavants sont prescrits quotidiennement. La dysbactériose est éliminée par l'introduction d'antibiotiques au moyen d'une sonde (ampicilline, kanamycine, tétracycline).

Pour neutraliser l'ammoniac, l'arginine est administrée à raison de 50 à 75 grammes par jour.

L'halopéridol arrête l'agitation psychomotrice.

Traitement remèdes folkloriques stéatohépatite

Nomme un docteur en décoctions à base de plantes. Seul un spécialiste peut déterminer correctement le type de traitement, la combinaison et la dose de chaque agent. Si la pathologie est détectée à temps, les frais de cholagogue pour l’immortelle, le chardon-Marie et le dogrose aident à un stade précoce.

Les frais de légumes réduisent l'activité du processus chronique, mais seulement avec certaines nosologies. L'effet thérapeutique des décoctions et des teintures à base de plantes par rapport aux médicaments apparaît plus tard, de sorte que la combinaison de médicaments avec des plantes est rationnelle. Avec un processus de faible activité, vous pouvez utiliser une citrouille:

• Choisissez un fruit mûr, coupez le bord supérieur en cercle. Retirez la partie centrale et ajoutez du miel léger à la cavité. Fermez le fruit et conservez-le pendant 2 semaines dans un endroit sombre. Égoutter la solution obtenue dans un bocal. Pour le traitement, prenez 3 cuillères à soupe de boisson trois fois par jour le matin, le midi et le soir.

Avant d’utiliser la prescription, nous vous conseillons de consulter votre médecin. Le spécialiste déterminera l'activité du processus et permettra l'utilisation de l'outil.

La deuxième recette populaire utile pour éliminer l'hépatose est la noix. Pour le faire, vous devez couper des noix. Versez-les dans un bocal, ajoutez du miel et de l'alcool en proportions égales. Infuser un médicament pendant 1 mois dans une pièce sombre. Buvez trois fois par jour pour une cuillère à café.

Le chardon-Marie fait partie des populaires hépatoprotecteurs Kars, la silibinine. Vous pouvez utiliser la plante à la maison. La recette est préparée en mélangeant du pissenlit, de l’ortie, des feuilles de bouleau et du chardon-Marie. Verser sur 2 cuillères à café du mélange avec de l'eau bouillante, laisser reposer 15 minutes. Buvez 2 tasses de médicament par jour.

Les infusions à base de plantes et les décoctions par rapport aux pilules ont un effet doux et progressif. Pour augmenter l'efficacité, il est recommandé de combiner les remèdes populaires avec un régime alimentaire et de l'exercice.

Caractéristiques du régime pour les dommages dystrophiques des hépatocytes:

• Évitez les aliments épicés et épicés;
• Jeter les viandes grasses, le poisson, les bouillons;
• Sélectionnez soigneusement les produits dans le magasin. Ils ne doivent pas contenir de colorants, stabilisants, arômes, additifs anti-agglomérants;
• Ne prenez pas beaucoup de médicaments inutilement;
• Gruau utile, le sarrasin.

Des scientifiques européens soulignent l'effet liposoluble des noyaux d'abricot. Avec la stéatohépatite, manger quotidiennement 5 morceaux (mais pas plus). Le contenu central du fruit est saturé de vitamine B15, qui intervient dans la dégradation des lipides.

Causes de la dystrophie du foie, leurs types et manifestations, options thérapeutiques

Toute maladie peut être considérée comme une atteinte des organes causée par divers agents pathogènes ou par une altération des processus métaboliques au niveau cellulaire. Dans ce cas, on parle de dystrophie - une telle distorsion du métabolisme, qui s’accompagne d’une violation de la structure. Il s’agit souvent d’une réaction adaptative du corps aux effets néfastes de l’environnement.

Étiologie

Le changement de métabolisme, qui se développe sous l'influence de facteurs externes et internes, entraîne une perturbation de la structure des cellules. Cela peut être la malnutrition, des conditions de vie défavorables, des blessures, une intoxication, une intoxication, une exposition à une infection, des troubles endocriniens, une pathologie circulatoire, des anomalies héréditaires. Ils affectent les organes directement ou par le biais d'une modification de la régulation neuro-humorale. La gravité de la dystrophie dépend du type de tissu, de la force et de la durée de l'exposition au facteur pathologique, ainsi que de la capacité du corps à réagir à l'exposition.

Ces réarrangements sont des compagnons de toute maladie. Parfois, ils apparaissent principalement et provoquent une image de la maladie, et parfois, la maladie elle-même perturbe le métabolisme cellulaire.

Les changements dystrophiques dans le foie se produisent sous l’influence des facteurs suivants:

• maladies inflammatoires - hépatite virale, infections;
• dommages toxiques - le résultat de l'exposition à l'alcool, drogues, poisons, substances nocives industrielles;
• régime alimentaire inapproprié - la prédominance des aliments gras et glucidiques;
• violation de l'écoulement de la bile;
• maladies systémiques;
• troubles endocriniens;
• maladies héréditaires.

Pathogenèse

Une longue étude des processus de la dystrophie à l'aide des méthodes de la biochimie, de l'histochimie et de la microscopie électronique a montré que l'une d'elles est basée sur des réactions perturbées impliquant des enzymes et sur des modifications du fonctionnement des structures cellulaires. Les métabolites de métabolisme altéré s'accumulent en grande quantité dans les tissus, la capacité de régénération et le fonctionnement de l'organe endommagé sont altérés. En tant que résultat - une violation du corps.

Les changements dystrophiques peuvent se produire par l’un des mécanismes suivants:

1. Décomposition - au niveau des molécules, la structure des systèmes tissulaires, des composés protéiques-lipidiques et minéraux est réarrangée. La raison en est un changement dans le rapport des nutriments, une accumulation de produits métaboliques, une hypoxie, une exposition à des toxines, une fièvre, une modification de la balance acido-basique (plus souvent vers une acidose), une perturbation des réactions redox et une balance électrolytique. Sous l'influence de ces facteurs, les composants des organites de la cellule et les grosses molécules peuvent se désintégrer ou se modifier. Les protéines subissent une hydrolyse par des enzymes lysosomales et se dénaturent. Des formations plus complexes (amyloïde, hyaline) se forment le long du même chemin.
2. L'infiltration est l'imprégnation des structures organiques avec des métabolites de protéines, de graisses ou de glucides qui se trouvent librement dans le sang ou la lymphe (maladies à accumulation).
3. Transformation - réactions de transformation de substances entre elles - graisses - en glucides, glucides - en protéines, synthèse du glycogène à partir du glucose. Un grand nombre de nouvelles substances sont collectées à l'intérieur de la cellule.
4. Synthèse altérée - renforçant ou affaiblissant la formation de substances normales dans les tissus - protéines, lipides, glycogène, ce qui conduit à leur insuffisance. Des modifications de la synthèse peuvent se produire en cours de route pour créer des substances qui ne sont généralement pas inhérentes au tissu. Par exemple, le glycogène - dans les reins, la kératine - dans la glande lacrymale.

Ces mécanismes pathologiques peuvent se développer de manière séquentielle ou simultanée. Morphologiquement, les dystrophies apparaîtront comme une violation de la structure cellulaire. Habituellement, après la détérioration de diverses structures cellulaires, leur régénération commence. En pathologie, il est cassé même au niveau moléculaire. À l'intérieur des cellules, commencent à identifier une variété de grains, de gouttes, de cristaux et d'autres inclusions, qui ne devraient pas être là, ou leur nombre dans les cellules saines est insignifiant. Le processus peut se dérouler dans le sens opposé: les inclusions ou parties d'organelles qui leur sont habituelles disparaissent dans les cellules.

Au niveau des organes, la dystrophie se manifeste par un changement d'aspect. Couleur, taille, forme, changements, de tels processus disent «dégénération» ou dégénération d'un organe. Le corps change son fonctionnement - la synthèse de diverses substances, le métabolisme. Si l'étiologie de la dystrophie est amovible et qu'il n'y a pas de dommage profond, il existe alors la possibilité d'une récupération absolue de l'organe. Dans d'autres variantes, les processus sont irréversibles, une nécrose se développe.

Types de dystrophie

Ils sont classés en fonction du niveau de dommages causés par eux:

• parenchyme - affecte le parenchyme de l'organe;
• stromal-vasculaire - restructuration des microvaisseaux et de l'espace extracellulaire;
• mixte

Si l'on considère la pathologie d'un certain métabolisme:

Par l'immensité du processus sont:

Attribuez également acquis et héréditaires.

Dysprotéinose parenchymateuse

Les modifications du métabolisme des protéines cytoplasmiques qui sont à l'état lié ou libre sont appelées dystrophie protéique. Les protéines liées sont des complexes de lipoprotéines différents et les protéines libres sont représentées par des enzymes cellulaires. Leur dispositif physico-chimique change, diverses particules peptidiques se forment dans le cytoplasme. Cela entraîne une modification de l'échange d'eau et d'électrolytes, de la pression osmotique et de la saturation croissante du liquide.

Morologiquement, cela se manifeste par une goutte hyaline et une dystrophie hydropique. La phase finale de leur existence peut être la nécrose cellulaire. Le stade final des perturbations métaboliques liées aux gouttes hyalines est la nécrose coagulante, avec hydropique à la fin de la nécrose colliquante des cellules. Considérez ces changements est possible uniquement avec l'utilisation de la microscopie des zones endommagées. Avec la dysprotéinose en gouttes hyalines, des gouttes hyalines sont collectées dans les cellules. Les cellules affectées par la dystrophie hydropique augmentent de volume en raison de vacuoles à contenu transparent liquide.

Dystrophie granulaire ou gonflement trouble - également la dystrophie parenchymateuse, perte de protéines sous forme de grains. Les raisons sont une variété d'infections, pathologie circulatoire, malnutrition. Sur le plan fonctionnel, il ne porte pas atteinte au corps et régresse parfois complètement.

La dystrophie hydrique, au contraire, provoque une dépression de la fonction hépatique. Il se développe dans le contexte d’une hépatite virale grave et modérée, d’une cholestase prolongée, d’une forme dystrophique de la cirrhose. Le type le plus prononcé est la dystrophie par ballonnet, qui, avec une longue augmentation, devient irréversible et devient une nécrose colliquational. Les cellules fondent ainsi à l'état liquide. Les cellules immunitaires se concentrent et nettoient les tissus morts. Une cicatrice est formée à leur place.

