Comment vaincre le syndrome de Gilbert: méthodes de traitement

Parmi toutes les maladies congénitales, les médecins accordent une attention particulière à une maladie appelée syndrome de Gilbert. La maladie de Gilbert se manifeste par une mauvaise utilisation de la bilirubine (pigment biliaire) dans tout le corps, ce qui empêche le foie de le traiter et de le neutraliser, ce qui provoque l'apparition d'un ictère. La maladie est bénigne ou sous une forme chronique.

Que le syndrome soit dangereux ou non, de nombreuses personnes confrontées à la maladie se posent cette question. En fait, sans traitement rapide, toutes les maladies menacent une personne, mais dans ce cas, le syndrome de Gilbert ne met pas la vie en danger et provoque rarement des complications. Dans ce cas, la maladie nécessite un traitement systématique et qualifié pour aider le foie et le corps tout entier. Le traitement doit être complexe et comporter plusieurs techniques à la fois.

C'est important! Trouvé un outil unique pour lutter contre les maladies du foie! En suivant son cours, vous pourrez vaincre presque toutes les maladies du foie en une semaine seulement! En savoir plus >>>

Traitement médicamenteux du syndrome de Gilbert

La première chose que font les médecins est de traiter le syndrome de Gilbert, c'est un traitement médicamenteux. Afin de prendre le médicament le plus efficace, en parallèle, on prescrit au patient un certain régime, l'observance du régime quotidien ainsi que la prévention de l'influence des facteurs négatifs.

Traitement médicamenteux de la maladie du foie Le syndrome de Gilbert repose sur les étapes suivantes:

  1. Le phénobarbital est l’utilisation de médicaments promettant une diminution de la quantité de bilirubine. Pour prendre de tels médicaments, il faudra environ 2 à 4 semaines, jusqu'à ce que le niveau de bilirubine se stabilise et que les symptômes de la maladie ne soient pas éliminés. Une alternative à un médicament aussi puissant peut être ses analogues, mais avec un effet plus doux - un traitement avec Corvalol ou Valocordin.
  2. L'utilisation de médicaments pour éliminer l'excès de bilirubine en accélérant l'absorption. À cette fin, les experts prescrivent des médicaments diurétiques et du charbon actif.
  3. Introduction par injection d'albumine, car cette substance lie la bilirubine dans le sang.
  4. Vitamine thérapie - pour le traitement de telles maladies, prescrire des vitamines du groupe B.
  5. Traitement hépatoprotecteur pour protéger les cellules du foie et aider à son travail.
  6. L'utilisation du cholagogue, si la maladie de Gilbert est accompagnée de symptômes sévères.
  7. Aliment diététique dans lequel vous devez minimiser l'alcool, les graisses et les agents de conservation.

Une attention particulière devra être portée aux facteurs susceptibles de provoquer une exacerbation de la maladie - stress fréquents, maladies infectieuses, effort physique intense, jeûne, prise de médicaments ayant des effets néfastes sur le foie.

Pour obtenir le résultat maximal de la thérapie médicamenteuse, il est uniquement possible d’effectuer tous les travaux énumérés simultanément. Individuellement, chaque technique sera inefficace, notamment dans la phase aiguë du syndrome de Gilbert.

En savoir plus sur le traitement du syndrome de Gilbert:

Physiothérapie

La physiothérapie du syndrome de Gilbert est habituellement prescrite par un médecin pour prévenir divers troubles du corps dans le contexte d'une telle pathologie. Celles-ci peuvent prendre différentes formes, telles que la photothérapie pour empêcher la bilirubine de pénétrer dans la barrière hémato-encéphalique.

Préparation spéciale à base de substances naturelles.

Prix ​​du médicament

Avis de traitement

Les premiers résultats se font sentir après une semaine d'administration.

En savoir plus sur le médicament

1 seule fois par jour, 3 gouttes

Instructions d'utilisation

Caractéristiques de

Pour la photothérapie à l'aide d'une lampe bleue alimentée par des ondes lumineuses, la longueur d'une onde atteint 450 nm. Le patient doit fermer les yeux et la source de lumière se trouve à une distance de 45 cm du corps du patient. L'exposition aux enfants est contre-indiquée en raison de la difficulté à évaluer l'état de la peau.

Résultats et revues

Selon la plupart des experts médicaux, la photothérapie aide la bilirubine indirecte, qui ne se dissout pas dans l'eau, à se transformer en un type soluble de lyubirubine. Ainsi, un excès de bilirubine peut être éliminé avec du sang, éliminant ainsi les causes d'exacerbation du syndrome de Gilbert.

Les examens des patients confirment que la physiothérapie associée à un traitement médicamenteux contribue à améliorer l'état de la peau. Afin d'obtenir une rémission qui durera des années, il est important de suivre toutes les instructions du médecin, ainsi que de suivre un cours de physiothérapie sans laissez-passer.

Méthodes traditionnelles de traitement

Vous pouvez utiliser des techniques non conventionnelles pour prévenir la récurrence de la maladie et pour supprimer le processus pathologique de la vigne. Pour cela, un traitement avec des remèdes populaires est effectué, mais uniquement à condition que les méthodes choisies aient été approuvées par le médecin traitant. Les remèdes populaires peuvent prévenir les conséquences de la maladie, étant appliqués dans la pratique avec les méthodes de traitement traditionnelles.

Thés et décoctions

Pour faciliter l'état du patient, les experts recommandent l'utilisation de tisanes spécialement préparées à base d'herbes médicinales. Le syndrome de Gilbert étant une maladie du foie, des herbes à effet diurétique et cholérétique seront utilisées, ainsi que les hépatoprotecteurs avec lesquels cet organe est traité. À savoir:

  • soie de maïs;
  • l'immortelle;
  • fruits d'églantier;
  • Le millepertuis;
  • l'épine-vinette;
  • chardon-Marie;
  • calendula;
  • dix-neuf;
  • tansy

Vous pouvez mélanger les herbes ensemble, après quoi une cuillère à soupe du mélange est brassée dans 500 ml d’eau bouillie. Il faut insister sur la décoction pendant environ 30 à 40 minutes, après quoi l’eau filtrée est bue plusieurs fois par jour. Prendre de tels fonds nécessite de 3 à 6 mois pour avoir un effet durable. Il est conseillé de boire du thé entre les repas.

Efficace est un remède à base de tanaisie, de camomille, de chélidoine et d'églantier. Le mélange doit être bouilli dans l'eau pendant 5 minutes, puis insister environ une heure dans un endroit frais. Avant chaque repas, boire un quart de tasse de bouillon. Selon le même principe, il est possible de préparer une décoction de chélidoine, de camomille et une montre à trois feuilles, le produit obtenu étant bu deux fois par jour, une tasse après les repas.

Teintures à l'alcool

Les teintures d'alcool pour le traitement d'une telle maladie sont préparées sur du vin ou de l'alcool à des fins médicales. Les méthodes suivantes sont reconnues comme étant les recettes les plus efficaces:

  1. Prenez les feuilles de noisetier, pré-séchées et moulues en poudre. La matière première résultante doit être dissoute dans 200 gr. vin, puis insister pendant la nuit dans une pièce fraîche. Après avoir filtré la teinture, utilisez à petites doses tout au long de la journée.
  2. Prenez une absinthe fraîche ou sèche en quantité de 25 grammes., Mélangée à un verre d'alcool à 70%. Le mélange est envoyé dans une pièce sombre et froide pendant 7 à 8 jours pour être perfusé, mais sous agitation régulière du récipient. Teinture filtrée de 20 gouttes trois fois par jour.

Ces fonds doivent être pris strictement avec l'approbation du médecin, car la base d'alcool peut ne pas convenir à tous les patients. En cas de maladie grave du foie, les teintures à l'alcool peuvent être contre-indiquées, auquel cas des teintures à base d'eau sont utilisées.

Autres moyens de médecine alternative

Si les contre-indications du patient ne contredisent pas le traitement populaire du syndrome de Gilbert, vous pouvez recourir à un certain nombre d'autres recettes testées par le temps et l'expérience. Le chardon-Marie est une plante efficace pour protéger le foie. Il est utile de le prendre sous forme d'huile, d'infusion ou d'infusion au lieu de thé. Aussi largement utilisé les recettes suivantes:

  1. Jus et miel. Prendre 500 ml de jus de betterave, 500 gr. miel, 50 gr. miel naturel frais, 200 gr. jus de radis noir. En mélangeant les ingrédients, les jus de fruits frais doivent être conservés au réfrigérateur, en prenant un verre par voie orale le matin et le soir.
  2. Chaga. Prenez 15 parties du champignon chaga et 1 partie de propolis, ajoutez au mélange un verre d’eau bouillante. Le mélange doit être perfusé pendant 2 semaines et ensuite seulement 50 g. argile blanche. Avant chaque repas, prenez 50 g. mélange pendant 10 jours.
  3. Bardane La plante est cueillie en mai, pour que le jus prenne les tiges, le feuillage, lave soigneusement l'herbe, hache finement et presse le liquide. Trois fois par jour, le jus obtenu est pris par voie orale dans une cuillère à soupe pendant 10 jours.

Il existe de nombreux autres remèdes populaires, mais la solution la plus simple pour aider la vésicule biliaire et le foie consiste à utiliser la perfusion sur les hanches. Ils sont brassés dans un thermos pendant la nuit, après quoi le bouillon obtenu est pris par voie orale avant chaque repas. Le traitement des remèdes populaires doit être long et régulier pour obtenir l’effet cumulatif.

Principes et caractéristiques de la nutrition

Le régime alimentaire à la base de cette maladie est l’absence de graisses lourdes, d’agents de conservation et d’alcool. Vous devez renoncer aux plats, marinades et cornichons fumés, épicés, frits et salés. Limitez le besoin à des produits tels que:

  • bouillons, produits carnés gras;
  • pâtisseries, produits de boulangerie;
  • produits laitiers gras;
  • baies et fruits;
  • œufs de poule;
  • mayonnaise, ketchup et diverses sauces;
  • café
  • alcool

Il est nécessaire de manger des aliments uniquement à chaud et en quantité modérée, afin de ne pas surcharger le foie avec un excès d'aliments. Les produits suivants seront utiles dans le syndrome de Gilbert:

  • soupes maigres avec des pâtes et des céréales;
  • galetny cookies;
  • le pain de seigle d'hier;
  • huiles végétales;
  • des bouillies sur l'eau;
  • volaille et poisson maigres;
  • baies et fruits, mais après traitement thermique;
  • fromage cottage faible en gras, kéfir, crème sure et fromage à pâte dure.

Assurez-vous de boire 2 litres d'eau pure ou d'eau minérale de pharmacie sans gaz par jour pour nettoyer le corps des poisons et des toxines. Les boissons seront des compotes utiles de fruits secs, de décoctions, de thés faibles, de kissels, de jus de tomates. Il est préférable de manger de manière fractionnée 5 à 6 fois par jour et le nombre de calories par jour ne devrait pas dépasser 2500.

Trucs et astuces

Les médecins spécialistes, en plus des bases du traitement de la maladie, doivent donner des conseils et des recommandations sur le maintien de la santé et la prévention de la récurrence. Pour cela, il est important de suivre les règles suivantes:

  • l'exclusion de tout facteur domestique d'impact négatif sur le foie;
  • maintenir un régime alimentaire équilibré et sain;
  • rejet complet des mauvaises habitudes;
  • exclusion du stress;
  • boire de grandes quantités d'eau;
  • éviter les efforts physiques excessifs;
  • rester en plein air;
  • l'exclusion des rayons ultraviolets.

En outre, il est important de surveiller votre état psycho-émotionnel, car la dépression, l'apathie ou l'irritabilité ont des effets néfastes sur le travail du foie. Ainsi, une nouvelle exacerbation du syndrome peut être provoquée.

Commentaires sur les médicaments utilisés dans le traitement du syndrome de Gilbert

Le syndrome de Gilbert m'accompagne depuis environ 15 ans, alternant avec des rechutes et des stades de rémission. Au début, il était difficile de trouver les meilleures options de traitement, mais aujourd'hui, je sais exactement ce qui va m'aider à supprimer l'aggravation de la maladie. Je combine un traitement médicamenteux avec une visite en physiothérapie, où je reçois un traitement de photothérapie. À la maison, je suis soumis à un régime alimentaire strict et je bois également des herbes qui sont bonnes pour le foie - églantine, chardon-Marie et soie de maïs. Ce n'est qu'avec un tel ensemble de mesures que je pourrai surmonter une pathologie.

Il n'y a pas si longtemps, les médecins ont diagnostiqué chez moi une maladie aussi grave que le syndrome de Gilbert. En raison de fortes inquiétudes à ce sujet, la maladie a considérablement progressé. Par conséquent, j’ai entrepris le traitement de la maladie par tous les moyens en même temps - buvais des pilules pour éliminer la bilirubine en excès, parallèlement au régime numéro 5, buvais de l’huile de chardon-Marie, des tisanes, passais à nettoyer le foie avec de l’eau minérale. Un mois plus tard, la maladie a commencé à décliner et un mois plus tard, tout était fini.

Je vis avec une telle maladie toute ma vie, je dois être traitée environ une fois tous les 2-3 ans. Mon régime alimentaire est strict et je prends des absorbants, des médicaments cholérétiques et diurétiques, ainsi que des médicaments traditionnels. Mais à titre préventif, je passe tous les six mois à nettoyer le foie avec différentes techniques, sous la surveillance d'un médecin.

Des complications

Si vous ne prenez pas en compte les contre-indications au traitement de la maladie de Gilbert, vous ne pouvez qu'aggraver l'évolution de la maladie, car dans ce cas l'organe affecté est le foie, qui ne tolère pas les médicaments et les toxines puissants. Un traitement inadéquat de la maladie ou un refus de traitement peut avoir pour conséquence que le système vasculaire, le système nerveux ainsi que les organes digestifs en souffrent.

La principale menace dans une telle maladie est le blocage des conduits de la vésicule biliaire. La complication la plus dangereuse est la jaunisse nucléaire, dans laquelle même le cerveau peut souffrir, provoquant des modifications irréparables dans tout le corps. Mais avec un traitement adéquat et le maintien de la santé chez 80% des patients présentant un pourcentage élevé de bilirubine, la maladie ne provoque pas de complications et évolue à un rythme modéré.

Syndrome de Gilbert: prévention et traitement

Le syndrome de Gilbert: une maladie ou une particularité?