La dystrophie des gouttelettes hyalines dans le foie se manifeste par une diminution de la taille des cellules et du compactage des formations protéiques. Un type spécial est alcoolique hyalin ou taureau de Mallory. C'est une protéine spéciale, résultat de la synthèse des hépatocytes. Situé dans les cellules autour du noyau et a une réaction acidophile (coloré en bleu). Il a la leucotaxie - attire les globules blancs, peut provoquer des réactions immunitaires, stimule la formation de collagène. Des complexes immuns circulants à base d’hyaline alcoolique, capables d’infecter les reins par la formation de glomérulonéphrite, sont détectés dans le sang de patients alcooliques.

Lipidose parenchymateuse

La dystrophie graisseuse est la formation d’une grande quantité de lipides dans les cellules ou un dépôt dans des zones où elle n’était pas auparavant, ainsi que la synthèse de graisses de structure non caractéristique.

Le gros de la graisse accumulée dans les hépatocytes est une graisse neutre. Il forme des gouttes qui se confondent progressivement en une grande vacuole. Le métabolisme des graisses est violé dans trois cas:

1. L'apport massif de graisses dans le corps, ce qui conduit finalement à un manque d'enzymes pour leur digestion.
2. Les substances toxiques bloquent la synthèse des graisses.
3. Manque d’acides aminés pour la formation de lipoprotéines et de phospholipides.

Les facteurs suivants provoquent le développement de la lipidose:

• alcoolisme;
• diabète sucré;
• obésité générale;
• dommages toxiques;
• fermentopathies héréditaires;
• maladies du système digestif.

L'obésité hépatique se manifeste sous trois formes:

• disséminées - les gouttelettes lipidiques sont dans des cellules séparées;
• les graisses zonales sont collectées dans des zones spéciales du lobule hépatique;
• diffuse - la distribution de graisse dans la tranche.

La magnitude des inclusions obésité peut être grossière et gouttelette.

L'alcool éthylique et ses produits métaboliques améliorent la synthèse des acides gras, mais réduisent leur oxydation et la formation de lipoprotéines. Une grande quantité de cholestérol s'accumule, ce qui réduit la perméabilité des membranes cellulaires. Des gouttelettes de graisse intracellulaires poussent le noyau vers la périphérie. Mais le travail de synthèse de la cellule n'est pas perturbé. Avec le refus de l'alcool est le processus de développement inverse. Les fonctions sont restaurées, les lipides accumulés sont progressivement métabolisés et éliminés du foie.

Mais si le patient préfère boire plus d'alcool, cela menace la transition de la dégénérescence graisseuse à la cirrhose.

Chez les patients diabétiques, une dégénérescence graisseuse se développe dans 70% des cas. Ceci est influencé par les facteurs suivants:

• l'âge est plus fréquent chez les personnes âgées;
• Le diabète de type 2 est associé à une obésité ou à une anomalie lipidique;
• gravité de l'acidocétose.

En raison d'un manque d'insuline et d'absorption du glucose dans les cellules, la lipolyse est activée - un métabolisme des graisses visant à atténuer la faim énergétique. La concentration en acides gras dans le sang augmente, le foie tente de les transformer en lipoprotéines. L'excès va à la resynthèse des triglycérides. Mais trop de retard dans les hépatocytes, provoquant une hépatite graisseuse.

La dégénérescence graisseuse du foie est un processus réversible. Le rôle principal est joué ici par la cessation de l'influence du facteur provoquant - l'élimination de l'alcool, la normalisation de la composition des aliments, la réduction de la quantité de graisse, l'évolution contrôlée du diabète.

Dystrophie grasse des femmes enceintes

Nous devrions également envisager le développement d'une hépatose grasse aiguë pendant la grossesse. Ceci est une maladie grave qui cause souvent la mort de la mère ou du fœtus. Les causes de l'événement ne sont pas complètement connues. L'influence de l'hérédité, un défaut du système enzymatique mitochondrial déterminé génétiquement, est suggérée. Cela provoque une oxydation altérée des acides gras.

Les symptômes de la pathologie sont variés. Une jaunisse peut ne pas apparaître. Mais le plus souvent, il y a un cours classique: faiblesse, léthargie, nausée, brûlures d'estomac. La jaunisse augmente progressivement et sa gravité est dangereuse pour la mère et le fœtus. Sur le fond des brûlures d'estomac, des ulcères de l'œsophage se forment, des vomissements de "marc de café" sont possibles lors d'un saignement oesophagien. L'insuffisance hépatique se développe avec l'image d'une obscurcissement de la conscience. Cela s'accompagne souvent d'une coagulation intravasculaire disséminée, qui devient la cause du décès.

Le développement présumé d'une hépatite graisseuse aiguë au 3ème trimestre de la grossesse est une indication pour un accouchement d'urgence afin de sauver la vie de la mère et de l'enfant.

Dystrophie glucidique

Manifesté par une violation de la structure ou le dépôt de formes de glucides dans des endroits inhabituels. Souvent, cela est soumis à la forme de stockage - glycogène. Dans le diabète et la glycogénose, de tels processus deviennent possibles.

Chez les diabétiques, le contenu en glycogène dans les cellules est considérablement réduit, mais il s'accumule dans les noyaux, ce qui leur donne un aspect «vide», est ajusté le long des vaisseaux et des nerfs, ce qui les endommage et conduit au développement d'une angiopathie diabétique.

Si la quantité de glycogène dans les tissus augmente, on parle alors de glycogénose. Ceci est observé dans l'anémie, la leucémie, dans les lieux d'inflammation. Il s'accumule dans les muscles, le cœur, les reins et les parois des vaisseaux. Il peut cliniquement se manifester une insuffisance cardiaque ou respiratoire fatale.

Les symptômes

La maladie principale qui a causé la dystrophie donnera des symptômes. Les processus aigus sont accompagnés de faiblesse, de malaise et de baisse de performance. L'étirement de la capsule du foie ou de la maladie de la vésicule biliaire sera accompagné de douleur. C'est souvent une douleur sourde et douloureuse sous les côtes à droite. Parfois, elle donne dans le dos la région du rein droit, du cou, de l'omoplate, de l'épaule à droite.

Les patients s'inquiètent des symptômes dyspeptiques - nausées, brûlures d'estomac, peut-être des vomissements. La chaise est cassée, il y a des périodes de constipation et de diarrhée, souvent accompagnées de ballonnements, de flatulences.

Le symptôme de la jaunisse peut apparaître après quelques heures ou quelques jours, en tant que manifestation d'une violation du métabolisme de la bilirubine. Tout d'abord réagir les matières fécales et l'urine. Les matières fécales se décolorent et l'urine devient la couleur de la bière. En parallèle, démangeaisons de la peau - irritation des récepteurs de la peau par les acides biliaires en circulation.

Avec les processus dégénératifs avancés, il existe des signes de métabolisme protéique altéré. L'immunité diminue, plus souvent il y a des maladies infectieuses. Le manque de synthèse des facteurs de coagulation des protéines se manifeste par un saignement des gencives, des hémorragies cutanées, des saignements hémorroïdaires, gastro-intestinaux et utérins.

Une carence en protéines conduit à une liaison insuffisante à l'eau, qui se manifeste par de multiples œdèmes, le développement de l'ascite.

Le degré extrême d'insuffisance hépatique est l'encéphalopathie hépatique. Ce syndrome se développe à la suite de troubles métaboliques et se manifeste par un changement de conscience, de comportement et de réactions neuromusculaires. Il peut se développer de manière aiguë dans les 7 jours, ou plus, dans les 3 mois.

La gravité des violations dépend de la vitesse de développement et des causes de cette situation. Il existe des troubles de la personnalité, des troubles de la mémoire et une diminution de l'intelligence.

L'encéphalopathie se déroule en trois étapes:

1. Petits changements de personnalité, plaintes de troubles du sommeil, perte d'attention et de mémoire.
2. Troubles de la personnalité sévères, comportements souvent inadéquats, sautes d'humeur, somnolence, élocution monotone.
3. Orientation perturbée dans le temps, stupeur, sautes d'humeur, agressivité, états délirants, réflexes pathologiques sont exprimés.
4. Coma hépatique - dépression profonde de la conscience, diminution des réflexes tendineux, apparition de pathologiques.

Outre les signes neurologiques, il existe d'autres symptômes cliniques - jaunisse, odeur de foie, fièvre, tachycardie. Avec une nécrose étendue, une infection peut se joindre. La mort survient souvent par un œdème cérébral, une insuffisance rénale, un œdème pulmonaire, un choc toxique ou hypovolémique.

Diagnostics

L'enquête commence par la collecte de données sur l'anamnèse:

• plaintes de patients;
• l'heure d'apparition des signes de la maladie;
• leur développement dans le temps;
• Relation avec divers facteurs - alcool, nutrition, exercice;
• indication de rapports sexuels non protégés, d'injections, de visites chez le dentiste, de tatouages, de transfusions sanguines au cours des 6 derniers mois;
• la présence de maladies du tractus gastro-intestinal, du foie, du diabète, de la grossesse.

Un examen général révèle un excès de poids, une coloration de la peau, des éraflures, une hémorragie cutanée, une éruption cutanée, une pigmentation, un gonflement des membres ou une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

La dystrophie hépatique est une caractéristique morphologique des processus causés par l’influence de divers facteurs pathogènes. Par conséquent, le diagnostic vise à établir la maladie, ce qui a conduit au développement de la dystrophie du corps. Pour cela, des méthodes de diagnostic en laboratoire sont utilisées. La numération globulaire complète reflète la présence d'inflammation dans le corps. L'examen biochimique du sang permet de juger de l'état de la fonction synthétique du foie, de la présence de réactions cytolytiques, de l'endommagement des cellules.

Une étude des marqueurs de l'hépatite virale, également responsables de la dystrophie du foie, est en cours.

La prochaine étape est une échographie. La méthode est non invasive et permet de détecter des changements diffus ou focaux dans le tissu. De par la nature de l'image ultrasonore, on peut suggérer une infiltration graisseuse du foie, l'apparition d'une fibrose ou d'une cirrhose. En échographie, les formations volumétriques, les cavités, les kystes, les calcifications sont clairement visibles, les signes d’hypertension portale peuvent être distingués.