Le syndrome de Gilbert a été décrit pour la première fois par le thérapeute français Augustin Gilbert en 1901. Selon diverses estimations, cette maladie touche 3 à 10% de la population mondiale. Selon les statistiques, ce syndrome est retrouvé chez 2 à 5% des hommes en bonne santé âgés de 20 à 30 ans. Ce diagnostic est posé aux hommes 4 fois plus souvent que les femmes, ce qui peut être dû aux différences de fond hormonal. Le début du développement de la maladie survient généralement à l'adolescence.

De nombreuses personnalités historiques ont souffert du syndrome de Gilbert. L'un d'eux était Napoléon. De nombreux propriétaires de cette maladie parmi les athlètes, y compris les joueurs de tennis Henry Wilfred Austin et Alexander Dolgopolov. Parmi les personnages littéraires, Pechorin a souffert de la maladie de Gilbert ("Un héros de notre temps").

Le syndrome de Gilbert est considéré comme une maladie héréditaire. Son essence réside dans le fait que le corps du patient manque de glucuronyl transférase, une enzyme hépatique spéciale qui régule le métabolisme de la bilirubine hépatique. En raison de la déficience de cette enzyme, le taux de bilirubine dans le sang augmente considérablement, ce qui provoque le syndrome de Gilbert.

Si vous ou l'un de vos proches êtes confrontés au syndrome de Gilbert, n'ayez pas peur. Cette maladie peut être appelée non pas une maladie, mais une sorte de caractéristique de l'organisme. Le syndrome de Gilbert n'affecte pas de manière significative la qualité de vie. Il peut parfois occasionner un inconfort, mais vous pouvez (et devriez) être prévenu contre eux.

Symptômes de la maladie de Gilbert

Les symptômes de la maladie de Gilbert sont:
- jaunissement de la peau, sclérotique des yeux et des muqueuses;
- inconfort / douleur dans l'hypochondre droit;
- douleur dans le foie;
- faiblesse accrue, fatigue.
- perte d'appétit, nausée, flatulence et selles anormales sont également possibles.
Parfois, le foie peut grossir. La jaunisse légère, qui peut apparaître chez certains patients, après un certain temps se passe de lui-même.

Les symptômes du syndrome de Gilbert sont généralement intermittents, ils apparaissent ou s'aggravent du fait du stress, du sport, du jeûne, de la prise de certains types de drogues, de l'alcool, de certaines maladies virales (hépatite virale, grippe, etc.).

Complications possibles

Les personnes atteintes de la maladie de Gilbert peuvent souffrir de jaunisse. En règle générale, il se présente sous une forme légère et ne nécessite aucun traitement. Dans certains cas, les médecins prescrivent de prendre le médicament, ce qui réduit le taux de bilirubine dans le sang, mais il a des effets secondaires graves et son administration n'est donc recommandée que dans des cas extrêmes. En cas d’exacerbation, le médecin peut prendre des médicaments antihépatoprotecteurs ou anticholériques.

Avec un faible niveau d'enzymes qui traitent la bilirubine, la probabilité d'effets secondaires augmente lors de la prise de certains médicaments. Cela concerne en particulier le médicament Irinotécan, utilisé pendant la chimiothérapie chez les patients cancéreux, ainsi que l'Indinavir, qui est prescrit pour le VIH. Étant donné que, dans la maladie de Gilbert, le foie n'est pas en mesure de traiter correctement les médicaments, le niveau de produits chimiques qu'ils contiennent peut devenir toxique, ce qui provoque des nausées et une diarrhée sévère.

Diagnostic du syndrome de Gilbert

Avant de diagnostiquer le syndrome de Gilbert, il est nécessaire d'exclure la présence d'autres maladies pouvant être accompagnées d'ictère: anémie hémolytique, cirrhose du foie, hépatite, hémochromatose, cholangite sclérosante primitive, maladie de Wilson-Konovalov, etc.

Pour confirmer la présence du syndrome de Gilbert chez un patient, un test sanguin clinique et un test sanguin pour la bilirubine sont prescrits. Le diagnostic est également effectué à l'aide d'une tomographie par ultrasons du foie.

Prévention du syndrome de Gilbert

Pour éviter la manifestation de la maladie de Gilbert, vous devez suivre certaines recommandations:
- ne bois pas d'alcool;
- éliminer les efforts physiques lourds;
- adhérer aux principes d'une alimentation saine (exclure les conservateurs, les aliments épicés, gras et épicés, privilégier les produits naturels);
- adhérer à un régime constant sans longues pauses, soif et faim.

Traitement du syndrome de Gilbert

On pense que le traitement de la maladie de Gilbert n'est pas nécessaire, car les fluctuations du niveau de bilirubine dans le sang ne sont pas dangereuses et ne causent pas de désagréments sérieux au patient. Aujourd'hui, comme le disent les scientifiques, il n'existe aucun traitement efficace contre le syndrome de Gilbert. Pour renforcer l'immunité dans la maladie de Gilbert, il est recommandé de prendre des complexes multivitaminés.

Le régime de la maladie de Gilbert implique l'élimination de l'alcool, des drogues, du tabagisme et d'un effort physique intense. Une place spéciale dans le traitement prend un régime, à travers lequel vous pouvez contrôler le niveau de bilirubine. Tous les produits doivent être cuits à la vapeur, bouillis ou cuits.

Il est déconseillé de prendre de longues pauses entre les repas, de manger des aliments gras, de mourir de faim, de trop manger, de prendre certains médicaments (antibiotiques, anticonvulsivants, etc.). Pour la plupart, les limitations ci-dessus sont associées à la nécessité de maintenir le foie du patient dans un état normal.

Syndrome de Gilbert

RCHD (Centre républicain pour le développement de la santé, Ministère de la santé de la République du Kazakhstan)
Version: Archive - Protocoles cliniques du Ministère de la santé de la République du Kazakhstan - 2010 (Réf. 239)

Informations générales

Brève description


Protocole "syndrome de Gilbert"

Codes CIM-10: E 80.4

Classification

Il y a un diagnostic principal.

Diagnostics


Plaintes et anamnèse
Ictère modéré avec détérioration périodique dans un contexte de stress physique, de maladies fébriles, d'erreurs alimentaires, de stress mental, de jeûne, de stress lié aux médicaments (lévométitine, prednisone, vitamine K).
La présence de parents atteints d'hyperbilirubiémie périodique.
Syndrome asthéno-végétatif: irritabilité, fatigue, transpiration, labilité psychoémotionnelle, symptômes dyspeptiques moins fréquents sous forme d'appétit diminué, de nausées, de douleur dans l'hypochondre droit ou dans la région épigastrique.


Examen physique: la jaunisse se manifeste sous forme de sclérotique ictérique, coloration ictérique de la peau seulement chez certains patients, sous forme de coloration ictérique terne principalement au niveau du visage, des oreillettes, du palais dur, ainsi que des régions axillaires, des paumes, des pieds.
La cholémie peut être sans jaunisse. Chez certains patients - Xanthélasma siècle, taches pigmentaires éparses sur la peau.
Le foie de consistance habituelle dépasse de l'hypochondre de 1,5 à 3,0 cm à 20%, la rate n'est pas palpable. Un certain nombre de patients présentent une dysembryogenèse liée à la stigmatisation multiple.