L'utilisation de méthodes aux rayons X permet de déterminer la présence de changements dans le foie, ce qui augmente sa taille. Le contraste entre les voies biliaires ou les vaisseaux sanguins montre leur état, leur tortuosité, la présence de restrictions, d’obstacles à l’écoulement de la bile. Des méthodes telles que la TDM et l'IRM sont également utilisées. Il n'y a pas de signes spécifiques indiquant le développement de la dystrophie. Ceci peut être deviné en trouvant des changements dans le parenchyme caractéristique de diverses maladies.

Le tableau morphologique ne peut être établi qu’à l’aide d’une biopsie. Mais il s’agit d’une méthode traumatisante pouvant entraîner de graves complications. Par conséquent, il est utilisé uniquement selon les indications:

• clarification de l'étiologie de la maladie du foie;
• hépatite virale chronique;
• maladies d'accumulation (hémochromatose, syndrome de Wilson);
• cirrhose biliaire pour déterminer l'étendue de la réponse inflammatoire et des modifications fibrotiques;
• un carcinome;
• contrôle de l'effet du traitement de ces maladies.

Il existe des conditions dans lesquelles cette méthode est absolument contre-indiquée:

• état grave du patient;
• saignements menstruels chez les femmes;
• signes de coagulation du sang;
• diminution du nombre de plaquettes;
• jaunisse obstructive.

Pour diagnostiquer la dégénérescence graisseuse, l’utilisation de cette méthode n’est pas pratique. Cette forme a la capacité de régresser sous l’influence du traitement et du régime alimentaire. Par conséquent, les données obtenues de l’étude ne seront plus pertinentes dans 2-3 semaines.

Traitement

Afin de faire face efficacement à la maladie, le traitement doit s'inscrire dans les étapes suivantes:

• alimentation équilibrée;
• traitement des comorbidités;
• récupération du foie;
• consolidation des résultats.

Thérapie conservatrice

Le traitement des maladies concomitantes est un traitement adéquat du diabète sucré prescrit par un endocrinologue. Les maladies du tractus gastro-intestinal sont traitées par un gastro-entérologue ou un praticien local. Pour le traitement de la dépendance à l'alcool, si une personne n'est pas capable de gérer elle-même l'alcool, un narcologue est attiré.

Pour le traitement, utilisez des médicaments de différents groupes:

Les hépatoprotecteurs peuvent avoir divers effets. Ils stabilisent les membranes cellulaires, restaurent leur intégrité, améliorent les capacités synthétiques des cellules. Ils contribuent à l'amélioration du métabolisme de la bilirubine, des acides gras et des protéines. Les représentants du groupe sont les médicaments Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, l'acide ursodésoxycholique et les médicaments à base de celui-ci.

Également utilisé des médicaments de cholagogue Allohol, Holsas. Ils améliorent la synthèse de la bile, sa sécrétion, régulent la composition, réduisent la congestion du foie.

Les statines sont utilisées pour corriger le profil lipidique du sang. Ils réduisent l'absorption des graisses dans les intestins, éliminent l'excès de cholestérol et l'empêchent de retourner dans le sang.

Le traitement de la dystrophie grave, accompagné d’une encéphalopathie hépatique, a lieu à l’unité de soins intensifs. Traitement symptomatique. Le patient est transféré à la nutrition parentérale et l'introduction de fluide, limite la quantité de protéines. Les préparations sont utilisées pour corriger l’état acido-basique, l’acidose se développe souvent dans cet état et le bicarbonate de sodium est donc nécessaire. Prescrire des antibiotiques pour supprimer la flore intestinale.

Parfois, une désintoxication extracorporelle est nécessaire, en particulier après l’ajout d’une insuffisance rénale. Pour maintenir le métabolisme général à des doses élevées, des glucocorticoïdes sont utilisés. Cette condition est souvent fatale.

Traitement par des méthodes folkloriques

La phytothérapie et la médecine traditionnelle peuvent être utilisées comme méthodes auxiliaires de traitement après avoir consulté un médecin. Ils proposent différentes recettes pour se débarrasser de la dystrophie.

Vous pouvez utiliser quotidiennement 2 cuillères à soupe de jus de citron mélangé avec la même quantité d’eau.

Au cours du mois, buvez 2 tasses par jour d'infusion à base de fruits de chardon-Marie, de racine de pissenlit, d'ortie et de feuilles de bouleau. Ce mélange est versé un verre d'eau bouillante et insister 15 minutes.

Si vous coupez le dessus d'une citrouille bien mûre et enlevez les graines, vous obtiendrez un récipient dans lequel vous devrez verser du miel frais et le mettre dans un endroit sombre et frais pendant quinze jours. Après cela, la composition médicinale obtenue est versée dans un pot et consommée avant les repas, une cuillerée à soupe.

Pendant un mois, à jeun, ils boivent un mélange de jus de carotte fraîchement pressé et de lait tiède dans des proportions égales.

Les graines de chardon sont réduites en poudre. 3 cuillères infuser 0,5 litre d'eau, réduire de moitié. Buvez une cuillère à soupe une heure avant les repas pendant 1 mois.

Contribue efficacement à la décoction de poires séchées et d'avoine. Pour un verre de fruit, prenez 4 cuillères à soupe de flocons d'avoine, faites bouillir dans un litre d'eau. Mangez la portion entière pendant la journée.

Hypericum, prêle des champs, fruits de la rose sauvage, pousses d’agripaume mélangées à parts égales. Une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau à ébullition. Buvez le bouillon résultant pendant la journée, divisé en 4 doses.

Une cuillère à soupe de pétales de fleurs de rose sauvage mélangés à une demi-cuillerée de miel. Mangez ce mélange après les repas avec du thé.

Régime alimentaire

Le traitement du foie n'implique pas une diète rigide pour perdre du poids. La faim fera encore plus de mal. La composition en lipides et protéines doit être équilibrée. La teneur en matières grasses est limitée pour des raisons d'origine animale - beurre, fromages, saindoux, viande de races grasses. Cela réduira la saturation des aliments en graisses, réduira leur absorption et par conséquent l'impact négatif sur le foie.

La quantité de protéines, au contraire, devrait être augmentée par les produits d'origine animale. Ce sont leurs protéines qui ont une composition complète d'acides aminés, contiennent un groupe irremplaçable. Les protéines sont indispensables aux processus synthétiques du foie - construction de ses propres enzymes, formation de lipoprotéines à partir de graisses, production de diverses protéines du corps humain - système immunitaire, coagulation du sang.

La quantité de glucides est la plus grande, ils constituent un substrat énergétique. Mais nous devons nous rappeler que la préférence est donnée aux glucides végétaux, aux fibres, aux fibres alimentaires. Les sucres simples contenus dans les sucreries, la cuisson sucrée, transformés rapidement, augmentent considérablement le niveau de glucose, ce qui compliquera la position du patient.

L’alcool est absolument interdit, c’est l’une des raisons du développement de la dystrophie, il devrait donc être exclu d’abord.

Le régime peut être décrit comme un légume au lait avec l'ajout de viande maigre et de poisson. Les légumes et les fruits peuvent être consommés sous n'importe quelle forme. Les exceptions sont l'oseille, les légumineuses, les champignons.

La quantité de sel est réduite à 15 g par jour. Pour ne pas se tromper, on prépare des aliments sans sel, salés dans l'assiette.

Si la dystrophie est due au diabète, la nutrition doit être construite sur le système d’unités de pain. Il calcule la quantité de glucides nécessaire pour une personne par jour. Ils sont distribués en fonction des repas et ensuite, selon des tables spéciales, il est établi combien il est possible de manger l'un ou l'autre produit. Ce système aide à contrôler la glycémie chez les diabétiques et à réduire le poids. Il peut également être utilisé pour nourrir les personnes en surpoids. L'excès de poids disparaîtra en douceur.

Si la dystrophie hépatique a atteint un état grave d’encéphalopathie hépatique, la nutrition est alors différente. La quantité de protéines est limitée à 50 g par jour. Cela est nécessaire pour que le foie puisse faire face à la détoxification des produits du métabolisme des protéines. Lorsque l'état se détériore, il est généralement annulé, à partir de l'alimentation parentérale.

Prévention et pronostic

La prévention vise à éliminer les facteurs de risque de pathologies et de maladies qui conduisent au développement de processus dystrophiques. L'excès de poids doit être maîtrisé, essayez de le réduire à un nombre acceptable. Pour ce faire, il faut d’abord déterminer l’indice de masse corporelle. S'il dépasse 25 ans, il est temps de penser à perdre du poids.

Même si le poids est normal, mais que les aliments riches en graisses prédominent dans le régime alimentaire, vous devriez essayer de réduire leur quantité, ce qui réduira la charge des systèmes enzymatiques du foie.

Les régimes durs et à jeun sont inutiles. Une carence en protéines entraînera l'épuisement et le développement de la dystrophie adipeuse, car il n'y aura pas de substrat pour la synthèse de molécules protéines-graisses.

L'alcool, même avec une consommation faible mais régulière, a un effet toxique sur les cellules du foie, les endommage et provoque des mécanismes pathologiques pour la synthèse de dépôts de protéines hyalines ou de graisses non typiques. Un rejet complet de l'usage de l'alcool dans les stades précoces de la dystrophie graisseuse peut entraîner une amélioration de l'état du patient. Avec la cirrhose développée, cela dissuadera l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et de la maladie en phase finale.

Les lésions hépatiques virales peuvent être évitées en se rappelant les modes de transmission. Pour la prévention de l'hépatite A, vous devez maintenir une hygiène personnelle, vous laver les mains, utiliser des fruits et ne pas utiliser d'eau potable provenant de sources ouvertes. Les virus des types B et C sont transmis par le sang. Par conséquent, lors de procédures invasives, utilisez des outils jetables, utilisez uniquement une trousse de manucure personnelle, évitez tout rapport sexuel non protégé et, après une transfusion sanguine après 6 mois, recherchez l'hépatite.

Les femmes dans la période de planification de la grossesse doivent minimiser les manifestations des maladies chroniques existantes du tractus gastro-intestinal, la pathologie du tractus biliaire. Pendant la grossesse, en raison d'un ajustement hormonal, il existe un risque de développer un diabète sucré gestationnel, qui peut se manifester par une hépatite graisseuse comme une maladie héréditaire cachée du métabolisme de l'œstrogène. Par conséquent, la prévention de l'insuffisance hépatique est le respect d'un régime alimentaire contenant peu de lipides et de glucides simples.

Toute maladie du tube digestif doit être diagnostiquée et traitée à temps.

Changements dystrophiques dans le foie

Dégénérescence grasse du foie

La dégénérescence graisseuse du foie est un syndrome qui se produit en raison de la progression de la dégénérescence graisseuse dans les cellules du foie. L'évolution de cette maladie est caractérisée par l'apparition d'un processus d'accumulation pathologique dans les cellules hépatiques des dépôts graisseux avec l'apparition de gouttelettes graisseuses. La cause du développement de cette maladie affecte le foie dans de nombreux cas, deviennent des processus pathologiques se produisant dans les voies biliaires et intestinales. Les facteurs de risque pour le développement de la stéatose hépatique sont également la présence d’une obésité sévère chez le patient, le deuxième type de diabète sucré, les syndromes malabsorptifs et malodigestifs et l’abus régulier de boissons alcoolisées. Les conséquences de l’utilisation d’un certain nombre de médicaments, tels que les corticostéroïdes, les tétracyclines, les œstrogènes, ainsi que des médicaments à action anti-inflammatoire non stéroïdiens peuvent entraîner le développement de la dystrophie du foie gras. En plus de cela, une dégénérescence graisseuse du foie peut accompagner le flux de diverses hépatites virales se produisant dans une forme chronique, en particulier l'hépatite C.

Dégénérescence hépatique toxique

La dystrophie hépatique toxique a pour manifestations des processus nécrotiques progressifs massifs affectant le tissu hépatique. La maladie, en règle générale, est aiguë et, dans certains cas, peut être présente dans le corps sous une forme chronique, provoquant une insuffisance hépatique au fur et à mesure de l'évolution de la pathologie.

La cause de la nécrose massive du foie est principalement due à l'exposition à des substances toxiques contenues dans des produits alimentaires, notamment les champignons, qui provoquent une intoxication par l'arsenic, des composés du phosphore, etc. Ces intoxications sont exogènes. L'intoxication endogène peut également provoquer une dystrophie hépatique toxique. Celles-ci incluent la toxicose survenue chez les femmes pendant la période où elles portent un enfant, la thyrotoxicose. La cause de la dystrophie toxique du foie est souvent une maladie de l'hépatite virale, dans laquelle la maladie se développe comme l'une des manifestations de sa forme fulminante.

La dégénérescence hépatique toxique entraîne des modifications corporelles caractéristiques de chaque stade du développement pathologique de cette maladie. Initialement, il se produit une augmentation de la taille du foie, cet organe acquiert soit une consistance molle, soit une consistance plutôt dense, et la nuance ictérique en devient caractéristique. Au fur et à mesure que la maladie se développe, le foie diminue de taille et sa membrane capsulaire se ride. Le tissu hépatique change de couleur en grisâtre et acquiert l'aspect d'une masse d'argile. Au cours des stades avancés, à partir de la troisième semaine de la maladie, le processus de réduction de la taille du foie se poursuit et prend une teinte rougeâtre. Il y a une exposition du stroma réticulaire hépatique, dans laquelle les sinusoïdes élargies et remplies de sang sont notées. Les hépatocytes ne restent que dans les régions périphériques des lobules. Les phénomènes ci-dessus indiquent le passage de la dystrophie hépatique au stade de la dystrophie rouge.

La présence d'une dystrophie hépatique toxique qui est passée au stade chronique est un cas clinique extrêmement rare. Toutefois, elle est associée à la probabilité d'une issue fatale du patient en raison d'une insuffisance hépatique progressive.

Dystrophie hépatique aiguë

La dégénérescence aiguë du foie est principalement présentée comme une complication qui se développe dans le contexte d'une évolution défavorable de la maladie de Botkin. Les cas d'apparition de cette maladie sous une forme autonome, comme en témoignent les statistiques médicales, sont extrêmement rares.

À ce jour, la recherche médicale dans le domaine de l'étude des mécanismes de développement de phénomènes dégénératifs dans le foie n'a pas apporté de réponse claire à la question de la cause de la dystrophie hépatique aiguë. À l'heure actuelle, les mécanismes du progrès pathologique de cette maladie grave touchant le foie ne sont pas encore bien compris, et on ignore s'il existe une corrélation avec la force (virulence) du virus ou s'il existe d'autres facteurs.

Les patients atteints de brucellose, de typhoïde récurrente, de syphilis, ainsi que de l’état de grossesse et de son interruption artificielle peuvent entraîner une aggravation de l’hépatite parenchymateuse. Tout cela provoque une forte probabilité de dégénérescence de l'hépatite en une forme grave de dystrophie du foie.

La dégénérescence aiguë du foie au stade initial recrée un tableau clinique similaire à l'apparition du développement de la maladie de Botkin, qui est associé à une détérioration significative de l'état général du patient. Dans ce cas, le système nerveux est principalement affecté, ce qui se manifeste par l'apparition de divers troubles de l'activité cérébrale. Les patients commencent à errer, se retournant, des convulsions et des vomissements. Dans certains cas, l’émergence de telles conditions est devenue la raison du besoin d’hospitaliser un patient dans une clinique psychiatrique. D'autre part, une réaction opposée différente du système nerveux central au développement du processus pathologique est possible. L'apathie et la dépression peuvent apparaître, une diminution significative du tonus vital du corps et une somnolence accrue. Jusqu'à l'apparition de la perte de conscience et du coma hépatique.

Dégénérescence alcoolique du foie

La dégénérescence alcoolique du foie est une maladie causée par la consommation excessive de boissons alcoolisées sur une longue période dépassant 10 à 12 ans. L'alcool, en quantité illimitée pénétrant dans le corps humain, a un effet hépatotoxique très négatif.

L'apparition d'une dystrophie hépatique alcoolique peut indiquer qu'il existe un foie gras ou une stéatose, une cirrhose et une hépatite alcoolique. Dans la très grande majorité des cas, la stéatose apparaît comme le stade le plus précoce de l'évolution du processus pathologique du foie en raison de l'abus d'alcool. Après la fin de la consommation régulière d'alcool dans le corps du patient, les changements pathologiques dus à la stéatose apparaissant dans le foie reviennent à la normale en 2 à 4 semaines. Souvent, au cours de l'évolution de la maladie, il peut ne pas y avoir de symptômes.

La dégénérescence alcoolique du foie présente les mêmes symptômes, qui se caractérisent par une intoxication chronique à l'alcool. Il est diagnostiqué en raison de la détection d'une augmentation de la taille des glandes parotides, de la présence d'une contracture de Dupuytren, d'un érythème palmaire. Les résultats des tests de laboratoire et d'une biopsie du foie indiquent également la présence de cette maladie dans le corps du patient.

Les mesures thérapeutiques contre la dystrophie alcoolique du foie consistent principalement à cesser absolument de consommer de l'alcool par le patient. Prescrit un traitement aux corticostéroïdes et aux phospholipides essentiels. Si la maladie est en phase terminale, une greffe du foie peut être indiquée.

Dystrophie hépatique diffuse

La dégénérescence diffuse du foie est un processus pathologique qui se développe dans le parenchyme, qui est le tissu principal à partir duquel cet organe est formé. Dans des cellules hépatiques spécifiques, les hépatocytes, se déroulent des processus visant à détoxifier les substances toxiques qui pénètrent dans l'organisme. Les hépatocytes sont impliqués dans les processus de digestion, leur rôle dans ce cas est réduit à la sécrétion de bile, dans laquelle il existe plusieurs enzymes qui décomposent les graisses dans le tractus gastro-intestinal. Les cellules hépatiques neutralisent les substances nocives en les transformant en substances qui ne menacent pas le fonctionnement normal du corps et qui sont ensuite excrétées avec la bile.

La dystrophie hépatique diffuse résulte du fait que les cellules hépatiques ne sont pas toujours en mesure de traiter le poison qui pénètre dans l'organisme. Il arrive qu'ils ne puissent pas supporter l'ampleur de l'ivresse et que leur empoisonnement entraîne la mort. Au fil du temps, les cellules ainsi détruites sont remplacées par du tissu conjonctif fibreux. Plus les lésions hépatiques sont importantes, plus elles nuisent à la capacité de ce dernier d’exercer ses fonctions.

En règle générale, le développement d'un progrès pathologique diffus dans le foie s'accompagne d'un processus similaire affectant également le pancréas, les fonctions de ces deux organes étant étroitement liées.

Dégénérescence hépatique focale

La dystrophie hépatique focale présente certaines difficultés pour diagnostiquer cette maladie en raison du fait que, malgré la détérioration du fonctionnement du foie, il est extrêmement difficile de consigner ces modifications pathologiques au moyen d'études en laboratoire.

En raison des causes de la dystrophie hépatique focale, la présence de divers symptômes et manifestations objectifs et subjectifs de cette maladie chez chaque patient est caractéristique.

La dégénérescence focale du foie, résultant en particulier d'une intoxication régulière avec de fortes doses d'alcool, se manifeste par des phénomènes tels que l'apparition d'un essoufflement, d'un manque d'appétit, etc. Dans certains cas, les patients constatent une gêne et une lourdeur dans l'hypochondre droit. Ces symptômes se caractérisent par une augmentation de leur intensité lors des mouvements.

Souvent, la détection d'infiltration graisseuse du foie n'est possible qu'avec l'IRM à résonance magnétique et la tomodensitométrie. Ces méthodes de diagnostic sont le moyen le plus efficace de détecter la dystrophie hépatique focale chez un patient.

Dystrophie hépatique granulaire

La dystrophie hépatique graveleuse est le type le plus courant de pathologie dystrophique protéique. Dans cette maladie, les propriétés colloïdales du cytoplasme cellulaire sont perturbées, dans lesquelles on observe l'apparition d'une protéine ressemblant à un grain.

Les causes de cette affection hépatique sont: l’absence d’alimentation complète chez le nourrisson et à un âge avancé - les conséquences de l’intoxication, la présence d’infections, le dysfonctionnement du système circulatoire et du flux lymphatique, ainsi que les effets de facteurs pouvant provoquer une hypoxie tissulaire.

Avec le développement de la dystrophie granulaire du foie, il se produit des changements dans le métabolisme des cellules protéiques. Avec le progrès du processus pathologique de la dystrophie granulaire, le cytoplasme acquiert une apparence gonflée et trouble, à la suite de laquelle cette atteinte du foie se caractérise également par un gonflement trouble. Atteint de cette maladie, le foie acquiert une consistance molle, en ce que l'approvisionnement en sang est perturbé.