Études de laboratoire: dans la KLA, 40% ont une teneur élevée en hémoglobine (140-150,8 g / l), des érythrocytes de 4,9 à 5,8 x 10 12 l. 15% - réticulocytose. Dans l'analyse biochimique du sang - hyperbilirubinémie indirecte (18,81 à 68,41 µmol / l).


Etudes instrumentales: échographie des organes abdominaux - modifications hépatiques réactives ou diffuses.


Indications pour avis d'experts:

3. Infectionniste - hépatologue (si indiqué).


Examen minimum lors de l'envoi à l'hôpital:

1. Examen échographique des organes abdominaux.

2. ALT, AST, bilirubine.

3. Fèces sur les œufs d'helminthes.

4. Raclage pour l'entérobiose.


Liste des principales mesures de diagnostic:

1. Numération sanguine complète (6 paramètres).

2. Échographie des organes abdominaux.

3. Détermination de la bilirubine et de ses fractions.

4. Détermination de la protéine totale.

5. Détermination des fractions de protéines.

6. Détermination du cholestérol.

7. Détermination de la phosphatase alcaline.

8. Effectuer un test de thymol.

9. Détermination du fer.

10. Fèces sur les œufs d'helminthes.

11. Raclage pour l'entérobiose.

14. Hépatologue infectieux (si indiqué).


Études diagnostiques supplémentaires:

1. Coagulogramme (temps de prothrombine, fibrinogène, activité fibrinolytique de l'hématocrite plasmatique).

2. Définition des réticulocytes.

3. Définition de ALT.

4. Définition de l'AST.

6. Définition de la créatinine.

7. Définition stop. l'azote.

8. Analyse générale des urines.

Diagnostic différentiel

Diagnostic différentiel des hépatoses pigmentées héréditaires

Régime alimentaire pour le syndrome de Gilbert: quelques règles pour une alimentation saine

Le syndrome de Gilbert est héréditaire, il augmente le niveau de bilirubine. Un traitement spécial du patient n'est pas nécessaire, mais pour améliorer la situation, il est recommandé de suivre un régime alimentaire particulier.

Il ne permettra pas l'apparition d'une jaunisse, conservera une excellente santé, aidera à contrôler la bilirubine.

Sur ce que devrait être un régime pour le syndrome de Gilbert, les principes de base de la nutrition clinique au cours du traitement de la maladie, les médecins trouveront des recommandations dans nos documents.

Principes de base

La nutrition médicale prévient l'apparition de maladies du foie et de la vésicule biliaire. Une alimentation adéquate et à part entière normalisera le processus de sécrétion de bile.

Il y a plusieurs règles à suivre:

  • Manger à la fois. Le corps s'habitue à un certain mode, ce qui a un effet bénéfique sur le fonctionnement de toute la digestion.

Le jeûne est interdit, cela affecte négativement la condition humaine.

Vous ne pouvez pas refuser de la viande: le poulet, le bœuf, le porc, la dinde sont acceptables.

Les patients sont invités à manger des aliments riches en pectines et en fibres. On les trouve dans les fruits et les légumes.

  • Pour activer l'écoulement de la bile, il est recommandé de consommer du jus de chou et de betterave.
  • Les plats frits et épicés sont strictement interdits. La nourriture est préparée en train de bouillir, cuire. La valeur calorique par jour est égale à 2300-2600 kcal, poids - 2,5-2,9 kg. Le jour où vous devez manger au moins cinq fois.

    Vous ne pouvez pas laisser trop de temps entre les repas, vous devez grignoter. Le jeûne augmente la bilirubine et aggrave la maladie. Vous devez donc manger souvent.

    Effet sur le corps

    L'alimentation épargne le foie, réduit la charge. Une telle nutrition améliore le métabolisme des graisses et des pigments. Un flux biliaire efficace est effectué. La digestion est normale, il est possible de prévenir l'apparition d'une maladie du foie. Le niveau de bilirubine diminue, ce qui conduit à une amélioration de la santé humaine.

    Grâce aux légumes et aux fruits, le corps est saturé de vitamines et de minéraux, ce qui renforce le système immunitaire humain. Si le patient avait précédemment des symptômes du syndrome de Gilbert, alors avec l'aide d'un régime, ils peuvent être éliminés. Vertiges, douleurs à la tête, somnolence disparaissent.

    Avantages et inconvénients, contre-indications

    Cette technique est recommandée par les médecins et les nutritionnistes.

    Il présente les avantages de:

    • Nutrition complète.

    Pas besoin de mourir de faim.

    L'alimentation épargne les organes digestifs, les ramène à la normale.

    Le seul inconvénient est que vous devez adhérer à ce régime pendant une longue période, au moins 3-4 semaines.

    La première fois n’est pas facile, car le menu devra exclure les plats habituels, mais pas sains. Plus de lacunes dans cette technique ont été identifiées.

    Exemple de menu

    Faire votre propre menu est assez difficile, vous pouvez faire des erreurs. Les nutritionnistes ont décidé d'aider les patients en leur créant un menu optimal comprenant tous les minéraux et vitamines nécessaires:

    Il faut ajouter beaucoup de fruits et de légumes au menu. N'oubliez pas la viande et le poisson: ils sont parfaits pour le déjeuner et le dîner.

    Au moins une fois par jour, la viande devrait être présente dans le menu. Fruits à grignoter, jus de fruits frais et tisanes.

    Il est recommandé de boire du kéfir, du ryazhenka ou du lait aigre la nuit.

    Liste des produits autorisés et interdits

    Les experts permettent au cours du régime d'inclure dans le menu:

    • Légumes: courgettes, aubergines, chou, carottes, concombres, tomates, légumes verts.

    Fruits: bananes, pommes, poires, prunes, pêches.

    Gruaux: sarrasin, riz, flocons d'avoine, orge.

    Pain au son.

    Bonbons: guimauve, guimauve, marmelade, confiture, miel.

    Viande: poulet, boeuf, porc, dinde.

    Produits laitiers: kéfir, ryazhenka, yaourt, fromage cottage.

    ] Les boissons recommandées sont: thé vert, infusion de dogrose, jus de fruits frais, compotes, gelée. Besoin de boire une journée 1,5-2 litres d'eau.

    Dans des quantités limitées autorisées à consommer des pommes de terre: 1-2 fois par semaine en petite quantité. En outre, ne consommez pas trop de nouilles - seulement une quantité limitée.

    Du régime devrait être exclu:

    • Légumes: rutabaga, oignon, radis, haricots, raifort, épinards.

    Bonbons: chocolat, bonbons.

    Moutarde, sauce, mayonnaise.

    Vous ne pouvez pas manger des aliments fumés, la salinité, les aliments gras. Le sel est ajouté seulement dans la plus petite quantité. C'est mieux si une personne le refuse. Les additifs alimentaires et les assaisonnements ne sont pas autorisés.

    Recommandations nutritionnistes au moment de la conformité

    Pour que le régime apporte plus d'avantages, nous devons nous rappeler quelques recommandations:

    • Il devrait consommer des aliments ayant un effet cholérétique. Ceux-ci incluent le tournesol, l'huile d'olive, le son.

    Pas besoin de consommer des aliments froids ou trop chauds. Seuls les aliments chauds sont autorisés.

    Il est nécessaire d'éviter l'effort physique intense et le stress.