Dans le processus d'établissement d'un diagnostic différencié, la dystrophie granulaire doit être séparée des processus physiologiques de synthèse des protéines dans les cellules dans lesquelles la granularité se produit dans une protéine.

La dystrophie granulaire du foie est essentiellement un processus réversible, mais en raison de son évolution grave, il est possible que celle-ci se transforme en une forme telle que la goutte hyaline ou la dystrophie gyropique, ainsi que la nécrose.

Dystrophie protéique du foie

La dystrophie protéique du foie résulte d'une altération du métabolisme des protéines et peut être représentée par l'amylose, l'hyalinose et la dystrophie granulaire.

L'amylose est caractérisée par le fait qu'en présence de cette maladie, une substance protéique amyloïde spéciale se dépose dans les tissus.

L'hyalinose est un type de dystrophie protéique, qui survient souvent comme une maladie concomitante dans le contexte de l'athérosclérose. Cette pathologie se distingue principalement par la localisation, en particulier, elle peut apparaître dans la paroi du vaisseau lors de la formation d'un caillot sanguin. L'hyalinose a tendance à former des structures protéiques translucides similaires aux tissus hyalins du cartilage.

La dystrophie protéique du foie prend également la forme d'une dystrophie granulaire, ce qui signifie l'apparition de formations protéiniques granulaires et en forme de gouttes dans le protoplasme cellulaire. La combinaison en un seul ensemble de ces formations ont tendance à remplir complètement tout l’espace cellulaire intérieur. Avec la dystrophie granulaire du foie, les structures cellulaires protéiques sont compactées et le fonctionnement normal des cellules est perturbé. La dystrophie granulaire se caractérise par l'apparition de modifications pathologiques de nature nécrotique et conduit à la mort cellulaire.

Dystrophie hydrique du foie

La dystrophie hydrique du foie, également connue sous le nom de dystrophie d'origine hydrique, présente une caractéristique telle que l'apparition de vacuoles contenant du liquide cytoplasmique dans la cellule. En présence de ce type de dystrophie hépatique, les cellules du parenchyme sont caractérisées par une taille accrue, le noyau qui s'y trouve acquiert une localisation périphérique, dans certains cas, il est plissé ou vacuolé.

Avec le développement de changements pathologiques, la cellule déborde de fluide et ses ultrastructures se décomposent. Une cellule devient semblable à un récipient rempli d'eau. Il s'agit essentiellement d'une vacuole continue dans laquelle est placé un noyau d'aspect bulle. Ce phénomène, qui caractérise la nécrose de la colliquation, est appelé dégénérescence en ballon.

La dégénérescence hydrique du foie ne peut être détectée que par l'examen au microscope, car les modifications visuelles ne sont pas caractéristiques de l'apparence des tissus et des organes.

Le pronostic de la présence de cette maladie semble être défavorable en raison du fait que, dans la dystrophie hydrique du foie, le fonctionnement de cet organe est altéré de manière significative. Un facteur pronostique négatif est également le fait que l'issue de cette maladie est une nécrose cellulaire focale ou totale.

Dégénérescence jaune du foie

La dystrophie jaune aiguë du foie peut survenir pendant la grossesse en tant que complication associée. Elle est causée par un état d'intoxication aiguë, dans lequel la maladie est un facteur aggravant du développement d'une infection dans le corps.

La jaunisse chez une femme à l'époque où elle a un enfant, ainsi qu'en présence d'autres pathologies hépatiques que la dystrophie du foie, telles que la cholécystite et la présence de calculs dans le foie, peut également se présenter sous la forme d'une maladie autonome provoquée par une auto-intoxication du corps. Cette condition est connue sous le nom de toxicose concomitante de la grossesse.

La dystrophie hépatique jaune est l’une des plus graves en termes de gravité de la toxicose liée à la grossesse. La maladie est causée par une grave intoxication par les produits de processus métaboliques survenant pendant la grossesse, qui diffèrent par des caractéristiques différentes de celles du métabolisme qui se produit dans l'état normal du corps. Le progrès pathologique au début de son développement se caractérise par l'apparition de la jaunisse, précédée d'une période de vomissements sévères, souvent très prolongés. Au fil du temps, la condition est aggravée par le fait que la peau et la sclérotique se prononcent ictérique, il y a un assombrissement de la conscience, il peut y avoir des états de délire et une excitation excessive du système nerveux. Il existe un risque de survenue d'hémorragies sous-cutanées multiples dans la composition de l'urine, dont la quantité a tendance à diminuer de manière significative, la présence de cyrosine et de lécithine est détectée, ainsi qu'une diminution de la matité hépatique. En raison de la détérioration de l’état général du patient, il est possible que le décès survienne après plusieurs jours.

Dystrophie parenchymateuse du foie

La dystrophie parenchymateuse du foie est au cœur du développement du processus pathologique qui lui est associé, avec des modifications des caractéristiques physico-chimiques et morphologiques des protéines cellulaires. L’essence de ce fonctionnement altéré des cellules est le processus d’hydratation que le cytoplasme subit à la suite de la coagulation, de la dénaturation ou, inversement, du phénomène de colliquation. Dans les cas où il existe une violation des liaisons protéines-lipides, les structures cellulaires membranaires sont caractérisées par l’apparition de processus destructeurs. Les conséquences de tels changements sont le développement de processus nécrotiques de coagulation - nature sèche ou kollikvatsionnogo - nature humide.

La dystrophie parenchymateuse du foie est classée selon ses variétés comme suit:

Dystrophie de la corne hydropique hyalin.

La dystrophie granulaire peut également être attribuée à la dystrophie parenchymateuse du foie, caractérisée par l’apparition de grains de protéines dans les cellules du parenchyme. Ce type de dystrophie hépatique se caractérise par une augmentation du volume de l'organe affecté par cette maladie, l'acquisition d'une consistance molle et un aspect terne sur la coupe. La dernière caractéristique mentionnée est que la dystrophie granulaire du foie est également appelée gonflement sourd ou trouble.

Dystrophie du foie - maladie du foie chronique ou aiguë (selon la forme), qui se manifeste par les symptômes de la dystrophie adipeuse des hépatocytes (cellules du foie) ou par leur nécrose massive. Des maladies telles que l'hépatose et la cirrhose sont les conséquences du processus de dystrophie du foie.

Il est courant d'isoler la dystrophie grasse et toxique du foie.

Dégénérescence hépatique toxique

Elle se manifeste par une nécrose progressive massive du tissu hépatique. Il s'agit d'une maladie aiguë, moins fréquente et chronique, caractérisée par une nécrose progressive du foie et le développement d'une insuffisance hépatique associée.

Étiologie et pathogenèse de la dystrophie hépatique toxique

La nécrose hépatique massive se développe généralement principalement avec des intoxications exogènes (intoxication alimentaire, y compris les champignons, phosphore, arsenic, etc.) et endogènes (thyrotoxicose, toxicose en gestation). Peut survenir dans une hépatite virale en tant que manifestation de sa forme fulminante.

Anatomie pathologique dans la dystrophie hépatique toxique

Les changements survenant dans la dystrophie hépatique toxique sont différents à différentes périodes de la maladie. Au début de la maladie, il y a une légère augmentation de la taille du foie, il devient dense ou flasque, avec une teinte jaunâtre. Au fur et à mesure que le foie diminue de taille, il devient flasque et sa capsule acquiert une structure ridée. Le tissu hépatique devient gris et argileux.

Au microscope, on observe une dégénérescence graisseuse des hépatocytes au centre des segments du foie, suivie de nouveaux processus de nécrose et de décroissance autolytique avec formation de détritus gras protéiques avec des cristaux d'acides aminés leucine et tyrosine. Avec la progression, ces modifications nécrotiques capturent le reste des segments des lobules. Ces modifications hépatiques caractérisent l’apparition du stade dit de la dystrophie jaune.

Après 3 semaines de maladie, la taille du foie diminue et devient rouge. Le stroma réticulaire du foie est exposé avec des sinusoïdes élargies et remplies de sang. Les hépatocytes ne sont stockés qu’à la périphérie des lobules. Ces changements caractérisent l'apparition de la dystrophie rouge.

Symptômes de la dystrophie hépatique toxique

Avec nécrose massive du foie et dystrophie hépatique toxique, apparition d'ictère, hyperplasie des ganglions lymphatiques et de la rate près de la veine porte, apparition d'hémorragies multiples dans la peau, muqueuses et séreuses, nécrose des cellules épithéliales dans les tubules des reins, modifications dystrophiques dans le tissu du pancréas coeurs.

Avec l'évolution de cette forme de la maladie, les patients décèdent souvent du développement du syndrome hépatorénal et de l'insuffisance hépatique.

La dystrophie hépatique chronique toxique est extrêmement rare lorsque la maladie réapparaît, au cours de laquelle se développe la forme post-nécrotique de cirrhose du foie.

Dégénérescence grasse du foie

Est une maladie ou un syndrome causé par le développement de la dystrophie adipeuse dans les cellules du foie sous la forme d'un dépôt pathologique de gouttelettes de graisse en elle. La cellule du foie accumule les dépôts graisseux.

Étiologie du foie gras

La dégénérescence graisseuse du foie est une réaction du foie à une intoxication, parfois associée à un certain nombre de maladies et d'états pathologiques. Les causes les plus courantes de la dystrophie hépatique sont les pathologies des voies intestinale et biliaire, l’obésité marquée, les anastomoses intestinales, l’utilisation prolongée de la nutrition parentale, le diabète sucré (deuxième type), les syndromes de malabsorption et de malabsorption, l’entéropathie au gluten, la maladie de Wilson-Konovalov et un certain nombre de maladies génétiques, intoxication chronique à l'alcool, utilisation de certains médicaments (corticostéroïdes, œstrogènes, tétracyclines, anti-inflammatoires non stéroïdiens) fonds, amiodarone). Presque toutes les hépatites virales chroniques, en particulier l'hépatite C chronique, s'accompagnent du développement d'une dystrophie graisseuse du foie.