  • Il est nécessaire de définir le mode de la journée: manger, se coucher à une certaine heure. Suivre le régime quotidien améliorera grandement votre bien-être.
  • Les légumes se consomment mieux frais: sans traitement thermique, ils contiennent plus de vitamines et de minéraux. Dans la préparation de salades de légumes utilisé l'huile de tournesol ou d'olive.

    Vous ne pouvez pas surcharger l'estomac et le foie. Pour ce faire, les aliments sont consommés en petites quantités, sans trop manger. Des portions trop importantes auront un impact négatif sur le travail de digestion.

    Durée recommandée

    La technique est conçue pour le long terme. Habituellement, les régimes adhèrent à 2-3 mois. La durée exacte est spécifiée par le médecin qui, en fonction de l'état du patient, tirera des conclusions. Ne quittez le régime que pour améliorer votre bien-être ou sur recommandation d'un médecin.

    Une alimentation avec le syndrome de Gilbert est une méthode efficace de guérison. Une telle nutrition conduit à une digestion normale, contribue à la circulation de la bile, le syndrome cesse de se déclarer.

    Il n’est pas difficile de suivre un tel régime et l’amélioration du bien-être ne tarde pas.

    Nous traitons le foie

    Traitement, symptômes, médicaments

    Recommandations pour le syndrome de gangster

    Le syndrome de Gilbert (SJ) est une hépatite pigmentaire héréditaire dans laquelle le foie ne peut traiter complètement un composé appelé bilirubine. Dans cette condition, il s'accumule dans le sang, provoquant une hyperbilirubinémie.

    Dans de nombreux cas, un taux élevé de bilirubine indique que la fonction hépatique est en cours. Cependant, avec la FL, le foie reste généralement normal.

    Ce n'est pas une condition dangereuse et ne nécessite pas de traitement, bien que cela puisse causer des problèmes mineurs.

    La maladie de Gilbert touche plus souvent les hommes que les femmes. Le diagnostic est généralement posé à la fin de l'adolescence ou au début de la vingtaine. Les épisodes d'hyperbilirubinémie chez les personnes atteintes de JS sont généralement bénins et surviennent lorsque le corps est en état de stress, par exemple en raison de déshydratation, de longues périodes sans nourriture (à jeun), de maladie, d'exercices vigoureux ou de menstruations. Cependant, environ 30% des personnes atteintes du syndrome ne présentent aucun signe ou symptôme de la maladie, et ce trouble ne se manifeste que lorsque des tests sanguins normaux montrent un taux accru de bilirubine indirecte.

    Autres noms du syndrome de Gilbert:

    • dysfonctionnement hépatique constitutionnel;
    • jaunisse familiale non hémolytique;
    • La maladie de Gilbert;
    • bilirubinémie bénigne non conjuguée.

    Raisons

    Les troubles du gène UGT1A1 conduisent au syndrome de Gilbert. Ce gène donne des instructions pour la production de l'enzyme glucuronosyltransférase, qui est principalement contenue dans les cellules du foie, et est nécessaire pour éliminer la bilirubine de l'organisme.

    La bilirubine est un sous-produit normal formé après la dégradation d'anciens globules rouges contenant de l'hémoglobine, une protéine qui transporte l'oxygène dans le sang.

    Les globules rouges vivent généralement environ 120 jours. À l'expiration de ce délai, l'hémoglobine est décomposée en hème et globine. La globine est une protéine stockée dans le corps pour une utilisation ultérieure. L'hème du corps doit être enlevé.

    L'élimination de l'hème s'appelle une glucuronidation. L'hème se sépare en un pigment jaune orangé, une bilirubine «indirecte» ou non conjuguée. Cette bilirubine indirecte pénètre dans le foie. Il se dissout dans la graisse.

    La bilirubine présente dans le foie est traitée par une enzyme appelée urodine-diphosphate glucuronosyltransférase et est convertie en une forme soluble dans l'eau. C'est la bilirubine "conjuguée".

    La bilirubine conjuguée est sécrétée dans la bile, ce liquide biologique facilite la digestion. Il est stocké dans la vésicule biliaire, d'où il est libéré dans l'intestin grêle. Dans l'intestin, les bactéries transforment la bilirubine en substances pigmentaires, la stercobiline. Il est ensuite excrété dans les matières fécales et l'urine.

    Les personnes atteintes de JS ont environ 30% de la fonction normale de l'enzyme glucuronosyl transférase. En conséquence, la bilirubine non conjuguée n’est pas suffisamment glucuronique. Cette substance toxique s'accumule alors dans le corps, provoquant une hyperbilirubinémie légère.

    Une hyperbilirubinémie ne survient pas nécessairement chez tous les individus présentant des modifications génétiques responsables du syndrome de Gilbert. Cela indique que le développement de la condition peut nécessiter des facteurs supplémentaires, tels que des conditions qui compliquent davantage le processus de glucuronidation. Par exemple, les globules rouges peuvent se briser trop facilement, libérant une quantité excessive de bilirubine, et l’enzyme perturbée ne peut pas effectuer pleinement son travail. Au contraire, le mouvement de la bilirubine dans le foie, où elle serait glucuronée, peut être altéré. Ces facteurs sont associés aux modifications d’autres gènes.

    En plus d'hériter d'un gène endommagé, il n'y a aucun facteur de risque pour le développement de la SJ. Le trouble n'est pas associé au mode de vie, aux habitudes, aux conditions environnementales ou à des pathologies hépatiques graves telles que la cirrhose, l'hépatite B ou l'hépatite C.

    Mécanisme d'héritage

    Le syndrome de Gilbert est un trouble autosomique récessif.

    Chaque personne possède deux ensembles de gènes qui sont transmis du père et de la mère. En raison de cette duplication, des troubles génétiques surviennent lorsque deux gènes perturbés sont hérités (variante homozygote).

    Beaucoup plus souvent dans une paire de gènes hérités, un seul est anormal (variante hétérozygote). Dans ce cas, les scénarios suivants existent:

    Le type d'héritage dominant - le gène endommagé l'emporte sur le gène normal. La maladie survient même lorsqu'un seul gène de la paire est anormal.

    Mode héréditaire récessif - un gène en bonne santé compense avec succès l'infériorité du gène défectueux et supprime son activité (récession). La maladie de Gilbert suit précisément ce mécanisme d'héritage. Seulement avec la variante homozygote, un syndrome survient lorsque deux gènes sont défectueux. Mais le risque de développer cette option est assez élevé, car le syndrome du syndrome de Gilbert hétérozygote est très répandu dans la population. Ces personnes sont porteuses du gène défectueux, mais la maladie ne se manifeste pas (bien qu'une légère augmentation de la bilirubine indirecte soit possible).

    Le mécanisme autosomal signifie que la maladie n'est pas associée au sexe.

    Ainsi, la transmission sur un type autosomique récessif suggère ce qui suit:

    • les parents des personnes touchées ne sont pas nécessairement malades eux-mêmes de cette maladie;
    • les patients atteints du syndrome peuvent naître des enfants en bonne santé (plus souvent, cela se produit).

    Plus récemment, la maladie de Gilbert était considérée comme un trouble autosomique dominant (la maladie survient lorsqu'un seul gène sur deux est endommagé). Les études modernes ont réfuté cette opinion. En outre, des scientifiques ont découvert que près de la moitié des personnes avaient un gène anormal. Le risque de recevoir de parents de la maladie de Gilbert avec le type dominant augmenterait considérablement.

    Symptômes du syndrome de Gilbert

    La plupart des personnes atteintes de SJ ont de courts épisodes de jaunisse (jaunissement des yeux et de la peau) en raison de l'accumulation de bilirubine dans le sang.

    Comme la maladie ne provoque généralement qu'une légère augmentation de la bilirubine, le jaunissement est souvent bénin (subicteric). Affecte le plus souvent les yeux.

    Certaines personnes ont également d'autres problèmes liés aux épisodes de jaunisse:

    • se sentir fatigué;
    • des vertiges;
    • douleur abdominale;
    • perte d'appétit;
    • syndrome du côlon irritable - une pathologie digestive courante entraînant des crampes d'estomac, des ballonnements, de la diarrhée et de la constipation;
    • problèmes de concentration et de lucidité (brouillard cérébral);
    • se sentir malade en général.

    Chez certains patients, la maladie est caractérisée par des symptômes associés à la sphère émotionnelle:

    • peur sans cause et attaques de panique;
    • humeur dépressive, se transformant parfois en une longue dépression;
    • irritabilité;
    • Il y a une tendance au comportement antisocial.

    Ces symptômes ne sont pas toujours causés par une augmentation des taux de bilirubine. Souvent, le facteur d'auto-hypnose affecte l'état du patient.

    Ce n'est pas tant la manifestation du trouble qui blesse la psyché du patient que l'entourage hospitalier continu qui a commencé avec l'adolescence. Des tests réguliers sur de nombreuses années, des visites à des cliniques conduisent au fait que certaines personnes ne se considèrent pas raisonnablement comme gravement malades et inférieures, tandis que d'autres sont forcées d'ignorer leur maladie de manière provocante.

    Toutefois, ces problèmes ne sont pas nécessairement considérés comme directement associés à une augmentation de la quantité de bilirubine: ils peuvent indiquer une autre maladie que la FL.

    Environ un tiers des personnes atteintes de ce trouble ne présentent aucun symptôme. Ainsi, les parents peuvent ne pas se rendre compte que l'enfant est atteint du syndrome avant que les études portant sur un problème indépendant ne soient réalisées.

    Diagnostics

    Le diagnostic prend en compte le caractère héréditaire de la maladie, le début de la manifestation à l'adolescence, le caractère chronique du traitement avec de courtes exacerbations et une légère augmentation de la quantité de bilirubine indirecte.

    Types d'études pour exclure d'autres maladies présentant des symptômes similaires.

    Il est également recommandé de procéder à un examen de la glande thyroïde (échographie, contrôle du taux d'hormone, détection des autoanticorps), car ses maladies sont étroitement liées à la pathologie du foie.

    Effectuer toutes ces études vous permettra d’exclure d’autres pathologies et de confirmer ainsi le syndrome de Gilbert.

    Actuellement, deux méthodes peuvent, avec une probabilité de 100%, confirmer le diagnostic du syndrome de Gilbert:

    • analyse génétique moléculaire - en utilisant la PCR, une anomalie de l'ADN est détectée, ce qui est responsable de l'apparition de la maladie;
    • biopsie du foie à l'aiguille - un petit morceau du foie est prélevé avec une aiguille spéciale pour analyse, puis le matériel est examiné au microscope. Cette procédure est réalisée pour exclure une tumeur maligne, une cirrhose ou une hépatite.

    Traitement du syndrome de Gilbert - est-ce possible?

    En règle générale, SJ n'a pas besoin de médicaments. Pour arrêter une aggravation, il suffira d'éliminer les facteurs qui l'ont provoquée. Après cela, la quantité de bilirubine diminue généralement rapidement.

    Il est nécessaire de prendre en compte la capacité limitée du foie.

    Cependant, certains patients ont besoin de médicaments. Les spécialistes ne les désignent pas toujours, souvent les patients choisissent eux-mêmes des médicaments efficaces:

    1. Phénobarbital. Il est le plus populaire parmi les personnes atteintes du syndrome. Le médicament d’action sédative, même à faible dose, réduit efficacement la quantité de bilirubine indirecte. Cependant, ce n’est pas l’option la plus idéale pour les raisons suivantes: le médicament entraîne une dépendance; après l'arrêt du médicament, l'effet du médicament est arrêté, une utilisation prolongée entraîne des complications du foie; un léger effet sédatif nuit aux activités nécessitant une concentration accrue.
    2. Flumecinol. Le médicament active sélectivement les enzymes hépatiques microsomales, y compris la glucoronyl transférase. Contrairement au phénobarbital, l'effet sur la quantité de bilirubine dans le flumécinol est moins prononcé, mais l'effet est plus persistant et dure 20 à 25 jours après l'arrêt de la prise. En plus des allergies, aucun effet indésirable n’est observé.
    3. Stimulants péristaltiques (dompéridone, métoclopramide). Le médicament est utilisé comme antiémétique. En stimulant la motilité du tractus gastro-intestinal et l'excrétion biliaire, le médicament élimine les troubles digestifs désagréables.
    4. Enzymes de digestion. Les médicaments atténuent considérablement les symptômes du tractus gastro-intestinal lors d'exacerbations.

    Régime alimentaire

    Avec la FL, une alimentation saine est cruciale.

    La nourriture doit être régulière et fréquente, pas en grandes portions, sans longues pauses et pas moins de 4 fois par jour.

    Ce régime a un effet stimulant sur la motilité de l'estomac et favorise le transport rapide des aliments de l'estomac à l'intestin, ce qui a un effet positif sur le processus biliaire et sur le fonctionnement du foie dans son ensemble.

    Le régime alimentaire pour le syndrome devrait inclure une quantité adéquate de protéines, moins de sucreries, de glucides, plus de fruits et de légumes. Nous recommandons le chou-fleur et les choux de Bruxelles, les betteraves, les épinards, le brocoli, les pamplemousses, les pommes. Il est nécessaire d'utiliser des céréales riches en fibres (sarrasin, avoine, etc.) et il est préférable de limiter la consommation de pommes de terre. Afin de satisfaire les besoins en protéines de haute qualité, les plats à base de poisson, les fruits de mer, les œufs et les produits laitiers non aigus conviennent. Il n'est pas recommandé que la viande soit absolument exclue du régime. Le café est préférable de changer pour le thé.

    Il n'y a pas de restrictions strictes concernant des produits spécifiques. Permis de tout manger, mais avec modération.

    Un régime végétarien rigide est inacceptable, car il ne fournit pas au foie les acides aminés essentiels qui ne peuvent pas être remplacés. Une grande quantité de soja affecte également le corps.

    Conclusion

    Le syndrome de Gilbert est une maladie qui dure toute la vie. Cependant, la pathologie ne nécessite pas de traitement, car elle ne pose pas de risque pour la santé et n'entraîne pas de complications ni de risque accru de maladie du foie.

    Les épisodes de jaunisse et les manifestations associées sont généralement de courte durée et finissent par disparaître.

    Avec cette maladie, il n'y a aucune raison de changer le régime alimentaire ou la quantité d'exercice, mais des recommandations pour un régime alimentaire sain et équilibré et des recommandations pour l'activité physique devraient être appliquées.

    Le syndrome de Gilbert. Vues modernes, résultats et thérapie

    Oksana M. Drapkina, professeur, MD:

    - Dans notre section «Hépatologie», le professeur Reisis Anna Romanovna. Le syndrome de Gilbert.