Pathogenèse du foie gras

La base de la pathogenèse du trouble du foie décrite est l’accumulation de triglycérides et de cholestérol dans les tissus du foie en raison d’une absorption excessive et de la formation d’acides gras libres et d’un apport excessif d’acides gras dans le foie, ce qui réduit le taux d’oxydation des acides gras dans les mitochondries des hépatocytes et des difficultés d’utilisation des graisses par le foie.

Anatomie pathologique du foie gras

La dystrophie hépatique augmente de taille, devient jaune ou brun-rouge, sa surface reste lisse. Dans les cellules du foie, on détermine la graisse provenant des triglycérides. Le processus d’accumulation de graisse dans les hépatocytes peut être pulvérisé, en gouttelettes grossières ou petites. Des gouttes de graisse poussent les organites à l'intérieur des cellules vers la périphérie. L'infiltration de graisses peut couvrir à la fois des hépatocytes simples et des groupes d'hépatocytes, et même tout le parenchyme hépatique. Lorsque l'infiltration graisseuse des hépatocytes décède et que les gouttelettes de graisse se confondent et forment des kystes graisseux avec la croissance du tissu conjonctif.

Clinique du foie gras

L'évolution de la dégénérescence graisseuse du foie est généralement asymptomatique et, principalement, la pathologie est détectée par hasard au cours de méthodes d'investigation instrumentales. La douleur n'est pas un symptôme spécifique de la maladie.

Certains patients se plaignent d'une sensation de lourdeur et d'inconfort dans l'hypochondre droit, qui sont généralement aggravés par les mouvements. Le foie dans cette maladie est agrandi, mais la tendresse du foie est assez rare à la palpation. La dégénérescence graisseuse du foie, provoquée par une intoxication chronique à l'alcool, se manifeste souvent par l'anorexie, l'essoufflement et plusieurs autres symptômes.

Méthodes de diagnostic de la dystrophie du foie

L’utilisation des tests de laboratoire traditionnels pour confirmer ces violations n’est pratiquement pas informative. Il y a une augmentation modérée des activités des enzymes sériques de la transaminase et de la phosphatase alcaline. Les taux de bilirubine totale, d’albumine et de prothrombine se situent principalement dans la plage normale. Les autres anomalies dans le sang ne sont pas marquées. En effectuant une échographie, le médecin note que l’échogénicité du tissu hépatique est principalement normale ou élevée. Dans certains cas, seule la tomodensitométrie et l'imagerie par résonance magnétique peuvent révéler la présence d'une dystrophie du foie. Pour la confirmation finale du diagnostic, il est nécessaire de réaliser une biopsie du tissu hépatique avec un examen histologique des spécimens de biopsie obtenus.

Traitement de la dystrophie du foie

Un événement important dans le traitement de la dystrophie du foie consiste à prévenir l'apparition d'une nécrose et d'une inflammation (stéatohépatite), dont le traitement est beaucoup plus difficile. Le traitement de la dystrophie hépatique consiste principalement en l’élimination de ses causes étiologiques, ainsi qu’au traitement symptomatique des syndromes concomitants.

Parmi les médicaments qui entraînent l'amélioration des états fonctionnels du foie, le médicament complexe Heptral (adémétionine) occupe une place prépondérante. Le second médicament utilisé dans le traitement de la dystrophie du foie est le médicament "acide ursodésoxycholique".

Ces informations ne constituent pas une recommandation pour le traitement de la dystrophie du foie, mais une brève description de la maladie à des fins de familiarisation. N'oubliez pas que l'auto-traitement peut nuire à la santé. S'il y a des signes de maladie ou de suspicion, vous devriez immédiatement consulter un médecin. Être en bonne santé.

Toute maladie peut être considérée comme une atteinte des organes causée par divers agents pathogènes ou par une altération des processus métaboliques au niveau cellulaire. Dans ce cas, on parle de dystrophie - une telle distorsion du métabolisme, qui s’accompagne d’une violation de la structure. Il s’agit souvent d’une réaction adaptative du corps aux effets néfastes de l’environnement.

Étiologie

Le changement de métabolisme, qui se développe sous l'influence de facteurs externes et internes, entraîne une perturbation de la structure des cellules. Cela peut être la malnutrition, des conditions de vie défavorables, des blessures, une intoxication, une intoxication, une exposition à une infection, des troubles endocriniens, une pathologie circulatoire, des anomalies héréditaires. Ils affectent les organes directement ou par le biais d'une modification de la régulation neuro-humorale. La gravité de la dystrophie dépend du type de tissu, de la force et de la durée de l'exposition au facteur pathologique, ainsi que de la capacité du corps à réagir à l'exposition.

Ces réarrangements sont des compagnons de toute maladie. Parfois, ils apparaissent principalement et provoquent une image de la maladie, et parfois, la maladie elle-même perturbe le métabolisme cellulaire.

Les changements dystrophiques dans le foie se produisent sous l’influence des facteurs suivants:

maladies inflammatoires - hépatite virale, infections, dommages toxiques - conséquences d’une exposition à l’alcool, drogues, poisons, substances nocives pour l’industrie, régime alimentaire malsain - prédominance des aliments gras et glucidiques, violation de la fuite de la bile, maladies systémiques, troubles endocriniens, maladies héréditaires.

Pathogenèse

Une longue étude des processus de la dystrophie à l'aide des méthodes de la biochimie, de l'histochimie et de la microscopie électronique a montré que l'une d'elles est basée sur des réactions perturbées impliquant des enzymes et sur des modifications du fonctionnement des structures cellulaires. Les métabolites de métabolisme altéré s'accumulent en grande quantité dans les tissus, la capacité de régénération et le fonctionnement de l'organe endommagé sont altérés. En tant que résultat - une violation du corps.

Les changements dystrophiques peuvent se produire par l’un des mécanismes suivants:

Décomposition - au niveau des molécules, la structure des systèmes tissulaires, des composés protéiques-lipidiques et minéraux est réarrangée. La raison en est un changement dans le rapport des nutriments, une accumulation de produits métaboliques, une hypoxie, une exposition à des toxines, une fièvre, une modification de la balance acido-basique (plus souvent vers une acidose), une perturbation des réactions redox et une balance électrolytique. Sous l'influence de ces facteurs, les composants des organites de la cellule et les grosses molécules peuvent se désintégrer ou se modifier. Les protéines subissent une hydrolyse par des enzymes lysosomales et se dénaturent. Des formations plus complexes (amyloïde, hyaline) se forment le long du même chemin.L'infiltration consiste en l'imprégnation de structures organiques avec des métabolites de protéines, de lipides ou de glucides se trouvant librement dans le sang ou la lymphe (maladies à accumulation). dans les glucides, les glucides - dans les protéines, la synthèse du glycogène à partir du glucose. Un grand nombre de nouvelles substances sont collectées à l'intérieur de la cellule, dont la synthèse modifiée consiste à renforcer ou à affaiblir la formation de substances normales dans les tissus - protéines, lipides, glycogène, ce qui conduit à leur insuffisance. Des modifications de la synthèse peuvent se produire en cours de route pour créer des substances qui ne sont généralement pas inhérentes au tissu. Par exemple, le glycogène - dans les reins, la kératine - dans la glande lacrymale.

Ces mécanismes pathologiques peuvent se développer de manière séquentielle ou simultanée. Morphologiquement, les dystrophies apparaîtront comme une violation de la structure cellulaire. Habituellement, après la détérioration de diverses structures cellulaires, leur régénération commence. En pathologie, il est cassé même au niveau moléculaire. À l'intérieur des cellules, commencent à identifier une variété de grains, de gouttes, de cristaux et d'autres inclusions, qui ne devraient pas être là, ou leur nombre dans les cellules saines est insignifiant. Le processus peut se dérouler dans le sens opposé: les inclusions ou parties d'organelles qui leur sont habituelles disparaissent dans les cellules.

Au niveau des organes, la dystrophie se manifeste par un changement d'aspect. Couleur, taille, forme, changements, de tels processus disent «dégénération» ou dégénération d'un organe. Le corps change son fonctionnement - la synthèse de diverses substances, le métabolisme. Si l'étiologie de la dystrophie est amovible et qu'il n'y a pas de dommage profond, il existe alors la possibilité d'une récupération absolue de l'organe. Dans d'autres variantes, les processus sont irréversibles, une nécrose se développe.

Types de dystrophie

Ils sont classés en fonction du niveau de dommages causés par eux:

parenchyme - affecte le parenchyme de l'organe; stroma-vasculaire - restructuration dans les microvaisseaux et l'espace intercellulaire; mixte.

Si l'on considère la pathologie d'un certain métabolisme:

Par l'immensité du processus sont:

local, commun ou systémique.

Attribuez également acquis et héréditaires.

Dysprotéinose parenchymateuse

Les modifications du métabolisme des protéines cytoplasmiques qui sont à l'état lié ou libre sont appelées dystrophie protéique. Les protéines liées sont des complexes de lipoprotéines différents et les protéines libres sont représentées par des enzymes cellulaires. Leur dispositif physico-chimique change, diverses particules peptidiques se forment dans le cytoplasme. Cela entraîne une modification de l'échange d'eau et d'électrolytes, de la pression osmotique et de la saturation croissante du liquide.

Morologiquement, cela se manifeste par une goutte hyaline et une dystrophie hydropique. La phase finale de leur existence peut être la nécrose cellulaire. Le stade final des perturbations métaboliques liées aux gouttes hyalines est la nécrose coagulante, avec hydropique à la fin de la nécrose colliquante des cellules. Considérez ces changements est possible uniquement avec l'utilisation de la microscopie des zones endommagées. Avec la dysprotéinose en gouttes hyalines, des gouttes hyalines sont collectées dans les cellules. Les cellules affectées par la dystrophie hydropique augmentent de volume en raison de vacuoles à contenu transparent liquide.

Dystrophie granulaire ou gonflement trouble - également la dystrophie parenchymateuse, perte de protéines sous forme de grains. Les raisons sont une variété d'infections, pathologie circulatoire, malnutrition. Sur le plan fonctionnel, il ne porte pas atteinte au corps et régresse parfois complètement.

La dystrophie hydrique, au contraire, provoque une dépression de la fonction hépatique. Il se développe dans le contexte d’une hépatite virale grave et modérée, d’une cholestase prolongée, d’une forme dystrophique de la cirrhose. Le type le plus prononcé est la dystrophie par ballonnet, qui, avec une longue augmentation, devient irréversible et devient une nécrose colliquational. Les cellules fondent ainsi à l'état liquide. Les cellules immunitaires se concentrent et nettoient les tissus morts. Une cicatrice est formée à leur place.

La dystrophie des gouttelettes hyalines dans le foie se manifeste par une diminution de la taille des cellules et du compactage des formations protéiques. Un type spécial est alcoolique hyalin ou taureau de Mallory. C'est une protéine spéciale, résultat de la synthèse des hépatocytes. Situé dans les cellules autour du noyau et a une réaction acidophile (coloré en bleu). Il a la leucotaxie - attire les globules blancs, peut provoquer des réactions immunitaires, stimule la formation de collagène. Des complexes immuns circulants à base d’hyaline alcoolique, capables d’infecter les reins par la formation de glomérulonéphrite, sont détectés dans le sang de patients alcooliques.

Lipidose parenchymateuse

La dystrophie graisseuse est la formation d’une grande quantité de lipides dans les cellules ou un dépôt dans des zones où elle n’était pas auparavant, ainsi que la synthèse de graisses de structure non caractéristique.

Le gros de la graisse accumulée dans les hépatocytes est une graisse neutre. Il forme des gouttes qui se confondent progressivement en une grande vacuole. Le métabolisme des graisses est violé dans trois cas:

L'absorption massive de graisses dans le corps, ce qui conduit finalement à un manque d'enzymes pour leur digestion. Des substances toxiques bloquent la synthèse des graisses. Manque d'acides aminés pour la formation de lipoprotéines et de phospholipides.

Les facteurs suivants provoquent le développement de la lipidose:

alcoolisme; diabète; obésité générale; dommages toxiques; fermentopathies héréditaires; maladies du système digestif.

L'obésité hépatique se manifeste sous trois formes:

les gouttelettes lipidiques sont disséminées dans des cellules séparées, les graisses zonales sont collectées dans des zones spéciales du lobe hépatique et diffuse - la répartition des graisses dans tout le lobule.

La magnitude des inclusions obésité peut être grossière et gouttelette.

La consommation d'alcool à long terme est complétée à près de 50% par la formation d'une hépatose graisseuse.

L'alcool éthylique et ses produits métaboliques améliorent la synthèse des acides gras, mais réduisent leur oxydation et la formation de lipoprotéines. Une grande quantité de cholestérol s'accumule, ce qui réduit la perméabilité des membranes cellulaires. Des gouttelettes de graisse intracellulaires poussent le noyau vers la périphérie. Mais le travail de synthèse de la cellule n'est pas perturbé. Avec le refus de l'alcool est le processus de développement inverse. Les fonctions sont restaurées, les lipides accumulés sont progressivement métabolisés et éliminés du foie.

Mais si le patient préfère boire plus d'alcool, cela menace la transition de la dégénérescence graisseuse à la cirrhose.

Chez les patients diabétiques, une dégénérescence graisseuse se développe dans 70% des cas. Ceci est influencé par les facteurs suivants:

l'âge est plus fréquent chez les personnes âgées, le diabète de type 2 est associé à l'obésité ou au métabolisme des lipides, à la gravité de l'acidocétose.

En raison d'un manque d'insuline et d'absorption du glucose dans les cellules, la lipolyse est activée - un métabolisme des graisses visant à atténuer la faim énergétique. La concentration en acides gras dans le sang augmente, le foie tente de les transformer en lipoprotéines. L'excès va à la resynthèse des triglycérides. Mais trop de retard dans les hépatocytes, provoquant une hépatite graisseuse.

La dégénérescence graisseuse du foie est un processus réversible. Le rôle principal est joué ici par la cessation de l'influence du facteur provoquant - l'élimination de l'alcool, la normalisation de la composition des aliments, la réduction de la quantité de graisse, l'évolution contrôlée du diabète.

Dystrophie grasse des femmes enceintes

Nous devrions également envisager le développement d'une hépatose grasse aiguë pendant la grossesse. Ceci est une maladie grave qui cause souvent la mort de la mère ou du fœtus. Les causes de l'événement ne sont pas complètement connues. L'influence de l'hérédité, un défaut du système enzymatique mitochondrial déterminé génétiquement, est suggérée. Cela provoque une oxydation altérée des acides gras.

Les symptômes de la pathologie sont variés. Une jaunisse peut ne pas apparaître. Mais le plus souvent, il y a un cours classique: faiblesse, léthargie, nausée, brûlures d'estomac. La jaunisse augmente progressivement et sa gravité est dangereuse pour la mère et le fœtus. Sur le fond des brûlures d'estomac, des ulcères de l'œsophage se forment, des vomissements de "marc de café" sont possibles lors d'un saignement oesophagien. L'insuffisance hépatique se développe avec l'image d'une obscurcissement de la conscience. Cela s'accompagne souvent d'une coagulation intravasculaire disséminée, qui devient la cause du décès.

Le développement présumé d'une hépatite graisseuse aiguë au 3ème trimestre de la grossesse est une indication pour un accouchement d'urgence afin de sauver la vie de la mère et de l'enfant.

Dystrophie glucidique

Manifesté par une violation de la structure ou le dépôt de formes de glucides dans des endroits inhabituels. Souvent, cela est soumis à la forme de stockage - glycogène. Dans le diabète et la glycogénose, de tels processus deviennent possibles.

Chez les diabétiques, le contenu en glycogène dans les cellules est considérablement réduit, mais il s'accumule dans les noyaux, ce qui leur donne un aspect «vide», est ajusté le long des vaisseaux et des nerfs, ce qui les endommage et conduit au développement d'une angiopathie diabétique.

Si la quantité de glycogène dans les tissus augmente, on parle alors de glycogénose. Ceci est observé dans l'anémie, la leucémie, dans les lieux d'inflammation. Il s'accumule dans les muscles, le cœur, les reins et les parois des vaisseaux. Il peut cliniquement se manifester une insuffisance cardiaque ou respiratoire fatale.

Les symptômes

La maladie principale qui a causé la dystrophie donnera des symptômes. Les processus aigus sont accompagnés de faiblesse, de malaise et de baisse de performance. L'étirement de la capsule du foie ou de la maladie de la vésicule biliaire sera accompagné de douleur. C'est souvent une douleur sourde et douloureuse sous les côtes à droite. Parfois, elle donne dans le dos la région du rein droit, du cou, de l'omoplate, de l'épaule à droite.

Les patients s'inquiètent des symptômes dyspeptiques - nausées, brûlures d'estomac, peut-être des vomissements. La chaise est cassée, il y a des périodes de constipation et de diarrhée, souvent accompagnées de ballonnements, de flatulences.

Le symptôme de la jaunisse peut apparaître après quelques heures ou quelques jours, en tant que manifestation d'une violation du métabolisme de la bilirubine. Tout d'abord réagir les matières fécales et l'urine. Les matières fécales se décolorent et l'urine devient la couleur de la bière. En parallèle, démangeaisons de la peau - irritation des récepteurs de la peau par les acides biliaires en circulation.

Avec les processus dégénératifs avancés, il existe des signes de métabolisme protéique altéré. L'immunité diminue, plus souvent il y a des maladies infectieuses. Le manque de synthèse des facteurs de coagulation des protéines se manifeste par un saignement des gencives, des hémorragies cutanées, des saignements hémorroïdaires, gastro-intestinaux et utérins.

Une carence en protéines conduit à une liaison insuffisante à l'eau, qui se manifeste par de multiples œdèmes, le développement de l'ascite.

Le degré extrême d'insuffisance hépatique est l'encéphalopathie hépatique. Ce syndrome se développe à la suite de troubles métaboliques et se manifeste par un changement de conscience, de comportement et de réactions neuromusculaires. Il peut se développer de manière aiguë dans les 7 jours, ou plus, dans les 3 mois.

La gravité des violations dépend de la vitesse de développement et des causes de cette situation. Il existe des troubles de la personnalité, des troubles de la mémoire et une diminution de l'intelligence.

L'encéphalopathie se déroule en trois étapes:

Légers changements de personnalité, troubles du sommeil, perte d'attention et de mémoire, troubles graves de la personnalité, comportements souvent inadéquats, sautes d'humeur, somnolence, discours monotone. coma - dépression profonde de la conscience, diminution des réflexes tendineux, apparition de pathologiques.

Outre les signes neurologiques, il existe d'autres symptômes cliniques - jaunisse, odeur de foie, fièvre, tachycardie. Avec une nécrose étendue, une infection peut se joindre. La mort survient souvent par un œdème cérébral, une insuffisance rénale, un œdème pulmonaire, un choc toxique ou hypovolémique.

Diagnostics

L'enquête commence par la collecte de données sur l'anamnèse:

plaintes des patients, l'apparition des signes de la maladie, leur évolution dans le temps, la communication avec divers facteurs - consommation d'alcool, nutrition, exercice physique; tractus intestinal, foie, diabète, grossesse.

Un examen général révèle un excès de poids, une coloration de la peau, des éraflures, une hémorragie cutanée, une éruption cutanée, une pigmentation, un gonflement des membres ou une accumulation de liquide dans la cavité abdominale.

La dystrophie hépatique est une caractéristique morphologique des processus causés par l’influence de divers facteurs pathogènes. Par conséquent, le diagnostic vise à établir la maladie, ce qui a conduit au développement de la dystrophie du corps. Pour cela, des méthodes de diagnostic en laboratoire sont utilisées. La numération globulaire complète reflète la présence d'inflammation dans le corps. L'examen biochimique du sang permet de juger de l'état de la fonction synthétique du foie, de la présence de réactions cytolytiques, de l'endommagement des cellules.

Une étude des marqueurs de l'hépatite virale, également responsables de la dystrophie du foie, est en cours.

La prochaine étape est une échographie. La méthode est non invasive et permet de détecter des changements diffus ou focaux dans le tissu. De par la nature de l'image ultrasonore, on peut suggérer une infiltration graisseuse du foie, l'apparition d'une fibrose ou d'une cirrhose. En échographie, les formations volumétriques, les cavités, les kystes, les calcifications sont clairement visibles, les signes d’hypertension portale peuvent être distingués.

L'utilisation de méthodes aux rayons X permet de déterminer la présence de changements dans le foie, ce qui augmente sa taille. Le contraste entre les voies biliaires ou les vaisseaux sanguins montre leur état, leur tortuosité, la présence de restrictions, d’obstacles à l’écoulement de la bile. Des méthodes telles que la TDM et l'IRM sont également utilisées. Il n'y a pas de signes spécifiques indiquant le développement de la dystrophie. Ceci peut être deviné en trouvant des changements dans le parenchyme caractéristique de diverses maladies.