    Il y a généralement beaucoup de questions.

    "Le syndrome de Gilbert." Vues modernes, résultats et thérapie. "

    Ara Romanovna Reisis, Professeur, MD:

    Il y a des maladies qui traversent toute la vie d'une personne - de l'enfance et l'adolescence aux années les plus avancées. Sur ce chemin entrent dans le champ de vision des médecins de spécialités diverses, d’un très large éventail de médecins. Il est important que cette large gamme soit à jour avec ce qui est nouveau dans nos idées sur la maladie.

    Ces maladies incluent le syndrome de Gilbert (FL). Depuis août 1968, Augustine Gilbert a décrit ce syndrome, il s'est écoulé plus d'un siècle. Pendant ce temps, beaucoup de choses nouvelles sont apparues dans nos idées sur cette maladie. C'est dans l'aspect de ce nouveau que je voudrais présenter cette pathologie aujourd'hui.

    Depuis l'époque des instituts, nous nous souvenons de ce que c'est. Le syndrome de Gilbert est un trouble héréditaire du métabolisme de la bilirubine, qui consiste en une insuffisance de sa glucuronoconjugaison (obligatoire pour son entrée dans les voies biliaires) et en ce que se développe une hyperbilirubinémie bénigne non conjuguée.

    Nous connaissons également l'ensemble des critères cliniques et de laboratoire qui ont toujours été à la base de ce diagnostic. On sait qu'il est détecté principalement chez les adolescents en âge de la puberté et de la puberté. Le plus souvent dans la famille, nous avons des données sur la susceptibilité familiale héréditaire à ce syndrome.

    En règle générale, l'intensité de la jaunisse est faible. Maximum - peau subikterichnost et sclérotique ictérique. L'apparition ou l'intensification de la jaunisse est souvent associée à des maladies intercurrentes ou à la famine, à une surmenage physique ou psycho-émotionnelle. Et aussi avec l'utilisation d'un certain nombre de drogues. Surtout le groupe des aglucones, sulfamides, salicylates. Sur ce sujet, nous allons parler un peu plus en détail.

    Le plus souvent, l'hépatomégalie est absente ou insignifiante. Dans les tests de laboratoire, l'augmentation de la bilirubine est de 2 à 5 fois (rarement plus) en raison de la fraction principalement libre. Avec une activité de transaminase normale et l'absence de marqueurs de l'hépatite virale et de données pour l'anémie hémolytique.

    Un tel ensemble de données cliniques et de laboratoire nous a suffi pour diagnostiquer ce syndrome.

    Récemment, la situation a changé en ce sens que nous avons reçu la possibilité d’une analyse génétique objective qui confirme ou non ce diagnostic.

    L'entité génétique de SJ est connue, à savoir qu'une mutation se produit dans la région promotrice de l'enzyme codante glucuronyl transférase. Il consiste en une insertion de di-nucléotide de tyrosine-arginine. Cet insert est répété plusieurs fois. En fonction de cela, nous avons soit la version classique de SJ, soit ses variantes (allèles).

    La possibilité d’une confirmation objective de ce diagnostic, de son énoncé objectif de nombreuses manières a radicalement changé notre compréhension de ce syndrome. Certains mythes assez stables au cours du siècle que nous connaissons bien avec ce syndrome ont changé.

    Le premier est la prévalence de SJ. On croyait qu'il s'agissait d'une maladie rare. Avec l'aide d'un diagnostic génétique, il est devenu évident qu'il s'agit d'une maladie assez fréquente. De 7% à 10% du monde souffrent de SJ. C'est chaque dixième. Pour une maladie héréditaire, c'est une fréquence extraordinaire.

    Dans la population africaine jusqu'à 36%. Dans notre population (européenne et asiatique) 2-5%. Dans notre pays et dans notre population, la fréquence de ce diagnostic augmente.

    Les données de notre clinique, où nous rencontrons avec SJ comme dans le but du diagnostic différentiel de l'hépatite virale. Depuis 20 ans, nous avons (des années 90 à nos jours) multiplié par 4 la fréquence de ce diagnostic.

    Le second mythe est une chose du passé avec la possibilité d'un diagnostic génétique de SJ. C'est un mythe que SJ est avant tout un ictère. Ceci est un symptôme complètement optionnel pour SJ. Ce n’est que la pointe, la partie visible de l’iceberg. La majeure partie des patients atteints de SJ ne présente pas de jaunisse ou ne la manifeste pas dans certaines situations de la vie. Ce n'est pas un symptôme obligatoire, qui est également très important.

    Le troisième mythe que nous devons nous séparer de notre temps. Le mythe selon lequel SJ est une maladie totalement inoffensive. Nous sommes habitués au fait que c'est le cas. Cela n'entraîne ni fibrose ni transition vers la cirrhose. À cet égard, il n'a pas besoin de notre attention.

    En fait, il est récemment apparu clairement qu'il contribuait très sérieusement au développement et à la fréquence du développement de la cholélithiase dans le monde. En particulier, plusieurs études sur ce sujet parlent assez longuement.

    Une étude génétique de 2009, où environ 200 patients avec des calculs biliaires et environ 150 patients sans un ont été examinés génétiquement pour la FL. Il est apparu avec une certitude élevée que parmi ceux qui ont SJ, le GCS est nettement plus courant.

    En 2010, une étude encore plus grande est apparue. Ceci est une méta-analyse d'un certain nombre d'études. Il couvre environ trois mille patients atteints de JCB et environ un millier et demi de patients n'en ayant pas. Il s'est avéré que les patients atteints de FL génétiquement confirmée couraient un risque total de GCB. Principalement, cette soudure a des hommes.

    Les femmes en général sont plus susceptibles de souffrir de calculs biliaires en raison du système hormonal, des œstrogènes, etc. Les hommes entrent également dans cette catégorie, principalement s'ils sont atteints de SJ. Augmentation de 21% des calculs biliaires chez les hommes atteints de FL.

    Une autre nouvelle direction, un aspect complètement nouveau dans nos idées modernes sur SG. C’est le fait que l’étude des caractéristiques du métabolisme des médicaments dans le contexte de LJ a été à la base de l’émergence d’une toute nouvelle direction en pharmacologie. Les soi-disant pharmacogénétiques, qui sont d'une grande importance pour le développement de médicaments et leur utilisation pratique.

    De nombreux médicaments, les aglucones, pour être éliminés de l'organisme et généralement suivre leurs propres voies métaboliques, doivent également être associés à l'acide glucuronique, comme la bilirubine. Charger la même enzyme - glucuronyl transférase.

    En conséquence, la bilirubine de la liaison avec l'acide glucuronique est éliminée. Violation de son excrétion dans les tubules biliaires, entraînant une jaunisse.

    Lors du développement et de la mise à l’essai d’un certain nombre de médicaments chez un grand nombre de patients, les pharmacologues ont été confrontés au fait qu’un certain nombre de patients présentaient un jaunisse marqué. Cela pourrait être interprété comme une véritable hépatotoxicité du médicament, qui jette parfois une ombre sur les médicaments très importants et prometteurs qui sont essentiels pour la catégorie de patients concernée.