Le tableau morphologique ne peut être établi qu’à l’aide d’une biopsie. Mais il s’agit d’une méthode traumatisante pouvant entraîner de graves complications. Par conséquent, il est utilisé uniquement selon les indications:

clarification de l'étiologie des maladies du foie, hépatite virale chronique, maladies d'accumulation (hémochromatose, syndrome de Wilson), cirrhose biliaire pour déterminer le degré de réaction inflammatoire et des modifications de la fibrose, carcinome, contrôle de l'effet du traitement de ces maladies.

Il existe des conditions dans lesquelles cette méthode est absolument contre-indiquée:

état grave du patient, saignements menstruels chez la femme, signes d’une violation de la coagulation sanguine, diminution du nombre de plaquettes, jaunisse mécanique.

Pour diagnostiquer la dégénérescence graisseuse, l’utilisation de cette méthode n’est pas pratique. Cette forme a la capacité de régresser sous l’influence du traitement et du régime alimentaire. Par conséquent, les données obtenues de l’étude ne seront plus pertinentes dans 2-3 semaines.

Traitement

Afin de faire face efficacement à la maladie, le traitement doit s'inscrire dans les étapes suivantes:

nutrition rationnelle, traitement de la comorbidité, récupération du foie, consolidation des résultats.

Thérapie conservatrice

Le traitement des maladies concomitantes est un traitement adéquat du diabète sucré prescrit par un endocrinologue. Les maladies du tractus gastro-intestinal sont traitées par un gastro-entérologue ou un praticien local. Pour le traitement de la dépendance à l'alcool, si une personne n'est pas capable de gérer elle-même l'alcool, un narcologue est attiré.

Pour le traitement, utilisez des médicaments de différents groupes:

Les hépatoprotecteurs peuvent avoir divers effets. Ils stabilisent les membranes cellulaires, restaurent leur intégrité, améliorent les capacités synthétiques des cellules. Ils contribuent à l'amélioration du métabolisme de la bilirubine, des acides gras et des protéines. Les représentants du groupe sont les médicaments Karsil, Liv-52, Hofitol, Essentiale, l'acide ursodésoxycholique et les médicaments à base de celui-ci.

Également utilisé des médicaments de cholagogue Allohol, Holsas. Ils améliorent la synthèse de la bile, sa sécrétion, régulent la composition, réduisent la congestion du foie.

Les statines sont utilisées pour corriger le profil lipidique du sang. Ils réduisent l'absorption des graisses dans les intestins, éliminent l'excès de cholestérol et l'empêchent de retourner dans le sang.

Le traitement de la dystrophie grave, accompagné d’une encéphalopathie hépatique, a lieu à l’unité de soins intensifs. Traitement symptomatique. Le patient est transféré à la nutrition parentérale et l'introduction de fluide, limite la quantité de protéines. Les préparations sont utilisées pour corriger l’état acido-basique, l’acidose se développe souvent dans cet état et le bicarbonate de sodium est donc nécessaire. Prescrire des antibiotiques pour supprimer la flore intestinale.

Parfois, une désintoxication extracorporelle est nécessaire, en particulier après l’ajout d’une insuffisance rénale. Pour maintenir le métabolisme général à des doses élevées, des glucocorticoïdes sont utilisés. Cette condition est souvent fatale.

Traitement par des méthodes folkloriques

La phytothérapie et la médecine traditionnelle peuvent être utilisées comme méthodes auxiliaires de traitement après avoir consulté un médecin. Ils proposent différentes recettes pour se débarrasser de la dystrophie.

Vous pouvez utiliser quotidiennement 2 cuillères à soupe de jus de citron mélangé avec la même quantité d’eau.

Au cours du mois, buvez 2 tasses par jour d'infusion à base de fruits de chardon-Marie, de racine de pissenlit, d'ortie et de feuilles de bouleau. Ce mélange est versé un verre d'eau bouillante et insister 15 minutes.

Si vous coupez le dessus d'une citrouille bien mûre et enlevez les graines, vous obtiendrez un récipient dans lequel vous devrez verser du miel frais et le mettre dans un endroit sombre et frais pendant quinze jours. Après cela, la composition médicinale obtenue est versée dans un pot et consommée avant les repas, une cuillerée à soupe.

Pendant un mois, à jeun, ils boivent un mélange de jus de carotte fraîchement pressé et de lait tiède dans des proportions égales.

Les graines de chardon sont réduites en poudre. 3 cuillères infuser 0,5 litre d'eau, réduire de moitié. Buvez une cuillère à soupe une heure avant les repas pendant 1 mois.

Contribue efficacement à la décoction de poires séchées et d'avoine. Pour un verre de fruit, prenez 4 cuillères à soupe de flocons d'avoine, faites bouillir dans un litre d'eau. Mangez la portion entière pendant la journée.

Hypericum, prêle des champs, fruits de la rose sauvage, pousses d’agripaume mélangées à parts égales. Une cuillère à soupe du mélange dans un verre d'eau à ébullition. Buvez le bouillon résultant pendant la journée, divisé en 4 doses.

Une cuillère à soupe de pétales de fleurs de rose sauvage mélangés à une demi-cuillerée de miel. Mangez ce mélange après les repas avec du thé.

Régime alimentaire

Le traitement du foie n'implique pas une diète rigide pour perdre du poids. La faim fera encore plus de mal. La composition en lipides et protéines doit être équilibrée. La teneur en matières grasses est limitée pour des raisons d'origine animale - beurre, fromages, saindoux, viande de races grasses. Cela réduira la saturation des aliments en graisses, réduira leur absorption et par conséquent l'impact négatif sur le foie.

La quantité de protéines, au contraire, devrait être augmentée par les produits d'origine animale. Ce sont leurs protéines qui ont une composition complète d'acides aminés, contiennent un groupe irremplaçable. Les protéines sont indispensables aux processus synthétiques du foie - construction de ses propres enzymes, formation de lipoprotéines à partir de graisses, production de diverses protéines du corps humain - système immunitaire, coagulation du sang.

La quantité de glucides est la plus grande, ils constituent un substrat énergétique. Mais nous devons nous rappeler que la préférence est donnée aux glucides végétaux, aux fibres, aux fibres alimentaires. Les sucres simples contenus dans les sucreries, la cuisson sucrée, transformés rapidement, augmentent considérablement le niveau de glucose, ce qui compliquera la position du patient.

L’alcool est absolument interdit, c’est l’une des raisons du développement de la dystrophie, il devrait donc être exclu d’abord.

Le régime peut être décrit comme un légume au lait avec l'ajout de viande maigre et de poisson. Les légumes et les fruits peuvent être consommés sous n'importe quelle forme. Les exceptions sont l'oseille, les légumineuses, les champignons.

La quantité de sel est réduite à 15 g par jour. Pour ne pas se tromper, on prépare des aliments sans sel, salés dans l'assiette.

Si la dystrophie est due au diabète, la nutrition doit être construite sur le système d’unités de pain. Il calcule la quantité de glucides nécessaire pour une personne par jour. Ils sont distribués en fonction des repas et ensuite, selon des tables spéciales, il est établi combien il est possible de manger l'un ou l'autre produit. Ce système aide à contrôler la glycémie chez les diabétiques et à réduire le poids. Il peut également être utilisé pour nourrir les personnes en surpoids. L'excès de poids disparaîtra en douceur.

Si la dystrophie hépatique a atteint un état grave d’encéphalopathie hépatique, la nutrition est alors différente. La quantité de protéines est limitée à 50 g par jour. Cela est nécessaire pour que le foie puisse faire face à la détoxification des produits du métabolisme des protéines. Lorsque l'état se détériore, il est généralement annulé, à partir de l'alimentation parentérale.

Prévention et pronostic

La prévention vise à éliminer les facteurs de risque de pathologies et de maladies qui conduisent au développement de processus dystrophiques. L'excès de poids doit être maîtrisé, essayez de le réduire à un nombre acceptable. Pour ce faire, il faut d’abord déterminer l’indice de masse corporelle. S'il dépasse 25 ans, il est temps de penser à perdre du poids.

Même si le poids est normal, mais que les aliments riches en graisses prédominent dans le régime alimentaire, vous devriez essayer de réduire leur quantité, ce qui réduira la charge des systèmes enzymatiques du foie.

Les régimes durs et à jeun sont inutiles. Une carence en protéines entraînera l'épuisement et le développement de la dystrophie adipeuse, car il n'y aura pas de substrat pour la synthèse de molécules protéines-graisses.

L'alcool, même avec une consommation faible mais régulière, a un effet toxique sur les cellules du foie, les endommage et provoque des mécanismes pathologiques pour la synthèse de dépôts de protéines hyalines ou de graisses non typiques. Un rejet complet de l'usage de l'alcool dans les stades précoces de la dystrophie graisseuse peut entraîner une amélioration de l'état du patient. Avec la cirrhose développée, cela dissuadera l'apparition de l'encéphalopathie hépatique et de la maladie en phase finale.

Les lésions hépatiques virales peuvent être évitées en se rappelant les modes de transmission. Pour la prévention de l'hépatite A, vous devez maintenir une hygiène personnelle, vous laver les mains, utiliser des fruits et ne pas utiliser d'eau potable provenant de sources ouvertes. Les virus des types B et C sont transmis par le sang. Par conséquent, lors de procédures invasives, utilisez des outils jetables, utilisez uniquement une trousse de manucure personnelle, évitez tout rapport sexuel non protégé et, après une transfusion sanguine après 6 mois, recherchez l'hépatite.

Les femmes dans la période de planification de la grossesse doivent minimiser les manifestations des maladies chroniques existantes du tractus gastro-intestinal, la pathologie du tractus biliaire. Pendant la grossesse, en raison d'un ajustement hormonal, il existe un risque de développer un diabète sucré gestationnel, qui peut se manifester par une hépatite graisseuse comme une maladie héréditaire cachée du métabolisme de l'œstrogène. Par conséquent, la prévention de l'insuffisance hépatique est le respect d'un régime alimentaire contenant peu de lipides et de glucides simples.

Toute maladie du tube digestif doit être diagnostiquée et traitée à temps.