    Les travaux de 2011 montrent comment, lors du test du "Toxilizumab" ("Tocilizumab"), un médicament prometteur utilisé dans la polyarthrite rhumatoïde, deux patients ont présenté une augmentation importante du taux de bilirubine. Lors de l'examen de ces patients, il s'est avéré que ces deux patients (et seulement de tous ceux participant au test) présentaient le génotype caractéristique de la FL.

    Cela a mis ce médicament hors de suspicion d'hépatotoxicité réelle.

    Mais le nombre de publications pertinentes est multiplié. Voici une autre indication de cela. Avec une maladie telle que l'acromégalie, la résistance à la somatostatine est souvent présente. Un nouveau médicament, qui a été testé, a montré un degré élevé, une incidence élevée de jaunisse. Il s'est avéré que tous ces patients avaient SJ.

    Un exemple beaucoup plus proche est le traitement antiviral de l'hépatite C chronique avec des interférons avec la ribavirine (ribavirine). La même image. Deux patients ont vu leur taux de bilirubine augmenter 17 fois. Mais il s'est avéré que ces deux patients ont SJ. L’annulation de "Ribavirin" a entraîné la normalisation de la bilirubine. Une ombre supplémentaire sur la "ribavirine" n’est pas projetée.

    Jusqu'à présent, il s'agissait principalement des données de la littérature mondiale. Je veux donner mes propres données pour 20 ans de clinique pour enfants. Au cours de cette période, nous avons observé 181 enfants et adolescents atteints de SJ. Il s'est avéré qu'un pourcentage très élevé de ces patients (plus de la moitié) avaient une dyskinésie biliaire avec syndrome de boue et, sans celui-ci, avaient développé un GCB, alors qu'il s'agissait d'enfants.

    Mais nous avons reçu des informations particulièrement importantes et intéressantes lorsque nos patients ont été divisés en deux groupes pendant deux décennies: 1992-2000 et 2001-2010. Ces décennies ont été marquées par le fait qu’au premier stade, ils n’avaient pas reçu les médicaments "acide ursodésoxycholique" ("acide ursodéoxycholique"). Ou reçu selon les indications lorsque nous avions déjà l'image développée de la défaite d'un tractus biliaire.

    Chez ces patients, seulement 11,8% des enfants avaient un état normal des voies biliaires. Dyskinésie biliaire: 76,5%, syndrome de boue chez près de la moitié d'entre eux. Près de 12% des enfants ont déjà développé JCB.

    Au deuxième stade (deuxième décennie), 105 patients. Dès les premières étapes, dès que SJ a été diagnostiqué, nous avons organisé deux fois par an des cours de prévention «Acide ursodéoxycholique» (UDCA) sous la forme de la préparation «Ursosan», avec laquelle nous travaillons.

    Les résultats Chez ces patients, dans près de 65% des cas, l’état normal des voies biliaires. Le nombre de patients atteints de cholélithiase a diminué de 4,5 fois (pour atteindre 2,8%).

    Cela suggère que, néanmoins, LJ mérite notre attention et un effet thérapeutique. Son objectif est de réduire le niveau global de bilirubine, indirectement et librement, de réduire l’intoxication globale (la bilirubine indirecte étant toxique pour le système nerveux). Ainsi que la réduction de la bilirubine liée directe pour prévenir les lésions des voies biliaires.

    Ce que nous avons pour cela aujourd'hui. En termes de réduction du niveau de bilirubine indirecte, le médicament phénobarbital ("phénobarbital") est toujours utilisé. On sait qu’il a une certaine capacité à augmenter l’activité de la glucuronique transférase. De ce fait, le taux d’hyperbilirubinémie indirecte est réduit dans une certaine mesure, ainsi que l’intoxication et les effets sur le système nerveux central (SNC).

    Afin de réduire ou d'empêcher la défaite des voies biliaires, nous estimons qu'il est approprié d'utiliser l'UDCA ("Ursosan", en particulier). Selon nos données, il réduit considérablement, voire empêche, les complications du tractus biliaire, y compris JCB.

    Une flèche de l'UDCA réduit l'effet sur le système nerveux central. Nous avons été capturés par des données curieuses issues d'études expérimentales. Ils suggèrent que l'UDCA peut réduire la sensibilité des cellules nerveuses aux effets néfastes de la bilirubine indirecte.

    Des cultures de cellules nerveuses de rat (astrocytes et neurones) ont été incubées avec de la bilirubine indirecte ou avec de la bilirubine indirecte en présence de UDCA. Dans le cas de l'incubation mono, il y avait une augmentation de l'apoptose de 4-7 fois dans ces cellules.

    Lorsqu'ils ont été incubés avec la bilirubine indirecte en présence d'UDCA, la protection était importante (60%). Réduction de l'apoptose inférieure à 7%.

    Ainsi, le traitement de SJ aujourd'hui, il nous semble qu'il devrait contenir. En ce qui concerne les restrictions alimentaires, elles ne peuvent être associées qu’à un éventuel traitement au folium et avoir un tel caractère. Ils ne devraient pas être assez stricts, mais dans l'ordre d'un mode de vie sain.

    Quant au deuxième point, le mode d'alimentation, il est très important. Les patients devraient bien le savoir. Le surmenage physique et psycho-émotionnel est extrêmement défavorable et conduira directement au jaunissement.

    La schazhenie médicale est un point très important qui minimise les effets des médicaments dans toutes les directions. Tout d’abord, il s’agit des glucocorticoïdes, qui sont des aglucones directes. Salicylates - le groupe entier. Sulfamides "Diacarb" ("Diacarb"), souvent utilisé. Menthol (Mentholum) et une variété d'autres drogues.

    En général, la bannière d'un patient atteint de SJ devrait être libellée comme suit: «Minimisation des effets du médicament».

    En ce qui concerne le traitement médicamenteux du syndrome lui-même, le «phénobarbital» chez l’âge n’est utilisé que dans les cas de forte élévation de la bilirubine (supérieure à cinq normes ou plus). Avec un niveau plus bas de la bilirubine de levage - "Valocordin" ("Valocordin"), qui contient de petites quantités de phénobarbital. Chez l'enfant ou l'adolescent, 1 goutte par année de vie, 20 à 30 gouttes chez l'adulte 3 fois par jour.

    Quant à l'UDCA, 10 - 12 mg par kilogramme par jour. Des cours préventifs d'une durée de 3 mois (printemps-automne) sont utiles chaque année et, comme je l'ai montré au cours de notre expérience, sont assez efficaces pour prévenir les voies biliaires et les calculs biliaires.

    Il est montré à l'augmentation de la bilirubine directe avant sa normalisation. Si dyskinésie des voies biliaires survient avec le syndrome de boues avant leur élimination et 1-2 mois après le garder reçu.

    Ainsi, SJ est un trouble héréditaire du métabolisme de la bilirubine, dont la reconnaissance et la correction en temps opportun est essentielle, tant pour le patient que pour la population dans son ensemble.

    Le stade actuel du développement de la médecine, qui a permis de confirmer objectivement le diagnostic de SJ par des méthodes génétiques, place son diagnostic à un nouveau niveau.

    La haute qualité du syndrome, qui consiste en l'absence de fibrose et d'aboutissement à une cirrhose du foie, n'exclut pas des effets indésirables tels que des maladies du tractus biliaire, jusqu'aux calculs biliaires.

    Dernier. Pour la prévention et le traitement de ces effets indésirables, il est conseillé d'utiliser l'UDCA, en particulier Ursosan.